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werden.
Konsultieren Sie bei gesundheitlichen Fragen oder Beschwerden immer den Arzt Ihres Vertrauens!
Es wird keine Haftung bernommen fr Unannehmlichkeiten oder Schden, die sich aus der Anwendung der hier
dargestellten Information ergeben.

Sehr geehrte Frau Doktor,


sehr geehrter Herr Doktor,
ich habe Hashimoto-Thyreoiditis. Ich mchte auch mit dieser chronischen Krankheit ein mglichst
gesundes und vitales Leben fhren. Daher mchte ich Sie bitten, einige Informationen zur
Behandlung meiner Erkrankung zu bercksichtigen.

Da ich medizinische Sachverhalte erfahrungsgem nicht ausreichend verstndlich erlutern kann,


mchte ich Sie bitten nachfolgende Informationen zu lesen.

Vielen Dank fr Ihre Zeit!

Aegroti salus suprema lex

Warum produziert eine gesunde Schilddrse


Triiodth
Triiodthyronin,
yronin obwohl Triiodthyronin auch
durch die Umwandlung von Tetraiodthyronin in der
Peripherie hergestellt werden

kann?

Kurzfassung

In den Follikeln der gesunden Schilddrse werden Triiodthyronin (T3) und Tetraiodthyronin (T4) durch
Iodisation von Tyrosin unter Beteiligung der Thyreoperoxidase (TPO) gebildet und im Verhltnis 1:10 in
das periphere Blut abgegeben.

Whrend das hormonell inaktive T4 ausschlielich in der Schilddrse produziert wird, entsteht das aktive
T3 zu etwa 80% durch die periphere Deiodase.

Die periphere Deiodase von T4 wird durch die Dejiodasen DIO I, DIO II und DIO III durchgefhrt.

Whrend DIO I und DIO II aus T4 das aktive T3 herstellen, erzeugt DIO III das hormonell inaktive rT3.

Die periphere Deiodase wird ber die Konzentration und das vorliegende Verhltnis zwischen T3 und T4
gesteuert.

Durch eine Monotherapie mit T4 wird das empfindliche Verhltnis zwischen T3 und T4 durch einen
supraphysiologisch erhhtes T4 massiv gestrt und bt damit einen gravierend unphysiologisch
regulatorischen Effekt auf die periphere Deiodase aus.

Ein derart gestrtes Deiodasensystem produziert eine unphysiologisch erhhte Anzahl von rT3Moleklen.

Das hormonell inaktive rT3 konkurriert aufgrund seiner molekularen hnlichkeit mit T3 um den gleichen
Rezeptor (kompetitive Inhibition).

Je nach Ausprgung der Strung der Deiodase ist die hormonelle Steuerung der Zellen durch T3 durch die
unphysiologische erhhte Menge von rT3 massiv gestrt.

Diese Abschwchung von T3 hat keinerlei Effekt auf fT3 oder den TSH.

Durch die Blockierung der Rezeptoren bleiben die jeweiligen Zellen und damit einzelne Organe
hypothyreot, auch wenn sich die Werte fT4, fT3 und TSH im statistischen Referenzbereich befinden.

Deswegen produziert eine gesunde


Schilddrse Triiodthyronin!
Literaturhinweise zu dieser Zusammenfassung entnehmen Sie bitte
den nachfolgenden Punkten der ausfhrlicheren Version.

Bitte bedenken Sie




TSH als Messwert zur Beurteilung einer Euthyreose ist nicht ausreichend.

Zur Beurteilung der physiologischen Wirkung von T3 muss neben fT3 auch immer rT3 bestimmt
werden.

Werte in einem statistischen Referenzbereich belegen keine individuelle Euthyreose.

Bei Vorliegen von Symptomen einer Hypothyreose ist daher dringend eine Substitutionstherapie
anzuraten.

Durch die alleinige Substitution von T4 kann keine Euthyreose wiederhergestellt werden.

