Ventilacin mecanico.

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Pediatra (V). Ventilacin en situaciones especiales

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Ventilacin mecnica en Pediatra (V). Ventilacin en situaciones especiales
Cuidados Intensivos Peditricos, Sociedad Espaola de
Publicado en An Pediatr (Barc). 2003;59:352-92. - vol.59 nm 04
Espaol: [ Texto completo | PDF ]
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Texto completo
Ventilacin mecnica en el estado asmtico
N. Molini Menchna, E. Ibiza Palaciosb y V. Modesto i Alapontb
aUnidad de Reanimacin y Cuidados Intensivos Peditricos. Servicio de
Pediatra.
bServicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital Infantil La Fe. Valencia. Espaa.
Las indicaciones de ventilacin mecnica en el estado asmtico son la parada
cardiorrespiratoria, la alteracin importante del estado de conciencia, el
agotamiento respiratorio y la insufciencia respiratoria progresiva, a pesar de
tratamiento broncodilatador agresivo. La ventilacin mecnica (VM) del estado
asmtico debe aplicar una estrategia especfca dirigida a reducir la

hiperinsuflacin dinmica, con volmenes corrientes bajos y tiempos

espiratorios prolongados, que se consiguen disminuyendo la frecuencia
respiratoria. Este patrn ventilatorio condiciona una hipercapnia permisiva, que
por lo general es bien tolerada con una sedacin adecuada. Los mejores
mtodos para detectar y/o controlar la hiperinsuflacin dinmica en los
pacientes con estado asmtico ventilados son las curvas de flujo/tiempo y
flujo/volumen, el volumen pulmonar al fnal de la inspiracin y la presin
meseta. Adems de la VM el nio debe recibir sedacin con o sin relajacin
muscular para evitar el barotrauma y la extubacin, y tratamiento
broncodilatador con betamimticos, metilprednisolona y teoflina por va
intravenosa y, en los pacientes en los que resulte efectivo, una combinacin
inhalada de salbutamol e ipratropio nebulizada en la rama inspiratoria del
ventilador. En el momento actual no existen sufcientes evidencias sobre la
efectividad de otros tratamientos en el estado asmtico y deben ser
considerados como tratamientos de rescate.
Palabras clave:
Asma. estado asmtico. Ventilacin mecnica. Nios. Hiperinsuflacin
dinmica. Broncodilatadores.
MECHANICAL VENTILATION IN STATUS ASTHMATICUS
The indications for mechanical ventilation in status asthmaticus are
cardiopulmonary arrest, signifcant alterations of consciousness, respiratory
exhaustion, and progressive respiratory insufficiency despite aggressive
bronchodilator treatment. In mechanical ventilation for status asthmaticus, a
specifc strategy directed at reducing dynamic hyperinflation must be used,
with low tidal volumes and long expiratory times, achieved by diminishing
respiratory frequency. This ventilatory pattern produces permissive
hypercapnia, which is generally well tolerated with suitable sedation. The best
methods for detecting and/or controlling dynamic hyperinflation in ventilated
patients with status asthmaticus are the flow/time and flow/volume respiratory
curves, pulmonary volume at the end of inspiration, and the pressure plateau.
In addition to mechanical ventilation the child must receive sedation with or
without a muscle relaxant to prevent barotrauma and accidental extubation.
Bronchodilator treatment with beta-adrenergic agonists, methylprednisolone,
and intravenous aminophylline are also required. A combination of inhaled
salbutamol and nebulized ipratropium in the inspiratory branch of the ventilator
should be used in patients in whom this treatment is effective. Currently there
is insufficient evidence on the efficiency of other treatments in status
asthmaticus and these should be used as rescue treatments.
Key words:

Asthma. Status asthmaticus. Mechanical ventilation. Children. Pulmonary

hyperinflation. Bronchodilators.
Conceptos
El asma es una enfermedad del rbol traqueobronquial caracterizada por
obstruccin o estrechamiento reversible de la va area, inflamacin e
hiperreactividad bronquial, en respuesta a una variedad de estmulos, como
alergenos, irritantes inespecfcos o infecciones1,2. La prevalencia de asma en
la poblacin peditrica se estima actualmente en 5-12 %. Todos los pacientes
con asma tienen riesgo de desarrollar crisis asmticas agudas que son muy
variables en intensidad, desde las moderadas, que se manejan fcilmente,
intensifcando las medicaciones antiasmticas hasta aquellas que pueden
progresar en pocos minutos a insufciencia respiratoria.
El estado asmtico, tambin llamado asma aguda severa intratable, se defne
en funcin de la respuesta de la crisis al tratamiento, en un paciente que no
mejora signifcativamente, o contina empeorando, a pesar de estar recibiendo
dosis adecuadas de simpaticomimticos inhalados o inyectados, y
posiblemente aminoflina intravenosa2. En la prctica, todos los pacientes que
deben ser hospitalizados por crisis asmticas graves para continuar el
tratamiento presentan estado asmtico. Se trata de una condicin muy
inestable, y potencialmente fatal en unos pocos minutos. El principal problema
que plantea es que es imposible predecir con certeza qu pacientes van a
responder a al tratamiento.
Aunque la morbilidad inducida por el asma peditrica es importante, su tasa de
mortalidad es extremadamente baja. Las principales causas inmediatas de
muerte en el estado asmtico son el sndrome de fuga area (neumotrax) y el
shock cardiognico por taponamiento. Los antecedentes de insufciencia
respiratoria, convulsin hipxica, intubacin o ingreso en UCI se han
identifcado como factores de riesgo de padecer un estado asmtico mortal en
los nios asmticos. El 25 % de los pacientes que han requerido ventilacin
artifcial por estado asmtico mueren posteriormente. Dos tercios de las
muertes se producen en el primer ao tras el estado asmtico. La mortalidad
acumulada es del 10 % al ao, el 14 % a los 3 aos y el 22 % a los 6 aos.
Fisiopatologa del estado asmtico
Alteracin de la ventilacin-perfusin
Se debe a una distribucin anormal de la ventilacin alveolar1-4. Aparecen
reas con relacin ventilacin/perfusin muy baja, lo que produce hipoxemia.
La hipoxemia es generalmente leve, existiendo buena correlacin entre el
grado de hipoxemia y las alteraciones espiromtricas, y se corrige
incrementando ligeramente la FiO2 ( <= 0,4). Sin embargo, incluso en crisis

graves, si la oxigenacin no responde a incrementos moderados de la FiO2

debe replantearse el diagnstico, o sospechar neumotrax o
neumona/atelectasia.
Aumento del espacio muerto
En el estado asmtico se produce un estado de hiperinsuflacin alveolar,
mayor cuanto ms grave es la crisis. Los alvolos sobredistendidos tienen una
perfusin muy disminuida, que condiciona un incremento del espacio muerto
fsiolgico. Sin embargo, y debido al estmulo del centro respiratorio que
produce la medicacin y el estrs, en la mayora de las crisis asmticas los
pacientes tienen inicialmente incrementada su ventilacin minuto, y al ingreso
presentan moderada hipocapnia. La presencia de una PaCO2 normal o elevada
al ingreso de un estado asmtico indica fracaso actual o inminente de la
musculatura respiratoria.
Incremento de la resistencia
En el estado asmtico se produce una obstruccin grave al flujo areo tanto
inspiratorio como espiratorio, debido al estrechamiento u obstruccin completa
de la luz de la va area. Este incremento de resistencia condiciona un aumento
del tiempo necesario para espirar el aire. Sin embargo, durante la crisis los
pacientes tienen muy estimulado el centro respiratorio y acortan mucho su
espiracin, lo que produce un vaciado alveolar incompleto: la hiperinsuflacin
dinmica. Esto constituye una adaptacin, porque la resistencia respiratoria
disminuye a medida que aumenta el volumen telespiratorio, y permite cierto
incremento en el flujo espiratorio cuando la ventilacin se realiza a volmenes
pulmonares ms altos. La resultante suele ser un punto de equilibrio en el que
se atrapa aire, pero el VC inspirado puede ser espirado antes del nuevo ciclo
respiratorio. En los casos ms graves, el atrapamiento areo induce
volutrauma por sobredistensin alveolar. La ventilacin a volmenes
pulmonares altos y la aparicin de una espiracin activa condiciona que en
espiracin la presin pleural se haga muy positiva y produzca un cierre
prematuro de las pequeas vas areas . El atrapamiento areo resultante
condiciona que la presin alveolar al fnal de la espiracin se haga positiva
respecto a la presin atmosfrica, apareciendo una PEEP intrnseca.
Incremento del trabajo respiratorio
Durante la crisis asmtica se produce un incremento del trabajo respiratorio,
tanto en la inspiracin como en la espiracin. La presencia de PEEP intrnseca y
la ventilacin a volmenes pulmonares altos aumentan la sobrecarga
inspiratoria, por lo que el paciente debe crear una gran presin negativa para
iniciar y completar la inspiracin. Por otra parte, para vaciar los pulmones a
travs de una va area muy estrecha, la espiracin se hace activa, lo cual
incrementa el trabajo espiratorio. Pero el paciente en estado asmtico tiene

muy mermada su capacidad de trabajo respiratorio, pues la efciencia y

funcionalidad de su musculatura respiratoria estn muy disminuidas, por lo que
durante el estado asmtico es muy frecuente el desarrollo de fatiga de la
musculatura respiratoria.
Alteraciones hemodinmicas
En el estado asmtico se produce un patrn hemodinmico de shock
cardiognico por taponamiento con hipotensin arterial sistmica5. El
incremento en la presin intratorcica disminuye el retorno venoso sistmico y
con ello, la precarga. Este efecto es mximo durante la espiracin. En la
inspiracin, la presin intratorcica desciende bruscamente, y se llena mucho
el ventrculo derecho. La hiperinsuflacin, la hipoxemia y la acidosis
incrementan mucho la presin de la arteria pulmonar, con lo cual aumenta la
poscarga del ventrculo derecho. Por otra parte, el estrs (hiperestimulacin
adrenrgica) y la gran presin negativa intratorcica generada durante la
inspiracin disminuyen el vaciado sistlico, ya que aumenta mucho la poscarga
del ventrculo izquierdo (fg. 1A).

Figura 1. Representacin de la interaccin del sistema respiratorio con el

cardiovascular en el estado asmtico. El sistema cardiovascular se representa
como un sistema hidrulico capaz de mover un lquido que va por su interior. El
corazn (representado por dos crculos gruesos) est situado en el interior de
una caja cuadrada (caja torcica) que lleva adosada otra caja rectangular
(cavidad abdominal) por la que pasan los grandes vasos abdominales. A)
Durante la ventilacin espontnea, en inspiracin el paciente en estado
asmtico debe desarrollar una presin intratorcica muy negativa, y el
descenso del diafragma produce una presin intraabdominal supraatmosfrica.
Ello impide la progresin del lquido que rellena el sistema cardiovascular. En
espiracin, sin embargo, la presin intratorcica es positiva, y la presin
abdominal es similar a la atmosfrica, con lo que el lquido tiende a salir del
trax y a circular en el sentido correcto. Es la causa del pulso paradjico. B)
Durante la ventilacin mecnica, si se produce hiperinsuflacin mecnica el
atrapamiento areo incrementa muchsimo la presin positiva intratorcica e
intraabdominal. El lquido que rellena el sistema cardiovascular no puede

circular en el sentido correcto, y en inspiracin puede producirse incluso un

paro circulatorio.
Manifestaciones clnicas y monitorizacin
Manifestaciones clnicas
El patrn tpico del estado asmtico peditrico es la llamada asma aguda
asfctica (tabla 1). La mayora de los episodios se asocian a exposicin a
alergenos especfcos. Antes de la crisis, los nios tienen un asma leve o
moderada, correctamente controlada, pero con gran hiperreactividad bronquial.

Existen diversas tablas y escalas de valoracin clinicogasomtricas para

evaluar la gravedad de una crisis asmtica (tabla 2)3. Adems, se han
relacionado con la presencia de crisis grave los siguientes signos clnicos:

1. Incapacidad para tolerar el decbito.

2. Pulso paradjico: variacin mayor de > 10 mmHg de la presin arterial
sistlica (PAS) entre inspiracin y espiracin.
3. Sudoracin, por el hipertono adrenrgico y el gran trabajo respiratorio.
4. Silencio torcico a la auscultacin: aparece en los pacientes muy obstruidos.
Monitorizacin
1. Flujo espiratorio mximo (FEM). Si el FEM es menor del 30 %, la crisis es
grave.
2. Pulsioximetra: una SatO2 < 91 % al ingreso tiene una sensibilidad de 100 %
y una especifcidad de 84 % como indicador de crisis grave.
3. Gasometra arterial: puede reservarse slo para detectar alteraciones en la
PaCO2 en pacientes con crisis grave, pues no aparece hipercapnia hasta que el
FEM es menor del 30 %.
Tratamiento farmacolgico

Las indicaciones de ingreso en la UCI peditrica vienen recogidas en la tabla 3.

En la fgura 2 se resume la pauta de tratamiento del estado asmtico en
nuestra unidad, y las dosis de las medicaciones se especifcan en la tabla 46.

Figura 2. Pauta de tratamiento del estado asmtico.

Ventilacin mecnica del estado asmtico rebelde
Indicaciones de ventilacin mecnica 3,4
Absolutas:

1. Parada cardiorrespiratoria.
2. Alteracin importante del estado de conciencia.

Relativas. Los factores ms importantes que deben tenerse en cuenta al tomar

la decisin de intubar son:

1. El estado general del paciente: a pesar de una gasometra aceptable, los

pacientes exhaustos durante el tratamiento deben ser intubados.
2. La respuesta al tratamiento: independientemente de su estado al ingreso, no
se debe intubar a ningn paciente sin intentar un tratamiento broncodilatador
agresivo previo. La mayora de pacientes con estado asmtico en insufciencia
respiratoria, incluso con un trax silente, siendo incapaces de hablar o con
PaCO2 inicial >= 55-60 mmHg, responden a la teraputica broncodilatadora
agresiva y no requieren ventilacin mecnica. La incapacidad de revertir una
acidosis respiratoria severa (pH < 7, 25) tras un razonable intento de

tratamiento agresivo o el empeoramiento de la acidosis son indicaciones de

intubacin.
Intubacin
Premedicacin:

1. Atropina: 0,01-0,02 mg/kg por va intravenosa (IV), para evitar los reflejos
vagotnicos (bradicardia, vmitos) y el laringospasmo.
2. Midazolam (0,3 mg/kg IV) y/o ketamina: 1-2 mg/kg IV lento (0,5 mg/kg/min).
La ketamina posee propiedades broncodilatadoras (que duran slo 20-30 min
tras el bolo), con una duracin de anestesia general de 10-15 min y no deprime
el centro respiratorio ni bloquea los reflejos de proteccin de la va alta
(tusgeno, nauseoso, larngeo). Puede producir delirios que se evitan asociando
midazolam.
3. Vecuronio: 0,2 mg/kg IV. Es un paralizante no despolarizante que no libera
histamina y que tiene muy pocos efectos cardiovasculares. Facilita la
intubacin y la ventilacin manual7.

Ventilacin manual con bolsa-mascarilla y FiO2 = 100 %: para evitar el

atrapamiento areo, se debe ventilar al paciente con una frecuencia lo ms
baja posible, dando tiempo a la espiracin completa. Si aparece hipotensin se
debe expandir la volemia y volver a medir la PA tras un breve perodo de 30-40
s de apnea (para que se espire todo el aire atrapado). Si la hipotensin no
responde a esta maniobra, debe sospecharse neumotrax y conec tar al
paciente lo ms pronto posible en el respirador para monitorizar las presiones y
proceder al tratamiento del mismo.
Expansin de la volemia: en el perodo previo a la conexin al respirador, es
muy frecuente que el paciente presente hipotensin grave por la combinacin
de los sedantes y el atrapamiento areo. El riesgo puede disminuirse si,
previamente a la induccin de la anestesia se expande la volemia con 10-20
ml/kg de cristaloides durante 20 min.
Va de intubacin: la va orotraqueal permite introducir tubo endotraqueal de
mayor calibre, lo cual disminuye la resistencia al flujo espiratorio. Pero la va
nasotraqueal, salvo en situaciones de urgencia, es preferible debido a su
menor riesgo de extubaciones no planeadas y su mejor tolerancia en enfermos
conscientes en ventilacin espontnea. Los intentos fallidos de intubacin
aumentan el riesgo, ya que pueden inducir espasmo larngeo o empeorar el
broncospasmo.

Principios de ventilacin mecnica en el estado asmtico 3,4

Cuando la obstruccin al flujo areo es lo sufcientemente grave como para
requerir ventilacin artifcial, invariablemente presenta hiperinsuflacin
dinmica (HID) (fg. 3). Si en los pacientes en estado asmtico se aplica una
ventilacin con volmenes minuto elevados, se acentuar la HID con un gran
riesgo de aparicin de complicaciones. El grado de HID es directamente
proporcional al volumen minuto y est determinado bsicamente por tres
factores: la intensidad de la limitacin del flujo areo espiratorio (el grado de
enfermedad), el VC, y el tiempo espiratorio. Por ello, la ventilacin mecnica
del estado asmtico debe aplicarse una estrategia especfca dirigida a reducir
la HID, con volmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios prolongados,
conseguidos disminuyendo la frecuencia respiratoria y aumentando el flujo
inspiratorio. Este patrn ventilatorio condiciona hipercapnia, por lo que se
denomina "hipoventilacin controlada" o "hipercapnia permisiva", que, salvo en
los pacientes con hipertensin intracraneal, incluso PaCO2 de hasta 90 mmHg
son bien toleradas, si la sedacin es adecuada. La morbimortalidad de esta
estrategia es mucho menor que con el enfoque tradicional8-11.

