Paciente de 45 Años Con Epilepsia

CONFERENCIA CLINICOPATOLGICA. IN MEMORIAM DR. A.C.
EPILEPSIA
RODRGUEZ
REFRACTARIA
BARRIONUEVO
DEL LBULO TEMPORAL
Paciente de 45 aos con epilepsia refractaria del lbulo temporal

desde la infancia
J.C. Snchez-lvarez a, P.J. Serrano-Castro b, E. Pastor-Pons c, A. Altuzarra-Corral d,
R. Garca del Moral-Garrido e
PATIENT AGED 45 WITH REFRACTORY EPILEPSY OF THE TEMPORAL LOBE SINCE EARLY CHILDHOOD
Summary. Introduction. Temporal lobe epilepsy is the most frequent of the epilepsies related with localization and one of the most
refractory to pharmacological treatment. Temporal lobectomy curbs seizures in many of these patients, which improves their
quality of life. Case report. Patient aged 45 who, during early infancy, started to suffer simple partial seizures that later went on
to become generalised. These were well under control by adolescence but at 23 they became complex partial seizures that were
resistant to different antiepileptic drugs. The patient was submitted to a complete presurgical evaluation and a left anterior
temporal lobectomy was performed at the age of 44. After surgery he evolved favourably. The final diagnosis was that he was
suffering from mesial temporal sclerosis, associated with a subcortical neuronal heterotopy of the parahippocampal region. We
discuss the semiology and the aetiology with regard to this patient and in a general sense, and we also define the foundations
upholding the decision to perform surgery, the areas that make up the epileptogenic zone, and the neurophysiological and
neuropsychological tests, and the structural and functional neuroimaging that are used to measure those areas. Likewise, the
different techniques that can be used in resection of the temporal lobe are analysed. We also set out an etiopathogenic hypothesis
according to the histopathological results and comment on a number of related general aspects. Conclusions. Progress in
physiopathological knowledge, the development of diagnostic and surgical techniques, and its high efficiency and low morbidity
have consolidated temporal lobectomy as a radical form of treatment for temporal lobe epilepsy that should be performed as early
as possible once resistance to medication has been observed. [REV NEUROL 2002; 35: 481-97]
Key words. Ammons horn sclerosis. Mesial temporal sclerosis. Neuronal heterotopia. Neuronal migration. Refractory epilepsy.
Temporal lobe epilepsy. Temporal lobectomy.
CASO CLNICO
Se trata de un paciente de 45 aos. Su padre haba sufrido crisis epilpticas
no tipificadas que fueron tratadas durante la infancia y la adolescencia y que
posteriormente desaparecieron. No hay otros antecedentes destacables, ni
familiares ni pre, peri o posnatales, as como tampoco enfermedades generales o neurolgicas, traumatismos, intervenciones quirrgicas u otros antecedentes personales de relevancia.
A los 4 aos de edad comenz a presentar episodios que consistan en una
sensacin de sabor raro y de familiaridad con lo que le rodeaba u ocurra
en ese momento, de segundos a un minuto de duracin, seguidos de prdida
del conocimiento con actividad convulsiva tonicoclnica generalizada de 1
a 3 min, que le mantenan en estado poscrtico unos 10 min. La frecuencia de
las crisis fue de mensual a trimestral durante la infancia y desaparecieron en
la adolescencia. Sigui tratamiento con fenobarbital y fenitona, que hubo de
mantenerse al persistir de forma ocasional los episodios de sabor y familiaridad. A los 23 aos comenz con episodios de desconexin del medio de 1
a 3 min de duracin, sin previo aviso y sin prdida de tono, en los que realizaba
Recibido: 01.07.02. Aceptado tras revisin externa sin modificaciones: 02.07.02.
a
Servicio de Neurologa. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. b Servicio de Neurologa. Hospital de Torrecrdenas. Almera. c Neurorradiologa. Centro de Diagnstico. Granada. d Servicio de Neurociruga. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. e Departamento de Anatoma Patolgica.
Hospital Clnico San Cecilio. Granada, Espaa.
Correspondencia: Dr. Juan Carlos Snchez lvarez. Servicio de Neurologa.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Ctra. de Jan, s/n. E-18013
Granada. E-mail: jucasan@infonegocio.com
Esta conferencia clinicopatolgica se desarroll durante la IV Reunin Cientfica de la Liga Andaluza contra la Epilepsia, que tuvo lugar en Mlaga el
da 8 de junio de 2002, en memoria del Dr. A.C. Rodrguez Barrionuevo,
coorganizador de la reunin, fallecido semanas antes de celebrarse.
Agradecimientos. Los autores desean agradecer a Mario Castaeda Guerrero, Alberto Galdn Castillo, Manuel Gmez Ros y Carmen Orozco Jimnez
su inestimable colaboracin y aportacin de datos para la realizacin de esta
conferencia clinicopatolgica.
automatismos orodeglutorios y con ambas manos, sin finalidad; ocasionalmente vocalizaba palabras ininteligibles durante el tiempo de desconexin,
y quedaba trastornado entre 10 y 15 min. La frecuencia aument, y los episodios pasaron de ser ocasionales a prcticamente diarios, a pesar de la instauracin de diversos tratamientos antiepilpticos; mostr adems actividad
convulsiva generalizada en alguno de los episodios.
Fue evaluado en el Servicio de Neurologa del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada por primera vez a los 28 aos, donde se le intent
suprimir las crisis con fenobarbital, fenitona, carbamacepina y cido valproico, en mono y politerapia, de forma secuencial, y en dosis y niveles sricos
mximos, pero los episodios persistan. Fue ingresado en 1986 por una intensa
crisis, aunque la exploracin neurolgica, el electroencefalograma (EEG) y
la tomografa axial computarizada (TAC) craneal resultaron normales. En
1989 ingres nuevamente por episodios subintrantes; en el EEG se detect un
foco de puntas y punta-onda lenta temporal izquierda. Seguido en la consulta
de neurologa en los ltimos 12 aos, ha mantenido un curso fluctuante en
cuanto a la frecuencia e intensidad de las crisis, desde diarias hasta transcurrir
tres meses sin presentar ninguna.
Las crisis consistan en desconexin del medio y de forma ocasional generalizaban secundariamente. Adems de los frmacos mencionados, tom vigabatrina, lamotrigina y clobazam, sin obtener resultados. Durante este tiempo
refiri en varias ocasiones disminucin de la memoria global, despistes y olvidos muy frecuentes, sntomas que se tornaron cada vez ms frecuentes y que se
achacaron a la medicacin. Durante los aos de seguimiento se le practicaron
varios registros electroencefalogrficos y en un gran nmero de ellos mostr
una actividad irritativa temporal izquierda constituida por puntas, punta-onda
y ondas agudas. En 1995 se le practic una RM craneal que fue normal.
En el 2000 se le practic un estudio de valoracin para ciruga de la epilepsia y a comienzos del 2001 fue intervenido.
DISCUSIN
2002, REVISTA DE NEUROLOGA
P.J. Serrano Castro. El planteamiento diagnstico general ante

un enfermo con crisis epilpticas debe abarcar las siguientes fases
diagnsticas consecutivas: diagnstico del tipo de crisis, diagnstico sindrmico e identificacin de la zona epileptgena y
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481
J.C. SNCHEZ-LVAREZ, ET AL
Tabla. Rasgos semiolgicos y evolutivos caractersticos del sndrome de

esclerosis temporal mesial (ETM).
Caractersticas semiolgicas de las crisis en la ETM
Espectro epilptico caracterizado por crisis parciales complejas (CPC)
refractarias al tratamiento mdico
Presencia de aura. Los pacientes con ETM en ms del 90% de los casos
presentan algn tipo de aura que antecede a la aparicin de CPC
Patrn de conducta ictal durante la CPC: aunque ningn patrn ictal
puede considerarse patognomnico, s hay algunos datos semiolgicos
que se asocian significativamente con ms frecuencia a la ETM que a
otros tipos de epilepsia parcial del lbulo temporal:
a) Presencia de automatismos orodeglutorios tempranos
b) Automatismos manuales ipsilaterales en los primeros 60 s de la
aparicin de la crisis
c) Presencia de posturas distnicas contralaterales al foco epileptgeno
d) Ausencia de automatismos en miembros inferiores
Infrecuencia de generalizacin secundaria
Caractersticas evolutivas del sndrome ETM
Antecedentes de convulsiones febriles
Inicio temprano de las manifestaciones epilpticas. Las crisis en la ETM
suelen empezar entre los 6 y los 10 aos. Existe una diferencia significativa con otros sndromes epilpticos del lbulo temporal
Existencia de un perodo libre de crisis
Presencia de dficit selectivos en las pruebas neuropsicolgicas. El test
de amital sdico intracarotdeo (test de Wada) detecta la existencia de
dficit mnsico en un 60% de los pacientes con ETM en el lado afecto
diagnstico etiolgico. A estos pasos hay que aadir hoy en da

la evaluacin del grado de refractariedad, en caso de persistencia
de las crisis tras el tratamiento inicial, que contribuir de forma
definitiva a la decisin teraputica posterior. El seguimiento riguroso de este esquema mejorar la exactitud diagnstica, optimizar el planteamiento teraputico y, en consecuencia, aumentar
las posibilidades de xito al reducir el porcentaje de refractariedad. Aplicaremos este algoritmo diagnstico al caso propuesto.
Diagnstico del tipo de crisis
El diagnstico del tipo de crisis se basa habitualmente en los datos
de la anamnesis. La actual clasificacin de crisis epilpticas propuesta por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) [1]
distingue dos tipos de crisis epilpticas: crisis parciales y crisis
generalizadas, segn tengan un inicio focal en una zona determinada de la corteza cerebral o su inicio sea simultneo en los dos
hemisferios cerebrales. Las crisis parciales se subdividen en complejas y simples, en funcin de si se ha producido o no afectacin
de la conciencia.
A su vez, las crisis parciales simples pueden tipificarse segn
su fenomenologa en motoras, somatosensitivas o sensoriales especiales, autonmicas y con sintomatologa psquica. Las crisis
descritas en nuestro paciente entre los 4 aos y la adolescencia
comienzan con una sensacin de sabor extrao y de familiaridad
con el entorno, sin afectacin de la conciencia. Por esta descripcin, podemos adscribirlas al grupo de crisis parciales simples con
sntomas sensoriales especiales (en concreto, gustativos) y sntomas psquicos (dismnsicos, dj vu).
A partir de los 23 aos, y tras un perodo asintomtico de la
enfermedad, la descripcin semiolgica vara. En este caso se
482
produce una disminucin inicial del nivel de conciencia, automatismos orodeglutorios y manuales, vocalizacin incoherente y
perodo poscrtico. No se describen en estas crisis auras epilpticas previas, por lo que se han de clasificar como crisis parciales
complejas con afectacin inicial de la conciencia y automatismos
motores. Eventualmente se produca una posterior generalizacin tonicoclnica.
El aura epilptica, considerada una crisis parcial simple que
precede a la crisis parcial compleja, tiene adems un fuerte valor
localizador del foco epileptgeno. En el transcurso de las crisis
parciales complejas es relativamente frecuente la aparicin de
conductas automticas, entendidas como una actividad motora
involuntaria ms o menos coordinada que ocurre durante el perodo de afectacin del nivel de conciencia; tambin pueden, en
determinados casos, tener un gran valor localizador, si bien ste
no es tan importante como el de las auras epilpticas.
Los estudios de prevalencia demuestran que el 60% de la
poblacin adulta epilptica y entre el 40 y el 50% de la infantil
padecen crisis parciales [2,3]. La frecuencia relativa de crisis
parciales simples y crisis parciales complejas es controvertida,
sobre todo por la dificultad para reconocer los determinados tipos
de crisis parciales simples.
Diagnstico sindrmico e identificacin
de la zona epileptgena
Con la excepcin de los sndromes epilpticos parciales benignos
de la infancia (epilepsia rolandosilviana, epilepsia con paroxismos occipitales o frontales y epilepsia primaria de la lectura) y los
sndromes epilpticos focales familiares, que son epilepsias idiopticas, el resto de los sndromes epilpticos que cursan con crisis
parciales se relacionan con la localizacin (sintomticos o criptognicos [4]), lo que va a condicionar nuestra posterior labor
diagnstica y nos obliga a profundizar en el diagnstico localizador y etiolgico.
Desde los clsicos trabajos de Penfield, a las crisis gustativas
se les ha atribuido en la bibliografa un valor localizador en la
nsula del lbulo temporal [5]. A pesar de ello, diversos estudios
posteriores han demostrado que, en realidad, el origen puede ser
heterogneo, incluidas fundamentalmente las regiones mesiotemporales (de hecho, hoy se sabe que junto con las crisis autonmicas epigstricas son el nico tipo de crisis parciales simples
significativamente relacionada con el origen temporal mesial), e
incluso extratemporales [6].
Por su parte, las crisis con sintomatologa dismnsica del tipo
dj vu representan una de las formas de semiologa ictal ms
interesantes, pues proporcionan una ventana clnica a los mecanismos normales de los procesos cognitivos [7]. En general, las
crisis con sintomatologa psquica tienen un valor localizador en
el lbulo temporal. Los estudios de estimulacin cortical con
electrodos profundos implantados crnicamente han demostrado
una mayor incidencia de crisis psquicas con la activacin de las
estructuras temporales mesiales [8], y existen estudios especficos que otorgan a las crisis parciales simples del tipo dj vu un
valor localizador en el temporal anterior [9,10]. Recientemente se
ha reconocido la participacin en el proceso de la memoria episdica tambin de las estructuras parahipocampales [11], que son
precisamente responsables del sentimiento de familiaridad asociado al recuerdo, lo que ha llevado a que se plantee recientemente la hiptesis de que el fenmeno de dj vu podra resultar de
una falsa activacin de las conexiones entre las estructuras mesiotemporales de la memoria y el parahipocampo [12].
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EPILEPSIA REFRACTARIA DEL LBULO TEMPORAL
Las crisis parciales complejas dominaron el espectro crtico