Nur durch die Substitution von T4 und T3 kann eine vollstndige Wiederherstellung der
Euthyreose erreicht werden.

Bitte helfen Sie mir!

Ich mchte nicht, dass nur anhand des TSH beurteilt wird, ob bei mir eine Euthyreose vorliegt.
Bitte messen Sie bei mir mindestens die Werte TSH, fT3, fT4 und rT3.

Ich mchte nicht, dass anhand eines statistischen Referenzbereiches beurteilt wird, ob bei mir
eine Euthyreose vorliegt! Bitte bercksichtigen Sie meinen individuellen Wohlfhlbereich.

Ich mchte eine Medikation mit T4 und T3. Bitte verschreiben Sie mir L-Thyroxin und
Triiodthyronin z.B. Thybon oder Liotir.

Ich mchte meine Medikation mit T4 und T3 gesplittet einnehmen. Bitte verschreiben Sie mir
Dosen, die ich entsprechend teilen kann.

Ich mchte nicht,


dass nur anhand des TSH beurteilt wird,
ob bei mir eine Euthyreose vorliegt!

Bitte messen Sie bei mir mindestens die Werte


TSH, fT3, fT4 und rT3

Der Wert rT3 kann in folgendem Labor bestimmt werden lassen:


Ganzimmun Diagnostics AG, Hans-Bckler-Strae 109, D-55128 Mainz
Telefon: +49-06131-7205-0, Telefax: +49-06131-7205-100
www.ganzimmun.de

Hoermann et al., European Journal of Endocrinology 168 271280, 2013

Is pituitary TSH an adequate measure of thyroid hormone-controlled


homoeostasis during thyroxine treatment?

Die Hypophyse von Patienten, die L-Thyroxin substituieren, reagiert bzgl. ihrer TSH-Ausschttung anders
als die Hypophyse von Gesunden.

Die Korrelation zwischen log(TSH) und fT4 ist bei Substituierenden signifikant verndert.

Das GD als Ma fr die periphere Umwandlung von T4 in T3 ist bei Substituierenden signifikant verndert,
und - im Gegensatz zu Gesunden - nicht mehr mit TSH korreliert.

Bei gleichem TSH unterschieden sich die 95%-Konfidenzintervalle von Substituierenden und Gesunden
signifikant voneinander, bezogen auf die Laborwerte fT3 und fT4.

Das Hypophysenfeedback bei Substituierenden ist signifikant gestrt, d.h. dass das Modell des
thyreotropen Regelkreises bei Substituierenden nicht mehr greift.

Trotz Substitution von Thyroxin wird keine Euthyreose wiederhergestellt, weil der thyreotrope Regelkreis
keine Homostase mehr aufrechterhalten kann, da dessen Regler (TSH) defekt ist.

Bitte bedenken Sie




TSH als Messwert zur Beurteilung einer Euthyreose ist nicht ausreichend

Durch die alleinige Substitution von Thyroxin kann keine Euthyreose wiederhergestellt werden

T4 treatment displays a compensatory adaptation but does not completely


re-enact normal euthyroid physiology.

Cettour-Rose, European Journal of Endocrinology 153 429434, 2005

Inhibition of pituitary type 2 deiodinase by reverse triiodothyronine does


not alter thyroxine-induced inhibition of thyrotropin secretion in
hypothyroid rats"

Das Schilddrsenhormon rT3 (reverse T3) bt als einziges bekanntes Schilddrsenhormon so gut wie kein
messbares Feedback auf die TSH-Produktion der Hypophyse aus.

Das Schilddrsenhormon rT3 ist stoffwechselinaktiv und wirkt als kompetitiver Inhibitor von T3 und
schwcht somit dessen Wirkung ab.

Diese Abschwchung von T3 hat keinerlei Effekt auf den TSH.

TSH ist daher als einziger Parameter fr die Beurteilung einer Euthyreose unzureichend.

Bitte bedenken Sie




TSH als Messwert zur Beurteilung einer Euthyreose ist nicht ausreichend.