Figura 3. Hiperinsuflacin dinmica. En el pulmn normal todo el volumen

corriente (VC) es exhalado y el volumen pulmonar vuelve a FRC antes de la
siguiente respiracin. En el nio con estado asmtico existe un vaciado
incompleto del VC en cada respiracin, lo que resulta en una progresiva
hiperinsuflacin dinmica. FRC: capacidad residual funcional; Vtrapped:
volumen de aire atrapado; VEI: volumen al fnal de la inspiracin. Modifcada de
Levy5.
Parmetros iniciales (fg. 4)

Figura 4. Algoritmo de ventilacin mecnica en el estado asmtico peditrico.

1. Modalidad ventilatoria: volumen controlado/asistido, que asegura un flujo

inspiratorio constante.
2. Volumen corriente (VC): 8-10 ml/kg.
3. Frecuencia respiratoria (FR): 10-15 resp./min. A un VC constante, si el flujo
inspiratorio es constante, la disminucin de la FR prolonga el tiempo espiratorio
y por ello reduce la HID.
4. Volumen minuto: 100 ml/kg/min.
5. Flujo inspiratorio: 1-2 l/kg/min. A un VC constante, si el flujo es constante y
elevado, disminuye el tiempo inspiratorio, prolongndose el tiempo espiratorio
y reducindose la HID.
6. PEEP externa: 0-5 cmH2O. De entrada, se utiliza un nivel de PEEP < 5
cmH2O debido a que el paciente, por el atrapamiento areo debido a la HID ya
presenta PEEP intrnseca. Si se detecta un fenmeno asociado de cierre de la
va area distal al fnal de la espiracin, un nivel de PEEP entre 5 y 10 cmH2O
puede ayudar a disminuir la hiperinsuflacin. Aunque algunos trabajos
anecdticos han encontrado benefcios en el uso de PEEP muy alta, estudios
prospectivos han demostrado de que una PEEP >= 10 cmH2O produce mayor
hiperinsuflacin pulmonar. Por ello, se recomienda que la PEEP total (PEEP
extrnseca + PEEP intrnseca) no exceda de 10 cmH2O.
7. Relacin I:E de 1:3 a 1:5: Utilizando estos parmetros suele obtenerse una
relacin I:E de 1:3 a 1:5, lo que prolonga el tiempo espiratorio.
8. Presin meseta: mantener una presin meseta <= 30-35 cmH2O y un
volumen teleinspiratorio <= 20 ml/kg.
9. Tubuladuras: se deben utilizar tubuladuras rgidas y poco compliantes. A un
mismo volumen minuto, el grado de HID ser menor con tubuladuras rgidas,
menor porcentaje del VC insuflado por el ventilador se utilizar en rellenar las
tubuladuras (VC efectivo = VC [Presin pico/Complianza del circuito]).
Ajustes posteriores del respirador
La estrategia recomendada para el manejo ventilatorio del asma grave es
mantener un VC constante y un flujo inspiratorio constante, e ir haciendo
ajustes del volumen minuto y del tiempo espiratorio mediante cambios en la
frecuencia respiratoria, en funcin de la gasometra y de las mediciones de los
parmetros indicativos de hiperinsuflacin pulmonar, el volumen
teleinspiratorio y la presin meseta. La fgura 4 recoge el algoritmo de
ventilacin mecnica en el estado asmtico peditrico.

Monitorizacin de la hiperinsuflacin dinmica durante la ventilacin mecnica

en el estado asmtico
Adems de los parmetros de monitorizacin cardiorrespiratoria, oxigenacin y
ventilacin habituales, en el paciente con estado asmtico sometido a
ventilacin mecnica es necesario vigilar estrechamente los signos de
atrapamiento areo. Varios trabajos han intentado descubrir qu parmetros
que tengan valor predictivo sobre la deteccin de la hiperinsuflacin inducida
por el ventilador.
Prueba de apnea
Salvo que se demuestre lo contrario, cualquier hipotensin durante la VM de un
estado asmtico debe ser siempre atribuido a HID. Una prueba corta de apnea
(30-40 s) suele ser diagnstica: si la hipotensin se debe a HID, durante la
apnea el retorno venoso aumenta y la PA se incrementa. En este caso, debe
disminuir la frecuencia respiratoria y expandir la volemia. Si la prueba es
negativa, la causa no ser HID y habr que descartar otras etiologas, sobre
todo el neumotrax a tensin. En el estado asmtico, incluso un pequeo
neumotrax puede ser peligroso, ya que aunque el colapso pulmonar no sea
grande el incremento de la presin pleural puede producir una gran
disminucin del retorno venoso (fg. 1B).
Pico de presin inspiratoria (PIP)
En el estado asmtico, la enorme resistencia al flujo a travs de la va area
produce, si se utilizan flujos inspiratorios elevados, una gran elevacin de la PIP
con aumento del gradiente entre la PIP y la Pmeseta. Sin embargo, la PIP
elevada no predice la aparicin de barotrauma durante la ventilacin mecnica
del estado asmtico12. De hecho, la estrategia que trata de minimizar la HID
resulta en ocasiones PIP muy elevadas (hasta 60 cmH2O).
Auto-PEEP
La HID produce una elevada PEEP intrnseca o auto-PEEP. No se ha encontrado
que la auto-PEEP medida por oclusin telespiratoria (pausa espiratoria) de este
modo se correlacione con la presencia de complicaciones. Trabajos recientes
han demostrado que la auto-PEEP medida por este mtodo es un mal
estimador de la presin alveolar telespiratoria real, y que, en pacientes con
estado asmtico, puede existir una marcada hiperinsuflacin con auto-PEEP
baja. Este fenmeno, denominado "auto-PEEP oculta"13, parece deberse a que
en estado asmtico muy graves, al fnal de la espiracin muchas de las vas
areas distales pueden estar cerradas (u ocluidas por moco impactado), y ese
gas atrapado no puede ser exhalado, lo que evita que pueda medirse
adecuadamente la presin alveolar telespiratoria. De esto se deduce que el
alargamiento del tiempo espiratorio, que es el mejor mtodo de disminuir la

HID, tiene un lmite como reductor del atrapamiento areo, pues es incapaz de
reducir el volumen de gas que queda atrapado ms all de las vas no
comunicantes al fnal de la espiracin.
Los mejores mtodos para detectar y/o controlar la HID en los pacientes con
estado asmtico ventilados, sedados y paralizados, son:
Curvas de flujo/tiempo y flujo/volumen
La persistencia de flujo al fnal de la espiracin indica que cuando llega la
nueva inspiracin, el sistema respiratorio se encuentra a un volumen superior a
la capacidad residual funcional14.
Volumen pulmonar al fnal de la inspiracin (VEI)
El riesgo de fuga area se correlaciona mucho mejor con volmenes que con
presiones11. El VEI es el volumen de gas que es pasivamente exhalado durante
una apnea prolongada inducida al fnal de un ventilacin corriente8 (fg. 5).
Puede medirse mediante el espirmetro del respirador si, estando el paciente
paralizado, tras una insuflacin se pone bruscamente la FR a cero o en CPAP de
0 cmH2O, y se mantiene la apnea unos 20-60 s. El VEI est formado por el VC
administrado por el respirador y el volumen de gas atrapado (VEE) o volumen
de fnal de espiracin (VEE = VEI-VCI). Tanto el VEI como el VEE son indicadores
de la intensidad de la hiperinsuflacin pulmonar11: En adultos, un VEI > 20
ml/kg es el mejor predictor de la aparicin de complicaciones durante la
ventilacin mecnica del estado asmtico8. Por tanto, una estrategia
ventilatoria que mantenga un VEI < 20 ml/kg reducir el riesgo de hipotensin
y barotrauma durante la VM del estado asmtico.

Figura 5. La mejor manera de estimar la hiperinsuflacin pulmonar es midiendo

el volumen de gas total exhalado durante un perodo de apnea de 20-30 s. A
este volumen de gas que rellena los pulmones al fnal de una inspiracin se le
denomina VEI. Es la suma del VC y del volumen de gas atrapado (VEE).
Modifcada de Williams et al9.
Presin meseta (Pmeseta): a pesar de que la Pmeseta no ha demostrado ser un
buen predictor de complicaciones8, la mayora de los autores recomiendan
utilizarla para monitorizar el grado de hiperinsuflacin y guiar el tratamiento
ventilatorio, ya que se correlaciona bien con el VEI y las complicaciones de la
ventilacin del estado asmtico son muy raras cuando la Pmeseta se mantiene

por debajo de 30-35 cmH2O. Su determinacin es fcil: en el paciente

paralizado, basta con suspender el flujo al fnal de la inspiracin mediante una
pausa teleinspiratoria de 1 a 5 s. Es mejor monitorizar la hiperinsuflacin con la
Pmeseta que con la medicin de PEEP intrnseca, ya que la presin que hace el
aire atrapado ms all de las vas areas ocluidas el fnal de la espiracin no
puede medirse con la auto-PEEP, pero s se reflejar en la Pmeseta, ya que
esas vas areas estn abiertas en la inspiracin.
Fenmeno de atrapamiento areo
El fenmeno de atrapamiento areo debido a un mecanismo de cierre de las
vas areas distales al fnal de la espiracin puede detectarse tambin
midiendo los efectos de la prolongacin del tiempo espiratorio sobre la PEEP
intrnseca y la Pmeseta. Si al aumentar el tiempo espiratorio se produce una
reduccin de la PEEP intrnseca pero no una disminucin paralela de la
Pmeseta (el volumen VEI no cambia), debe sospecharse que el paciente
presenta cierre de la va area distal al fnal de la espiracin (fg. 6). Cuando
ello ocurra, estara indicado administrar una PEEP externa entre 5 y 10 cmH2O
que evite ese colapso telespiratorio y el atrapamiento areo sobreaadido que
conlleva15,16.

Figura 6. Efecto de la prolongacin del tiempo espiratorio (Tesp) sobre la

Pmeseta (lnea continua) y la PEEPintr (lnea discontinua) en un paciente con
SA ventilado mecnicamente. El hecho de que la PEEPintr disminuya
claramente sin cambio apreciable en la Pmeseta indica la presencia de un
fenmeno asociado de cierre de la va area distal al fnal de la espiracin, por
lo que el alargamiento del Tesp puede resultar relativamente inefcaz para
disminuir el atrapamiento areo. Aadiendo un poco de PEEP externa (unos 8
cmH2O) podra mantenerse la va distal abierta durante toda la espiracin, y
disminuir la hiperinsuflacin.
Sedoanalgesia y relajacin muscular
Sedacin
Una sedacin efectiva es crucial, ya que disminuye el consumo de oxgeno y la
produccin de CO2, y asegura la sincrona paciente-ventilador. La acidosis
respiratoria induce gran ansiedad y una hiperestimulacin del centro

respiratorio. Adems, si se elimina el esfuerzo muscular durante la espiracin,

se reduce el atrapamiento areo.

1. Midazolam: en perfusin IV continua a 0,1-0,3 mg/kg/h.

2. Opiceos: los opiceos deben evitarse en lo posible, ya que pueden liberar
histamina. Si se utilizan, debe usarse fentanilo, que no libera histamina, en
perfusin continua a 1-10 m g/kg/h.
3. Ketamina: puede utilizarse ketamina en perfusin continua, que acta como
sedante y broncodilatador a dosis de 0,5-2 mg/kg/h.
Relajacin muscular
Indicaciones: en los pacientes que, a pesar de la sedacin profunda, sigan
desacoplados al respirador, con riesgo de extubacin y de generar altas
presiones en la va area.
Frmaco: el de eleccin es el vecuronio, por carecer prcticamente de efectos
cardiovasculares y ser el menos liberador de histamina7. Debe administrarse
en perfusin continua (0,1-0,2 mg/kg/h) ajustando la profundidad de la parlisis
para obtener una o dos respuestas de contraccin del aductor del pulgar ante
una estimulacin del nervio cubital (mueca) de "tren de cuatro" con el
acelergrafo. Si no puede controlarse de este modo, para evitar su
acumulacin es preferible administrarlo en bolos cada 4-6 h, y reexaminar
peridicamente la necesidad de mantener la paralizacin.
Efectos secundarios: en el 36 % de los estado asmtico que requieren
ventilacin artifcial, tratamiento con corticoides y paralizacin muscular con
agentes no despolarizantes se desarrolla una miopata necrosante difusa que
condiciona paresia muscular generalizada (proximal y distal) y produce
difcultad en el destete. La aparicin de esta miopata se asocia con incremento
mantenido de los niveles de creatinfosfocinasa srica.
Otros tratamientos
Tratamiento broncodilatador durante la ventilacin mecnica del estado
asmtico 3,4
No existen trabajos que comparen diferentes regmenes de tratamiento
broncodilatador durante la ventilacin mecnica del asma. Lo ms razonable
parece que es administrar betamimticos, metilprednisolona y teoflina por va
intravenosa, y, en los pacientes en los que resulte efectivo, una combinacin
inhalada de salbutamol e ipratropio nebulizada en la rama inspiratoria del
ventilador. Si aparecen arritmias o empeora la taquicardia, deben suspenderse

los betamimticos. Para evaluar la respuesta al tratamiento broncodilatador

durante el perodo de VM, se utiliza la PIP (Ppico) y el gradiente PIP-Pmeseta. Si
el flujo inspiratorio no cambia, la mejora en la resistencia de la va area al
flujo hace que tanto la PIP como el gradiente PIP-Pmeseta disminuyan (fg. 7).

Figura 7. Trazado simultneo de volumen corriente, flujo inspiratorio y presin

en la va area en un paciente ventilado con estado asmtico. El gradiente
pico-Pmeseta se mide en condiciones estticas mediante la pausa inspiratoria.
Bajo condiciones de flujo inspiratorio constante (volumen controlado) y en
ausencia de esfuerzos inspiratorios, este gradiente disminuir a medida que la
resistencia del sistema mejore. Con ello se puede medir el efecto del
tratamiento.
Administracin de bicarbonato
La hipoventilacin intencionada produce hipercapnia, que es bien tolerada en
la gran mayora de los casos. Cuando la hipercapnia permisiva induce una
acidosis respiratoria con pH < 7,20-7,25 y la Pmeseta elevada impide
incrementar la frecuencia respiratoria, algunos autores recomiendan
administrar bicarbonato, ya que una acidosis muy grave es inotropa negativa,
incrementa la presin pulmonar y la presin intracraneal. Se utiliza una dosis
de 0,5 a 1 mEq/kg de bicarbonato por va IV lenta (de 30 min a 1 h), pues la
administracin de un bolo rpido incrementa la produccin de CO2, que puede
no ser posible eliminar de la va respiratoria, lo que aumenta la acidosis
intracelular. Tras ella se realiza una nueva gasometra para valorar otra nueva
dosis. Es innecesario, y quiz perjudicial, intentar corregir el pH hasta niveles
casi normales cuando existe acidosis respiratoria, ya que si se incrementa
mucho la cantidad de bicarbonato, cuando la mejora clnica induzca
normocapnia, el paciente entrar invariablemente en alcalosis metablica. Sin
embargo, esta estrategia de tamponamiento puede ser perjudicial en pacientes
con hipercapnia moderada, produciendo hipofosfatemia e hipocalcemia.

Otros tratamientos
En pacientes refractarios al tratamiento convencional se han utilizado otros
tratamientos como el sulfato de magnesio (30-50 mg/kg/IV), la ventilacin
controlada por presin, la administracin de heliox, NO inhalado, halotano o
isoflurano al 0,5-1,5 % y, en casos de insufciencia respiratoria refractaria a la
VM, la oxigenacin por membrana extracorprea (ECMO)15. En la actualidad no
existen sufcientes evidencias sobre su efectividad de estas teraputicas en el
tratamiento del estado asmtico y deben ser considerados como tratamientos
de rescate.
Complicaciones y mortalidad del estado asmtico sometido a VM
En adultos, el estado asmtico sometido a VM tiene una mortalidad del 13 %
(lmites, 0-38 %), y, aunque algunas muertes se deben a parada
cardiorrespiratoria previa al ingreso o a sepsis nosocomial, las principales
causas de muerte son el sndrome de fuga area y el shock cardiognico por
taponamiento cardaco. El 50 % de los pacientes presentan complicaciones; el
35-41 %, hipotensin, y el 22-27 %, barotrauma. Estas complicaciones son
consecuencia de una excesiva hiperinsuflacin dinmica y estn causadas
fundamentalmente por el intento de normalizar la hipercapnia con VC altos y/o
frecuencia respiratoria elevada y tiempo espiratorio corto. Por el contrario,
varios trabajos en los que se intent disminuir la HID monitorizando el grado de
atrapamiento areo y permitiendo hipercapnia han encontrado cifras de
mortalidad prximas al 0 %.
Retirada de la asistencia respiratoria
Cuando la PaCO2 vuelve a niveles normales, debe suspenderse la paralizacin
y reducirse la sedacin, para comenzar el proceso de retirada de la ventilacin
artifcial. Si no aparecen signos de empeoramiento del broncospasmo, debe
realizarse una prueba de ventilacin espontnea. Si el paciente permanece
consciente, con los signos vitales y el intercambio gaseoso estable durante 60120 min de ventilacin debe ser extubado.
La duracin de la ventilacin mecnica es de 24 h en el 40 % de los casos, y de
48 h en el 70 %. Del 30 % restante, hacia el da quinto se extuba a la mitad, y
la otra mitad requiere ventilacin durante 6-22 das. En general, se pueden
extubar antes los pacientes cuya crisis es rpidamente progresiva. El paciente
debe permanecer en la UCIP durante las 24 h posteriores a la extubacin, para
asegurarnos de su recuperacin y transferirlo con garantas a la planta.

Correspondencia: Dra. N. Molini Menchn. Unidad de Reanimacin y Cuidados

Intensivos Peditricos. Servicio de Pediatra. Hospital Infantil La Fe. Valencia.

Avda. Campanar, 21. 46009 Valencia. Espaa.

Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicacin en abril de 2003.