de nuestro paciente a partir de los 23 aos. La gran mayora de las
crisis parciales complejas tambin tienen un origen temporomesial. Semiolgicamente, estas crisis presentan algunos rasgos
diferenciales que permiten sospechar la localizacin y lateralizacin del inicio ictal en la regin mesial [13]. En la tabla se pueden
consultar los datos semiolgicos ms caractersticos de las crisis
originadas en la regin temporal mesial que, en lneas generales,
coinciden con la descripcin de nuestro enfermo, con la excepcin de la ausencia de auras epilpticas. En las series ms importantes de la bibliografa [14], las auras aparecen entre el 81 y el
96% de los enfermos con crisis originadas en regiones mesiales
temporales, en contraposicin con el 49% en epilepsias temporales extrahipocampales.
Resulta especialmente interesante la exclusin por anamnesis
de datos semiolgicos con valor localizador en otras zonas que
pudieran sugerir la existencia de ms de un foco epileptgeno.
As, la presencia de alucinaciones auditivas o visuales complejas
sugieren un origen temporal neocortical, las crisis frontopolares
suelen cursar con movimientos versivos de la cabeza y los ojos,
las crisis de origen parietal con frecuencia son crisis parciales
simples con semiologa predominantemente sensitiva, y por ltimo, las crisis occipitales cursan en general con manifestaciones
visuales simples. Ninguno de estos sntomas aparece reflejado en
la anamnesis del paciente.
En conclusin, la valoracin semiolgica de los tipos de crisis
que present el enfermo a lo largo de su historial clnico apuntan
a la presencia de un foco epileptgeno localizado en las estructuras mesiales del lbulo temporal. No existen datos semiolgicos
lateralizadores en este paciente, ya que incluso la vocalizacin
crtica, que podra apuntar a una lateralizacin hacia el lbulo
temporal dominante para el lenguaje, no ha demostrado en los
estudios disponibles tener un valor lateralizador [15].
Diagnstico etiolgico
Ahora habra que preguntarse: de qu enferman las estructuras
mesiales del lbulo temporal humano? Desde los trabajos clsicos de Sommer, datados a finales del siglo pasado, existen evidencias autpsicas de la frecuente deteccin de casos de atrofia
selectiva de esta zona del encfalo, y ms concretamente del hipocampo en enfermos epilpticos. En la actualidad, a partir de las
series quirrgicas se sabe que un 70% de los enfermos con epilepsia refractaria del lbulo temporal presentan una esclerosis temporal mesial (ETM) [16], que se convierte as en el diagnstico
etiolgico subyacente ms frecuente en casos de epilepsia parcial
del lbulo temporal.
La ETM puede considerarse una entidad clinicopatolgica
con personalidad propia, pues los estudios patolgicos muestran
un patrn de prdida y conservacin neuronal especfico. La trascendencia del diagnstico clnico de esta enfermedad radica en
que, por un lado, la ETM es, por definicin, una epilepsia refractaria al tratamiento mdico, y por otro, que alrededor de un 70%
de los pacientes con ETM sometidos a tratamiento quirrgico de
la epilepsia quedan libres de crisis [17]. Por estos dos motivos se
considera el prototipo de sndrome epilptico quirrgicamente
remediable. En este sentido, se ha publicado recientemente el
primer ensayo clnico comparativo que ha demostrado la superioridad de la ciruga frente a la farmacoterapia en el manejo de la
epilepsia del lbulo temporal refractaria a frmacos [18].
Adems, en los ltimos aos han aparecido pruebas acerca de
la progresividad de este sndrome, no slo desde el punto de vista
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clnico, sino tambin histolgico y radiolgico [19,20]. Uniendo

todos estos hechos, es posible afirmar que un retraso en el planteamiento quirrgico puede suponer un deterioro irreversible desde
el punto de vista neuropsicolgico [21] y una peor evolucin en
cuanto al control de las crisis. Ello plantea la pregunta de cul es
el momento oportuno para plantear la ciruga de la epilepsia,
cuestin que ha provocado la aparicin de diversas opiniones de
expertos que abogan por un planteamiento quirrgico ms temprano en pacientes con ETM [22,23].
La pregunta inmediata es: corresponde el espectro clnico de
nuestro enfermo al del sndrome de ETM? En los ltimos aos se
han realizado diferentes estudios que han abordado este tema
[24,25]. En general, podemos afirmar que no existe un patrn
semiolgico patognomnico de la ETM, si bien existen datos
clnicos que, junto con los datos neurorradiolgicos y electrofisiolgicos, nos permiten establecer un diagnstico clnico altamente sugestivo (Tabla). Nuestro paciente cumple seis de las
ocho caractersticas expuestas. Los dos criterios que no se cumplen son la ya citada ausencia de auras epilpticas y la inexistencia de convulsiones febriles complicadas en la infancia (alrededor de dos tercios de los pacientes con ETM presentan antecedentes de crisis febriles prolongadas) [26].
Ninguna de estas dos caractersticas es, sin embargo, excluyente del diagnstico de ETM, sobre todo si tenemos en cuenta que el
paciente, en la primera etapa de la enfermedad, present crisis
gustativas, que son, junto con las auras epigstricas, las nicas cuya
aparicin se ha relacionado significativamente con la ETM. Considero que ste es el diagnstico ms probable en nuestro paciente
a la vista de los datos clnicos y evolutivos suministrados.
Resistencia a los frmacos antiepilpticos
Llegado este punto es necesario establecer una evaluacin del
grado de refractariedad, pues de ello depender el planteamiento
teraputico posterior. La consideracin de un enfermo como refractario a tratamiento mdico abre la puerta a planteamientos no
farmacolgicos. No existe una definicin firmemente consensuada de epilepsia refractaria, pero una definicin operativa debe
incluir al menos cuatro criterios: diagnstico de certeza, frecuencia de las crisis, resistencia probada a frmacos antiepilpticos y
duracin del tratamiento [27].
Probablemente el segundo criterio, el referido al nmero de
crisis, sea el ms discutido en la bibliografa. En realidad, el nmero
de crisis admisibles en un enfermo depender del tipo de episodios
y del menoscabo de la calidad de vida (incapacitacin sociolaboral
e insatisfaccin personal) que ocasionan. En nuestro enfermo, dada
su edad y la frecuencia de los ataques, es plausible concluir que s
exista una importante afectacin de la calidad de vida.
Los dos ltimos criterios hacen referencia directamente al
fracaso del ensayo teraputico farmacolgico realizado conforme a unos estndares que pueden concretarse en las siguientes
fases teraputicas: monoterapia inicial, monoterapia alternativa
y politerapia racional [27]. Una vez se ha superado sin xito la
tercera fase, se considera que el enfermo padece una verdadera
epilepsia refractaria, y deben valorarse alternativas no farmacolgicas, entre las cuales destaca la ciruga, sin olvidar que todo
paciente con epilepsia refractaria es subsidiario de una evaluacin prequirrgica. En la bibliografa se estima que el tiempo
medio para superar estas fases teraputicas es de dos aos, y
aproximadamente entre un 25 y un 33% de los epilpticos pertenecen a este grupo. El paciente cumpla estos dos criterios de
refractariedad.
483
Hemos de aclarar que en los ltimos tiempos se han publicado

diversos estudios que tienden a identificar de forma temprana, a
partir de los datos clnicos o de las pruebas complementarias,
aquellos sndromes epilpticos que se comportan como refractarios. As, por ejemplo, en un estudio reciente se han definido
como factores de riesgo para la aparicin de epilepsia refractaria
la mala respuesta a la fase de monoterapia inicial y la reiteracin
de las crisis antes de la instauracin del primer tratamiento [28].
Es posible que en un futuro prximo el diagnstico de refractariedad (y por lo tanto, la consideracin de la alternativa quirrgica)
pueda adelantarse de forma importante en determinados sndromes, en funcin de factores predictivos de refractariedad. La ETM
puede ser el primer ejemplo.
Diagnstico diferencial
Hemos de recordar que alrededor de un 30% de los pacientes con
epilepsia del lbulo temporal presentan en las series quirrgicas
hallazgos alternativos a la ETM, y que constituyen el principal
diagnstico diferencial de nuestro enfermo. Bsicamente debemos considerar las lesiones tumorales, las vasculares, las gliosis
secundarias y los trastornos del desarrollo cortical. Las tres primeras suelen ser fcilmente identificables en los estudios de
imagen. Dado que el resultado de los estudios de neuroimagen
practicados fue informado como normal slo me referir a ellas
de forma somera.
Los tumores gliales de bajo grado predominan en todas las
series quirrgicas, representan entre el 10 y el 30% de las epilepsias parciales crnicas intratables [16]. Los tumores mixtos neurogliales son de especial inters por tener una mayor capacidad
epileptgena y por localizarse hasta en un 70% de los casos en el
lbulo temporal. Dentro de ste destacan los gangliogliomas,
tumores compuestos por elementos neuronales neoplsicos y
clulas gliales. La apariencia en RM de estos tumores es variada;
pueden presentarse como una lesin con efecto masa y captacin
de gadolinio (hasta en el 60% de los casos), pero tambin como
lesiones qusticas. Otra variante dentro de los tumores mixtos
neurogliales son los tumores disembrioplsicos neuroepiteliales.
Sus caractersticas histolgicas son inconfundibles e incluyen
tres lneas celulares: neural, astroglial y oligodendroglial, todas
ellas con escasa atipia celular. Se expresan como una epilepsia
parcial crnica refractaria a tratamiento mdico que comienza en
la infancia. La RM revela una lesin de localizacin cortical hiperintensa en T2 e hipointensa en T1, sin ningn edema pero con
una posible captacin de gadolinio.
Dentro del grupo de las anomalas vasculares deben incluirse
las malformaciones vasculares angiogrficamente ocultas. Entre
ellas, las ms frecuentes son los angiomas cavernosos. Se trata de
lesiones altamente epileptgenas debido a la presencia de gliosis
inducida por hemosiderina; desde el punto de vista histolgico
estn compuestas por espacios sinusoidales tapizados por endotelio, sin capa muscular ni elstica y estrechamente unidos entre
s. El aspecto en RM es muy caracterstico, con una lesin nodular
central hiperintensa en T2 rodeada de un halo hipointenso causado por el depsito de metahemoglobina. El 80% de los cavernomas tienen localizacin supratentorial, y de entre ellos los lbulos
temporal y frontal son los ms comunes.
En las gliosis secundarias a traumatismos, ictus isqumicos o
hemorrgicos, infecciones focales o de otra estirpe habitualmente
suele existir el antecedente desencadenante en los datos anamnsicos, y se detectan en los estudios de imagen los hallazgos habituales en este tipo de lesiones.
484
Un mayor inters tiene el anlisis de determinados trastornos