Zur Beurteilung der physiologischen Wirkung von T3 muss rT3 bestimmt werden.

Ich mchte nicht,


das anhand eines statistischen Referenzbereiches
beurteilt wird, ob bei mir eine Euthyreose vorliegt!

Bitte bercksichtigen Sie meinen


individuellen Wohlfhlbereich.

Andersen et al., J Clin Endocrinol Metab 87: 1068 1072, 2002

"Narrow Individual Variations in Serum T4 and T3 in Normal Subjects: A


Clue to the Understanding of Subclinical Thyroid Disease"

Die Gesamtkonzentrationen an T3 und T4, sowie die Konzentration an TSH, schwankt intraindividuell.

Setzt man eine Gau'sche Normalverteilung an, so ist der individuelle Referenzbereich eines Individuums
ungefhr halb so breit wie der kollektive Referenzbereich einer Population.

Der Laborreferenzbereich kann daher nur sehr einschrnkend dafr verwendet werden, um zu beurteilen,
ob ein gemessener Schilddrsenhormonwert fr einen spezifischen Patienten physiologisch ist oder nicht.

Bitte bedenken Sie




Werte in einem statistischen Referenzbereich belegen keine individuelle Euthyreose.

Bei Vorliegen von Symptomen einer Hypothyreose ist daher dringend eine Substitutionstherapie
anzuraten.

P. M. Schumm-Draeger, 21. Wiesbadener Schilddrsengesprch 2003

Autoimmunthyreoiditis Behandlung schon bei Euthyreose?

Eine frhzeitige Behandlung mit Schilddrsenhormonen kann die Aktivitt des Autoimmunprozesses
vermindern, die Hhe der Antikrper senken und das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen.

Aufgrund des individuellen Toleranzbereichs, knnen trotz normaler Schilddrsenhormonwerte bereits


Unterfunktionssymptome bestehen, die durch die Einnahme von Schilddrsenhormonen gelindert
werden knnen.

Bereits eine geringe Unterversorgung mit Schilddrsenhormonen kann zu erhhten Blutfettwerten sowie
zu Bluthochdruck mit einem daraus resultierenden kardiovaskulren Risiko fhren.

Durch eine Schilddrsenhormontherapie wird dieses Risiko deutlich gemindert.

Bitte bedenken Sie




Werte in einem statistischen Referenzbereich belegen keine individuelle Euthyreose.

Bei Vorliegen von Symptomen einer Hypothyreose ist daher dringend eine Substitutionstherapie
anzuraten.

Ich mchte eine


Medikation mit T4 und T3!

Bitte verschreiben Sie mir


L-Thyroxin und Triiodthyronin.

Escobar-Morreale et al., J. Clin. Invest. 1995. 96:2828-2838

"Replacement Therapy for Hypothyroidism with Thyroxine Alone Does Not


Ensure Euthyroidism in All Tissues, as Studied in Thyroidectomized Rats"

In Tierversuchen an Ratten konnte gezeigt werden, dass T4-Monotherapie zwar den TSH normalisiert,
jedoch einzelne Organe hypothyreot bleiben.

Bitte bedenken Sie




Durch die alleinige Substitution von Thyroxin kann keine Euthyreose wiederhergestellt werden.

Gullo et al., PLoS ONE 6(8): e22552. doi:10.1371/journal.pone.0022552, 2011

"Levothyroxine Monotherapy Cannot Guarantee Euthyroidism in All


Athyreotic Patients"

T4-Monotherapie kann bei Athyreoten keine Euthyreose sicherstellen.

Bitte bedenken Sie




Durch die alleinige Substitution von Thyroxin kann keine Euthyreose wiederhergestellt werden.

Escobar-Morreale et al., Endocrinology 137: 2490-2502, 1996

"Only the Combined Treatment with Thyroxine and Triiodothyronine


Ensures Euthyroidism in All Tissues of the Thyroidectomized Rat

Erst eine Substitution von T3 und T4, im fr Ratten physiologischen Verhltnis, fhrt zu einer vollstndigen
Wiederherstellung der Euthyreose.