Bibliografa
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Ventilacin mecnica en la bronquiolitis

A. Rodrguez Nez, F. Martinn Torres y J.M. Martinn Snchez
Servicio de Crticos y Urgencias Peditricas. Hospital Clnico Universitario.
Santiago de Compostela. Espaa.
La bronquiolitis es una enfermedad viral prevalente en lactantes, muchos de
los cuales precisan hospitalizacin y algunos de ellos requieren ventilacin
mecnica por fracaso respiratorio o apneas. Su espectro clnico-patolgico
puede oscilar entre dos patrones fsiopatolgicos extremos, la enfermedad
obstructiva y la enfermedad restrictiva, en los que deben basarse la indicacin
y la modalidad de ventilacin asistida aplicada. La ventilacin no invasiva est
indicada sobre todo para prevenir y tratar las apneas. La ventilacin
convencional est indicada tanto en patrones obstructivos como restrictivos
con hipoxemia, recomendndose una modalidad de presin controlada. En los
patrones obstructivos debe vigilarse el atrapamiento areo, mientras que en
los patrones restrictivos est indicada la adicin de presin espiratoria fnal
(PEEP). La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria est indicada en los

patrones restrictivos con hipoxemia severa a pesar de ventilacin convencional

o bien ante fugas areas signifcativas. En todos los casos se recomienda una
estrategia de hipercapnia permisiva para prevenir el barotrauma. La sedacin y
relajacin deben ser consideradas para facilitar la adaptacin al respirador y
limitar los riesgos de atrapamiento areo, fuga area y barotrauma.
Palabras clave: Bronquiolitis. Ventilacin mecnica. Pediatra. Ventilacin no
invasiva. Ventilacin de alta frecuencia oscilatoria. Hipercapnia permisiva. Fuga
area. Sndrome de difcultad respiratoria aguda.
MECHANICAL VENTILATION IN BRONCHIOLITIS
Bronchiolitis is a prevalent viral disease in infants. Many of these infants
require hospital admission and mechanical ventilation due to respiratory failure
or apnea. The clinical and pathophysiological spectrum of this disease can
range from two extremes, obstructive and restrictive disease, on which the
indication for mechanical ventilation and the modality used should be based.
Non-invasive ventilation is especially indicated to prevent and treat apneas.
Conventional ventilation is indicated in both obstructive and hypoxemic
restrictive patterns and a pressure-controlled modality is recommended. In
obstructive patterns, air trapping must be monitored, while in restrictive
patterns the addition of positive end-expiratory pressure (PEEP) is indicated.
High-frequency oscillatory ventilation is indicated in restrictive patterns with
severe hypoxemia despite conventional ventilatory support or in cases of
signifcant air leak syndromes. In all cases, a permissive hypercapnia strategy
is recommended to prevent barotrauma. Sedation and muscle relaxation
should be considered to facilitate adaptation to the ventilator and to try to limit
the risks of air trapping, air leak, and barotrauma.
Key words: Bronchiolitis. Mechanical ventilation. Pediatrics. Noninvasive
ventilation. High frequency oscillatory ventilation. Permissive hypercapnia. Air
leak. Acute respiratory distress syndrome.

Introduccin
La bronquiolitis es la infeccin respiratoria aguda de vas respiratorias
inferiores ms frecuente durante los primeros 2 aos de vida. Hasta un 12 %
de los lactantes padece la enfermedad y un 2 % requiere hospitalizacin. El
porcentaje de nios hospitalizados que requieren VM vara entre el 1-2 % para
los nios previamente sanos y hasta el 36 % en los que tienen enfermedad de
base1,2.
La mayor parte de los casos estn provocados por el virus respiratorio sincitial
(VRS); el resto estn causados por virus parainfluenza, influenza y adenovirus.

En cualquier caso, el grado de afectacin originado depende de la interaccin

entre la agresin del virus, la reaccin inflamatoria inducida en el paciente y la
enfermedad de base del mismo (tabla 1).

Desde el punto de vista prctico, el espectro clinicopatolgico de la

bronquiolitis puede oscilar entre dos patrones fsiopatolgicos extremos (tabla
2): la enfermedad obstructiva (bronquiolitis aguda) y la enfermedad restrictiva
(neumona y SDRA). Adems, en los nios prematuros y ex prematuros y en
general en los menores de 6 semanas, el cuadro clnico puede estar dominado
por episodios de apnea2.

La bronquiolitis aguda se caracteriza por la presencia de obstruccin

bronquiolar, resistencias elevadas con una constante de tiempo alargada,
atrapamiento areo (aumento del volumen gaseoso torcico) con presin
positiva espiratoria intrnseca (PEEPi) y una complianza dinmica baja. En
cambio, en la enfermedad restrictiva predominan las condensaciones
alveolares y atelectasias, con complianza muy baja, que pueden progresar a un
cuadro tpico de sndrome de difcultad respiratoria agudo (SDRA)2.
Indicaciones de VM en la bronquiolitis
La indicacin y la modalidad de ventilacin asistida en el lactante con
bronquiolitis debe basarse en criterios objetivos, siguiendo un protocolo en el
que se establezca el tratamiento que se debe realizar segn la situacin clnica
del paciente. Antes de instaurar la ventilacin invasiva en un paciente con
bronquiolitis debe optimizarse el tratamiento de sostn (hidratacin, nutricin,
oxigenoterapia, fsioterapia), administrar tratamiento mdico (adrenalina,
heliox) y, si es preciso, aplicar la ventilacin no invasiva3-6.
Las indicaciones y tipo de ventilacin apropiado en cada caso se muestran en
la tabla 3.

Objetivos de la ventilacin asistida en la bronquiolitis

El objetivo general de la asistencia ventilatoria de cualquier tipo en estos
pacientes es aliviar la sintomatologa, propiciando una adecuada oxigenacin y
una ventilacin tolerable y reducir en lo posible los efectos adversos de la
terapia (lesiones inducidas por la ventilacin)2.

1. Ventilacin no invasiva: las modalidades de VNI intentan prevenir y tratar las

apneas, adems de evitar la ventilacin invasiva.
2. Oxigenacin "adecuada": se intentar que la saturacin arterial de oxgeno
se mantenga entre 90 y 95 %, con una FiO2 menor de 0,6.
3. Ventilacin "tolerable": se recomienda una estrategia de hipercapnia
permisiva, tolerando cifras de PaCO2 entre 50 y 70 mmHg, siempre y cuando el
pH sea mayor de 7,25. Esta estrategia ha demostrado una disminucin
signifcativa del barotrauma, de la duracin de la ventilacin y la estancia en la
unidad de cuidados intensivos peditricos (UCIP), sin efectos adversos
signifcativos.
4. Sedacin y relajacin: la sedacin es necesaria en cualquiera de las
modalidades invasivas, ya que facilita la adaptacin al respirador y limita el
riesgo de atrapamiento de aire, barotrauma y fuga area. Adems, segn la
gravedad del caso, el efecto obtenido con la sedacin y la magnitud de los
parmetros necesarios para ventilar al nio, debe valorarse la asociacin de
relajacin neuromuscular.
Programacin de las modalidades de asistencia ventilatoria
VNI
Indicaciones: indicada de primera eleccin en los episodios de apnea y para
prevenir la utilizacin de la ventilacin invasiva, tanto en patrones obstructivos
como restrictivos.
Efectos: en la bronquiolitis la CPAP-BiPAP mantiene las vas areas abiertas,
mejora el flujo espiratorio, disminuye la capacidad residual funcional, mejora la
complianza, facilita el drenaje de secreciones, disminuye el trabajo respiratorio,
mejora el intercambio gaseoso y preserva la sntesis y liberacin del
surfactante.

Tcnicas: en general, se realizar por va nasal, aunque tambin puede hacerse

en nios mayores de 6 meses con mascarilla facial (bucal + nasal). De las dos
modalidades disponibles, la CPAP es ms sencilla, pero menos efcaz que la
BiPAP:

1. CPAP: comenzar con 4-6 cmH2O e ir modifcando segn la respuesta clnica.

2. BiPAP: comenzar con IPAP de 8 cmH2O y EPAP de 4 cmH2O, e ir modifcando
segn la respuesta. El aumento de IPAP mejorar la ventilacin y el incremento
de EPAP mejorar la oxigenacin.

Ventajas: las ventajas de la VNI incluyen que no precisa la intubacin

endotraqueal, no requiere grandes cuidados de enfermera, el riesgo de
barotrauma es limitado y que se puede combinar con heliox.
Inconvenientes: no permite la aspiracin de secreciones, no es posible
monitorizar de forma adecuada la ventilacin y tiene una efcacia limitada en
los casos graves1,2.
Ventilacin convencional
Indicaciones: indicada en los patrones obstructivos y en patrones restrictivos
con hipoxemia.
Tcnicas: se recomienda una modalidad de presin controlada para limitar el
riesgo de barotrauma, aunque tambin puede utilizarse una modalidad mixta
(volumen regulado controlado por presin o equivalentes). Comenzar con un
volumen corriente de 8 ml/kg, frecuencia respiratoria baja: 20 resp./min y
relacin I/E: 1/3. La presin mxima debe limitarse a 30-35 cmH2O y debe
controlarse la PEEP intrnseca. La utilidad de la adicin de una PEEP extrnseca
es discutible y no suele ser recomendada en la programacin inicial del
respirador, aunque est claramente justifcada si existe una afectacin alveolar
asociada o predominante, provocando un cuadro de SDRA. En ese caso se
comenzara por una PEEP de 5 cmH2O ajustando despus su nivel segn el
grado de reclutamiento y respuesta clnica obtenidos.
Ventajas: la principal ventaja de la ventilacin convencional es que es la
modalidad ms conocida y con mayor experiencia en su manejo; adems
permite aspirar secreciones y administrar surfactante.
Inconvenientes: el mayor inconveniente es su potencial de lesin inducida por
la ventilacin1,3.
VAFO

Indicaciones: indicada inicialmente en los patrones restrictivos con ndice de

oxigenacin superior a 13, o en aquellos pacientes que, tras el inicio de la
ventilacin convencional, presentan deterioro clnico y tambin ante la
presencia de fugas de aire (neumotrax, enfsema mediastnico o
neumopericardio) signifcativas.
Tcnica: en caso de utilizar como rescate la VAFO en patrn obstructivo o en
situaciones de fuga area severa, los parmetros deben adaptarse a tal
situacin (tabla 4).

Ventaja: la principal ventaja de la VAFO es su capacidad para optimizar la

oxigenacin y la ventilacin con menor riesgo de lesin inducida por el
respirador en relacin con la ventilacin convencional.
Inconvenientes: precisa un plan de cuidados especfcos y la experiencia en su
manejo es escasa, puesto que su disponibilidad todava es limitada7.
Oxigenacin de membrana extracorprea (ECMO)
Est indicada cuando el proceso es refractario a las modalidades previas y se
dispone de la tcnica8.
Otros aspectos de la VM en la bronquiolitis
Pauta de retirada de la asistencia ventilatoria
En general, debe aplicarse una estrategia de reduccin progresiva del grado de
soporte, la complejidad de la tcnica y la invasividad. Esta pauta general debe
adaptarse a las circunstancias de cada paciente y UCIP.

1. Si el paciente est ventilado con VAFO se irn reduciendo los parmetros

hasta pasar a ventilacin convencional.
2. Si el paciente est con ventilacin convencional se ira disminuyendo el
grado de apoyo, en general en SIMV por presin con o sin presin de soporte,
hasta retirar el tubo endotraqueal y pasar entonces a VNI y, fnalmente, valorar
la administracin de heliox.
Humidifcacin y aspiracin de secreciones
Son aspectos importantes que deben ser cuidados en los nios con
bronquiolitis ventilados tanto de modo convencional como en VAFO. En este
ltimo caso se utilizar un sistema de aspiracin en circuito cerrado.

Medidas de oxigenacin complementarias

Las indicaciones y pautas de aplicacin de NO, ventilacin en prono y
surfactante se realizarn de forma individualizada, ya que no existen
recomendaciones al respecto9. Tampoco hay guas de actuacin basadas en
evidencias sobre la aplicacin de broncodilatadores ( a y b -adrenrgicos,
ketamina, gases anestsicos) o heliox durante la VM en las bronquiolitis2-4.

Correspondencia: Dr. A. Rodrguez Nez. Servicio de Crticos y Urgencias

Peditricas. Hospital Clnico Universitario. Santiago de Compostela. A
Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela. Espaa.
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicacin en abril de 2003.

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Ventilacin mecnica en el sndrome de difcultad respiratoria aguda/lesin

pulmonar aguda
J.A. Medina Villanueva, S. Menndez Cuervo, C. Rey Galn y J.A. Concha Torre
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Central de Asturias.
Oviedo. Espaa.
El sndrome de difcultad respiratoria aguda (SDRA), descrito inicialmente por
Ashbaugh en 1967, consiste en un cuadro agudo de insufciencia respiratoria
hipoxmica (PaO2/FiO2 <= 200) con presencia de infltrados bilaterales en la
placa simple de trax relacionados con un edema pulmonar difuso no
cardiognico.
Aunque la etiologa del SDRA es mltiple y variada, una agresin
(primariamente pulmonar o extrapulmonar) puede desencadenar una
respuesta inflamatoria sistmica que perpete el dao pulmonar una vez
erradicada la causa inicial que puso en marcha el cuadro.
La mayora de pacientes con SDRA requieren VM durante su evolucin,
constituyendo la ventilacin convencional optimizada segn los criterios de
proteccin pulmonar el estndar de calidad actual. Otras estrategias de
ventilacin mecnica como la VAFO, basadas asimismo en los conceptos de
reclutamiento alveolar y mantenimiento de un volumen pulmonar adecuado,
pueden constituir alternativas tiles.
En esta revisin se analiza asimismo el nivel de evidencia con el que
actualmente se utilizan recursos teraputicos como la ventilacin en prono, la
inhalacin de xido ntrico (NO) y prostaciclina, el empleo de surfactante
exgeno y las tcnicas de soporte vital extracorpreo en el manejo de
pacientes con SDRA.
Palabras clave: Sndrome de difcultad respiratoria aguda. Medicina basada en
la evidencia. Ventilacin mecnica. Ventilacin de alta frecuencia. Nios.

MECHANICAL VENTILATION IN ACUTE RESPIRATORY DISTRESS

SYNDROME/ACUTE LUNG INJURY
Acute respiratory distress syndrome (ARDS), which was frst described by
Ashbaugh in 1967, consists of acute hypoxemic respiratory failure (PaO2/FiO2
<= 200) associated with bilateral infltrates on the chest radiograph caused by
noncardiac diffuse pulmonary edema.
Although ARDS is of multiple etiology, pulmonary or extrapulmonary injury can
produce a systemic inflammatory response that perpetuates lung disturbances
once the initial cause has been eliminated.
Most patients with ARDS require mechanical ventilation. Currently, the gold
standard is conventional ventilation optimized to protect against ventilatorassociated lung injury. Other mechanical ventilation strategies such as highfrequency oscillatory ventilation, which is also based on alveolar recruitment
and adequate lung volume, can be useful alternatives.
In this review, the level of evidence for other therapies, such as prone
positioning, nitric oxide and prostacyclin inhalation, exogenous surfactant, and
extracorporeal vital support techniques are also analyzed.
Key words: Acute respiratory distress syndrome. Evidence-based medicine.
Mechanical ventilation. High-frequency ventilation. Children.

Conceptos generales
El sndrome de difcultad respiratoria aguda (SDRA) es la expresin clnica de
un edema pulmonar bilateral rpidamente progresivo desencadenado por una
alteracin primariamente pulmonar. Este concepto excluye los edemas
pulmonares hidrostticos originados inicialmente por un fallo cardaco. El SDRA
fue descrito inicialmente por Ashbaugh en 19671; en la actualidad se defne
segn los criterios adoptados en 1992 por la Conferencia de Consenso
Europeo-Americana2 (tabla 1). Segn estos criterios, el concepto de lesin
pulmonar aguda (LPA) defne a un amplio espectro de alteraciones
morfolgicas y funcionales que, afectando al pulmn, desencadenan
fnalmente un fracaso respiratorio hipoxmico (PaO2/FiO2 <= 300). El cuadro
se caracteriza por su comienzo agudo, su evolucin rpidamente progresiva y
la presencia de signos radiolgicos indicativos de edema pulmonar bilateral de
origen no cardiognico. En el extremo ms grave del espectro de afectacin
pulmonar, nicamente una hipoxemia ms intensa (PaO2/FiO2 <= 200) defne
al SDRA y lo diferencia de la LPA.

A pesar de los avances en el conocimiento de la fsiopatologa del SDRA/LPA,

las continuas innovaciones tecnolgicas y la creciente complejidad de los
protocolos de soporte respiratorio y del resto de recursos teraputicos que
rodean a estos pacientes, tras ms de tres dcadas, la mortalidad del
SDRA/LPA todava es superior al 30 %3.
Fisiopatologa
Factores desencadenantes del SDRA/LPA
El dao pulmonar puede originarse primariamente en el espacio alveolar (dao
directo, dao pulmonar) o bien en el espacio intravascular (dao indirecto,
dao extrapulmonar)4. En el dao primariamente alveolar, agentes aspirados o
inhalados (tabla 2) lesionan inicialmente el revestimiento epitelial alveolar;
posteriormente la respuesta inflamatoria se extiende a los compartimentos
intersticial y endotelial; se habla en estos casos de SDRA pulmonar (SDRAp). En
otros casos, una alteracin primariamente extrapulmonar (tabla 2) inicia un
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) cuya clula diana en el
pulmn es el endotelio capilar. Posteriormente, la inflamacin progresa a los
compartimentos intersticial y alveolar; en estos casos se habla de SDRA
extrapulmonar (SDRAexp). Con frecuencia, ambos mecanismos fsiopatolgicos
actan simultneamente. De hecho, la autoperpetuacin del dao pulmonar
caracterstica en el SDRAp tras la supresin del agente desencadenante es
atribuible al desarrollo de un SRIS, con independencia de la etiologa
primariamente pulmonar o extrapulmonar del cuadro5.