del desarrollo cortical, radiolgicamente ms difciles de detectar. En concreto, cabe incorporar en el diagnstico diferencial los
clasificados como trastornos de organizacin neuronal. La recientemente revisada clasificacin de los trastornos del desarrollo cortical incluye en este grupo tres tipos de entidades: polimicrogirias, displasias corticales focales y microdisginesias [29].
Los sndromes que cursan con polimicrogiria obedecen a un espectro clnico y radiolgico muy diferente del de nuestro enfermo, por lo que no entraremos a describirlos con ms detalle.
Las displasias corticales focales son trastornos del desarrollo cortical presentes desde el nacimiento, pero que pueden comenzar a manifestarse clnicamente con crisis durante la infancia o incluso en la etapa adulta. Deben considerarse una causa
mayor de epilepsia crnica focal refractaria ya que su frecuencia
en series quirrgicas se sita alrededor del 50% en nios y del
18% en adultos [30]; es, por lo tanto, el trastorno del desarrollo
cortical ms comn en pacientes con epilepsia refractaria. La
expresin clnica puede incluir crisis parciales simples y crisis
parciales complejas con o sin generalizacin secundaria. Patolgicamente se caracterizan por la existencia de una disrupcin
de la laminacin cortical normal y la presencia de elementos
gliales pobremente diferenciados. Los hallazgos radiolgicos
incluyen un engrosamiento giral anormal, generalmente con
cambios de intensidad en la sustancia blanca subyacente. A
menudo son necesarios estudios de RM de alta resolucin para
establecer el diagnstico, por lo que esta etiologa no puede
descartarse de forma definitiva en el paciente con los datos
aportados [31].
En la misma situacin nos encontramos con las microdisginesias. Se denomina microdisginesia a una malformacin microscpica que se caracteriza histolgicamente por la presencia
de neuronas heterotpicas en la capa molecular, un aumento del
nmero de neuronas en la capa cortical y en la sustancia blanca
subcortical y una alteracin global de la arquitectura cortical. Se
ha notificado con frecuencia en casos de epilepsia crnica del
lbulo temporal [32]. En una serie quirrgica reciente sobre
epilepsia focal resistente, se encontr en un 24% sobre un total
de 139 casos [33]. La expresin clnica depende bsicamente
del grado de extensin de la microdisginesia. Aquellos casos
con microdisginesias de distribucin multifocal, entre ellos lbulos frontales y temporales, suelen cursar con retraso mental y
epilepsia generalizada refractaria. En cambio, los enfermos con
reas circunscritas de microdisginesia pueden presentar un espectro crtico muy parecido al de nuestro paciente, esto es, una
epilepsia focal farmacorresistente. La verdadera contribucin
de la microdisginesia a la epileptognesis se ha puesto en entredicho, dada la constatacin de hallazgos similares en pacientes
sin epilepsia, pero recientemente se han encontrado evidencias
de que la presencia de microdisginesia en las series quirrgicas
de epilepsia refractaria del lbulo temporal mejora el pronstico
posquirrgico [34].
Hemos de tener en cuenta que entre un 5 y un 30% de los
pacientes con ETM presentan tambin hallazgos adicionales en
los estudios histolgicos. Esta combinacin de hallazgos ha
sido denominada patologa dual; los diagnsticos adicionales a
la ETM ms frecuentes son precisamente los trastornos del
desarrollo cortical [35], hasta el punto de que se ha sugerido que
podra existir una va patognica comn para los trastornos del
desarrollo cortical y la ETM [36]. Dado que, como hemos visto,
algunas displasias corticales focales y todos los casos de micro-
REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497
Circ. Temp.
Superior
Amgdala
Uncus
C B
Cuerpo
hipocampo
Circ. Temp.
Media
Circ.
Parahipoc
Figura 1. Zonas que componen la zona epileptgena. Epilepsia del lbulo temporal mesial: a) zona
lesiva epileptgena; b) zona de comienzo ictal; c) zona de dficit funcional; d) zona irritativa; e) zona
sintomtica en crisis parciales complejas: lbulo temporal.
a
cin es tratar de eliminar las crisis epilpticas, reducir los efectos secundarios y mejorar la calidad de vida del paciente. Para conseguirlo es necesario identificar con precisin la zona epileptgena y determinar que
su extirpacin no causar secuelas inaceptables, al no afectar a la corteza elocuente.
La zona epileptgena es el rea de la corteza
cerebral indispensable para generar las crisis epilpticas; es un concepto terico, ya
que no existe ningn medio diagnstico que
la localice directamente de forma absoluta,
dado que otras reas de la corteza con potencial epileptogenicidad, adyacentes o distantes a la zona supuesta, pueden manifestarse
tras la ciruga. Por lo tanto, la localizacin y
extensin de la zona epileptgena se tiene
que inferir de forma indirecta a partir de la
asociacin e interrelacin de diferentes pruebas diagnsticas que delimitan las distintas
reas corticales que componen el concepto
de zona epileptgena. Estas reas son la zona
irritativa, la zona de comienzo ictal o rea
epileptgena primaria, la zona sintomtica,
la lesin epileptgena y la zona de dficit
funcional (Fig. 1) [39,40].
Zona irritativa
Es el rea cortical que genera las descargas

epileptiformes intercrticas (puntas). En la
epilepsia del lbulo temporal, las puntas aisladas no generan sntomas clnicos, y son
necesarias las descargas repetitivas de puntas para inducir crisis clnicas cuando invaden una zona sintomtica. Para su deteccin
se utiliza el EEG intercrtico en cualquiera
de sus modalidades (basal en vigilia, en sueo, en monitorizacin vdeo-EEG de superficie o invasivo y electrocorticografa)
[41,42]. La magnetoencefalografa medianFigura 2. a) EEG intercrtico con puntas en las regiones anteriores y medias del lbulo temporal
izquierdo; b) EEG crtico con inicio por descarga de las puntas rtmicas en la zona anteromesial del
te la determinacin de dipolos [43] y la RM
lbulo temporal izquierdo.
funcional (RMf), mediante la deteccin de
cambios en la concentracin de oxi y desdisginesia no pueden detectarse mediante los estudios de neu- oxihemoglobina producidas por el aumento de metabolismo [44],
roimagen habituales, no se puede descartar que nuestro enfermo son tcnicas en fase de desarrollo y validacin que pueden resultar
presente un trastorno del desarrollo cortical asociado a su pro- tiles en la deteccin de esta zona. Los registros electroencefalogrbable ETM. Pasemos ahora a conocer el estudio prequirrgico ficos basales realizados en vigilia y sueo del paciente demostraron
que se le practic.
puntas, punta-onda y ondas agudas en las regiones anteriores y
medias del lbulo temporal izquierdo. Durante la monitorizacin
prolongada vdeo-EEG se constat igualmente una abundante actiEVALUACIN PREQUIRRGICA
vidad irritativa en la misma localizacin (Fig. 2a).
J.C. Snchez lvarez. Con el presunto diagnstico de epilepsia
del lbulo temporal refractaria a frmacos antiepilpticos, al pa- Zona de comienzo ictal
ciente se le practic un conjunto de pruebas para evaluar si deba Es el mnimo volumen de corteza cerebral necesario para generar
ser tratado quirrgicamente.
una crisis epilptica. Corresponde a la porcin de la zona irritativa
La ILAE y la Federacin Europea de Sociedades Neurolgicas capaz de generar puntas repetitivas con la suficiente intensidad
definen como ciruga de la epilepsia a cualquier intervencin o como para producir sntomas ictales cuando en su extensin inprocedimiento neuroquirrgico cuyo objetivo primordial sea la vaden una zona de corteza elocuente. Las zonas epileptgena e
curacin o mejora del paciente intratable mdicamente, de manera irritativa son habitualmente mayores que la de comienzo ictal o
que incluye la ciruga de reseccin, desconexin, estimulacin y la epileptgena primaria. Pueden existir otras zonas de comienzo
presencia o no de lesin [37,38]. El objetivo de la ciruga de resec- ictal dentro de la epileptgena, de diferente localizacin y um-
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485
Figura 3. RM. a) Volumetra T1-IR. Corresponde a dos de los cortes coronales perpendiculares al hipocampo en la cabeza y el cuerpo. A la derecha se
han delineado los contornos para el clculo de volmenes hipocampales. VHD: 5.350 mm3, VHI: 3.025 mm3 y cociente de 0,56, indicativo de una atrofia
hipocampal izquierda moderada; b) FLAIR coronal en el cuerpo que muestra hiperintensidad de la seal en el hipocampo izquierdo sugestivo de gliosis.
bral, que reciben el nombre de reas epileptgenas secundarias

[39,40]. stas pueden desencadenar crisis epilpticas dependiente o independiente del rea primaria, y en caso de ser independientes, manifestarse despus de la eliminacin del rea primaria con
el consiguiente fracaso quirrgico. La zona de comienzo ictal se
localiza mediante el anlisis electroencefalogrfico de los registros crticos en monitorizacin vdeo-EEG con electrodos de superficie o invasivos [45-47] y mediante una tomografa computarizada por emisin de fotn nico (SPECT) ictal [48], si bien
esta ltima necesita la infraestructura de la monitorizacin
vdeo-EEG para poder establecer la relacin temporal exacta de
la administracin del radiotrazador con el comienzo crtico. La
determinacin del lactato en las curvas espectroscpicas postictales, mediante RM espectroscpica de volumen nico, aunque
en fase de desarrollo y validacin, tambin permite localizar la
zona de comienzo ictal en la epilepsia del lbulo temporal [49].
En nuestro paciente, se registraron tres crisis epilpticas durante
la monitorizacin vdeo-EEG, que se caracterizaron en el EEG
por un ritmo reclutante de puntas en electrodos temporales anteriores y esfenoidal del lado izquierdo (Fig. 2b).
Zona sintomtica
Es el rea de la corteza cerebral que genera los sntoma ictales. La
aparicin de sntomas puede ser causada por una zona de comienzo ictal situada en una zona de la corteza elocuente o, ms a
menudo, por la generacin de una crisis en una zona silente, que
se extiende a una zona de la corteza elocuente adyacente, con la
aparicin de los sntomas crticos por dficit o activacin de esta
zona. Dependiendo de la extensin de la descarga, los sntomas
crticos podrn ser ms o menos intensos. En la epilepsia del
lbulo temporal, si la descarga afecta a zonas restringidas de la
corteza elocuente, desencadenar crisis parciales simples con
sntomas sensoriales especiales, autonmicos o con sintomatologa psquica; si afecta a una zona extensa, dar lugar a crisis
parciales complejas [40]. La zona sintomtica puede evaluarse
mediante un anlisis detallado de la sintomatologa ictal recogida
en la anamnesis del paciente y de los familiares, como la que
realiz el Dr. Serrano, mediante una evaluacin precisa de las
crisis registradas con vdeo-EEG [50,51], o ms definitivamente,
mediante estimulacin elctrica cortical directa (cartografa cerebral) [52]. En la semiologa de las tres crisis parciales complejas
de inicio en el lbulo temporal izquierdo, registradas en el pacien-
486
te, no se pudieron detectar signos semiolgicos lateralizadores

inequvocos, como la postura distnica contralateral o disfasia
postictal [50,51], ya que la vocalizacin crtica ininteligible no es
lateralizadora, como ya ha comentado el Dr. Serrano [15,50].
Lesin epileptgena
Es el rea de tejido cerebral lesionado o de cuerpo extrao (tumor, angioma cavernoso, etc.) responsable de la gnesis de la
irritacin cortical, rea epileptgena primaria y dficit funcional.
No todas las lesiones detectables en un paciente epilptico son
epileptgenas; es necesario demostrar mediante otras pruebas
que la lesin es responsable de las crisis del paciente. Las tcnicas
de neuroimagen, como la TAC y fundamentalmente la RM, son
las herramientas tiles para su deteccin [53,54]. La RM es esencial en la evaluacin prequirrgica, y no se debe practicar ciruga
de la epilepsia sin haberla realizado previamente [55]. Ahora
bien, para obtener su mximo rendimiento es necesario optimizarla, practicando cortes especiales dirigidos a la zona de estudio,
y realizar distintas secuencias que nos permitan una adecuada
visualizacin y precisin de las caractersticas de la lesin. De
esta forma, en muchos pacientes con RM convencional considerada normal, se podrn diagnosticar lesiones especficas [56]. La
lesin epileptgena puede no existir, o mejor dicho, no detectarse
con las tcnicas de neuroimagen actuales. En la epilepsia refractaria del lbulo temporal, alrededor del 20% de los pacientes no
presentan lesin en la actualidad [57]. Al paciente se le haba
practicado una RM aos antes que fue considerada normal. La
Dra. Pastor describe a continuacin el nuevo estudio con RM
practicado al paciente durante la evaluacin prequirrgica.
EVALUACIN POR RM
E. Pastor Pons. Al paciente se le practic un estudio de RM con
protocolo dirigido a una epilepsia del lbulo temporal [58].
Imagen de RM
Con equipo de alto campo de 1,5 T se obtiene: 1. Secuencia sagital
potenciada en T1 que se utiliza para programar el resto de las secuencias coronales perpendiculares al hipocampo a partir de un plano
parasagital; 2. Secuencia coronal potenciada en T1 tridimensional
con inversin-recuperacin (T1-3D-IR) con volumetra de los hipocampos. En el volumen de hipocampo derecho los resultados fueron:
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tos, y al dividir el valor menor entre el mayor