Bitte bedenken Sie




Nur durch die Substitution von T4 und T3 kann eine vollstndige Wiederherstellung der
Euthyreose erreicht werden.

Ich mchte meine Medikation mit


T4 und T3 gesplittet einnehmen!

Bitte verschreiben Sie mir Dosen,


die ich entsprechend teilen kann.

Karoli et al., Indian J Endocrinol Metab. 2013 Mar-Apr; 17(2): 318319

Levothyroxine replacement and Ramadan fasting"

Die Einnahme von L-Thyroxin zur Nacht ist de facto praktikabel.

Sie fhrt nicht zu einer verschlechterten Resorption.

Dazu muss lediglich ein Abstand von ca. 2 Stunden zur Nahrung eingehalten werden.

Bitte bedenken Sie




Eine gesplittete Einnahme fhrt nicht zu einer verschlechterten Resorption.

Eine gesplittete Einnahme fhrt zu einer physiologischeren Ausschttung da Peaks vermieden werden.

Hays et al., J Clin Endocr 30: 675, 1970

"Absorption of Triiodothyronine in Man"

T3 lsst sich nahrungsunabhngig einnehmen; die Anwesenheit von Nahrung hat keinen messbaren Effekt
auf die Resorption von T3.

Bitte bedenken Sie




Eine gesplittete Einnahme von T3 fhrt nicht zu einer geminderten Resorption.

Eine gesplittete Einnahme fhrt zu einer physiologischeren Ausschttung da Peaks vermieden werden.

Aufgrund der Halbwertzeit von T3 von 19 Stunden fhrt eine gesplittete Einnahme zu einem notwendigen
gleichmigeren Spiegel von T3.

Weitere Informationen

Wilmar M. Wiersinga, Nature Reviews Endocrinology 10, 164174 (2014)

Paradigm shifts in thyroid hormone replacement therapies for


hypothyroidism

Impaired psychological well-being, depression or anxiety are observed in 510% of hypothyroid patients
receiving levothyroxine, despite normal TSH levels.

Such complaints might hypothetically be related to increased free T4 and decreased free T3 serum
concentrations, which result in the abnormally low free T4:free T3 ratios observed in 30% of patients on
levothyroxine.

Evidence is mounting that levothyroxine monotherapy cannot assure a euthyroid state in all tissues
simultaneously, and that normal serum TSH levels in patients receiving levothyroxine reflect pituitary
euthyroidism alone.

Levothyroxine plus liothyronine combination therapy is gaining in popularity; although the evidence
suggests it is generally not superior to levothyroxine monotherapy, in some of the 14 published trials this
combination was definitely preferred by patients and associated with improved metabolic profiles.

Disappointing results with combination therapy could be related to use of inappropriate levothyroxine
and liothyronine doses, resulting in abnormal serum free T4:free T3 ratios.

Alternatively, its potential benefit might be confined to patients with specific genetic polymorphisms in
thyroid hormone transporters and deiodinases that affect the intracellular levels of T3 available for
binding to T3 receptors.

Levothyroxine monotherapy remains the standard treatment for hypothyroidism. However, in selected
patients, new guidelines suggest that experimental combination therapy might be considered.

http://www.nature.com/nrendo/journal/v10/n3/full/nrendo.2013.258.html

Panicker et al., J Clin Endocrinol Metab 94: 16231629, 2009

"Common Variation in the DIO2 Gene Predicts Baseline Psychological WellBeing and Response to Combination Thyroxine Plus Triiodothyronine
Therapy in Hypothyroid Patients"

Das Deiodasensystem ein fein reguliertes System ist, das durch die Konzentrationen und das Verhltnis
der SD-Hormone zueinander reguliert wird.