Por otra parte, la aplicacin de volmenes corrientes (VC) en torno a 10-15

ml/kg, utilizados en VM convencional para conseguir la normocapnia, resultan
excesivos para pacientes con SDRA/LPA en los que es caracterstica la falta de
homogeneidad de la ventilacin pulmonar, e inducen el desarrollo de
alteraciones pulmonares indistinguibles de las presentes antes del inicio del
soporte respiratorio. A estas alteraciones se les denomina lesin pulmonar
inducida por la ventilacin mecnica (LPIV)6.
VM en SDRA/LPA

El empleo de VM como soporte de la funcin respiratoria constituye la piedra

angular del tratamiento en el SDRA/LPA. Las tcnicas que actualmente se
consideran ms efcaces se exponen seguidamente:
VM convencional de proteccin pulmonar
Los conocimientos actuales de la fsiopatologa del SDRA/LPA han permitido
desarrollar estrategias de ventilacin basadas en el reclutamiento alveolar y en
el mantenimiento de un volumen pulmonar adecuado, evitando la
sobredistensin, el colapso cclico de unidades broncoalveolares y el empleo de
FiO2 elevadas. Dichas tcnicas de ventilacin mecnica se engloban dentro del
concepto de "VM convencional con proteccin pulmonar" y su aplicacin en la
prctica clnica ha conseguido un descenso de la mortalidad del SDRA/LPA7. La
VMC optimizada segn el concepto de proteccin pulmonar (tabla 3),
constituye la nica opcin teraputica recomendable con un nivel A de
evidencia3.

En la programacin de una VMC de proteccin pulmonar debemos tener en

cuenta los siguientes puntos:
Eleccin del control por presin o por volumen. No hay estudios que
determinen diferencias de efcacia o seguridad entre la ventilacin controlada
por volumen (VCV) y la ventilacin controlada por presin (VCP) cuando la
presin de meseta (Pmeseta) o el pico de presin (Ppico) no sobrepasan los 30
cmH2O y en ambas el VC est limitado a 6 ml/kg6,8-11. Con los nuevos
respiradores tambin se pueden utilizar modos de ventilacin de "doble
control" (programados por volumen y ciclados por presin). No hay estudios
que determinen la mayor efcacia o seguridad de estas nuevas modalidades en
el paciente con SDRA/LPA, por lo que su utilizacin depende de la experiencia
del operador.
Objetivos gasomtricos. Hipercapnia permisiva
1. Oxigenacin. El objetivo ideal es conseguir una PaO2 >= 60 mm Hg con FiO2
< 0,6 lo antes posible. La mejora en la oxigenacin debe lograrse,
preferentemente, con una correcta optimizacin de la PEEP.

2. Ventilacin. Limitar el VC a 6 ml/kg implica aceptar cierto grado de

hipercapnia (hipercapnia permisiva). Esta estrategia es recomendable con un
nivel de evidencia grado A en el SDRA grave3. Con frecuencia se alcanzan
niveles de pH >= 7,20 y PaCO2 <= 60 mm Hg y se consideran seguros en la
prctica clnica habitual, aunque acidosis respiratorias ms extremas tambin
se han mostrado seguras en estudios no controlados7. Habitualmente, se
contribuye a la compensacin renal de la acidosis infundiendo soluciones
alcalinas si el pH desciende por debajo de 7,20. Por lo general, pasadas las
primeras 24 h, el rin normofuncionante suele ser capaz de realizar una
compensacin metablica efcaz.
Modo de ventilacin. En la fase aguda del fracaso respiratorio hipoxmico la
mayora de autores elige la ventilacin controlada (C) o asistida-controlada
(A/C).
PEEP. El mecanismo ms utilizado para aumentar la oxigenacin de los
pacientes con SDRA es la utilizacin de PEEP al fnal de la espiracin que
permite el reclutamiento de tejido pulmonar previamente no funcionante, y
mantiene abiertas las unidades broncoalveolares con una constante de tiempo
ms larga y evitando su colapso cclico12.
La PEEP ptima es aquella que consigue mejor oxigenacin con la mnima
interferencia hemodinmica. Una PEEP excesiva podra difcultar el retorno
venoso al corazn y disminuir el gasto cardaco, mientras que una PEEP
insufciente no evita la prdida de ventilacin pulmonar. Aunque para
programar la PEEP ptima se recomienda utilizar la curva esttica de presinvolumen, su determinacin es laboriosa e interfere con la ventilacin, por lo
que no se suele utilizarse de forma habitual en la prctica clnica. La mayora
de autores recomienda un nivel de PEEP sufciente para conseguir una fraccin
de oxihemoglobina (FO2Hb) adecuada ( > 88 %) con una FiO2 no txica ( < 60
%)13.
El uso de PEEP en el SDRA es recomendable con un nivel de evidencia C3.
Ventilacin con relacin inspiracin: espiracin invertida (IRV)
La lesin pulmonar en el SDRA/LPA no es homognea, lo cual puede determinar
una gran diferencia en la distribucin de la presin durante la inspiracin. La
prolongacin del tiempo inspiratorio asegura una ventilacin ms homognea y
mantiene los alvolos ms colapsables abiertos durante perodos de tiempo
largos. A pesar de estas ventajas tericas, existen controversias sobre el uso
de una relacin inspiracin:espiracin invertida, ya que en estudios
aleatorizados (con un nmero muy limitado de casos y controles) y
comunicaciones de casos, se ha encontrado superioridad de la ventilacin
controlada por presin con relacin I:E invertida (VCP-IRV) respecto a la VMC y
viceversa14. Por tanto, y aunque no se puede establecer una evidencia clara

para su utilizacin, la VCP-IRV se considera una alternativa dentro del arsenal

teraputico de la VMC en situaciones de ARDS severo15.
Ventilacin pulmonar independiente
La ventilacin pulmonar independiente con tubo endotraqueal de doble luz es
una tcnica que permite aplicar a cada pulmn diferentes parmetros
respiratorios. Se han documentado buenos resultados en adultos durante el
tratamiento de casos aislados de SDRA/LPA de distribucin tpicamente
asimtrica (contusiones pulmonares, neumonas unilaterales), as como en
SDRA/LPA complicados con grandes neumotrax3,16. Su aplicacin en nios
pequeos es muy complicada ya no existen tubos de doble luz de calibre
adecuado. La falta de estudios controlados y aleatorizados permite establecer
nicamente una recomendacin de grado E en su empleo3.
Ventilacin en decbito prono
La ventilacin en decbito prono es una sencilla medida de reclutamiento
pulmonar17. El mecanismo que produce la mejora de la oxigenacin en
pacientes con SDRA/LPA es mltiple y no completamente aclarado (v. el
artculo "Ventilacin en prono").
En diversos estudios no controlados18, se aprecia mejora de la oxigenacin
hasta en dos terceras partes de pacientes con SDRA/LPA ventilados en prono.
El nico estudio controlado y aleatorizado disponible19 encontr un aumento
de la oxigenacin en los pacientes con SDRA ms graves, no disminuyendo la
mortalidad ni la incidencia de fracaso multiorgnico. Por ello, no se recomienda
la utilizacin sistemtica de postura en prono en los pacientes con LPA
(recomendacin grado B en contra). En casos seleccionados de SDRA grave se
podra utilizar, con un grado de evidencia C.
Ventilacin de alta frecuencia
La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es una tcnica basada en la
proteccin pulmonar a travs empleo de VC inferiores al espacio muerto a una
frecuencia suprafsiolgica, con lo que se consigue el reclutamiento progresivo
de unidades broncoalveolares colapsadas y el posterior mantenimiento de un
volumen pulmonar ptimo (v. artculo "Ventilacin de alta frecuencia").
La VAFO, a tenor de los escasos estudios clnicos disponibles, parece una
tcnica de rescate efcaz y segura en los pacientes en estado crtico en los que
la VMC no es efectiva20-22. A pesar de que la VAFO demuestra mayor efcacia
cuando se inicia de forma precoz, en la prctica clnica se sigue recurriendo al
rescate pulmonar con VAFO tras horas o das de tratamiento con VMC, en
pacientes con elevados ndices de oxigenacin, en los que la VMC se considera
una opcin teraputica agotada.

Desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia puede constituir

una opcin adicional de "proteccin pulmonar" (grado de evidencia E). No
obstante, son necesarios estudios prospectivos aleatorizados que estudien sus
ventajas frente a otras estrategias protectoras de VMC, perflen sus
indicaciones, el momento de inicio y los protocolos a aplicar en cada
paciente22,23.
Ventilacin lquida
La ventilacin lquida total o parcial es en el momento actual un recurso
teraputico experimental en el manejo del SDRA. El relleno total o parcial de la
va area con derivados perfluorocarbonados (PFC) permite reclutar unidades
previamente colapsadas y hace desaparecer la interfase alveolar aire-lquido,
reduciendo as la tensin superfcial de las unidades broncoalveolares
defcientes en surfactante. Son necesarios estudios que determinen la utilidad
de la tcnica en el soporte respiratorio de pacientes con SDRA/LPA.
Otros tratamientos independientes de la VM
Vasodilatadores pulmonares selectivos de las zonas ventiladas
xido ntrico inhalado
El xido ntrico (NO) es un vasodilatador pulmonar selectivo que, administrado
por va inhalada, aumenta la perfusin de los pequeos vasos mas prximos a
los alvolos ventilados (v. artculo "xido ntrico"). El benefcio sobre la
oxigenacin derivado de la mejor relacin ventilacin-perfusin parece ser
transitorio y limitado a las primeras 72 h; asimismo, los estudios aleatorizados
ms recientes no demuestran disminucin de la mortalidad tras el empleo de
NO en pacientes con SDRA/LPA24.
Por todo ello, su uso sistemtico no puede ser recomendado, aunque el hecho
de que el NO pueda reducir la necesidad de ECMO, permite hacer una
recomendacin de grado C acerca de su uso en pacientes con hipoxemia grave.
Prostaciclina inhalada
La prostaciclina es otro potente vasodilatador que administrado por va
inhalatoria acta selectivamente sobre alvolos ventilados. Es mucho ms cara
y difcil de administrar que el NO. La falta de estudios controlados y
aleatorizados impide realizar una recomendacin acerca de su uso.
Asistencia vital extracorprea
El concepto de asistencia vital extracorprea engloba la depuracin
extracorprea de CO2 y la oxigenacin con membrana extracorprea o ECMO.
La ECMO puede resultar til en SDRA/LPA con hipoxemia refractaria26,27. No

existen trabajos que demuestren disminucin de la mortalidad en SDRA/LPA

utilizando la depuracin extracorprea de CO2 para compensar la hipercapnia
derivada de la inversin de la relacin inspiracin-espiracin en VCP-IRV.
En la actualidad no se recomienda la utilizacin de ECMO de forma sistemtica
en el tratamiento del SDRA (grado de evidencia C), pudiendo ser utilizado como
alternativa teraputica de rescate en situaciones de hipoxemia grave (grado de
evidencia E). Est por demostrar que el empleo de tcnicas de asistencia vital
extracorprea como tratamiento de primera lnea pueda minimizar el desarrollo
de LPIV en SDRA/LPA.
Surfactante exgeno
Aunque se conoce la contribucin del deterioro del sistema surfactante a la
fsiopatologa del SDRA/LPA, y existen comunicaciones de casos y trabajos no
controlados en los que se ha encontrado que la administracin de surfactante produce una mejora en la oxigenacin en pacientes con SDRA/LPA, los
resultados de los dos nicos estudios controlados y aleatorizados no permiten
hacer una recomendacin sistemtica de su uso en SDRA/LPA28. Son
necesarios estudios del mismo nivel para determinar el efecto de la
administracin intratraqueal de surfactante natural.
Frmacos antiinflamatorios
Antiinflamatorios esteroideos
A pesar del efecto antiinflamatorio de la corticoterapia a elevadas dosis que
podra actuar como modulador del dao pulmonar atribuible al SRIS, los
desfavorables resultados derivados del empleo de elevadas dosis de
metilprednisolona29 permiten hacer una recomendacin de grado A en contra
de su uso en las fases iniciales del SDRA/LPA. Sin embargo, se recomiendan
dosis bajas de corticoides en los estadios fbroproliferativos30 (recomendacin
de grado C).
Antiinflamatorios no esteroideos
Tambin se ha propuesto la administracin en el SDRA/LPA de antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) que inhiben la va metablica de la ciclooxigenasa, para
disminuir la produccin de mediadores de la respuesta inflamatoria derivados
del metabolismo de cido araquidnico. El empleo de ibuprofeno31 no ha
demostrado efectos benefciosos en pacientes con SDRA/LPA, lo cual permite
hacer una recomendacin de grado C en contra de su uso.
Conclusiones

La VMC optimizada segn el concepto de proteccin pulmonar es la piedra

angular sobre la que se debe basar el tratamiento respiratorio del SDRA/LPA.
Sin embargo, no se deben olvidar otras opciones teraputicas (ventilacin en
prono, NO, IRV, VAFO, ECMO) que pueden utilizarse de forma asociada, en
busca de un efecto benefcioso aditivo (fg. 1). Probablemente el tratamiento
del SDRA deber ser resultado de una combinacin de distintos tratamientos
(tabla 4), que permitan ganar tiempo para conseguir la recuperacin pulmonar
sin causar un dao aadido32.

Figura 1. Esquema general de manejo teraputico del sndrome de difcultad

respiratoria aguda (SDRA). LPA: lesin pulmonar aguda. Prono: posicin en
prono. VCP: ventilacin controlada por presin. IRV: relacin I:E invertida.

Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva. Unidad de Cuidados Intensivos

Peditricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo. Celestino Villanil, s/n. 33006
Oviedo. Espaa.
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicacin en abril de 2003.

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Ventilacin mecnica en cardiopatas congnitas e hipertensin pulmonar

J.L. Vzquez Martnez, I. Martos Snchez, E. lvarez Rojas y C. Prez-Caballero
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Espaa.
El sistema cardiocirculatorio y el pulmonar funcionan en estrecha interrelacin
(unidad cardiopulmonar). La VM origina cambios en los volmenes pulmonares,
alterando el tono del sistema nervioso autnomo y produciendo taquicardia o
bradicardia, segn el VC utilizado. Disminuye adems los volmenes de llenado
cardacos y altera las resistencias vasculares pulmonares. Por otra parte,

aumenta las presiones intratorcicas, que generalmente conduce a una

disminucin del retorno venoso a la aurcula derecha y a un aumento de la
poscarga del ventrculo derecho, y a una disminucin del llenado y de la
poscarga del ventrculo izquierdo. La contractilidad miocrdica se ver reducida
si disminuye el flujo coronario. Sin embargo, en el caso de existir un fallo
cardaco, la ventilacin mecnica resulta especialmente benefciosa, al corregir
la hipoxia y la acidosis, reducir el trabajo de la musculatura respiratoria y
ayudar al vaciamiento del ventrculo izquierdo.
La VM en las cardiopatas congnitas puede indicarse como soporte vital o bien
con fnes fsiopatolgicos, para modifcar la relacin entre los flujos pulmonar y
sistmico. En general, en el caso de hiperaflujo pulmonar utilizaremos
estrategias ventilatorias encaminadas a incrementar las resistencias vasculares
pulmonares, mediante el uso de presiones en la va area altas, e incluso
mediante la administracin de FiO2 , 21 %. En caso de hipoaflujo, se utilizarn
las menores presiones intratorcicas posibles, especialmente en caso de
hipertensin pulmonar, que adems requerir utilizar una elevada FiO2.
Sin embargo, la VM no es inocua, por lo que deber retirarse de la forma ms
precoz posible, incluso ya en el propio quirfano, al fnal de la ciruga, cuando
el nio est estable y necesita mnimo soporte cardiovascular. Cuando esto no
sea posible, se realizar el destete en la UCIP. Puesto que no existen unos
criterios predictivos de xito en el destete especfcos para el nio con
cardiopata, se utilizarn los habituales en la prctica clnica.
Palabras clave: Ventilacin mecnica. Cardiopatas congnitas. Hipertensin
pulmonar. Nios. Interacciones cardiopulmonares.
MECHANICAL VENTILATION IN CONGENITAL HEART DISEASE AND PULMONARY
HYPERTENSION
The cardiovascular and respiratory systems act as a functional unit. Mechanical
ventilation modifes pulmonary volumes, which generates changes in
autonomic nervous system reactivity and provokes tachy- or bradycardia
(depending on the tidal volume used). Mechanical ventilation also decreases
cardiac flling volumes (preload) and alters pulmonary vascular resistances. In
addition, intrathoracic pressures are enlarged, which usually produces a
decrease in right atrium flling and an increase in right ventricle afterload, as
well as a decrease in left ventricle flling and afterload. If coronary flow is
impaired, myocardial contractility is reduced. However, if cardiac failure is
present, mechanical ventilation is especially benefcial because it corrects
hypoxia and respiratory acidosis, decreases the work of breathing, and
improves stroke volume.
Mechanical ventilation in congenital heart diseases is indicated either as
lifesaving support or as physiopathological treatment to modify the ratio

between pulmonary and systemic flow. As a general rule, if excessive

pulmonary blood flow is present, the aim of respiratory support is to increase
pulmonary vascular resistance by using high levels of airway pressure and
even by delivering FiO2 , 21 %. When there is low pulmonary flow, the lowest
possible intrathoracic pressures should be used, especially in cases of
pulmonary hypertension, which will also require high FiO2.
However, mechanical ventilation has adverse effects and consequently it must
be stopped as early as possible, once the child is stable and requires minimal
cardiopulmonary support. Weaning can even be performed in the operating
room, when the surgical procedure is fnished. When this is not possible,
weaning should be performed in the pediatric intensive care unit. Because
there are no criteria for successful withdrawal of mechanical support in
congenital heart disease, general pediatric criteria should be used.
Key words: Mechanical ventilation. Congenital heart disease. Pulmonary
hypertension. Children. Cardiorespiratory interactions.