obtener un ndice. Los valores se comparan con un grupo de referencia. Los bordes
de la formacin hipocampal incluyen el
subculo, giro dentado, asta de Ammn y
la sustancia blanca del alveus fimbrias [63]
(Fig. 3). La mayor validez diagnstica se
obtiene con cortes finos (de 1,5 mm) con
NAA
NAA
IR, con los que se consigue lateralizar el
HD
HI
Co
Co
rea atrfica en ms del 90% de los pacienCr
tes [58,62,64,65]. Los principales inconCr
venientes de la volumetra son que los ndices no son tiles para detectar una enfermedad bilateral, el tiempo consumido por
el operador en las mediciones y que el grupo de referencia con el que se comparen los
resultados debe correlacionarse perfectamente con la poblacin estudiada, porque
el volumen del hipocampo disminuye con
la edad [58]. En las imgenes potenciadas
Figura 4. Imagen de una RM (corte coronal potenciado en T1-IR) y ERM de volumen nico en los
en T2 existe una gran variabilidad en la
cuerpos de hipocampos, que muestran un descenso del NAA en el lado izquierdo sugestivo de
deplecin/alteracin neuronal. HD: hipocampo derecho; HI: hipocampo izquierdo; NAA: N-acetil
deteccin cualitativa de hiperintensidad del
aspartato; Co: colina; Cr: creatina.
hipocampo debido a la subjetividad al valorar cambios sutiles y al efecto del volu5.350 mm3 (N= 4.169-5.911 mm3); en el volumen del hipocampo men parcial del lquido cefalorraqudeo (LCR) [66]. Las secuenizquierdo: 3.025 mm3 (N= 4.097-5.940 mm3), con un ndice de 0,56 cias FLAIR consiguen un gran contraste T2 y la supresin de la
(N> 0,89). Por lo tanto, exista una atrofia moderada del hipocampo seal del LCR. En el plano coronal se obtienen valores de sensiizquierdo, ms marcada en la cabeza y el cuerpo (Fig. 3a); 3. Coro- bilidad superiores al 95%, por lo que se recomienda su empleo
nal T2 con relaxometra en los cuerpos de los hipocampos. Se obtie- sistemtico en el estudio de la epilepsia parcial [57,58,64,66]
nen unos valores de 112 ms en el hipocampo derecho y 140 ms en (Fig. 3b). El aumento de la seal en imgenes potenciadas en T2
el hipocampo izquierdo (N= 98-113 ms); 4. Axial T2, y 5. Coronal se correlaciona con el aumento del agua libre, y en el caso de la
FLAIR (fluid-attenuated-inversion-recovery). En el anlisis cualita- esclerosis mesial traduce la existencia de gliosis. Esta hidratacin
tivo de las secuencias T2 y FLAIR se observ una hiperintensidad del puede cuantificarse con tcnicas de relaxometra que determinan
hipocampo izquierdo, que sugiere gliosis (Fig. 3b).
el tiempo de relajacin T2 en milisegundos de una regin de inters determinada. Es por lo tanto una medida objetiva para estaEspectroscopia por RM (ERM) de protones
blecer alteraciones [67,68]. En resumen, el uso combinado de
con volumen nico en ambos hipocampos
secuencias T1-IR con medicin de volmenes, T2 con relaxomeSe observ un descenso de la intensidad del pico de N-acetil tra y FLAIR coronales al hipocampo presenta ventajas frente a
aspartato (NAA) en el hipocampo izquierdo. El ndice de asime- una modalidad aislada, y consigue resultados de sensibilidad del
tra fue de 0,23, indicativo de deplecin o alteracin neuronal a 93-97%, con una especificidad del 79-83% en el diagnstico de
la ETM [64,65].
este nivel (Fig. 4).
La ERM es una tcnica en desarrollo que permite cuantificar
Ante estos hallazgos, el diagnstico radiolgico fue de ETM
izquierda con una atrofia moderada de la cabeza y el cuerpo, una compuestos bioqumicos relacionados con el metabolismo ceremarcada gliosis y una disminucin o disfuncin neuronal del bral, por lo que se considera una tcnica funcional capaz de obtener
una biopsia virtual. En la ERM de protones los metabolitos se
hipocampo.
En 1997, la comisin de neuroimagen de la ILAE protocoliz representan en una escala expresada en partes por milln (ppm). El
el estudio con RM como la tcnica de eleccin en el estudio por pico ms alto del espectro se sita a 2,01 ppm y corresponde a la
imagen de la epilepsia parcial [59]. Dado que las crisis suelen ser seal de NAA, localizada exclusivamente en las neuronas, por lo
secundarias a lesiones temporales y menos frecuentemente fron- que se considera su marcador (Fig. 4). Un descenso de NAA indica
tales, se requiere un protocolo de RM especfico para el estudio prdida o dao de las neuronas con o sin atrofia neuronal [69]. La
de estas regiones [60]. La causa ms comn de epilepsia parcial intensidad del pico espectral no constituye una medida directa de
refractaria es la ETM. El hallazgo de RM que la define es funda- la concentracin, por ello se recurre a cocientes de metabolitos
mentalmente la atrofia del hipocampo, que traduce la prdida entre el NAA y los otros dos picos mayores del espectro que son la
neuronal, y el aumento de la intensidad de seal en las imgenes colina (Co) y la creatina (Cr), situados en 3,2 y 3 ppm (Fig. 4). Para
potenciadas en T2 que se asocia a la gliosis [57,58,61,62]. Las comparar los dos hipocampos se calcula el ndice de asimetra
imgenes coronales perpendiculares al eje mayor del hipocampo definido como IA: (DI) 2 / (D+I), en el que D e I son cualquier
son las que mejor demuestran la anatoma y permiten comparar cociente metablico. Como el pico ms estable es la creatina, se
ambos lados de manera simultnea [62] (Fig. 3).
utiliza el cociente NAA/Cr como medidor neuronal [70]. La ERM
La volumetra es el mtodo cuantitativo ms utilizado en el detecta una disminucin del NAA ipsilateral a la lesin epileptgeestudio del hipocampo [31]. Consiste en delimitar los bordes de na en el 90-95% de los pacientes con ETM y una disminucin
la formacin hipocampal para obtener unos volmenes absolu- contralateral en el 20-50% de los casos [71].
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La RM de alta definicin (empleando volumetra, relaxometra-T2 y estudio FLAIR coronal al hipocampo) y la ERM consiguen detectar la lesin epileptgena en la mayora de los pacientes con epilepsia refractaria del lbulo temporal. Con el empleo
de estas nuevas tcnicas de neuroimagen con RM ha disminuido,
y probablemente lo continuar haciendo, el diagnstico de epilepsia criptognica y la necesidad de realizar registros electroencefalogrficos con electrodos invasivos en la evaluacin prequirrgica del lbulo temporal.
EVALUACIN PREQUIRRGICA
J.C. Snchez lvarez. Continuemos con el desarrollo de las distintas reas corticales incluidas en el concepto de zona epileptgena.
Zona de dficit funcional
Corresponde a la regin de la corteza cerebral que es anormal en
perodos intercrticos, como resultado del efecto destructivo de
una lesin o por alteraciones funcionales asociadas a la lesin o
al rea epileptgena. Habitualmente de mayor extensin que la
lesin epileptgena y que el rea epileptgena primaria, puede
determinarse por la exploracin neurolgica y neuropsicolgica, la actividad lesiva en el EEG y magnetoencefalografa, por la
tomografa de emisin de positrones (PET) interictal, por la
SPECT interictal (aunque con abundantes falsos positivos y negativos), y de forma todava no bien validada, mediante ERM y
RMf [40,43,72-74]. En la epilepsia del lbulo temporal los
mtodos ms valorados en la evaluacin de esta zona son el
examen neuropsicolgico [75,76] y la PET interictal [73,77,78].
En toda evaluacin prequirrgica debe llevarse a cabo un estudio
neuropsicolgico [37,38], para valorar aquellos defectos que
orienten a la localizacin y lateralizacin de la zona epileptgena, predecir la evolucin neuropsicolgica tras la ciruga y establecer un programa de rehabilitacin neuropsicolgica en caso
de morbilidad posquirrgica [40,74]. Con el desarrollo de las
tcnicas de neuroimagen estructural y funcional, su papel en la
lateralizacin y localizacin ha disminuido, aunque puede servir
de modulador si existe una fuerte discordancia con los resultados
de otras pruebas [40,76]. Debe examinarse especialmente la memoria y el lenguaje, dada la vinculacin de la memoria verbal y
la denominacin con el lbulo temporal dominante y de la memoria visual con el lbulo temporal no dominante para el lenguaje [75,76]. En la epilepsia del lbulo temporal mesial la PET
interictal muestra habitualmente un hipometabolismo de estructuras mesiales y anterolaterales, cuya localizacin es poco precisa [74,77,78] e indirectamente relacionada con la epileptognesis, pero debido a la buena correlacin con las distintas zonas
y pruebas que las miden, anteriormente relacionadas, nos proporciona una informacin confirmatoria en caso de concordancia y nos alerta sobre el uso de otras pruebas si existe discordancia [40,72,74,77]. En el paciente, diestro, se detect una afectacin
de la memoria verbal y visual de carcter leve y moderado, condicionado en parte por el consumo de tres frmacos antiepilpticos asociados, con una mnima alteracin en la denominacin,
sin otras funciones neuropsicolgicas alteradas y con una PET
interictal que mostr hipometabolismo anteromesial del lbulo
temporal izquierdo.
Corteza elocuente
Se denomina as a aquella regin cortical indispensable para una
funcin neurolgica o neuropsicolgica concreta (motora, sensi-
488
tiva, visual, del lenguaje, etc.) [40]. Al ser la ciruga de la epilepsia

un procedimiento electivo, es de gran importancia su deteccin,
puesto que los posibles dficit neurolgicos o neuropsicolgicos
deben sopesarse con el beneficio esperable y valorarlos conjuntamente con el paciente y sus familiares. En la actualidad, puede
evaluarse con estimulacin elctrica cortical [52], magnetoencefalografa [43], RMf [73,79], test de Wada [76,80] y con la estimulacin magntica extracraneal y Doppler transcraneal funcional, estas dos ltimas en fase de validacin [74]. En la epilepsia
del lbulo temporal mesial, al ser la diana quirrgica las estructuras polares, basales y fundamentalmente mesiales del lbulo
temporal, como explicar posteriormente el Dr. Altuzarra, se
respetan las estructuras neocorticales medias y posteriores y, por
lo tanto, la funcin del lenguaje se preserva, mxime al reducir la
reseccin neocortical, que siempre es menor en la reseccin del
lbulo temporal dominante para el lenguaje. Por dicho motivo, es
la memoria la funcin neuropsicolgica ms importante a estudiar. Se ha demostrado que la afectacin de memoria verbal prequirrgica, asociada a la atrofia de las estructuras mesiales del
lbulo temporal dominante, se correlaciona con una buena evolucin neuropsicolgica posquirrgica por lo que a la memoria se
refiere [75,81]. Actualmente debe practicarse el test de Wada
como paso previo a la ciruga, cuando exista discordancia mediante las pruebas no invasivas, en la epilepsia del lbulo temporal con RM normal y memoria ntegra y cuando exista una atrofia
de ambos hipocampos [76,80].
Una vez evaluadas la lateralizacin, localizacin y extensin de las distintas zonas referidas, en funcin de los resultados
de las pruebas que las miden, puede determinarse la indicacin
de ciruga. Si existe concordancia de todos los datos, la ciruga
es factible, con una probabilidad de xito posquirrgico elevada
en cuanto a la evolucin libre de crisis y una mnima o nula
morbilidad. En cambio, si los resultados son discordantes o las
pruebas son normales, y por lo tanto las distintas zonas no estn
bien delimitadas, deber profundizarse en el estudio mediante
otras pruebas de las citadas, o bien recurrir al estudio de monitorizacin vdeo-EEG con electrodos seminvasivos de foramen
oval o invasivos, subdurales o profundos [40,72,74]. En lneas
generales, los registros invasivos deben utilizarse cuando los
registros de superficie no sean concluyentes, en la epilepsia
neocortical displsica o no lesional y cuando sea necesaria la
cartografa cerebral [40,82], y concretamente, en la epilepsia
del lbulo temporal mesial, cuando exista una evidencia de afectacin bitemporal en la RM o en la monitorizacin de vdeo-EEG
de superficie y no exista ninguna informacin adicional de otras
pruebas [74,83].
En nuestro paciente, todas las pruebas lateralizaron y localizaron la zona epileptgena en las estructuras anteromesiales del
lbulo temporal izquierdo, por lo que dada su ms que comprobada refractariedad y la inexistencia de contraindicaciones quirrgicas, estaba totalmente indicada una reseccin temporal anteromesial [18].
CONCLUSIN DIAGNSTICA
P.J. Serrano Castro. Como conclusin, y en vista de la semiologa clnica y de los resultados de la evaluacin prequirrgica, el
paciente propuesto presenta una epilepsia parcial del lbulo temporal mesial izquierdo, refractaria al tratamiento mdico. El espectro clnico, evolutivo y complementario sugiere un probable
sndrome de ETM. No se pueden descartar alteraciones asociadas
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no visualizables en los estudios de neuroimagen, como displasia