Ein macht einen gravierenden Unterschied, ob ein Molekl T3 dadurch entsteht, dass in der SD ein
Molekl MIT und ein Molekl DIT zusammengelagert werden, oder ob zunchst aus zwei Moleklen DIT
ein Molekl T4 gebildet wird, das dann durch periphere Deiodierung in T3 umgewandelt werden kann,
aber nicht unbedingt muss.

Es kann und wird stattdessen nmlich auch in das inhibitorisch wirkende rT3 umgewandelt werden, und
bt zwischenzeitlich auch noch einen unphysiologischen regulatorischen Effekt auf die Deiodasen aus.

Es macht somit einen entscheidenden Unterschied, ob die SD direkt T3 ausschttet, oder ob es erst durch
periphere Deiodierung entstehen muss; bei der direkten Ausschttung kommt garantiert T3 am Ende
heraus, beim Umweg ber die gestrte periphere Deiodierung kann und wird stattdessen auch rT3
entstehen, oder das T4 verbleibt einfach als T4.

Es ist daher naheliegend, dass das direkt aus der SD ausgeschttete T3 auch in der Substitution in dieser
Form gegeben werden muss, nmlich direkt als Triiodthyronin (T3).

Nur so kann sichergestellt werden, dass das Deiodasensystem nicht durch einen supraphysiologisch
erhhten fT4 (und den haben T4-Monotherapierte - vgl. Sesmilo et al.) gestrt wird.

Je weniger SD-Gewebe noch vorhanden ist, desto geringer ist die verbleibende Produktion an direkt
ausgeschttetem T3, und eine andere "direkte" T3-Quelle gibt es im Krper nicht.

Da aber bei einer T4-Monotherapie ausschlielich T4 substituiert wird, wird nach und nach ber die Jahre
immer mehr direkte T3-Ausschttung auf die periphere Deiodierung verlagert.

Fakt ist, dass Gullo et al. bei Athyreoten verschobene fT3- bzw. fT4-Referenzbereiche gefunden haben,
und dass Panicker et al. bei den Deiodase Typ 2-Polymorphismustrgern Unterschiede im Befinden, aber
keine Unterschiede im fT3-Wert gefunden haben. Dies belegt, dass bei diesen Patienten die intrazellulre
Deiodierung gestrt ist.

Im gesunden Zustand war das jedoch nie ein Problem, da die gesunde SD sozusagen von Natur aus eine
T3/T4-Kombitherapie durchfhrt, indem sie beide Hormone direkt ausschttet.

Erst bei Erkrankung des Patienten und T4-Monotherapie wirkt sich dieser Polymorphismus berhaupt aus.

Gibt man den Patienten hingegen T3 direkt als Tablette (z.B. Thybon), so verbessert sich ihr Befinden
signifikant.

Cuiusvis hominis est errare, nullius


nisi insipientis in errore perseverare
Cicero, Philippica 12, 2

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Reverse T3
Marker einer Konversionsstrung peripherer
Schilddrsenhormone