Introduccin
El sistema cardiocirculatorio y el pulmn funcionan como una unidad (unidad
cardiopulmonar), de manera que la hemodinmica influye en la ventilacin, y
viceversa. Esta interrelacin depende fundamentalmente de:

1. La existencia de enfermedad pulmonar.

2. La existencia de enfermedad cardaca.
3. El tipo de respiracin del paciente: la respiracin artifcial supone
generalmente efectos contrapuestos a la respiracin espontnea.
4. Otros tratamientos instaurados, mdicos y quirrgicos.
Influencia de VM en la hemodinmica
Los cambios hemodinmicos que produce la VM se deben a cambios de presin
intratorcica y a cambios de volmenes pulmonares. A su vez, esta
interrelacin se modula por la propia interdependencia de ambos ventrculos
cardacos, y por el estado de reactividad de la vasculatura pulmonar1.
Como premisa, se puede afrmar que las diferentes modalidades de VM
convencional tienden a producir efectos hemodinmicos similares, en tanto y
cuanto condicionen similares cambios de volmenes y presiones intratorcicas.
As mismo, todos estos efectos se exacerban por la hiperinsuflacin y por la

coexistencia de hipovolemia. Sin embargo, la ventilacin con alta frecuencia

deteriora menos la hemodinmica2.
Efectos inducidos por los cambios de volmenes pulmonares
1. Alteracin del tono del sistema nervioso autnomo: el uso de VC en los
rangos habituales (6-10 ml/kg) produce taquicardia por anulacin del tono
parasimptico; adems, aumenta la liberacin de renina y pptido natriurtico
atrial. Cuando se utilizan VC > 10-15 ml/kg o excesivamente bajos, se produce
bradicardia, tambin por su interferencia con los arcos reflejos mediados
vagalmente.
2. El aumento de volumen pulmonar limita los volmenes cardacos absolutos:
VC normales producen disminucin del llenado del ventrculo derecho; VC
elevados y/o pulmones sobredistendidos disminuyen el llenado del ventrculo
derecho (VD) y tambin del ventrculo izquierdo (VI) remedando un autntico
taponamiento cardaco.

La VM, si logra aumentar la PaO2, disminuir la PaCO2 o reexpandir atelectasias

condiciona una disminucin de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Si
la VM produce una hiperinsuflacin aumenta las RVP. Si produce una
insufciente apertura alveolar, se producir un aumento de las RVP por
vasoconstriccin hipxica.
Efectos inducidos por el aumento de presin intratorcica
1. Disminuye el retorno venoso a la aurcula derecha (disminuye la precarga
del VD).
2. En inspiracin disminuye el flujo coronario del VD (disminuye la
contractilidad).
3. Aumenta la poscarga del VD al aumentar las RVP.
4. Disminuye la precarga del VI (porque se desva el septo interventricular
hacia la izquierda y porque se comprime directamente el VI por unos pulmones
aumentados de volumen).
5. Disminuye la contractilidad del VI (por disminuir el flujo coronario).
6. Reduce la poscarga del VI (disminuye la tensin intramural) siempre y
cuando se mantenga constante la PA.
Pese a estos efectos adversos en un corazn sano, la aplicacin de VM en el
nio con fallo cardaco resulta benefciosa3 al disminuir el consumo de O2
(disminuye el trabajo de la musculatura respiratoria), corregir la hipoxia y la

acidosis respiratoria (aumentando la contractilidad miocrdica y la eyeccin del

VD), disminuir la precarga en situaciones de hipervolemia y/o edema de
pulmn, y ayudar al vaciamiento del VI (disminuyendo la poscarga en
inspiracin).
Influencia de las cardiopatas congnitas en la funcin respiratoria
Pueden distinguirse varios grupos fsiopatolgicos4:

1. Situaciones con hiperaflujo pulmonar: aumentan el cortocircuito

intrapulmonar y el desequilibrio ventila cin/perfusin (V/Q), disminuyen la
complianza, y aumentan la resistencia de la va area grande y pequea por
ensanchamiento del rbol arterial y acumulacin de lquido peribronquial.
Tienden a producir hipoxia y retencin de CO2.
2. Situaciones con hipoaflujo pulmonar: aumentan el espacio muerto fsiolgico
y la complianza. Con frecuencia se asocian a hipodesarrollo de la va area,
aumentando las resistencias de stas.
3. Situaciones con obstruccin del flujo de entrada o de salida del VI: producen
congestin pulmonar venosa; se comportan anlogamente al grupo de
hiperaflujo pulmonar.
4. Cardiopatas congnitas asociadas a hipertensin pulmonar.
5. Compresiones extrnsecas de la va area: por una aurcula izquierda
dilatada, por dilataciones arteriales (postestenticas o por Fallot con agenesia
de vlvula pulmonar) o por presencia de anillos vasculares. Pueden ocasionar
malacia de la va area por destruccin cartilaginosa.
6. Postoperatorio de las cardiopatas congnitas: pueden coincidir diversas
alteraciones, lesiones cardacas residuales, cierre esternal diferido, dao
pulmonar inducido por la circulacin-extracorprea e hipotermia, neumona
nosocomial, atelectasia, broncodisplasia, neumotrax, efusiones pleurales,
parlisis frnica, lesiones de va area alta por la intubacin, presencia de dolor
y/o agitacin, malnutricin, alteraciones neurolgicas y anemia.

La tabla 1 recoge las causas ms frecuentes e importantes de insufciencia

respiratoria en los nios con cardiopatas y en el postoperatorio de ciruga
cardaca5, que pueden hacer precisar ventilacin mecnica o prolongar la
misma.

Indicaciones de ventilacin mecnica en las cardiopatas congnitas

1. Corregir la hipoxia.
2. Mantener una ventilacin alveolar adecuada.
3. Disminuir el trabajo respiratorio.
4. Manejar el flujo sanguneo pulmonar y sistmico.
5. Asegurar la va area en el paciente postoperado.
Estrategias ventilatorias
1. Cardiopatas congnitas con hiperaflujo pulmonar: la VM se encamina a
aumentar las RVP mediante el uso de FiO2 ambiente, frecuencia respiratoria
baja y aumentando la presin media en la va area con la PEEP6. Debe
evitarse la hiperventilacin.
2. Cardiopatas con hipoaflujo pulmonar: la estrategia ventilatoria tratar de
disminuir las RVP y mejorar la funcin del VD, mediante el uso de FiO2 altas,
frecuencia respiratoria alta y minimizando la presin media en las vas areas
(PMVA).
3. Conexiones sistema venoso sistmico-arterias pulmonares: cirugas tipo
Glenn o Fontan, en las cuales se requieren presiones vasculares pulmonares
mnimas para que el flujo sea efcaz. En estos procesos sera ideal la VM con
presin negativa o la VAFO sincronizada con la sstole. En caso de VM
convencional, debern utilizarse modalidades con las mnimas PMVA, aunque
evitando la aparicin de atelectasias, siendo muy importante una extubacin lo
ms precoz posible7.

4. Hipertensin pulmonar: en los nios con hipertensin pulmonar (HTP)

importante o con riesgo de crisis de HTP en el postoperatorio es recomendable
la medicin directa de la PA pulmonar mediante la colocacin dirigida por flujo
de un catter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz o Berman), o introducido
directamente durante la ciruga. El objetivo es mantener PaO2 > 100 mmHg,
PaCO2 < 40 mmHg y pH 7,40, y puede necesitarse la administracin de
bicarbonato. Se aconseja mantener una adecuada analgosedacin, y aadir
relajacin muscular en casos de hipertensin pulmonar grave o crisis de HTP.
La estrategia ventilatoria consistir en utilizar FiO2 elevadas, VC altos con
bajas frecuencias, tiempos inspiratorios (Ti) cortos, y baja PMVA. Se aconseja
mantener la VM 24-48 h despus de la intervencin, realizar las aspiraciones
de secreciones endotraqueales con hiperoxigenacin previa (FiO2 100 %) y la
retirada de la ventilacin debe ser cautelosa. As mismo se administrar xido
ntrico inhalado (NO) 5-20 ppm como agente vasodilatador pulmonar
selectivo8. En casos de no mejora est indicada la VAFO y, si no se produce
mejora, la ECMO.
5. Situaciones con un nico ventrculo manejando gasto cardaco derecho e
izquierdo: en estos casos, la modifcacin de las RVP mediante la VM permitir
balancear el flujo pulmonar y el sistmico. Arquetipo de esta situacin es la
hipoplasia del VI y su correccin mediante la ciruga tipo Norwood; cuando
predomina un Qp/Qs elevado es necesario incrementar la RVP mediante el
incremento de la PMVA, administrando incluso FiO2 < 0,21 (suplementando el
aire con CO2) e intentando mantener el pH entre 7,35 y 7,45, la PCO2 entre 40
y 45 mmHg y la SatO2 entre 70 y 80 %9.
6. Cardiopatas con aumento del consumo de O2: debe adaptarse la
programacin del respirador para lograr la mayor sincrona del respirador con
el paciente, pudiendo ser necesario profundizar la sedacin, la analgesia y/o la
relajacin muscular.
7. Retencin de CO2: Si est producida por broncospasmo va area pequea:
aumentar el tiempo espiratorio (Te), disminuir el inspiratorio (Ti); si es
secundaria a traqueobroncomalacia: aplicar una PEEP que mantenga la
apertura de la va area y utilizar tiempos espiratorios largos.
8. Hipoxemia por cortocircuito intrapulmonar: aumentar la FiO2, la PEEP,
alargar el Ti, aumentar el VC o PIP (segn la modalidad utilizada).
9. Disfuncin ventricular: disminuir la poscarga mediante la reduccin de la
PMVA (Ti cortos, PEEP baja), hiperventilar e hiperoxigenar. Valorar la VM de alta
frecuencia.
10. Disfuncin ventricular izquierda: para facilitar el llenado ventricular (reducir
la PMVA), utilizar "efecto masaje cardaco" (VC, 15-20 ml/kg, siempre que no
haya riesgo de barotrauma), frecuencia respiratoria baja, Ti corto).

Extubacin
Los criterios de extubacin del paciente con cardiopata congnita son iguales
a los de cualquier otro tipo de enfermo en VM10, pero, adems, si se trata de
un postoperado de ciruga cardaca deber cumplirse:

1. Nio despierto y reactivo, con buen tono muscular.

2. Gasto cardaco al menos 2 l/min/m2 y/o mnimo apoyo inotrpico.
3. PaO2, 80-100 mmHg con FiO2 < 0,5 (excepto en cardiopatas ciangenas).
4. Temperatura rectal de al menos 36 C.
5. No evidencia de acidosis metablica, ni de secreciones respiratorias
copiosas, ni convulsiones.
6. Dbito del drenaje torcico < 1 ml/kg/h.
7. Hemostasia controlada.

Al no existir unos predictores especfcos para conseguir una extubacin

exitosa en los nios con cardiopatas congnitas, el destete se realizar
siguiendo los mismos criterios que en el resto de la patologa peditrica.
Existe una tendencia creciente a realizar extubacin precoz (en el quirfano o
inmediatamente al ingreso en la UCIP) en los pacientes operados de
cardiopata congnita11. Esta poltica se ha mostrado segura y ha permitido
disminuir la tasa de complicaciones pulmonares (extubacin accidental,
intubacin selectiva de un bronquio, edema subgltico) e infecciosas
(neumona nosocomial). Otros benefcios son: disminucin de la necesidad de
sedacin adicional acortando el tiempo de estancia en UCIP y disminucin del
riesgo de desencadenar crisis hipertensivas pulmonares durante la aspiracin
de secreciones endotraqueales.
Correspondencia: Dr. J.L. Vzquez Martnez. Unidad de Cuidados Intensivos
Peditricos. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Ctra. Colmenar, km 9,100. 28034
Madrid. Espaa.
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicacin en abril de 2003.

Bibliografa

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Ventilacin mecnica neonatal

A. Bonillo Perales, M. Gonzlez-Ripoll Garzn, M.J. Lorente Acosta y J. DezDelgado Rubio

Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos y Unidad de Neonatologa. Hospital
Torrecrdenas. Almera. Espaa.
Resumen
La enfermedad respiratoria grave es un problema frecuente en el recin nacido
prematuro. Se revisan las distintas modalidades de ventilacin mecnica
utilizadas en el recin nacido, sus indicaciones, los parmetros a fjar, as como
las posibles complicaciones.
Palabras clave: Ventilacin mecnica. Recin nacido. Parmetros de ventilacin
mecnica. Complicaciones.
NEONATAL MECHANICAL VENTILATION
Severe respiratory failure is a common problem in premature neonates. We
review the various ventilation modes available in the neonatal intensive care
unit, as well as their indications, settings and complications.
Key words: Mechanical ventilation. Newborn. Mechanical ventilation settings.
Complications.

Introduccin
La mayor mortalidad y morbilidad neonatal se producen en grandes inmaduros.
La insufciencia respiratoria es la principal causa de fallecimiento de estos
pacientes. Puesto que un gran porcentaje de prematuros precisan VM, la
formacin e investigacin peditricas deben priorizar el mejor conocimiento,
prevencin, diagnstico precoz y tratamiento de la insufciencia respiratoria en
general y del manejo de la ventilacin mecnica en particular. En esta lnea, el
Grupo de Trabajo sobre Patologa Respiratoria de la Sociedad Espaola de
Neonatologa realiza aportaciones especialmente valiosas sobre la ventilacin
mecnica en recin nacidos, recomendaciones que nosotros compartimos y
difundimos en el presente trabajo.
La respiracin y ventilacin del recin nacido es diferente a la de lactantes y
nios, presentando peculiaridades fsiopatolgicas especfcas, entre las que
destacan1:

1. Una menor capacidad para aumentar el volumen inspiratorio, que junto con
unos volmenes residuales muy bajos favorecen el colapso alveolar.

2. En el recin nacido pretrmino, el dfcit de surfactante lleva a un colapso

alveolar con prdida de alvolos funcionantes, disminucin de la complianza,
hipoventilacin y aumento del cortocircuito intrapulmonar.
3. Un pequeo calibre de las vas areas intratorcicas con mayor facilidad
para la obstruccin y aumento de las resistencias intrabronquiales.
4. Un tiempo inspiratorio ms corto, lo que determina una mayor frecuencia
respiratoria.
5. La presencia de cortocircuitos fetales (persistencia del ductus arterioso
[PDA] y foramen oval).
6. La persistencia de circulacin fetal puede producir hipertensin pulmonar.
Tipos de VM usados en el recin nacido
Presin de distensin continua (PDC) 2-6
Efectos
1. Aumento de la capacidad residual funcional con reclutamiento alveolar e
incremento de la PaO2.
2. Mejora de la complianza.
3. Ritmo respiratorio ms regular, con disminucin de frecuencia respiratoria,
aumento del volumen corriente y volumen minuto sin repercusin signifcativa
en la PaCO2.
4. Disminucin del edema pulmonar.
Tcnica
Puede aplicarse por va nasal, nasofarngea o intratraqueal. En este ltimo
caso, slo por perodos cortos de tiempo (1-2 h), antes de la extubacin. Los
equipos empleados pueden ser los mismos que para la VM o mediante
sistemas especfcos de baja resistencia que hacen disminuir el trabajo
respiratorio del paciente (Medijet e Infant Flow ).
1. Va traqueal. Las presiones habitualmente empleadas son 2-4 cmH2O (debe
mantenerse en al menos 2-3 cmH2O mientras el nio permanezca intubado
para conseguir el mismo efecto que producira la glotis al cerrarse en
condiciones normales).
2. Va nasal. Programar inicialmente una presin positiva continua en la va
area (CPAP) de 4-6 cmH2O (generalmente 1 cmH2O por cada 0,1 de FiO2 que
necesita), que se puede incrementar hasta un mximo de 8 cmH2O, nivel con
el que pueden aparecen efectos desfavorables (retencin de CO2, hipotensin

arterial, rotura alveolar, disminucin del retorno venoso, disminucin del gasto
cardaco y aumento del cortocircuito extrapulmonar derecha-izquierda)7.
Indicaciones
1. Enfermedad de membrana hialina: en estadios iniciales para prevenir el
colapso alveolar.
2. Pausas de apnea: especialmente en el prematuro cuando fracasa el
tratamiento farmacolgico.
3. Tras retirar la ventilacin mecnica, sobre todo en recin nacidos de muy
bajo peso (para mantener la distensin de la va area).
4. Otras menos frecuentes: relajacin diafragmtica por parlisis frnica,
sndrome de Pierre-Robin, lesiones obstructivas congnitas o adquiridas de la
va area, edema pulmonar secundario a cardiopata congnita con
cortocircuito izquierda-derecha, en pacientes con hipoxemia sin gran retencin
de CO2 que cursan con sndrome de aspiracin de meconio (SAM), enfermedad
crnica pulmonar o neumona.
Ventilacin mecnica convencional (VMC)
Se defne como la aplicacin a travs de un tubo traqueal de ciclos de presin
positiva que se repiten de modo intermitente, con frecuencias de 1 a 150 veces
por minuto.
Modalidades de ventilacin
1. Segn el mecanismo de inicio del ciclo inspiratorio: las modalidades de
ventilacin controlada por presin (IPPV), asistida/controlada (AC), SIMV y
presin de soporte (PS), en los respiradores neonatales de flujo continuo, son
las mismas que en los lactantes y nios, pero al existir un flujo continuo, el
neonato puede conseguir aire en cualquier momento del ciclo respiratorio.
Algunos respiradores neonatales tambin disponen de nuevas modalidades
como el volumen garantizado (VG), asociado o no a la SIMV, la ventilacin con
soporte de presin (PSV) la y ventilacin asistida proporcional (PAV)8-11.
2. Segn el parmetro regulador del flujo inspiratorio: en la actualidad, en la
mayora de los respiradores neonatales es el pico de presin inspiratorio.
3. Segn el mecanismo de control del fnal del ciclo inspiratorio: Ti mximo:
puede ser determinado por el operador, programando un tiempo durante el
que permanecer activo el sistema que genera el pico de presin positiva.
Indicaciones

1. PaO2 < 50-60 mmHg con FiO2 > 0.5 que no mejora con CPAP nasal.
2. PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,25.
3. Apneas, cianosis o bradicardias que no mejoran con CPAP nasal.
4. Puntuacin de Silverman-Anderson > 6.
Parmetros iniciales
De forma general, los parmetros iniciales de VM convencional en recin
nacidos dependen de la edad gestacional y peso del recin nacido, as como de
la causa que motiva la ventilacin mecnica.