cortical focal o especialmente microdisginesia.
ASPECTOS QUIRRGICOS
A. Altuzarra Corral. Al paciente se le practic una lobulectoma
temporal anteromesial izquierda. La inspeccin de la corteza temporal no permiti apreciar anomalas. Se seal un lmite de corticectoma de 4,3 cm por el valle de Silvio y de 4,7 cm por la base.
Se extirp totalmente el uncus y el ncleo amigdalino, y se concluy con la extirpacin amplia del hipocampo, atrfico, en una
sola pieza. El postoperatorio curs sin incidentes dignos de mencin, y al paciente se le dio de alta hospitalaria con el tratamiento
mdico prequirrgico una semana despus de la intervencin.
La ciruga de la epilepsia del lbulo temporal reviste especial
complejidad debido a las caractersticas clnicas y neurofisiolgicas de sta, y a la peculiar estructura anatmica de la regin
temporal, que incluye reas funcionalmente muy diferenciadas,
como el neocrtex, el hipocampo y el ncleo amigdalino. Los
intentos pioneros consistieron en resecciones de la corteza temporal, guiadas por la distribucin de la actividad intercrtica registrada en la electrocorticografa practicada bajo anestesia local
[84]. Aunque los resultados de estas lobulectomas anterolaterales, limitadas al neocrtex, fueron buenos en algunos pacientes,
en muchos casos fue necesaria la reintervencin con una reseccin mayor, que incluyeron estructuras mesiales [85]. Rasmussen tradicionalmente ha defendido que los focos epileptgenos
pequeos en el ser humano son raros, y que las resecciones corticales limitadas a reas de mxima epileptogenicidad producen
generalmente slo una mnima o moderada reduccin en la frecuencia de las crisis, mientras que la reoperacin y ms completa
escisin del rea epileptgena a menudo reduce suficientemente
la tendencia a las crisis del paciente como para convertir un resultado insatisfactorio en un xito [86]. Por todo ello, Morris propuso una tcnica de lobulectoma temporal estndar, que inclua
la corteza temporal, el uncus, la amgdala y el hipocampo anterior
[87]. Existen varias tcnicas de lobulectoma temporal que cumplen estos requisitos: la clsica de Penfield et al [88], en la que la
extirpacin de las estructuras mesiales se realiza mediante aspiracin; la de Falconer et al [89], en la que se extrae toda la pieza
en un bloque, procedimiento que permiti mejores estudios anatomopatolgicos, y la de Spencer et al [90], en la que, a travs de una
corticectoma de la punta del lbulo temporal, se consigue el
acceso a partes ms posteriores del hipocampo, que se diseca y
extrae en una pieza. Aunque la importancia de las estructuras
temporales mesiales en la gnesis de la epilepsia temporal estaba
fuera de duda, no se saba hasta qu punto era necesaria una
extirpacin radical del hipocampo [91]. Hoy hay pruebas de que
la extensin de la reseccin de las estructuras mesiales en la lobulectoma temporal es determinante de los resultados [92]. Wyler
et al han probado que se consiguen mejores resultados en cuanto
a la incidencia de crisis posquirrgicas en los pacientes en quienes se hace una reseccin del hipocampo ms amplia [93].
El papel preponderante del complejo amgdala-hipocampo
en la gnesis de las crisis de muchos pacientes con epilepsia
temporal ha conducido a proponer como tratamiento de la epilepsia del lbulo temporal la reseccin limitada al complejo ncleo
amigdalino-hipocampo. Este abordaje selectivo a las estructuras
mesiales, primeramente descrito por Niemeyer [94], a travs de
una incisin en la circunvolucin temporal media, ha sido posteriormente modificado por Wieser y Yasargil con una va transil-
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viana [95], por Olivier con una va transcortical modificada [96],

y por otros mediante vas subtemporal o transilviana-transcisternal
[97,98]. En la actualidad, por lo tanto, se plantea la alternativa
entre emplear una lobulectoma temporal con una extirpacin
relativamente limitada del crtex temporal y una amplia reseccin de estructuras mesiales o bien proceder a una amigdalohipocampectoma selectiva (AHS).
Un estudio comparativo llevado a cabo en el Instituto Neurolgico de Montreal ha demostrado la igualdad en eficacia de ambas
tcnicas [99]. Frente a la creencia de que la AHS es menos invasiva y ms respetuosa con el tejido cerebral circundante, los estudios postoperatorios de RM en pacientes tras AHS demuestran
que los daos al tejido cerebral adyacente son ms importantes de
lo que se crea [100]. Recientemente se ha demostrado mediante
estudios de PET que la AHS provoca un empeoramiento del hipometabolismo de la corteza temporal ipsilateral [101]. Por otra
parte, no se ha encontrado una diferencia significativa en la aparicin de defectos campimtricos, ni morbilidad neuropsicolgica postoperatoria en los pacientes intervenidos mediante AHS
frente a los que se intervinieron con lobulectoma temporal convencional [99,100,102]. Finalmente, y en relacin con el abordaje estereotxico, puede decirse que las lesiones estereotxicas de
las estructuras mesiales, derivadas de las iniciales lesiones en el
ncleo amigdalino [103], hoy en da comprenden la destruccin
mediante lesiones confluentes de todo el complejo amgdala-hipocampo [104]. Este procedimiento quirrgico tambin se est
llevando a cabo en los ltimos aos mediante lesiones radioquirrgicas, aunque la experiencia es todava escasa y falta un adecuado seguimiento en el tiempo [105].
En nuestra unidad utilizamos una tcnica de lobulectoma
temporal en dos tiempos: en primer lugar, una extirpacin del
neocrtex en una extensin de 3,5 a 5 cm desde la punta del lbulo
temporal, incluido T1, exponiendo por tanto la nsula y conservando la sustancia blanca para preservar en lo posible las radiaciones pticas. A continuacin, se procede a la extirpacin en
fragmentos del uncus del hipocampo y del ncleo amigdalino, a
travs de la abertura ventricular, diseccin y extirpacin en una
pieza de la mayor parte posible del hipocampo. Realizamos esta
tcnica, y no otras ms restringidas, basndonos en que:
Los focos epilpticos en el ser humano no suelen ser muy
limitados.
Se ha evidenciado que la estructura de la corteza temporal
anterior, en particular del oprculo temporal de Silvio, es
frecuentemente patolgica.
Los estudios de RM, PET, SPECT, entre otros, generalmente
muestran que las alteraciones estructurales, metablicas, etc.,
no se limitan a las reas mesiales.
El hecho de que en algunos pacientes se consigan buenos
resultados con la reseccin nicamente de la corteza temporal
apoya que sta tenga algn papel coadyuvante en la gnesis
y desarrollo de las crisis comiciales.
Se ha evidenciado un empeoramiento del hipometabolismo
cortical temporal tras la AHS.
Los resultados no son mejores, ni la morbilidad (afectacin
visual y otras) es inferior en las series de AHS.
La morbilidad general derivada de la ciruga del lbulo temporal
es muy escasa y normalmente poco importante [106,107]. La
afectacin de los campos visuales es la secuela ms frecuente, y
se debe a la disposicin de la va ptica en torno al asta temporal
del ventrculo lateral, que recibe el nombre de asa de Meyer
489
[102,108]. De forma inevitable, la abertura del ventrculo provoca la seccin de las fibras ms anteriores, lo que produce la aparicin de un defecto campimtrico, habitualmente de pocos grados, en los cuadrantes homnimos contralaterales superiores al
lado de la ciruga, que generalmente el paciente no advierte. La
diferencia del tamao del defecto, pese a que la tcnica sea homognea, se explica por la aparente variabilidad en la disposicin de
la radiacin ptica [108]. En cuanto a las secuelas neuropsicolgicas, se produce en ocasiones una alteracin leve de la memoria
verbal o visual, aunque tambin se han descrito mejoras mnsicas a medio o largo plazo como consecuencia de la supresin de
las crisis y la reduccin de los frmacos; en los casos de intervencin en el hemisferio dominante para el lenguaje, puede aparecer
una disnomia leve, habitualmente transitoria [75,76,81,109]. La
aparicin de verdaderos cuadros psicticos, como consecuencia
del fenmeno de normalizacin forzada, es muy infrecuente [110].
Por lo que se refiere a la reduccin o supresin del nmero de
crisis y a la calidad de vida, los resultados de la ciruga de la
epilepsia del lbulo temporal son muy buenos, aunque difieren
segn se trate de pacientes con ETM y lesiones de otra naturaleza
o casos sin lesin. Los pacientes con lesin, sea ETM u otra,
tienen una evolucin libre de crisis tras la ciruga comprendida
entre el 60 y el 80% de los casos, y los pacientes sin lesin entre
el 50 y el 60%, segn las series, teniendo en cuenta que en ambos
grupos se produce una mejora adicional de un 15 a un 20%
[17,18,27,72,74,90,93,99,111,112].
ASPECTOS PATOLGICOS
R. Garca del Moral. Las muestras estudiadas histolgicamente
incluyeron el lbulo temporal de 4,8 3,5 cm, que se extirp a una
profundidad media de 2 cm, dos fragmentos de amgdala de 0,5
0,4 y 0,5 0,3 cm y el hipocampo ipsilateral de 2,8 1,7 1,5 cm.
Ningn fragmento revel anomalas macroscpicas destacables.
Microscpicamente, el neocrtex temporal mostr una arquitectura conservada con numerosos cuerpos amilceos de predominio submenngeo, formando cmulos en el lmite entre la sustancia gris y blanca. Se observaron reas de deplecin neuronal cortical
y gliosis secundaria, con una atrofia focal moderada de la capa
molecular que coincida con los mayores cmulos de los cuerpos
amilceos, junto a una moderada hiperplasia reactiva de meningocitos; en la amgdala, se apreci una extensa gliosis y una
amplia zona de degeneracin vesicular (aproximadamente ocupaba el 25% de la seccin amigdalina) con deplecin neuronal. El
hipocampo presentaba una atrofia generalizada, deplecin focal
leve de neuronas en el giro dentado, una prdida masiva neuronal
en CA4 y CA3 (80%) y en CA1 (100%) con gliosis secundaria, todo
ello catalogable como esclerosis de asta de Ammn (EAA), en su
forma clsica. La inmunotincin frente a la sinaptofisina proporcion imgenes muy demostrativas de la prdida de las prolongaciones axonales y de las somas neuronales en el hipocampo (Fig.
5a). Como hallazgo inesperado, se encontraron cmulos neuronales heterotpicos en la sustancia blanca de la corteza parahipocampal, con una prominente distorsin de las fibras nerviosas
axonales muy evidente con la tincin de Klver-Barrera (Fig. 5b).
El carcter dismrfico de las neuronas ectpicas qued fehacientemente demostrado mediante las coloraciones inmunohistoqumicas frente a la protena S100 (Fig. 5c). Todas las anomalas
descritas pueden englobarse bajo la denominacin de lesin dual
con asociacin entre EAA avanzada, en su forma clsica, y una
anomala en la migracin neuronal, que afecta a la corteza parahi-
490
pocampal y que puede definirse como heterotopa neuronal subcortical (HNS).