T4
I

I
3

HO

CH2

CH

NH2

OH

Hemmung der
5-Deiodase

rT3

T3
I

I
3

HO

I
CH2
5

O
5

CH

NH2

OH

HO

O
5

CH2
5

Fachinformation 0083

CH

NH2

OH

Reverse T3
Marker einer Konversionsstrung peripherer
Schilddrsenhormone
Das Reverse T3 (rT3) ist ein biologisch unwirksamer Metabolit des Triiodthyronin (T3) und gehrt zur Stoffgruppe der
Iodothyronine. Es wird physiologischerweise in geringen Mengen bei der Konversion von Tetraiodthyronin (T4) in T3
gebildet. Im Rahmen einer sog. Konversionsstrung kommt es zu einer erhhten rT3-Synthese, die im Sinne eines LowT3-Syndroms sowie bei frustraner Hormontherapie mit T4-Monoprparaten bedeutsam sein kann. Die Bestimmung
von rT3 ermglicht die Erfassung von Konversionsstrungen.
Synthese und Konversion von T3 und T4
In den Follikeln der Schilddrse werden Triiodtyronin (T3)
und Tetraiodthyronin (T4; Thyroxin) durch Iodisation von
Tyrosin unter Beteiligung der Thyreoperoxidase (TPO) gebildet. Das bentigte Iod muss ber die Nahrung aufgenommen werden.
T3 und T4 werden im Verhltnis 1:10 in das periphere Blut
abgegeben, wo sie zu mehr als 99% an die Serumproteine Thyroxin-bindendes-Globulin (TBG) und Albumin gebunden vorliegen. Beide Hormone knnen jedoch nur in
ungebundener, freier Form in die Zielzellen aufgenommen
werden, wobei das freie T3 (fT3) das eigentlich stoffwechselaktive Hormon darstellt. Whrend T4 ausschlielich in
der Schilddrse produziert wird, entsteht T3 zu etwa 80%
durch die sog. Konversion in der Peripherie. Dazu wird
durch einen enzymatischen Prozess das vierte Iodatom von
T4 abgespalten. Da diese Deiodierung berwiegend in der
Leber geschieht, wird verstndlich, warum Strungen der
Leberfunktion Vernderungen des Schilddrsenstoffwechsel nach sich ziehen knnen.
rT3 das inaktive T3
Die T4-Deiodierung wird durch zwei unterschiedliche Deiodasen an zwei Stellen im T4-Molekl katalysiert. Es kann
dabei T3 oder Reverse T3 entstehen, die sich nur an der Position der drei Iodatome unterscheiden. Die Konversion zu
T3 wird durch die 5-Deiodase katalysiert.
Reverse T3 antagonisiert die Wirkung des T3, da es aufgrund der hnlichen molekularen Struktur die T3-Rezeptoren blockiert. Der Anstieg von rT3 triggert darber hinaus
eine negative Feedback-Schleife, die zentral zu einer wei-

Fachinformation 0083

Schilddrse
100 g/Tag

10 g/Tag

5'-Deiodase
T4

Konversion

T3

25 g/Tag
Abb. 1: Die zwei Bildungswege des T3 in der Schilddrse und der Peripherie

teren Verringerung der Freisetzung von Schilddrsenhormonen fhrt. Eine bedarfsgerechte Regulation der rT3-Biosynthese wirkt somit einem zu hohen T3-Spiegel entgegen.
Andererseits kann durch eine unphysiologische Hemmung
der 5-Deiodase ein bergewicht des hormonell inaktiven
rT3 entstehen, was letztlich in das sog. Niedrig-T3-Syndrom
(Low-T3-Syndrome, Eutyhroid-Sick-Syndrom, Non-thyroidal illness) mndet.
Das Niedrig-T3-Syndrom als Ausdruck einer Konversionsstrung
Das Niedrig-T3-Syndrom ist somit durch eine Konversionsstrung gekennzeichnet, bei der verstrkt das stoffwechselinaktive rT3 gebildet wird. Das Niedrig-T3-Syndrom tritt
auf bei klinisch euthyreoten Patienten, die an Nicht-schilddrsen-bedingten Erkrankungen (Non-thyroidal illness)
wie z. B. schweren Allgemeinerkrankungen in Form von Leberzirrhose, Diabetes mellitus, ausgedehnten inflammatorischen Prozessen aber auch Erschpfungszustnden, psy-