1. Modalidad: SIMV.
2. Fraccin inspiratoria de O2 (FiO2) previa (generalmente FiO2: 0,6-0,7).
3. Presin inspiratoria pico (PIP): 14-18 cmH2O (tanto menor cuanto menor es
la edad gestacional). La PIP necesaria para mantener un VC: 5-7 ml/kg.
4. Frecuencia respiratoria (FR): 40-60 resp./min, necesaria para mantener un
volumen minuto (Vm) de 300 ml/ kg/min (Vm = Vc [6 ml/kg] * FR [50
resp./min]).
5. PEEP: 2-4 cmH2O.
6. Relacin tiempo inspiratorio: tiempo espiratorio (Ti:Te): 1:1,5 (Ti mximo:
0,4).
7. Flujo: 5-6 l en recin nacidos < 1.000 g, 7-8 l en los de ms de 1.000 g. El
mnimo necesario que permita un VC > 5 ml/kg (para evitar el volutrauma).
Control de la oxigenacin
La PaO2 depende de la FiO2 y de la presin media en la va area (PMVA). Se
debe aplicar la PMVA ms baja que consiga una PaO2 normal, que mantenga
una capacidad funcional residual adecuada y permita una ventilacin alveolar
sufciente.

Objetivos:

Recin nacidos pretrmino: PaO2: 50-60 mmHg, SatO2: 88-92 %.

Recin nacidos a trmino: PaO2: 50-70 mmHg, SatO2: 92-95 %.

Para mejorar la PaO2 (fg. 1):

Figura 1. Algoritmo de actuacin en la insufciencia respiratoria neonatal.

Aumentar la PMVA, lo cual se consigue aumentando la PIP, Ti y/o la PEEP.

Aumentar la PIP hasta conseguir VC: 6-7 ml/kg.
Aumentar la FiO2.
Aumentar la PEEP. Realizarlo antes de aumentar la FiO2 en los recin nacidos
con FiO2 > 0,6 y/o recin nacidos afectados de enfermedad de membrana
hialina (EMH) o sndrome de aspiracin meconial (SAM).
Aumentar el Ti.
Control de la ventilacin
La eliminacin de CO2 se relaciona con la ventilacin alveolar y sta con el Vm
que es el producto de VC * l FR. El VC del recin nacido normal oscila entre 5 y
7 ml/kg y el Vm alrededor de 300 ml/kg/min.

Objetivos: PaCO2 45-55 mmHg. Considerar "hipercapnia permisiva": valores

ms elevados de PaCO2 con pH > 7,25.

Para disminuir la PaCO2 (fg. 1):

Conseguir un VC de: 6-7 ml/kg: descender en primer lugar la PEEP; si empeora

la PaCO2 o aparece hipoxia, aumentar la PIP; si la FR > 70 resp./min y/o pH <
7,25.

b) Aumentar la PIP con lo que mejorar el VC con Ti cortos (0,3-0,35) y Te

largos, intentando mantener el volumen minuto.
c) Aumentar la FR, con lo que mejorar el VM. Hay que tener en cuenta que en
la VM convencional frecuencias superiores a 80 ciclos/min son poco efcaces
para incrementar el lavado de CO2, probablemente debido a produccin de
PEEP inadvertida y el aumento del espacio muerto fsiolgico.

La tabla 1 recoge las recomendaciones de modifcaciones de los parmetros

ventilatorios segn los resultados de la gasometra. En algunos pacientes, la
medicin de los volmenes pulmonares y los parmetros de mecnica
pulmonar (tabla 2) pueden ayudar a modifcar los parmetros de la ventilacin.

Sedacin
Puede ser necesaria la sedacin y/o relajacin del recin nacido cuando "lucha
con el respirador" y existe hipoxemia con FiO2 > 0,6 que no mejora tras
aumentar la FR a 60-70 resp./min. Antes de proceder a la sedacin intentar
adaptar al recin nacido al respirador acortando el Ti a relacin I:E 1:1,5 y/o
ventilar en modalidad A/C.
Retirada de la VM convencional
1. CPAP nasal. Pasar a CPAP nasal al recin nacido que mantiene al menos
durante una hora PaO2 > 70 mmHg y PaCO2 < 45-50 mmHg con los siguientes
parmetros del respirador: PMVA < 7 cm H2O; FiO2 < 0,45, y FR < 20
resp./min.
2. CPAP endotraqueal. En recin nacidos de ms de 1.500 g se puede intentar
CPAP con el respirador durante 30-60 min antes de pasar a CPAP nasal. En <
1.500 g. Se recomienda retirada de la ventilacin desde SIMV de 10 ciclos/min.
Ventilacin de alta frecuencia (VAF)

Se defne como el empleo de frecuencias entre 150 y 1200 ciclos/min (2,5-20

Hz), generando un volumen circulante menor que en la VM convencional.
Existen varias modalidades (tabla 3); la ms usada en neonatologa es la
oscilatoria (VAFO) que es la proporcionada por los respiradores Babylog 8000 y
Sensor Medics 310012-16.

Indicaciones
1. El uso de la VAF en neonatologa surge ante la alta incidencia de displasia
broncopulmonar y enfsema intersticial producidos por el barotrauma y el
volutrauma en el curso de la VM convencional, sobre todo en recin nacidos de
muy bajo peso, y las difcultades para el mantenimiento de un intercambio
gaseoso adecuado en determinadas enfermedades graves: hernia
diafragmtica, sndrome de aspiracin meconial, sepsis por estreptococo del
grupo B, etc. Sin embargo, no est demostrado que sea ms til su aplicacin
de forma precoz o de rescate en el tratamiento de la enfermedad de
membrana hialina del recin nacido. Fracaso de la ventilacin mecnica
convencional. Si despus de una dosis de surfactante persiste PaO2 < 50
mmHg y/o PaCO2 > 55 mmHg (son tolerables PaCO2 ms elevadas en la fase
crnica de la enfermedad y /o si el pH > 7,25) con FR > 60 resp./min y FiO2 >
0,8 y PIP de:

a) PIP > 18 cmH2O en recin nacidos de menos de 750 g.

b) PIP > 20 cmH2O en recin nacidos 750 a 999 g.
c) PIP > 25 cmH2O en recin nacidos de 1.000 a 1.499 g.
d) PIP > 28 cmH2O en recin nacidos de ms de 1.500 g.

Considerar tambin el fracaso de la VM convencional cuando el ndice de

oxigenacin (IO) es mayor de 20.

2. Enfsema intersticial que precise PIP superiores a los defnidos para el

fracaso de la VM convencional. En enfsema intersticial difuso grave plantear la
VAFO sin tener en cuenta los criterios de PIP mxima.

3. Neumotrax que mantenga fstula activa ms de 12 h tras presin negativa

o que se asocie a neumopericardio o neumoperitoneo.
4. Hipertensin pulmonar persistente neonatal (HPPN) con fracaso de la VM
convencional independiente de la indicacin de NO inhalado.
5. Hernia diafragmtica congnita (HDC) grave que precise PIP > 25 cmH2O y
con IO mayor de 15.
Objetivos
Edad gestacional > 32 semanas y/o > 1.500 g; pH: 7,25-7,45; PaO2: 50-70
mmHg; PaCO2: 45-55 mmHg.
Edad gestacional <= 32 semanas y/o < 1.500 g; pH: 7,30-7,45; PaO2: 50-60
mmHg; PaCO2: 45-55 mmHg.
Puesta en marcha
A partir de este momento nos referiremos al Babylog 8000 por ser el modelo
ms usado en nuestro medio. El funcionamiento del Sensor Medics viene
explicado en el captulo de ventilacin de alta frecuencia.

1. Seleccionar "Mode".
2. Seleccionar "HFO".
3. Elegir parmetros seleccionados (Param): frecuencia y amplitud. Con las
flechas arriba y abajo ajustar los valores deseados.
4. Pulsar tecla on en HF.
5. Graduar la PMVA con el mando PEEP.
6. Pulsar unos segundos la tecla CPAP hasta que se ilumine para que quede
slo en VAF, ya que utilizaremos la VAFO pura sin VM convencional.
Parmetros iniciales
1. FiO2: la misma que tena en VM convencional.
2. Presin media en la va area (PMVA): el incremento de la PMVA necesario
para optimizar la oxigenacin est inversamente relacionado con el volumen
pulmonar del nio en ventilacin convencional.

a) En fracaso de VM convencional: 1-2 cmH2O superior a la que tena.

b) En escape areo: la misma que tena en VM convencional.

A veces se precisan aumentos de 5 cmH2O o ms (evitar maniobras de

aspiracin/desconexin y de sobredistensin: no sobrepasar las bases
pulmonares el nivel de la novena costilla en la radiografa de trax).

3. Amplitud: 20-100 % para conseguir un adecuado movimiento de la pared

torcica evitando que las vibraciones afecten a los miembros inferiores.
En el Babylog, fjar inicialmente una amplitud entre 30-50 % que ajuste el VC a
1,5-2 ml/kg: 1.000 g, < 50 %; 2.000 g, 50-75 %; 3.000 g, 75-100 %. Aumentos
de la amplitud mayores al 70-75 % aumentan poco el VC y afectan poco la
PaCO2, siendo necesario disminuir la frecuencia. En el Sensor Medics Ip inicial
de 20-30.
4. Frecuencia: en el Babylog la frecuencia ptima est entre 5 y 10 Hz, segn el
peso. 9-10 Hz en menos de 1.000 g; 7-9 Hz entre 1.000 y 2.000 g, y 5-7 Hz en
> 2.000 g. En el Sensor Medics utilizar de entrada 15 Hz. Utilizar inicialmente la
frecuencia ms alta, capaz de proporcionar el VC apropiado. A frecuencias < 10
Hz el aumento de la amplitud aumenta signifcativamente el VC. A frecuencias
> 10 Hz los VC bajan mucho y el aumento de la amplitud de 50 a 100 %
aumenta poco o nada el VC.
5. Volumen corriente: ventilar con el menor VC posible alrededor de 1,5-2 ml/kg
en el Babylog 8000. Pueden realizarse pequeos ajustes modifcando la
amplitud (especialmente efectivos entre 6 y 9 Hz).
En pacientes con enfsema intersticial pulmonar se utilizan estrategias de bajo
volumen, es decir, minimizando la presin media en la va area para evitar
lesin pulmonar adicional.
En recin nacidos con afectacin pulmonar uniforme, se persiguen estrategias
de alto volumen incrementando la presin media en la va area para favorecer
el reclutamiento alveolar y optimizar el intercambio gaseoso.
6. Ti:Te: No disponible en Babylog. En Sensor Medics seleccionar el 33 %.
Humidifcacin y temperatura de gases inspirados: 37 C.
Sedacin
La VAFO induce apnea en presencia de normocapnia. Aunque la presencia de
respiraciones espontneas no parece afectar al intercambio gaseoso, es

frecuente utilizar sedacin, siendo excepcional la necesidad de relajantes

musculares excepto en la hipertensin pulmonar persistente.
Manejo de VAFO: ajustes posteriores
Realizar una radiografa de trax en la hora siguiente para confrmar que no
existe hiperinsuflacin pulmonar. Las bases pulmonares no deben sobrepasar
la novena costilla, y debe disminuir la PMVA si esto ocurre. Al igual que con VM
convencional es prioritario conseguir una presin media en la va area que
supere la presin de cierre alveolar y consiga reclutar el mayor nmero de
alvolos evitando la sobredistensin, situacin que disminuye el gasto cardaco
(fg. 1).

Oxigenacin. En la VAFO, la oxigenacin depende nicamente de la PMVA y de

la FiO2. La PMVA ptima debe ser la necesaria para superar la presin de cierre
alveolar y conseguir recoger el mayor nmero posible de alvolos, aumentando
as el mximo de superfcie pulmonar para realizar el intercambio gaseoso sin
aumentar la resistencia vascular pulmonar ni disminuir el gasto cardaco.
Para mejorar la oxigenacin inicialmente se puede aumentar la PMA. Buscar la
PMVA mnima que mantenga la oxigenacin del recin nacido y no disminuir
sta hasta conseguir FiO2 de 0,5 a 0,6. Dejar transcurrir 15-20 min entre cada
cambio de PMVA para que se estabilice el volumen pulmonar. Si no es
sufciente, aumentar la FiO2.

Ventilacin. A frecuencias superiores a 3 Hz la eliminacin de CO2 (VCO2) es

una funcin lineal expresada por la siguiente frmula: VCO2 = VC2 * FR por lo
que la eliminacin de CO2 depende fundamentalmente del VC que se ajusta
con la amplitud. La eliminacin de CO2 es independiente de la PMVA, excepto
que utilicemos PMVA bajas, con escaso reclutamiento alveolar, lo que a veces
sucede en la fase de retirada de VAFO. Por ello, para mejorar la PaCO2 primero
se debe aumentar la amplitud para conseguir un VC entre 1,5-2 ml/kg
(aumentos de amplitud del 15-20 % pueden descender la PaCO2 de 10-20
mmHg) y si no es sufciente, disminuir la frecuencia (Hz).
Retirada
1. La retirada de la VAFO se programar cuando lo permita la mejora clnica y
radiolgica del paciente, se hayan normalizado los gases sanguneos y el
paciente precise una PMA <= 8-10 cmH2O y FiO2 de 0,4 o se haya resuelto el
escape areo. Previamente se habr suspendido la relajacin y disminuido la
sedacin.

2. La salida de VAFO se hace a CPAP nasal, reservndose la SIMV para los casos
de menor peso y EG o en pacientes sedados, en quienes se recomienda pasar a
VMC en modalidad SIPPV, con la PEEP inferior a 5 cmH2O frecuencias alrededor
de 60 resp./min, PIP segn peso y patologa, VC entre 3-5 ml/kg. Casi siempre
se precisan unos requerimientos ms altos de FiO2 que en la VAFO. La
sensibilidad se ajustar al mnimo, siempre que no haya autociclado.
Asistencia respiratoria del recin nacido con enfermedad de membrana hialina
Introduccin
La EMH es una de las enfermedades con mayor morbimortalidad neonatal
(especialmente en recin nacidos prematuros). Su incidencia ha disminuido
mucho tras la induccin farmacolgica de la madurez pulmonar fetal con
corticoides preparto a la gestante.
En los recin nacidos prematuros, la inmadurez y el consumo del surfactante
pulmonar ocasionan, tras un perodo libre variable, un cuadro de aumento del
trabajo respiratorio (por disminucin de la distensibilidad pulmonar), que puede
ocasionar insufciencia respiratoria, con polipnea, hipoxemia e hipercapnia a
veces refractarias al tratamiento. En la radiografa de trax se observa un
patrn alveolointersticial difuso con broncograma areo y disminucin del
volumen pulmonar.
Asistencia respiratoria
CPAP nasal
Est indicada en el recin nacido prematuro con radiografa de trax
compatible con EMH que requiere FiO2 > 0,4 para mantener una PaO2 > 50
mmHg o una SatO2 > 90 %.
VM convencional
Generalmente se utiliza SIMV o ventilacin asistida controlada (A/C) con los
parmetros referidos anteriormente. Dado que el mecanismo fsiopatolgico de
la enfermedad es la disminucin de la complianza y aumento de las
resistencias pulmonares, es prioritario mantener un VC adecuado (6-7 ml/kg).
Ventilacin mecnica de alta frecuencia (VAFO)
Las indicaciones y programacin son las referidas en el apartado de ventilacin
de alta frecuencia.
Surfactante
Todo recin nacido que precise ventilacin mecnica por EMH debe recibir
tratamiento con surfactante (valorar tratamiento proflctico en el puerperio

inmediato en grandes prematuros con alto riesgo de EMH grave), que se puede
repetir entre las 6-24 h si tras mejora inicial es preciso aumentar la FiO2 y
otros los parmetros de VM. La administracin de surfactante en la EMH ha
disminuido la incidencia de enfsema intersticial, neumotrax y displasia
broncopulmonar (DBP) un 40-50 %, con aumento de las tasas de supervivencia
en aproximadamente un 40 %, no habiendo disminuido la incidencia de
hemorragia intraventricular.
Asistencia respiratoria en el sndrome de aspiracin meconial
La presencia de meconio en el lquido amnitico suele indicar estrs o hipoxia
en el recin nacido. La aspiracin de lquido amnitico meconial al nacimiento
obstruye las vas areas, interfriendo el intercambio gaseoso. La incidencia de
aspiracin meconial es de 0,5-5 % de los recin nacidos vivos, generalmente
recin nacidos a trmino, precisando VM en el 15 % de los casos y
aproximadamente entre el 5 y el 10 % desarrollan HPPN.
Aparte de las medidas preventivas preparto y durante el parto (aspiracin de
meconio tras la expulsin de la cabeza a travs del canal del parto y antes de
salir el trax), la VM est indicada en la aspiracin masiva de meconio que
ocasiona insufciencia respiratoria grave. El protocolo de actuacin del recin
nacido en VM es el mismo que el expuesto en la enfermedad de la membrana
hialina y el de la hipertensin pulmonar persistente si sta existe.
Asistencia respiratoria en la hipertensin pulmonar persistente del recin
nacido
Introduccin
En la hipertensin pulmonar no se produce la disminucin fsiolgica posparto
de la resistencia vascular pulmonar fetal ni, por tanto, el descenso de la
presin arterial pulmonar (PAP), que se mantiene superior a la sistmica,
producindose un cortocircuito derecha-izquierda a travs del foramen oval o
de la persistencia del ductus, que origina hipoxemia sistmica. Afecta a recin
nacidos pretrmino y a trmino, con una incidencia entre 0,6-2 nacidos
vivos, suponiendo la principal causa de muerte en recin nacidos de peso
superior a 1.000 g al nacimiento17.
Etiopatogenia
En su etiopatogenia concurren factores funcionales y anatmicos.