Aunque la definicin histolgica de la EAA se ha establecido
claramente [113,114], as como el valor que posee la deteccin
inmunohistoqumica de sinaptofisina y cromogranina, para evaluar la prdida neuronal en esta enfermedad [115] todava no
existen suficientes pruebas patognicas para resolver si, en los
casos con EAA, esta lesin es la determinante de la epilepsia del
lbulo temporal o ms bien representa una consecuencia de la
misma. En este sentido, el hecho de que la EAA se caracterice por
una prdida selectiva de neuronas piramidales en los segmentos
CA1, CA3 y CA4 de Sommers, con conservacin habitual de las
neuronas de CA2, unido a una deplecin y desorganizacin variable de los granos del giro dentado [114,116], con preservacin del
subculo y de las reas de l dependientes, y la comn asociacin
de la EAA a gliosis y prdida neuronal en la amgdala y corteza
entorrinal homolateral [117], han abogado siempre por atribuir la
esclerosis mesial y la concomitante epilepsia temporal a la existencia de circuitos neuronales aberrantes [118,119], que conducen a la degeneracin hipocampal progresiva con acumulacin de
crpora amilcea [120], circunstancia muy patente tambin en
nuestro caso.
A diferencia de la escasa informacin hasta ahora existente
sobre la etiopatogenia de la EAA, en los ltimos 20 aos el creciente desarrollo de la RM, la ciruga de la epilepsia y la neurobiologa molecular han conducido a la comprensin de gran parte
de los mecanismos de produccin de las anomalas de la migracin neuronal [121,122], entre las cuales las heterotopas neuronales se han revisado extensamente [123]. De ellas, las de localizacin subcortical con afectacin de un volumen mnimo unilateral, anlogas a las observadas en nuestro paciente, son poco
frecuentes y suelen pasar desapercibidas en los estudios previos
de RM [31,123], a diferencia de las formas mayores bilaterales y
extensas, que adems de reconocerse en los estudios radiolgicos, dado que en su mayora cursan con agenesia o hipogenesia
del cuerpo calloso [124], se asocian a trastornos motores, del
desarrollo o intelectuales de los pacientes.
En nuestro paciente, el carcter disgentico de las neuronas
demostrado en los ndulos heterotpicos y en la arquitectura de
las lesiones, se apoya en la expresin masiva de cromogranina,
as como en la ausencia mayoritaria de oligodendrocitos de soporte mielnico S100 positivos. Aunque en las formas menores de
heterotopa subcortical no existe ninguna demostracin especfica de un fracaso en la produccin de las protenas que regulan el
proceso de migracin neuronal, la presentacin espordica, ms
que familiar, que muestran y su consideracin como formas menores de la heterotopa en banda o en la doble corteza ha suscitado
la hiptesis de que la anomala migratoria neuronal probablemente se deba a la aparicin de mutaciones heterocigticas puntuales
en la lnea germinal, que afectan a las protenas anlogas a las
implicadas en las formas mayores de la enfermedad, como es el
caso de la doblecortina [123].
El hecho de que conceptualmente las lesiones descritas en el
paciente deban definirse como patologa dual (esclerosis mesial
asociada a la heterotopa subcortical) no invalida la posibilidad de
que en su patogenia ambos trastornos estn relacionados. De hecho, muy recientemente se ha publicado una interesante propuesta
acerca de la patognesis de la EAA, atribuida a una alteracin
temprana en el desarrollo de la organizacin hipocampal basada en
recientes estudios neuromoleculares [125]. Segn esta hiptesis,
existen dos evidencias incontestables de la implicacin, al menos
REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497
la va de seales para la detencin de la migracin neuronal vinculada a la reelina que segregan estas clulas [127]. La segunda se
vincula con la cada vez ms frecuente demostracin en la EAA de
fenmenos de displasia y desorganizacin de los granos del giro
dentado, con persistencia de la expresin de nestina, sobre todo en
individuos muy jvenes sometidos tempranamente a ciruga por
epilepsia refractaria al tratamiento [128].
Si tenemos en cuenta que, por una parte, la reelina es la molcula llave iniciadora de una cascada de seales que, a travs de
la activacin de MDAB-1, Fyn-cinasas, CDK5 y doblecortina,
finaliza la migracin y orientacin neuronal [129], y por otra, que
la inhibicin de la nestina en el momento adecuado es esencial
para la ordenacin de la capa granular del hipocampo, lo que evita
la bilaminacin [128], el caso descrito puede ser un buen ejemplo
para explicar una posible relacin entre las anomalas de la migracin neuronal en el rea entorrinal parahipocmpica [130] y la
forma clsica de EAA que presentaba el paciente.
MESA REDONDA
Moderadores: Dr. M.A. Arrez Snchez y Dr. M. Romero Acebal.
Dr. Arrez (Neurociruga. Hospital Universitario Carlos Haya.

Mlaga). Se trata de un paciente con epilepsia del lbulo temporal refractaria al tratamiento farmacolgico, que puede resolverse
con tratamiento quirrgico, y por lo tanto, el aspecto central la
discusin es, en primer lugar, la seleccin desde el punto de vista
clnico, neurofisiolgico, neurorradiolgico y de otras pruebas.
Otro punto importante es el tratamiento quirrgico a travs de la
lobulectoma temporal, y en este sentido se podran tratar algunos
aspectos quirrgicos de diagnstico, como las indicaciones de
implantacin de electrodos seminvasivos e invasivos (electrodos
ovales, profundos, etc.). Y por ltimo, el diagnstico anatomopatolgico y la etiopatogenia de la ETM.
Dr. Arias (Neurociruga. Hospital Universitario Carlos Haya.
Mlaga). Un aspecto interesante y curioso es la existencia de un
intervalo libre de crisis, tanto en este paciente como en una gran
proporcin de individuos con ETM. Existe alguna idea sobre el
motivo de este fenmeno?
Figura 5. a) Hipocampo inmunoteido para sinaptofisina. Se observa una

persistencia de la capa de los granos con intensa tincin de los axones
dirigidos hacia la capa molecular y una prdida de la inmunotincin en el
estrato CA1 y alveus. Inmunoperoxidasa, 10; b) Corteza hipocampal. Ntese la presencia de ndulos subcorticales ectpicos de tamao variable
que distorsionan las fibras axonales teidas con luxol fast blue. Klver-Barrera,
20; c) Es patente la ausencia de oligodendrocitos S100 positivos en la
periferia de las neuronas ectpicas. Inmunoperoxidasa, 200.
parcial, de anomalas en la migracin neuronal en el origen de la

EAA. La primera se relaciona con la persistencia de neuronas ectpicas de Cajal-Retzius positivas para calretinina en algunos casos
de EAA [126], hallazgo que sugiere la existencia de anomalas en
REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497
P.J. Serrano Castro. Es una caracterstica clinicoevolutiva muy

tpica del sndrome de ETM: las crisis se inician en la primera o
segunda dcada de la vida, y despus, por un mecanismo no del
todo conocido, tras un perodo asintomtico, reaparecen al cabo de
unos aos. Podra explicarse por la cascada de eventos que acontecen en la patogenia de la ETM: tras un factor precipitante inicial
que desencadena una crisis, se producen cambios paulatinos consistentes en una degeneracin y una prdida neuronal progresiva y
gliosis, que promueven una reorganizacin sinptica con la aparicin de circuitos neuronales aberrantes, provocando la reaparicin,
perpetuacin y el incremento progresivo de las crisis.
Dra. Mora (Neuropediatra. Hospital Universitario Carlos Haya.
Mlaga). En los pacientes peditricos, la etiologa ms frecuente
de la epilepsia temporal es la constituida por la patologa tumoral,
malformaciones vasculares y alteraciones de la migracin neuronal. En las series peditricas, la clnica de la ETM se presenta a
partir de los 5-6 aos. Tenis experiencia en nios con epilepsia
del lbulo temporal por ETM? Creis que estos nios deben ser
intervenidos en la infancia?
491
A. Altuzarra Corral. En general, nuestra experiencia es fundamentalmente de adultos. Tenemos pocos nios en el grupo de
pacientes con epilepsia del lbulo temporal, y los que fueron
intervenidos eran secundarios a la patologa tumoral benigna o
malformativa. Depende fundamentalmente de vosotros, los neurlogos infantiles, que consideris la ciruga en la epilepsia del
lbulo temporal para pacientes ms jvenes no controlados. El
tratamiento quirrgico debe ser temprano, es decir, en el momento en que se inicien los sntomas y se compruebe que el
sndrome es refractario y progresivo, puesto que cuanto antes se
practique el tratamiento quirrgico, menos deterioro general se
producir.
Dra. Roldn (Neuropediatra. Hospital Universitario Virgen de
las Nieves. Granada). Segn mi experiencia, que es limitada, en
varias revisiones de la bibliografa los pacientes en edad peditrica con ETM estn ms que aceptablemente controlados, la mayora de las veces en monoterapia y en dosis bajas. Dado que la
refractariedad se produce una vez transcurrido este intervalo libre
de crisis, habitualmente a partir del final de la adolescencia, me
planteo si es indicado en un paciente dado la actuacin quirrgica
en la primera o segunda infancia, o por el contrario, es deseable
posponerla hasta que se compruebe la resistencia a la medicacin.
A. Altuzarra Corral. En un paciente que est bien controlado
mdicamente, es excesivo o prematuro operarlo a una edad tan
temprana; es preferible esperar, siguiendo de cerca al paciente,
y de hecho es frecuente que en esa etapa que media entre el
inicio del cuadro y la adolescencia, en la que rebrota el problema, generalmente haya un buen control, a veces incluso sin
tratamiento. La indicacin de la ciruga entronca un poco con la
refractariedad al tratamiento farmacolgico. Ciertamente, el
concepto de epilepsia refractaria, como ya ha comentado el Dr.
Serrano, est cambiando, y cada vez hay una mayor tendencia
a que los acontecimientos se precipiten, puesto que, aunque
haya pacientes que estn aceptablemente controlados, como se
conoce la historia natural de la ETM y se sabe que la mayora de
las veces va a ser refractaria y progresiva, quiz no valga la pena
esperar mucho, y sea mejor intervenir en cuanto se observe que
las crisis empiezan a dispararse.
J.C. Snchez lvarez. Deseara hacer un comentario respecto al
momento de la ciruga. En la mayora de las series publicadas, el
tiempo medio de demora quirrgica de los pacientes con epilepsia del lbulo temporal, desde que empiezan las crisis hasta el
momento en que se operan, es muy elevado, en algunos casos
superior a los 20 aos, como ocurre en este paciente. Esto es algo
que, yo creo, no se debe tolerar, mxime al haberse demostrado
la gran superioridad del tratamiento quirrgico, curativo en un
gran porcentaje de los casos, sobre el farmacolgico, que es sintomtico. La ILAE, en su reciente protocolo de consenso del
2000, manifiesta que cuando en un paciente epilptico hayan
transcurrido dos aos en los que se haya comprobado que no hay
control de las crisis, se debe realizar una valoracin prequirrgica, y si hay indicacin, practicarla. Incluso en casos especialmente graves y rebeldes, sobre todo en determinadas edades, como la
adolescencia y en momentos de la vida en los que el desarrollo
psicolgico y social puede quedar muy afectado con la persistencia de las crisis, ese tiempo de dos aos pueden acortarse. En lo
sucesivo, no debemos permitir lo que ha ocurrido en este paciente, que fue intervenido a los 45 aos, tras padecer durante ms de
492
20 aos crisis epilpticas no controladas, con una gran afectacin