3
Abb. 2: Die Bildung von T3 und rT3 durch Deiodierung von T4

T4
I

I
3

HO

CH2

5'-Deiodase

5-Deiodase

HO

CH2

CH

NH2

OH

T3

chischem und physischem Stress (Operationen, Traumata),


Cortisolberschuss oder einer Schadstoffbelastung leiden.
Auch ausgedehntes Fasten mit Kohlenhydratentzug sowie
der Einfluss verschiedener Medikamente (Corticosteroide,
Antirhythmika, Beta-Rezeptoren-Blocker oder Phenobarbiturate) knnen eine bedarfsgerechte T4/T3-Konversion
hemmen, woraus eine erhhte rT3-Bildung resultiert.
Mglicherweise ist das Niedrig-T3-Syndrom Ausdruck
eines krpereigenen Schutzmechanismus, der im Sinne
einer Reduzierung verschiedener, krankheitsfrdernder
Stoffwechselprozesse eine Anti-Stress-Regulation bewirkt.
Unter Behandlung und Besserung der Grunderkrankung
kommt es in diesen Fllen zur Normalisierung der Schilddrsenparameter.
Beachtenswert: Die gehemmte Aktivitt der 5-Deiodase
kann parallel zu einem moderaten Anstieg von fT4 und TSH
fhren. Das Niedrig-T3-Syndrom kann mit einer verminderten Krpertemperatur einhergehen, weshalb im angelschsischen Sprachgebrauch vom Wilsons Temperature
Syndrome (WTS) gesprochen wird.

CH

NH2

OH

HO

O
5

CH2
5

CH

NH2

OH

rT3

Vorteil einer kombinierten Substitution mit T4 und T3


bei Konversionsstrung
Patienten mit funktioneller Hypothyreose (Niedrig-T3Syndrom) knnen von einer kombinierten Substitution von T4 und T3 profitieren. Eine Studie, bei der 552
Patienten eine Substitution mit Schilddrsenhormonen erhielten, zeigte, dass sich bei ca. einem Sechstel
der Teilnehmer durch die T4-Monotherapie das Befinden sogar verschlechterte. Eine Einnahme eines T4/
T3-Kombiprparates (Novothyral) steigerte das Wohlbefinden signifikant (Quelle: Studie "Schilddrsenhormone", Karl-Michael Derwahl; IKFE am St. Hedwig Krankenhaus, Berlin; rzte-Zeitung online 09.08.2010).
Urschlich liegt diesem Phnomen eine gehemmte
Deiodase-Funktion mit daraus resultierender Konversionsstrungen zu Grunde, so dass die Substitution eines
T4-Monoprparates nicht zielfhrend sein kann. Viel eher
wird dadurch die Bildung von rT3 forciert, was letztlich eine
weitere Hemmung der Schilddrsenhormonsynthese nach
sich zieht. Erst die zustzliche T3-Medikation ermglicht in
diesen Fllen eine erfolgreiche Therapie.

Laboranalytik
Die Bestimmung von rT3 ist indiziert bei/zur
Verdacht auf Niedrig-T3-Syndrom
unbefriedigendem Response einer T4-Monotherapie
Abklrung unklarer fT4- oder fT3-Erniedrigungen

Fachinformation 0083

Pranalytik

Abrechnung

Pranalytik und Probenentnahme

Abrechnung und Preise

Probenmaterial

Serum

EBM

1x 32313

Probenversand

keine Besonderheiten.

GO

1x 4078

Preis GO 1,0

33,22 Euro

Literaturangaben
rzte-Zeitung online 09.08.2010.
G. Iervasi et al: Low-T3 Syndrome A Strong Prognostic Predictor of Death in Patients With Heart Disease. Circulation 107 (2003). 708-13.
S. Meyers: The Nonthyroidal Illnes Syndrome. Endocrinol Metab Clin N Am. 36 (2007). 657-72.
S. Ruhla et al: T3/rT3-ration is associated with insulin resistance independent of TSH. Horm Metab Res. 43 (2011). 130-4.

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rztlicher Leiter
Dr. med. Ralf Kirkamm
Verantwortlich
Dr. med. Ralf Kirkamm

Autor
Dr. Andreas Drrschuck
Bildnachweis
shutterstock

GANZIMMUN AG Nachdruck verboten, FIN 0083, Stand Mrz 2013

Thomas L. Labor und Diagnose. Reverse T3 (rT3).TH-Books ISBN 9783980521567. 7. Auflage, 2008. Kap 30.5.3 (1395).