1. Factores funcionales. Distintos factores (hipotermia, hipoglucemia, asfxia

perinatal, neumona, sndrome de aspiracin meconial, sndrome de
hiperviscosidad, hipoxia o acidosis grave) pueden llegar a producir

vasoconstriccin pulmonar mediante la liberacin de agentes vasoactivos

locales.
2. Factores anatmicos. Disminucin en el nmero de arteriolas pulmonares
(hernia diafragmtica congnita, hipoplasia pulmonar primaria, displasia
alveolocapilar congnita) o engrosamiento del msculo liso de las arteriolas
(insufciencia placentaria, hipoxia crnica fetal, etc.).
Manifestaciones clnicas y diagnstico
La sintomatologa es poco especfca y debe sospecharse cuando el grado de
hipoxemia es desproporcionado en relacin a la lesin pulmonar.

Manifestaciones pulmonares

1. Campos hiperclaros en la radiografa de trax.

2. Gradiente diferencial en la presin de oxgeno preposductal > 10 %.
3. Respuesta positiva a la prueba de hiperoxia-hiperventilacin.
4. En la gasometra: hipoxemia grave con CO2 normal o ligeramente
aumentado.

Manifestaciones cardacas

1. Soplo correspondiente a insufciencia tricuspdea, mitral o pulmonar.

2. En el ECG, predominio ventricular derecho, con desviacin del eje hacia la
derecha.
3. La ecografa es el mtodo ms utilizado y seguro en el diagnstico. Pone de
manifesto la existencia de un cortocircuito derecha-izquierda a travs del
ductus o foramen oval y valora el grado de hipertensin mediante el flujo a
travs de la vlvula pulmonar o tricuspdea.
Tratamiento
Medidas generales de estabilizacin
1. Identifcacin y correccin de los factores predisponentes de HTPP
(hipoglucemia, acidosis, etc.).

2. Sedacin/paralizacin. Evitar la manipulacin.

3. Correccin de hipotensin mediante expansin de volemia y/o frmacos
vasoactivos (dopamina, dobutamina).
Medidas que disminuyen la presin arterial pulmonar
1. Alcalosis: alcalinizar con bicarbonato hasta conseguir un pH entre 7,45 y
7,55, manteniendo una PaCO2 normal.
2. Vasodilatadores inhalados: el NO es, en el momento actual, el vasodilatador
pulmonar inicial de eleccin. El NO a concentraciones de 5-20 ppm reduce la
presin pulmonar, mejora la oxigenacin con escasos efectos secundarios y
disminuye la necesidad de oxigenacin por ECMO. Su efecto se complementa
con el de la VAFO18.
3. Vasodilatadores intravenosos: son menos efectivos que el NO y conllevan el
riesgo de hipotensin sistmica.

a) Prostaciclina: 1-40 ng/kg/min (tambin puede administrarse inhalada).

b) Nitroprusiato: 0,2-6 m g/kg/min.
c) Tolazolina: 1-2 mg/kg inicial, seguido de 1-2 mg/kg/h.
d) Sulfato magnsico: 200 mg/kg durante 20-30 min seguido de 20-150
mg/kg/h, para mantener una concentracin de magnesio de 3,5-5,5 mmol/l.
Ventilacin asistida
1. Ventilacin convencional (fg. 1).
2. VAFO: permite disminuir el barotrauma y consigue rescatar hasta un 40 % de
los recin nacidos que precisaran ECMO (fg. 1).
Surfactante
La administracin de surfactante permite rescatar hasta un 30-40 % de los
nios que cumpliran criterios ECMO, cuando en su etiologa participan el
sndrome de aspiracin de meconio, la neumona o la HTPP idioptica.
Asistencia respiratoria en la hernia diafragmtica congnita
Introduccin
La HDC es el resultado de un defecto diafragmtico, generalmente izquierdo
(90 %), que permite el ascenso dentro de la cavidad torcica de vsceras
abdominales, con la consiguiente afectacin estructural de ambos pulmones,

aunque con un carcter mucho ms acusado en el lado homolateral al defecto

diafragmtico. La reduccin hipoplsica y en el nmero de bronquios,
bronquiolos y alvolos se traduce en una drstica reduccin del rea de
intercambio gaseoso. Simultneamente se produce tambin una ausencia de
desarrollo de la vascularizacin pulmonar, que ocasiona un cuadro de
HPPN19,20.
Su incidencia vara entre el 0,1 y el 1 nacidos vivos y en un 40-50 % se
asocian otras malformaciones, sobre todo cardiopatas. El 5-30 % de los recin
nacidos afectados presentan cromosomopatas. A pesar de los avances en el
manejo neonatal, la mortalidad de esta entidad permanece entre el 30 y el 60
%. Son datos de mal pronstico:

1. Polihidramnios.
2. Edad gestacional < 25 semanas en el momento del diagnstico.
3. La inclusin del estmago dentro del trax.
4. Masa del ventrculo izquierdo < 2 g/kg.
5. Presencia de cardiopata o cromosomopata.
6. Capacidad funcional residual preoperatoria < 9 ml/kg.

La sintomatologa depender de la gravedad del cuadro. Cuando el defecto es

importante, la presentacin de los sntomas es inmediata y aparece como
insufciencia respiratoria, cianosis, abdomen excavado, desplazamiento de los
tonos cardacos hacia la derecha y ruidos areos en el hemitrax afectado.
El diagnstico prenatal mediante ecografa es fundamental, ya que permite el
traslado intratero a centros adecuadamente dotados (ciruga infantil, cuidados
intensivos neonatales, ECMO). El diagnstico posnatal se realiza sobre la base
de la sospecha clnica y se confrma con la radiografa de trax que muestra la
existencia de asas intestinales en el hemitrax afectado. El estudio debe
completarse en busca de otras anomalas asociadas (cardiacas, renales, etc.).
Tratamiento
Tratamiento inmediato
Si se conoce el diagnstico antenatal o ante su sospecha, debe evitarse la
ventilacin con bolsa autoinflable, procediendo a intubacin de forma
inmediata con el fn de evitar la distensin de asas intestinales que difcultara

la funcin pulmonar y cardaca. La colocacin de sonda gstrica ayudar a la

descompresin abdominal. La administracin de surfactante proflctico puede
ser benefciosa.
Manejo preoperatorio
El tratamiento defnitivo es la reparacin quirrgica. Actualmente se prefere la
ciruga diferida sobre la urgente o inmediata. Esto permite realizar el cribado
de anomalas asociadas, la estabilizacin respiratoria, la correccin de
alteraciones metablicas e, incluso, su traslado.
Manejo respiratorio
1. Puesto que el cuadro respiratorio es de hipertensin pulmonar, el manejo
ser el de esta entidad con el objetivo de conseguir saturaciones preductales
de 85-90 % con picos de presin < 30 mmHg.
2. Modalidad ventilatoria. La utilizacin de la ventilacin de alta frecuencia y
NO ofrece los mejores resultados. En casos de insufciencia respiratoria
refractaria a ventilacin mecnica est indicada la ECMO.
3. Sedacin. Debe asegurarse una adecuada analgesia, sedacin y valorar la
necesidad de relajacin muscular.
Complicaciones de la VM
Complicaciones agudas
Las mayora de las complicaciones agudas de la VM (desplazamiento del tubo
endotraqueal, obstruccin del tubo por sangre y secreciones, fuga area,
sobreinfeccin) y su forma de prevenirlas y tratarlas, son las mismas que en el
lactante y en el nio mayor, aunque en el recin nacido el riesgo de
complicaciones es mayor debido a la inmadurez pulmonar y al pequeo calibre
del tubo endotraqueal y de la va area.
El neumotrax aparece en el 10-15 % de los recin nacidos que precisan
ventilacin mecnica; especialmente en enfermedades con ndice de
oxigenacin > 20-25 (EMH, aspiracin de meconio, neumona, etc.) que
precisan presiones elevadas en la va area (PIP y/o PEEP elevadas). En caso de
neumotrax, deben utilizarse PMA bajas, incluso a costa de subir ligeramente
la FiO2 (descenso inverso al de otras enfermedades pulmonares donde primero
se desciende la FiO2 y despus la PMA). En cualquier caso de fuga area, la
VAFO es la tcnica ventilatoria de eleccin, ya que maneja volmenes y
presiones ms bajos a nivel alveolar que la VM convencional.
Enfermedad pulmonar crnica (EPC/DBP)
Concepto

Inicialmente fue defnida como la necesidad de oxgeno por encima de los 28

das de vida tras 36 semanas de edad gestacional, en pacientes con
antecedentes de ventilacin mecnica, hallazgos radiolgicos compatibles y
sintomatologa respiratoria, Hoy da se tiende a utilizar el concepto de
enfermedad pulmonar crnica, que es un trmino menos delimitado y dentro
del cual se encuadrara la displasia broncopulmonar. Su etiologa es
multifactorial21,22.
Manifestaciones clnicas
La sintomatologa respiratoria incluye taquipnea, apneas y crisis de
broncospasmo, con hipoxia relativa e hipercapnia en la gasometra y
atelectasias e imgenes de condensacin que se alteran con otras de
hiperinsuflacin en la radiografa de trax. Son signos sistmicos el retraso
ponderal, la hipertensin arterial (HTA) y la hipertensin pulmonar.
Tratamiento ventilatorio
El tratamiento de la EPC (al igual que su prevencin), debe minimizar el volubarotrauma y la toxicidad del oxgeno. El objetivo es obtener una PaO2 de 6080 mmHg, una PaCO2 de 60-70 mmHg y un pH > 7,25. Para ello la
programacin del respirador debe ser23:

1. Flujo 5-7 l/m.

2. Ti 0,3-0,4 s.
3. PEEP 3-5 cmH2O.
4. PIP y FiO2: las mnimas que permitan mantener esa gasometra.

Una vez extubado, el paciente deber de recibir oxigenoterapia con el fn de

obtener saturaciones entre 92 y 95 % (que suponen PaO2 entre 50 y 100
mmHg). Cuando la FiO2 necesaria es menor de 0,3, el paciente puede recibirla
mediante gafas nasales.
Tratamiento complementario
Mantener una hemoglobina por encima de 12 g/dl.
Decbito prono.
Broncodilatadores: valorar salbutamol inhalado: dos inhalaciones cada 6-8 h.

Corticoides: por su efecto antiinflamatorio: valorar budesonida o fluticasona

cada 12 h por va inhalatoria.
Diurticos: parecen disminuir el edema intersticial pulmonar (inicialmente
furosemida a 1 mg/kg/da en dosis diarias o en das alternos). En el tratamiento
crnico y, especialmente si aparecen trastornos metablicos, sustituir por
hidroclorotiazida ms espironolactona a 1 mg/kg/da.
Nutricin: pueden ser necesarias ms de 150 kcal/ kg/da.
Prevencin de la infeccin por virus respiratorio sincitial (VRS).

Correspondencia: Dr. A. Bonillo Perales. UCI Peditrica. Hospital Torrecrdenas.

Paraje de Torrecrdenas, s/n. 04009 Almera. Espaa.Correo electrnico:
abonillo@telefonica.net
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicacin en abril de 2003.

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Ventilacin mecnica durante el transporte peditrico

J.A. Medina Villanueva, J.A. Concha Torre, C. Rey Galn y S. Menndez Cuervo
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Central de Asturias.
Oviedo. Espaa.
Resumen
La mayor parte de las enfermedades graves que afectan al nio ocurren lejos
de un centro asistencial adecuadamente dotado para la atencin de pacientes
peditricos crticos. Una buena estabilizacin inicial y la existencia de un
mecanismo de transporte peditrico apropiado disminuyen de manera
signifcativa la morbilidad y la mortalidad de estos pacientes.
El desarrollo tecnolgico de los ltimos aos ha permitido mejorar la calidad del
transporte medicalizado. Esto ha afectado, entre otras muchas cosas, a la VM,
con respiradores y sistemas de monitorizacin porttiles, que ofrecen, cada vez
ms, prestaciones similares a los habitualmente utilizados en la unidad de
cuidados intensivos peditricos (UCIP).
Para evitar la aparicin de complicaciones durante el traslado, es importante
una adecuada planifcacin consistente en: a) estabilizacin previa del
enfermo; b) valoracin de peligros potenciales y de las necesidades
individuales; c) monitorizacin; d) preparacin del transporte, y e)
mantenimiento de la vigilancia clnica y del tratamiento instaurado.
Los respiradores porttiles estn diseados para ser utilizados durante cortos
perodos de tiempo y en situaciones extremas (cambios de temperatura,
altitud, lluvia, golpes, etc.). Estas premisas hacen que deban tener unas
caractersticas generales comunes: manejabilidad, resistencia, operatividad,
bajo consumo elctrico y de gas, seguridad y sencillez de montaje. Por otra

parte, su programacin no difere, en lneas generales, de la de un respirador

convencional y debe basarse en las caractersticas fsiolgicas de los nios de
acuerdo con su edad y su enfermedad de base.
Palabras clave: Transporte peditrico medicalizado. Transporte peditrico
interhospitalario. Transporte peditrico intrahospitalario. Respiradores de
transporte. Monitorizacin.
MECHANICAL VENTILATION DURING PEDIATRIC TRANSPORT
Most severe pediatric injuries occur far from regional centres specialized in the
defnitive care of the critically-ill child. Adequate initial stabilization and an
appropriate transport system signifcantly decrease morbidity and mortality in
these patients.
In the last few years, technological developments have improved the quality of
medical transportation. Mechanical ventilation is one of the elements that has
been affected by these advances with portable ventilators and monitoring
systems that are increasingly similar to those used in pediatric intensive care
units.
To prevent complications from developing during transportation, adequate
preparation is required consisting of (i) prior stabilization of the patient, (ii)
assessment of potential risks and specifc needs, (iii) monitoring, (iv) transport
preparation, and (v) assessment of vital signs and patient management.
Portable ventilators are designed to be used for short periods under difficult
conditions (temperature changes, altitude, rain, knocks, etc.). Consequently
they should have specifc common characteristics: portability, resistance, ease
of handling, low electricity and gas consumption, and safety. They should also
be easy to set up. Their programming is generally similar to that of
conventional ventilators and should be based on the physiologic characteristics
of the child according to age and underlying process.
Key words: Advanced pediatric transport. Interhospital pediatric transportation.
Pediatric intrahospital transport. Transport ventilators. Monitoring.

Introduccin
Las enfermedades y lesiones que producen una situacin de gravedad en un
nio ocurren en el 80 % de los casos lejos de un centro asistencial o en el
entorno de centros que carecen de medios adecuados para atender a los
pacientes crticos1. Una buena estabilizacin inicial del nio gravemente
enfermo y la existencia de un mecanismo de transporte peditrico apropiado

disminuyen de manera signifcativa la morbilidad y mortalidad de estos

pacientes1.
La primera referencia histrica del transporte terrestre neonatal data de 1948,
y 10 aos ms tarde fue realizado el primer transporte areo de un
prematuro2. Desde entonces, el transporte peditrico ha ido evolucionando, en
la mayor parte de los casos, a partir del transporte neonatal3.
El desarrollo tecnolgico de los ltimos aos ha mejorado la calidad del
transporte medicalizado desde el punto de vista organizativo, de personal y de
aparataje. El personal encargado de realizar el transporte peditrico debe
poder ser capaz de proporcionar un nivel adecuado de cuidados clnicos y
anticiparse a las necesidades del paciente, de modo similar a lo que sucede en
las UCI hospitalarias. La VM durante el transporte de los nios crticamente
enfermos, ha mejorado sustancialmente en los ltimos aos, sobre todo con la
evolucin de los respiradores de transporte y los sistemas de monitorizacin,
que ofrecen, cada vez ms, prestaciones similares a las de los habitualmente
utilizados en las UCI.
Fisiologa durante el transporte
El transporte, ya sea en medio terrestre o areo, produce en el paciente crtico
una serie de cambios fsiolgicos que deben tenerse en cuenta antes de llevar
a cabo el desplazamiento y durante el mismo. Estos cambios fsiolgicos tienen
relacin con el medio ambiente del transporte y con las caractersticas fsicas,
como alteraciones gravitacionales, vibraciones, ruidos, temperatura, humedad
y cinetosis.
Algunas medidas asistenciales requieren una especial atencin en el transporte
areo de pacientes en cabinas no presurizadas, debido a las variaciones fsicas
determinadas por los cambios de altitud. Entre ellas destacan las siguientes:

1. Los balones de neumotaponamiento de los tubos endotraqueales (TET)

aumentan su volumen con la altura, al disminuir la presin atmosfrica, y es
preciso prestar una especial atencin para evitar que se salgan, desplacen,
obstruyan la va area, lesionen las cuerdas vocales o se rompan.
2. El volumen de los neumotrax y neumomediastinos tiende a aumentar con
la altura. Es imprescindible drenar los neumotrax antes de iniciar el traslado y
que los drenajes permanezcan abiertos y conectados a una vlvula de Heimlich
o a un sistema de sello de agua (si es necesario con aspiracin de baja presin,
evitando los sistemas de tipo Pleur-evac ) durante el vuelo, para evitar el
colapso pulmonar por aumento del volumen de un neumotrax.