personal, familiar y social.
Dr. Mercad (Neurologa. Hospital Universitario Carlos Haya.
Mlaga). No se han mostrado las imgenes de la RM realizadas
al paciente aos atrs. Era realmente normal, o por el contrario,
se produjo la atrofia y la gliosis del hipocampo en los aos transcurridos entre ambas? Os encontris con frecuencia a pacientes
con epilepsia del lbulo temporal con RM convencional normal
a los que al practicarles RM con tcnicas cuantitativas se detecten
alteraciones?
E. Pastor Pons. La RM que se le practic al paciente en 1995
constaba tan slo de un T1 sagital, T2 y DP axial sin secuencias
coronales ni cortes finos, por lo que no se visualizaban adecuadamente las estructuras mesiales del lbulo temporal. Por lo tanto,
con respecto a la primera cuestin, creo que de haberse practicado
de forma ms detallada se hubiese detectado alguna alteracin, ya
que el paciente en ese momento llevaba muchos aos de evolucin, aunque se han descrito casos de atrofia tramitada en un
tiempo relativamente corto. La respuesta a la segunda cuestin es
un contundente s. Ahora bien, tengo que resaltar que una gran
parte de los actuales equipos de RM tienen la suficiente definicin
como para, sin necesidad de realizar tcnicas de cuantificacin de
volumen o relaxometra, simplemente con un T1-IR coronal con
cortes finos y un FLAIR coronal, detectar a la gran mayora de los
pacientes con ETM u otras lesiones sutiles, que pasan desapercibidas en una RM no dirigida a la zona de sospecha diagnstica.
Las tcnicas cuantitativas requieren un neurorradilogo motivado y entrenado, que trabaje en colaboracin con una unidad de
epilepsia.
Dra. Fernndez (Neurofisiologa. Hospital Universitario Carlos
Haya. Mlaga). En el caso analizado est claro que los registros
del EEG de superficie eran ms que suficientes. En la actualidad
qu papel desempean los registros con electrodos profundos en
la ETM demostrada con RM y en qu casos se deben practicar?
Y en la localizacin y lateralizacin de las reas del lenguaje,
aspecto que en mi opinin es muy importante delimitar, qu
valor tiene la RMf?
A. Altuzarra Corral. Los electrodos profundos se utilizan cada vez
menos en la epilepsia del lbulo temporal mesial, gracias al gran
desarrollo de la neuroimagen estructural y funcional y a la gran
informacin neurofisiolgica que nos aportan los electrodos supernumerarios de superficie o a lo sumo de foramen oval (seminvasivos) de las estructuras mesiales. En la actualidad, deben realizarse
registros con electrodos profundos en pacientes con afectacin
bilateral neurofisiolgica o en neuroimagen, en los que con registros de superficie o seminvasivos no se obtenga informacin precisa en cuanto a la localizacin y lateralizacin de la zona epileptgena, o bien en pacientes con una alta sospecha de afectacin
combinada, mesial y neocortical, asocindolos a electrodos subdurales. Respecto al lenguaje, es lgico que sea muy importante su
delimitacin cuando se vaya a actuar quirrgicamente en zonas
prximas a estas reas; en la ETM, como ya ha expuesto el Dr.
Snchez, la reseccin del neocrtex no llega hasta las reas potencialmente afectadas, de modo que, en ese sentido, evitamos la interferencia en reas del lenguaje. En pacientes con la zona epileptgena adyacente a reas del lenguaje hay que hacer una localizacin
funcional, bien mediante la implantacin de electrodos subdurales
REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497
para la estimulacin elctrica cortical bien intraoperatoriamente

mediante una electrocorticografa.
y a la disminucin o supresin del efecto negativo, desde un punto

de vista neuropsicolgico de los frmacos antiepilpticos.
E. Pastor Pons. La RMf es una tcnica todava en fase de desarrollo y validacin que va a revolucionar muchos campos de las
neurociencias. Numerosos trabajos publicados han demostrado
que tiene un alto valor para localizar un gran nmero de funciones
corticales cerebrales, entre ellas el lenguaje. En esencia, consiste
en someter al paciente a una funcin determinada (estmulo visual, decir palabras, realizar un movimiento, etc.), y entonces la
RM registra el rea de la corteza cerebral activada, debido a los
cambios de concentracin de oxi y desoxihemoglobina que aparecen como consecuencia del cambio metablico producido en
dicha zona. A medida que van mejorando los equipos de RM y los
programas informticos disponibles va siendo ms precisa y ms
fcil de aplicar en la prctica asistencial, y ya se puede considerar
una tcnica de utilidad en la localizacin funcional del lenguaje,
aunque todava con una moderada definicin y precisin.
Dr. Galn (Neurologa. Hospital de Valme. Sevilla). En la etiopatogenia de la ETM hay numerosos aspectos no conocidos del
todo. El Dr. Garca del Moral nos ha presentado una hiptesis
muy sugestiva y atractiva. Segn sta, debemos entonces considerar la ETM como un trastorno malformativo?
Dra. Pita (Farmacologa clnica. Hospital Clnico. Granada).

Me gustara conocer la evolucin del paciente, no slo en cuanto
a las crisis y la existencia o no de morbilidad, sino tambin en su
calidad de vida; y en general, cmo quedan los enfermos operados en lo relativo a su calidad de vida y en los aspectos emocionales, dado que muchos de estos pacientes refractarios con epilepsia del lbulo temporal tienen una gran cantidad de problemas
familiares y sociales y una enorme carga emocional, quiz tan
limitante como las propias crisis.
J.C. Snchez lvarez. El paciente tuvo un postoperatorio excelente, sin ninguna morbilidad. Experiment una crisis parcial
compleja recortada al mes de la ciruga, y desde entonces tan slo
ha padecido, en el ao y medio transcurrido, alguna crisis parcial
simple con sntomas psquicos de segundos de duracin, muy
bien toleradas. Sigue tratamiento en monoterapia con carbamacepina en dosis medias desde el noveno mes de la ciruga. Desde el
punto de vista neuropsicolgico, presenta una leve afectacin en
la atencin selectiva, en el aprendizaje y en la fluidez visual, sin
cambios en la memoria verbal ni globalmente en la visual y ha
mejorado discretamente en la denominacin. Subjetivamente ha
mejorado de forma sustancial en todas las esferas, tanto mentales
como afectivas; est mucho ms comunicativo y participativo, y
la valoracin de su calidad de vida es muy positiva. En general,
la valoracin de la calidad de vida de los pacientes intervenidos
es directamente proporcional al grado de supresin de las crisis;
no debemos olvidar que la gran mayora de estos pacientes presentan un alto grado de refractariedad, con un nmero y calidad
de crisis muy limitante, por lo tanto la desaparicin de las crisis
tras la ciruga en un gran porcentaje de ellos produce un cambio
enorme en su percepcin de salud y expectativas generales, que
mejoran considerablemente su estado afectivo. El problema radica en el retraso de esta curacin, puesto que muchos de estos
pacientes han estado muchos aos con epilepsia no controlada, y
han atravesado la edad de integracin social, educacional, laboral
e incluso de la formacin de un ncleo familiar; de repente, se
encuentran curados, a una edad en la que no tienen posibilidades
de desarrollo en estas esferas. Por dicho motivo, vuelvo a insistir
en la necesidad de la ciruga temprana. Neuropsicolgicamente,
un porcentaje alto mejoran de forma global, aun a pesar de la
reseccin de un lbulo temporal, debido a la eliminacin del
efecto deletreo de las crisis sobre las estructuras cerebrales sanas
REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497
R. Garca del Moral. La hiptesis de una alteracin en la migracin de las neuronas hipocmpicas como hecho esencial en el
desarrollo de la esclerosis del asta de Ammn, recientemente
planteada por Blmcke et al, aunque un tanto provocativa, se basa
en dos hechos morfolgicos indiscutibles: la persistencia de neuronas de Cajal-Retzius positivas para la calretinina en la capa
molecular del hipocampo, en las formas ms tempranas de esclerosis mesial, y la creciente descripcin de displasias neuronales
en el giro dentado del hipocampo, con persistencia de la expresin de nestina en el material quirrgico de la epilepsia refractaria
en los nios. Segn esta hiptesis, con la evolucin de la enfermedad las neuronas ectpicas y displsicas que estuvieran presentes en las fases tempranas de la enfermedad estaran sometidas a un
proceso fisiolgico acelerado de apoptosis, con una sustitucin por
gla reactiva y una persistente deplecin neuronal y consecutiva
gliosis en las zonas donde deberan haber migrado dichos elementos. Obviamente, todava no existen datos morfolgicos, neurofisiolgicos ni patognicos suficientes para que podamos considerar que una anomala en la migracin de las neuronas
hipocmpicas se encuentra en la base de todas las formas clnicas
de esclerosis mesial.
De hecho, otras alternativas posibles, y en muchos casos demostradas en las formas puras de esclerosis del asta de Ammn,
son: vulnerabilidad selectiva de algunos circuitos neuronales hipocmpicos, ya sea por prdida de las fibras musgosas excitatorias sobre la capa de los granos o por un dficit en la expresin de
la cromogranina A, que acta como protectora frente a los impulsos excitotxicos; la existencia de una organizacin axonal aberrante tras una lesin precoz del hipocampo, en la que no debe
olvidarse la frecuente asociacin de la esclerosis mesial con crisis
febriles durante los primeros aos de desarrollo, y finalmente,
anomalas congnitas o adquiridas en el balance normal de los
neurotransmisores hipocmpicos, sobre todo un exceso funcional de la va del Ca++-glutamato. Quizs, y en un intento de conjugarlo todo, podra argirse que los pacientes con alteraciones
microscpicas de la migracin neuronal, equivalentes a las microdisginesias hipocmpicas descritas por Blmcke et al, son
ms susceptibles de experimentar un proceso de apoptosis creciente de las neuronas ectpicas y de las sometidas a los circuitos
neuronales aberrantes, coexistentes tras un influjo electrofisiolgico excesivo, que actuara por alguno de los otros mecanismos
lesionales descritos en la esclerosis del asta de Ammn.
Dr. Nieto (Neuropediatra. Hospital Universitario Virgen del
Roco. Sevilla). El Dr. Serrano ha manifestado que un 25-33% de
los pacientes epilpticos son candidatos a una evaluacin prequirrgica, superponindolos a los casos de epilepsia refractaria. En
mi opinin esta cifra es un poco excesiva porque si tenemos en
cuenta que en Andaluca habr entre 40.000 y 50.000 epilpticos
(considerando la prevalencia de 0,5 a 0,7%) y con el 25% de
refractariedad, que es la cifra mnima, el resultado es que entre
10.000 y 12.000 epilpticos son candidatos a una evaluacin
493
prequirrgica, cantidad prcticamente imposible de llevar a cabo.

Muchos tipos de epilepsia refractaria que comienzan en la infancia, como el sndrome de Lennox-Gastaut, la epilepsia mioclnica severa y la epilepsia multifocal, entre otras, tericamente se
van a beneficiar poco de la ciruga, y por consiguiente, habra que
delimitar ms la seleccin de los candidatos y dirigirla a aquellos
pacientes en los que se sabe que la ciruga es altamente eficaz, sin
quedarnos con la utopa de que la epilepsia refractaria es igual a
la valoracin prequirrgica. Se debera realizar un protocolo reducido para una seleccin de precandidatos que van a ser posibles
candidatos a la evaluacin, y facilitarlo a todas las unidades de
neurologa y de neuropediatra para no incurrir en el error de
enviar enfermos para ciruga a centros de referencia, que tienen
pocas posibilidades de ser quirrgicos.
P.J. Serrano Castro. Efectivamente, el porcentaje que he expuesto corresponde al porcentaje de epilepsia refractaria, como manifiestan la gran mayora de los autores y acuerdos de consenso. No
debemos ser reduccionistas en identificar la ciruga de la epilepsia con la del lbulo temporal. El concepto es mucho ms amplio,
y es posible que alguno de los enfermos incluidos en ese porcentaje sean subsidiarios de otro tipo de tratamiento quirrgico, o
incluso de tratamientos no farmacolgicos en general. Y as, pacientes con el sndrome de West (prototipo de epilepsia generalizada criptognica o sintomtica) pueden ser claramente subsidiarios de la ciruga de reseccin, o pacientes con epilepsia
multifocal ser candidatos a la estimulacin del nervio vago, por
poner algunos ejemplos. Adems, todo enfermo con epilepsia
refractaria debe evaluarse detenidamente, y muchos de los medios de estudio para una valoracin prequirrgica son los mismos
que para una epilepsia refractaria. El porcentaje real de enfermos
que quiz podran llegar al final del proceso y ser intervenidos no
es tan alto, puede variar entre el 3 y el 8% de la poblacin epilptica, segn las estadsticas publicadas (cifra que se obtiene del 15
al 50% de pacientes refractarios subsidiarios de la valoracin prequirrgica, de los que la mitad llegan a la ciruga). Y con respecto
a un protocolo reducido, en esencia hay tres grandes grupos que son
los sndromes remediables quirrgicamente, a los que me he referido antes de forma sucinta, en los que es obligada su consideracin
quirrgica. Estos sndromes son la epilepsia del lbulo temporal en
el sentido amplio (ya sea sintomtica a ETM prototipo de sndrome quirrgico u otro tipo de lesiones o criptognica), la epilepsia
lesional neocortical por lesiones indolentes, o de nulo o lento
crecimiento, y finalmente todos los sndromes hemisfricos unilaterales (sndrome de Sturge-Weber, de Rasmussen, etc.), que
sean subsidiarios de una hemisferectoma; pero es deseable, insisto, que en todo enfermo con epilepsia no controlada con frmacos se realice una aproximacin prequirrgica.
Dr. Arrez. Continuando con la epidemiologa, sobre todo en lo
relativo a la proyeccin de casos potencialmente quirrgicos que
puedan darse en una poblacin determinada, existe suficiente
conocimiento internacional para proporcionarnos datos fiables
con respecto a las unidades de ciruga de la epilepsia necesarias,
y confrontarlo con las unidades disponibles en la actualidad; de
esta forma se podr dotar a los centros de los recursos necesarios
para poder ofertar esta modalidad teraputica tan eficaz a los
pacientes epilpticos que lo necesiten.
Dr. Romero (Neurologa. Hospital Clnico. Mlaga). Respecto a
este tema, quisiera unirme tambin con una reflexin. El estudio
494
y tratamiento de la epilepsia debe estar estratificado en varios