3. El volumen corriente aumenta, por lo que debe prestarse especial atencin a

la programacin del respirador para disminuir el riesgo de barotrauma4.
4. La FiO2 disminuye al descender la presin baromtrica. Esto exige efectuar
correcciones en las concentraciones de oxgeno (O2) aportadas a los pacientes
en VM y en los que necesiten oxigenoterapia mediante mascarilla. Debe
evitarse el empleo de gafas nasales en cabinas no presurizadas, ya que
proporcionan concentraciones respiratorias de O2 impredecibles. La
intolerancia a la altura es particularmente importante en pacientes con
enfermedades respiratorias e hipoxia crnica, en los cuales la presin arterial
de oxgeno (PaO2) se encuentra al lmite de la tolerancia clnica, incluso en
condiciones basales y a nivel del mar. Durante el vuelo debe vigilarse
estrechamente la saturacin transcutnea de O2 y en pacientes de riesgo debe
realizarse el transporte a baja altura. Durante el transporte areo no
presurizado la FiO2 necesaria puede ser calculada por la frmula: (FiO2 actual *
760 mm Hg)/Presin baromtrica a la altitud de crucero (la relacin entre la
presin baromtrica y la altura no es lineal). De forma orientativa, a 1.000 m la
presin baromtrica es 675 mmHg; a 2.000 m = 600 mmHg; a 3.000 m = 525
mmHg y a 4.000 m = 460 mmHg.
5. A mayor altitud se produce una disminucin de la humedad del aire por lo
que se debe prestar especial atencin al riesgo de obstruccin del tubo
endotraqueal.
6. Distintos trabajos5 han demostrado que durante el transporte areo existe
un aumento del volumen minuto realizado por el respirador, aunque el
programado no cambie, ya que aumenta el volumen corriente, una disminucin
de la PaO2 y una disminucin de la PaCO2. Estos cambios hacen que el uso de
respiradores de transporte en los traslados areos requiera una importante
vigilancia para evitar el volu-barotrauma, hipoxemia y una hiperventilacin
excesiva (en particular en los pacientes con traumatismo craneoenceflico).
Fases del transporte
El transporte medicalizado puede clasifcarse en primario (desde el lugar en
que se ha producido la emergencia hasta un centro asistencial) o secundario
(desde un centro asistencial emisor hasta un centro asistencial receptor)
dentro del que se incluye el transporte intrahospitalario. Desde el punto de
vista de la VM la organizacin y los cuidados durante el traslado deben ser
similares en ambos casos. Sin embargo, se deben tener en cuenta ciertas
particularidades del transporte intrahospitalario como la ventilacin en la
resonancia magntica (RM), ya que la mayor parte de los respiradores de
transporte son incompatibles con sta.
En la atencin a un paciente sometido a VM deben tenerse en cuenta las
complicaciones ms frecuentes, como la obstruccin de la va respiratoria, la

extubacin accidental, la migracin del TET, la intubacin difcil, los fallos de la

unidad de VM o en el dbito de gases medicinales y la desadaptacin al
respirador, que pueden generar complicaciones secundarias como neumotrax
o broncospasmo1.
Para evitar estas complicaciones durante el traslado, es importante una
adecuada planifcacin consistente en: a) estabilizacin previa del enfermo; b)
valoracin de peligros potenciales y de las necesidades individuales; c)
monitorizacin; d) preparacin del transporte, y e) mantenimiento de la
vigilancia clnica y del tratamiento instaurado.
Estabilizacin
El personal que realiza el traslado debe revisar personalmente el grado de
compromiso fsiolgico del paciente para considerarlo "estabilizado", realizando
todos los procedimientos necesarios antes del transporte. El "transporte ideal"
es aquel en el que las actuaciones son mnimas o nulas.
Preparacin del transporte
Una vez que el paciente est estabilizado se debe proceder a su preparacin
para el traslado. Desde el punto de vista de la ventilacin debe tenerse en
cuenta:

1. Intubacin. Antes del traslado se debe asegurar que la va area se

encuentra permeable. En caso de duda siempre se debe intubar al paciente. La
intubacin se realizar por boca de forma electiva cuando sea urgente o ante la
sospecha de fractura de base de crneo.
2. Posicin del TET. Debe comprobarse la posicin antes del transporte
auscultando al paciente y, si es posible, realizando una radiografa de trax.
3. Fijacin del TET. Debe fjarse adecuadamente antes del traslado. Una de las
complicaciones ms frecuentes durante el traslado es la extubacin o
migracin del TET por fjacin inadecuada o sedacin defectuosa.
4. Sonda oro-nasogstrica. A todo paciente sometido a VM debe colocrsele
una sonda oronasogstrica (en funcin de las circunstancias) para vaciar el
estmago de aire (lo que facilita la VM) y para evitar la posible
broncoaspiracin secundaria a vmitos.
5. Humidifcacin. Se debe proporcionar una adecuada humidifcacin
(normalmente utilizando "narices" intercambiadoras de calor-humedad).
6. Aspiracin de secreciones. Antes de iniciar el traslado deben aspirrselas en
condiciones de esterilidad.

7. Programacin del respirador. Debe comprobarse la idoneidad de los

parmetros programados inicialmente, si es posible mediante una gasometra
previa al transporte.
8. Comprobacin del material de transporte. Debe comprobarse todo el
material que eventualmente pueda necesitarse durante el traslado. En la tabla
1 se refleja el material ideal, desde el punto de vista respiratorio, para realizar
un traslado de un paciente sometido a VM.

9. Preparacin de la medicacin bsica. Adems de la medicacin de

reanimacin cardiopulmonar, durante el traslado de todo paciente intubado
debe estar preparada la medicacin sedante, analgsica y relajante muscular
ajustada al peso del paciente, necesaria para realizar una intubacin y para
adaptar al nio a la VM.
Cuidados durante el transporte
El nivel de vigilancia y cuidados de un paciente intubado durante el transporte
ser, al menos, igual al que tendra en una UCI. La monitorizacin debe ser lo
ms completa posible, lo cual facilita la vigilancia del paciente.

1. La ansiedad, el miedo, el dolor y la agitacin pueden ser causa de

desadaptacin al respirador. Se deben utilizar frmacos hipnticos, analgsicos
y, eventualmente, relajantes musculares para adaptar al paciente a la VM, en
particular cuando se utilicen respiradores que slo permitan ventilacin
controlada. Los frmacos elegidos dependern de las circunstancias del
paciente, de la situacin y de la experiencia del equipo mdico.
2. Los momentos ms delicados del transporte son aquellos en los que se debe
movilizar al paciente, sobre todo si est intubado. Para evitar riesgos, la
movilizacin del paciente se har de forma cuidadosa, ocupndose una

persona especfcamente de sujetar el TET y, si fuese necesario, se deber

administrar previamente medicacin sedante, analgsica y, eventualmente
relajante.
3. Debe vigilarse con frecuencia la fjacin y la permeabilidad del TET. Si es
posible, una de las personas sujetar el tubo endotraqueal a la entrada de la
nariz o boca, para evitar los desplazamientos durante el traslado.
4. Debe vigilarse el buen funcionamiento del respirador de transporte y el nivel
de las balas de oxgeno y aire.
5. Ante cualquier eventualidad que afecte al sistema respiratorio (obstruccin
del TET, broncospasmo, extubacin, neumotrax, fallo del respirador, etc.)
debe realizarse ventilacin con bolsa y mascarilla hasta resolverla.
Respiradores de transporte
Caractersticas generales
En pocas pasadas distintos autores han propuesto el uso de sistemas de
ventilacin alternativos a los respiradores porttiles durante el transporte,
como son la bolsa reservorio y mascarilla6,7 o los respiradores
convencionales8, debido que los respiradores de transporte no estaban
plenamente desarrollados. Sin embargo, en la actualidad es preferible el uso de
un respirador de transporte, ya que son tecnolgicamente fables, ms
fcilmente transportables que los convencionales y se ha demostrado que
existe una menor fluctuacin de los parmetros ventilatorios que con la
ventilacin manual9,10.
Los respiradores de transporte estn diseados para ser utilizados durante
cortos perodos de tiempo y en situaciones extremas (cambios de temperatura,
altitud, lluvia, golpes, etc.). Estas premisas hacen que deban tener unas
caractersticas generales comunes:

1. Manejabilidad. Deben tener un tamao y peso adecuados ( < 5 kg). Los

controles y mandos deben situarse en el mismo plano y ser slidos para
prevenir movimientos inadvertidos.
2. Resistencia. Deben ser compactos, capaces de soportar su utilizacin bajo
condiciones extremas y seguir funcionando a pesar de sufrir impactos.
3. Operatividad. Deben tener capacidad de funcionar en ventilacin controlada
(IPPV) y es deseable que dispongan de ventilacin mandatoria intermitente
(IMV) y de modalidades asistidas (SIPPV y SIMV y presin de soporte). Estarn
dotados de controles independientes de frecuencia respiratoria, volumen

minuto (aunque esto puede variar en funcin del modelo de respirador) y al

menos dos posibilidades de fraccin inspiratoria de oxgeno. Debe poder
aplicarse presin positiva al fnal de la espiracin (PEEP), bien como dispositivo
integrado o mediante vlvula independiente incorporada en el circuito. Son
"indispensables", para evitar barotrauma y avisar de una desconexin
accidental, las alarmas de baja y alta presin.
4. Fuente de energa. La fuente de energa puede ser neumtica o electrnica.
Tradicionalmente los respiradores de transporte utilizaban exclusivamente
energa neumtica, aunque la evolucin de los mismos (con la incorporacin de
alarmas y datos de mecnica ventilatoria) ha hecho que sea necesario la
incorporacin de fuentes de alimentacin elctrica. Estos respiradores son ms
precisos ya que se afectan menos por las fluctuaciones de presin de la fuente
de gas, aunque pueden sufrir fallos de batera. En el caso de que el respirador
est equipado con batera elctrica debe disponer de una alarma de "baja
batera" que avise cuando slo quede energa para una hora.
5. Consumo de gas. Es el gas utilizado por el respirador para su control
neumtico, siendo aceptable un consumo inferior a 5 l/min. A este consumo se
debe sumar el total o parte del volumen minuto del paciente en funcin de la
FiO2 utilizada, a fn de estimar las previsiones de consumo de gas durante el
traslado.
6. Seguridad. Deben poseer una vlvula de sobrepresin que corte el flujo
cuando la presin pico sobrepase un lmite prefjado y una vlvula antiasfxia
que permita al paciente respirar aire ambiente si falla la fuente de energa.
7. Circuitos. El circuito del respirador debe ser sencillo de montar y esterilizar,
ofrecer la mnima resistencia al flujo areo y permitir el acoplamiento de
vlvulas de PEEP y humidifcadores de nariz.
Modelos de respiradores de transporte
Existe una amplia gama de modelos de respiradores de transporte
comercializados en la actualidad en nuestro pas, que va desde los modelos
ms sencillos como el Ambu Matic (adecuado para primeros auxilios aunque
poco til para pacientes peditricos) hasta respiradores tan completos como el
Oxylog 3000 , que incorpora modos de ventilacin similares a los
respiradores estacionarios (IPPV, SIPPV, SIMV, CPAP, BiPAP, presin de soporte,
ventilacin en apnea y ventilacin no invasiva) y una completa monitorizacin
que incluye curvas de presin y flujo. Todas las personas relacionadas con el
transporte peditrico deben conocer las caractersticas del respirador de
transporte con el que trabajan habitualmente y estar familiarizadas con su uso.
Los respiradores de transporte ms utilizados en nuestro pas se reflejan en la
tabla 2. Otros respiradores como el Medumat Standard , Medumat Standard

A , AXR 1.a , ATV , AID BA2001 MA-EL , Crossvent 4 , o LTV

900/1000 Pulmonetics System/Breas , etc., son menos utilizados en el
momento actual. De los modelos que se presentan en la tabla 2 los ms usados
son el Oxylog 1000 y Oxylog 2000 . Este ltimo dispone, como
particularidad, de un sensor de flujo situado en la conexin con el TET, que
siempre debe conectarse a una pieza angular (suministrada por el fabricante),
ya que en caso contrario las mediciones son incorrectas. Tambin existen dos
respiradores porttiles de flujo continuo (Babylog 2000 y BabyPAC 100 )
adaptados para el transporte neonatal (tabla 2).

Programacin del respirador de transporte

Para programar adecuadamente el respirador de transporte se deben
considerar tanto las caractersticas fsiolgicas de los nios de acuerdo con su
edad como su enfermedad de base. En lneas generales, la programacin de un
respirador de transporte no difere de la de uno convencional. La mayora de
los respiradores de transporte pueden ser programados inicialmente con los
datos reflejados en la tabla 3, ya que si los controles no se programan
directamente con estos parmetros pueden ser deducidos fcilmente. Esta
programacin bsica inicial deber ser ajustada posteriormente a las

caractersticas particulares de cada paciente. Si el nio est recibiendo

ventilacin mecnica con un respirador convencional inicialmente deben
colocarse los mismos parmetros en el respirador de transporte, pero hay que
comprobar que la ventilacin y la oxigenacin conseguida con el nuevo
respirador es similar a la anterior.

Es interesante destacar que la mayora de los respiradores de transporte

disponen de un cdigo de colores en los mandos que facilita la programacin
de los parmetros, y dicho cdigo de colores se adapta, aproximadamente, a
las distintas edades (lactante, preescolar, escolar-adulto) al hacer coincidir el
mismo el color en los mandos programables.
Monitorizacin respiratoria durante el transporte
Parmetros clnicos
Deben realizarse evaluaciones peridicas de la situacin clnica del paciente
siguiendo una sistemtica. Desde el punto de vista de la ventilacin, deben
vigilarse el color, el grado de difcultad respiratoria, los movimientos
respiratorios y la auscultacin pulmonar. Adems, debe prestarse especial
atencin al grado de adaptacin del paciente al respirador, especialmente
cuando se utilicen respiradores que no disponen de mando de sensibilidad y
que por tanto no son capaces de realizar respiraciones sincronizadas.
Saturacin transcutnea de oxgeno
Se ha convertido en un elemento imprescindible durante el traslado de
pacientes crticos, sobre todo cuando stos requieren ventilacin asistida,
alertando al personal sanitario de los cambios en la ventilacin del paciente de
forma precoz, aun antes de que aparezcan manifestaciones clnicas e indicando
la efcacia de la administracin de oxgeno. Aunque los actuales monitores de
transporte suelen incorporar pulsioxmetros, stos pueden ser utilizados
individualmente por el equipo de traslado. Las caractersticas que deben
cumplir son similares a las de otros materiales de transporte: tamao y peso
reducidos, batera propia y relativamente insensibles a los movimientos.
Capnografa

Es un mtodo de monitorizacin que tiene gran utilidad durante el transporte

de pacientes crticamente enfermos, no slo como mtodo continuo de
verifcacin de la posicin del TET en la va area10, sino tambin para
optimizar de la ventilacin durante el transporte11-15. Distintos estudios han
demostrado que durante el transporte ocurren alteraciones signifcativas en la
ventilacin de los pacientes12,13,16. Por tanto, la monitorizacin del CO2
espirado es una herramienta particularmente til en el transporte de nios
crticos, ofreciendo un conocimiento ms detallado y continuo del estado
ventilatorio del paciente14.
Monitorizacin transcutnea de CO2
La monitorizacin transcutnea de CO2 puede ofrecer la oportunidad de
disminuir los riesgos durante el transporte neonatal, ya que se ha demostrado
que con este tipo de monitorizacin los recin nacidos son trasladados con
menores picos de presin18. Adems, se debe tener en cuenta que en nios
muy pequeos y neonatos con insufciencia respiratoria la monitorizacin
transcutnea de CO2 ofrece una mejor estimacin de la PaCO2 que el CO2
espirado19.
Gasometra
En la actualidad existen analizadores porttiles de gases sanguneos que
permiten mejorar la ventilacin, corroborar los datos obtenidos con el resto de
parmetros monitorizados y reconocer de forma precoz problemas en el
intercambio de gases en el paciente20.
Mecnica ventilatoria
Como hemos referido en el apartado sobre los distintos modelos de
respiradores de transporte, muchos de ellos ofrecen datos de monitorizacin de
la funcin ventilatoria. En el caso de no disponer de esta informacin es
recomendable controlar de forma sistemtica los volmenes realizados por el
paciente mediante espirmetros adaptables a los respiradores de transporte.
Puntos a recordar
1. En el transporte medicalizado, "ventilar" al paciente no signifca trasladar al
paciente a otro hospital lo antes posible. En ningn caso est justifcado
precipitar el viaje en un paciente inestable.
2. El peor hospital es mejor que la ambulancia ms moderna.
3. Si es posible que el nio empeore durante el transporte probablemente
empeorar.

4. Durante los traslados, en general, las grandes difcultades se derivan de

pequeos problemas no previstos inicialmente. Es necesario, ante todo, prever
y anticipar.
5. El "transporte ideal" es aquel en el que las actuaciones son mnimas o nulas.
6. No hay nada que dure eternamente. La disponibilidad de oxgeno, aire y
bateras debe ser el doble de las necesidades previstas.
7. Desde el punto de vista respiratorio antes del traslado se debe asegurar una
va area permeable. En el caso de que existan dudas, se debe intubar y
ventilar mecnicamente al paciente.

Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva. Unidad de Cuidados Intensivos

Peditricos. Hospital Central de Asturias. Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo.
Espaa.
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicacin en abril de 2003.

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Abreviaturas
Cuidados Intensivos Peditricos, Sociedad Espaola de
Productos relacionados

Dermatologa neonatal
Eichenfeld, Lawrence F.
2a ed 2009, 584 pgs
209,90

Tratado sobre medicina de urgencias peditricas

Cameron, Peter
2007, 732 pgs
119,90

Texto ilustrado de pediatra + Student Consult

Lissauer, Tom

3a ed 2008, 528 pgs

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El lenguaje del nio

Narbona, Juan
2a ed 2001, 422 pgs
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