niveles: un primer nivel lo constituye cualquier consulta de neurologa o neuropediatra, en donde pueda evaluarse a un paciente
epilptico desde el punto de vista clnico, neurofisiolgico y con
una neuroimagen estructural bsicos; un segundo nivel implica
una unidad o consulta ms especfica de la epilepsia, con un
equipo que clnicamente tuviera ms experiencia y dedicacin a
esta enfermedad, y en donde hubiese la posibilidad de realizar
registros neurofisiolgicos especiales, dotado con neuroimagen
estructural y funcional (RM, SPECT y PET) e incluso monitorizacin de vdeo-EEG. Este segundo nivel debera existir en cualquier hospital de referencia, aunque no fuera posible la realizacin de tcnicas quirrgicas; y un tercer nivel se ubicara en un
centro de referencia para la ciruga, en donde se hara una valoracin integral de los casos seleccionados. Yo propongo una integracin y que haya un consenso general, desde el punto de vista
regional, entre estos tres niveles, puesto que esto redundar en un
beneficio en el tratamiento integral del epilptico.
J.C. Snchez lvarez. Es deseable que esta estratificacin se produzca tambin en los centros de ciruga de la epilepsia y que
existan dos niveles: un nivel bsico, en donde puedan verse y
tratarse los pacientes que requieran estudios prequirrgicos y
tcnicas de ciruga bsicas, que podra situarse en el segundo o
tercer nivel de la propuesta del Dr. Romero, y un nivel de referencia, en el que pueda estudiarse e intervenirse cualquier tipo de
paciente por complejo que sea (estudios invasivos, ciruga extratemporal, etc.), en el que se practique la ciruga de la epilepsia
peditrica, con una capacidad docente e investigadora, y en estrecha comunicacin y colaboracin con los centros bsicos. Con
respecto al comentario del Dr. Arrez, la ILAE estima que debe
existir un centro bsico de ciruga de la epilepsia por cada dos
millones de habitantes y un centro de referencia para una poblacin comprendida entre cuatro y diez millones, cifras que podran
considerarse elevadas, aunque no debemos olvidar que un 5% de
la poblacin epilptica, la cifra media de las comentadas por el
Dr. Serrano, equivale en Andaluca, por poner un ejemplo, a un
mnimo prevalente de entre 2.000 y 2.500 epilpticos quirrgicos, y una incidencia de 200 a 250 pacientes/ao, cifras muy
elevadas que justifican ese nmero de centros. Ahora bien, este
organismo tambin define como centro de ciruga de la epilepsia
a aquel que cuente con los recursos, nivel de organizacin, productividad y reputacin clnica y cientfica necesarios para una
actividad apropiada. La incorporacin de nuevos centros debe ser
paulatina y estar en consonancia y mediatizada por el requerimiento quirrgico de los profesionales que atienden a pacientes
epilpticos, as como de los propios pacientes, de manera que se
obtenga una optimizacin de los recursos y un adecuado nivel de
actividad y entrenamiento de los distintos centros en aras de conseguir los mejores resultados.
Dr. Romero. Si no hay ninguna cuestin o comentario ms daremos
por concluida esta sesin, no sin antes dedicar un recuerdo a Carlos,
en nombre de todos los ponentes, asistentes y del mo propio.
DIAGNSTICO FINAL
Epilepsia del lbulo temporal izquierdo, refractaria a frmacos
antiepilpticos, por ETM (forma clsica de esclerosis del asta de
Ammn), relacionada con microdisginesia, consistente en una
heterotopa neuronal subcortical de la regin parahipocampal.
REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497

ADENDA
Francisco M. Caadillas Hidalgo (Neurologa. Hospital Universitario Reina
Sofa. Crdoba. Presidente de la Sociedad Andaluza de Neurologa y Liga
Andaluza contra la Epilepsia). Esta sesin clinicopatolgica se debati el
8 de junio de 2002 dentro de la Reunin Cientfica de la Liga Andaluza
contra la Epilepsia, celebrada en Mlaga en memoria del Dr. A.C. Rodrguez Barrionuevo, fallecido recientemente. En el acto de homenaje al Dr.
Rodrguez Barrionuevo, la Dra. M. Paz Delgado Marqus, que trabaj
junto a l durante aos, enumer sus mltiples virtudes, entre las que destacaban su calidad humana, su entrega al trabajo diario, su incansable entusiasmo por el estudio, tipificacin y tratamiento de las crisis epilpticas,
su capacidad para la videograbacin y difusin de todos los casos que pa-
saban por sus manos as como su vitalidad encomiable. En el cenit de su

actividad profesional, en la Seccin de Neuropediatra del Hospital Universitario Carlos Haya de Mlaga, una muerte tan temprana como inesperada
nos lo ha robado. Reuni con su esfuerzo un ingente material filmogrfico,
que a todos los interesados en la patologa epilptica nos ha servido, sirve
y servir durante aos. Public innumerables artculos, colabor y edit
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profesional difcil de sustituir, y para todos nosotros un compaero y amigo.
Descanse en paz.
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PACIENTE DE 45 AOS CON EPILEPSIA REFRACTARIA

DEL LBULO TEMPORAL DESDE LA INFANCIA
Resumen. Introduccin. La epilepsia del lbulo temporal es la ms
frecuente de las epilepsias relacionadas con la localizacin y una de
las ms refractarias al tratamiento farmacolgico. La lobulectoma
temporal suprime las crisis en muchos de estos pacientes, lo que hace
mejorar su calidad de vida. Caso clnico. Paciente de 45 aos, que
empez con crisis parciales simples y secundariamente generalizadas en la primera infancia; bien controlado durante la adolescencia,
con 23 aos comenz con crisis parciales complejas, resistentes a
diversos frmacos antiepilpticos. Se le realiz una evaluacin prequirrgica completa y una lobulectoma temporal anterior izquierda
con 44 aos; evolucion favorablemente tras la ciruga. El diagnstico final fue de esclerosis temporal mesial, asociada a una heterotopa neuronal subcortical de la regin parahipocampal. Aplicado al
paciente y en sentido amplio, se realiza una discusin semiolgica y
etiolgica, se definen las bases que sustentan la ciruga, las reas que
componen la zona epileptgena y las pruebas neurofisiolgicas, de
neuroimagen estructural y funcional y neuropsicolgicas que las
miden. Asimismo, se analizan las distintas tcnicas de reseccin del
lbulo temporal, se establece una hiptesis etiopatognica en funcin
de los resultados histopatolgicos y se comentan algunos aspectos
generales relacionados. Conclusiones. El avance en el conocimiento
fisiopatolgico, el desarrollo de los medios diagnsticos y quirrgicos y la demostracin de su gran eficacia y escasa morbilidad han
consolidado la lobulectoma temporal como una forma de tratamiento radical en la epilepsia del lbulo temporal, que debe practicarse precozmente, en cuanto se demuestre la farmacorresistencia.
[REV NEUROL 2002; 35: 481-97]
Palabras clave. Epilepsia del lbulo temporal. Epilepsia refractaria.
Esclerosis del asta de Ammn. Esclerosis temporal mesial. Heterotopa neuronal. Lobulectoma temporal. Migracin neuronal.
DOENTE DE 45 ANOS DE IDADE COM EPILEPSIA

REFRACTRIA DO LOBO TEMPORAL DESDE A INFNCIA
Resumo. Introduo. A epilepsia do lobo temporal a mais frequente das epilepsias relacionadas com a localizao e uma das mais
refractrias ao tratamento farmacolgico. A lobectomia temporal
suprime as crises em muitos destes doentes, o que faz melhorar a
sua qualidade de vida. Caso clnico. doente com 45 anos de idade,
que iniciou crises parciais simples e secundariamente generalizadas na primeira infncia; bem controlado durante a adolescncia,
aos 23 anos comeou com crises parciais complexas, resistentes a
diversos frmacos antiepilpticos. Realizou-se uma avaliao prcirrgica completa e uma lobotomia temporal anterior esquerda
aos 44 anos; evoluiu favoravelmente aps cirurgia. O diagnstico
final foi de esclerose temporal mesial, associada a uma heterotopia
neuronal subcortical da regio para-hipocampica. Aplicado ao
doente no sentido amplo, realiza-se uma discusso semiolgica e
etiolgica, definem-se as bases que apoiam a cirurgia, as reas que
compem a zona epileptognica e as provas neurofisiolgicas, de
neuroimagem estrutural e funcional e neuropsicolgicas que as
medem. Desta forma, analisam-se as distintas tcnicas de disseco do lobo temporal, estabelece-se uma hiptese etiopatognica
em funo dos resultados histopatolgicos e comentam-se alguns
aspectos gerais relacionados. Concluses. O avano no conhecimento fisiopatolgico, o desenvolvimento dos meios de diagnstico
e cirrgicos e a demonstrao da sua grande eficcia e escassa
morbilidade, consolidaram a lobectomia temporal como uma forma
de tratamento radical na epilepsia do lobo temporal, que deve praticar-se precocemente, enquanto se demonstra a frmaco-resistncia. [REV NEUROL 2002; 35: 481-97]
Palavras chave. Epilepsia do lobo temporal. Epilepsia refractria.
Esclerose da aste de Ammn. Esclerose temporal mesial. Heterotopia neuronal. Lobectomia temporal. Migrao neuronal.
REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497
497

Paciente de 45 Años Con Epilepsia

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CONFERENCIA CLINICOPATOLGICA. IN MEMORIAM DR. A.C.

Paciente de 45 aos con epilepsia refractaria del lbulo temporal

2002, REVISTA DE NEUROLOGA

P.J. Serrano Castro. El planteamiento diagnstico general ante

REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497

Tabla. Rasgos semiolgicos y evolutivos caractersticos del sndrome de

diagnstico etiolgico. A estos pasos hay que aadir hoy en da

REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497

EPILEPSIA REFRACTARIA DEL LBULO TEMPORAL

Las crisis parciales complejas dominaron el espectro crtico

REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497

clnico, sino tambin histolgico y radiolgico [19,20]. Uniendo

Hemos de aclarar que en los ltimos tiempos se han publicado

Un mayor inters tiene el anlisis de determinados trastornos

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EPILEPSIA REFRACTARIA DEL LBULO TEMPORAL

Es el rea cortical que genera las descargas

REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497

bral, que reciben el nombre de reas epileptgenas secundarias

te, no se pudieron detectar signos semiolgicos lateralizadores

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EPILEPSIA REFRACTARIA DEL LBULO TEMPORAL

tos, y al dividir el valor menor entre el mayor

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tiva, visual, del lenguaje, etc.) [40]. Al ser la ciruga de la epilepsia

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EPILEPSIA REFRACTARIA DEL LBULO TEMPORAL

no visualizables en los estudios de neuroimagen, como displasia

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viana [95], por Olivier con una va transcortical modificada [96],

pocampal y que puede definirse como heterotopa neuronal subcortical (HNS).

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EPILEPSIA REFRACTARIA DEL LBULO TEMPORAL

Dr. Arrez (Neurociruga. Hospital Universitario Carlos Haya.

Figura 5. a) Hipocampo inmunoteido para sinaptofisina. Se observa una

parcial, de anomalas en la migracin neuronal en el origen de la

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P.J. Serrano Castro. Es una caracterstica clinicoevolutiva muy

20 aos crisis epilpticas no controladas, con una gran afectacin

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EPILEPSIA REFRACTARIA DEL LBULO TEMPORAL

para la estimulacin elctrica cortical bien intraoperatoriamente

y a la disminucin o supresin del efecto negativo, desde un punto

Dra. Pita (Farmacologa clnica. Hospital Clnico. Granada).

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prequirrgica, cantidad prcticamente imposible de llevar a cabo.

y tratamiento de la epilepsia debe estar estratificado en varios

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EPILEPSIA REFRACTARIA DEL LBULO TEMPORAL

saban por sus manos as como su vitalidad encomiable. En el cenit de su

REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497

REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497

EPILEPSIA REFRACTARIA DEL LBULO TEMPORAL

sistant temporal lobe epilepsy. J Neuropathol Exp Neurol 2000; 59:

PACIENTE DE 45 AOS CON EPILEPSIA REFRACTARIA

DOENTE DE 45 ANOS DE IDADE COM EPILEPSIA

REV NEUROL 2002; 35 (5): 481-497

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