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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

Facultad de Ciencias de la Salud


Carrera de Medicina

CASO CLNICO: TUMOR CEREBRAL

Monografa presentada en cumplimiento de la Rotacin de


Neurologa

Por:
Naranjo Felipe
Satn Ana
Tibn Danilo
Urea Elena

Ecuador, junio de 2015

CASO CLNICO DE TUMOR INTRACEREBRAL

DEDICATORIA

A mis compaeros por su apoyo


continuo
durante

el

transcurso

de

esta

rotacin y
a nuestro maestro por su gua.

AGRADECIMIENTO

A Dios, Creador del Universo y Fuente de la Sabidura, razn de mi existencia,


principio de mi vida universitaria y personal.
A nuestros padres que han sido apoyo y sustento
A nuestro profesor asesor, Dr. Guillermo Gualpa por sus precisas observaciones.

NDICE

Cap.

Pg.

Dedicatoria

iv

Agradecimiento

Resumen

vii

Introduccin

A. Discusin del caso


clnico15
0

Problemas

. 16
1

Sndromes

39
2

Dg.

Presuntivo 40
3

Dg.

Diferencial 40
Conclusin
.

41

Bibliografa/Linkografa

42

RESUMEN

El objetivo del presente trabajo monogrfico es promover en evidencia las


razones fisiolgicas de un tumor cerebro y cmo este se relaciona con la
condiciones anexantes.
Este estudio se ha basado en una investigacin bibliogrfica y se han
considerado los siguientes tems del tema:
0

Tumor cerebral

Fisiopatologa

Condiciones asociadas

Nuestro inters por investigar este tema surgi debido a la alta frecuencia
inadvertida que esta patologa tiene en nuestro medio.

INTRODUCCIN
La

presente

neuroanatoma

monografa
est

de

mtodo

encaminada

de

estudio

aprendizaje

de

de
una

presunta patologa de estudio mediante el anlisis del caso


clnico con signos y sntomas que podra guiarnos a un
diagnostico presuntivo de la patologa que tiene el paciente,
pero sin olvidar en primer lugar cules son sus principales
estructuras afectadas y sus principales funciones afectadas y
que patologas conlleva. Se abordar recuentos bibliogrficos
de clulas gliales, clulas de tronco y epndimo las cuales
sern de vital importancia para llenarnos de conocimientos.

Debemos tener en cuenta que la gla es el grupo de clulas


del sistema nerviosos ms abundantes en el cerebro. Sin
embargo, durante mucho tiempo se le considero solo como un
elemento de soporte neuronal, que no cumpla ninguna

funcin importante. Hoy se sabe que la gla participa en la


formacin, operacin y modulacin de los circuitos sinpticos.
En consecuencia, los estudios recientes nos prestan a la gla
como un elemento fundamental.

Las estructuras que forma parte del encfalo y su entorno


tienen clulas que puede crecer de forma incontrolada y
producir lesiones tumorales. Dependiendo de la velocidad de
crecimiento y de las clulas que origen, tumor ser ms o
menos

agresivo

con

la

radioterapia

quimioterapia la extirpacin de un tumor


estructura

incluso

con

la

depende de su

atmica, localizacin, y as como la situacin

clnica de paciente.

Sonlaterceracausademorbilidadporcncerenmenoresde18aos
.Los tumores ms frecuentes fueron: Astrocitoma (35.15%),
Meduloblastoma (30.91%), Glioma (15.75%) y Ependimoma
(8.49%).y son ms frecuentes en pacientes del gnero
masculino (55.15%).

MARCO TERICO
EPENDIMO
Las clulas ependimales revisten las cavidades del encfalo y
el conducto central de la mdula espinal. Forman una capa
nica de clulas cbicas o cilndricas que poseen
microvellosidades y cilias. Las cilias son mviles y contribuyen
al flujo de lquido cefaloraqudeo.

Las clulas ependimarias, son una capa de clulas cuboideas


o cilndricas que reviste cavidades: los ventrculos cerebrales y
el canal central de la mdula espinal, adems poseen
microvellosidades y cilios. Los cilios a menudo son mviles y
sus
movimientos
contribuyen
al
flujo
del
lquido
cefalorraqudeo. Las bases de las clulas ependimarias yacen
sobre la membrana limitante glial interna. Las clulas
ependimarias pueden dividirse en tres grandes grupos:
1- Ependimocitos: que revisten los ventrculos del encfalo y
el conducto central de la medula espinal y estn en contacto
con el lquido cefalorraqudeo.
2- Tanicitos: que revisten el piso del tercer ventrculo por
encima de la eminencia media del hipotlamo. Estas clulas
poseen prolongaciones basales largas que pasan entre las
clulas de la eminencia media y ubican sus clulas basales
terminales sobre los capilares sanguneos.
3-Clulas epiteliales coroideas: que cubren las superficies de
los plexos coroideos. Los costados y las bases de estas clulas
forman pliegues y cerca de su superficie luminal las clulas
son mantenidas juntas por las uniones estrechas que las
rodean. La presencia de uniones estrechas impide la filtracin
de lquido cefalorraqudeo hacia los tejidos subyacentes. (Snell
R.S. Neuroanatoma Clnica. 4 edicin. Editorial Mdica
Panamericana. Madrid 2006)

Funciones de las clulas ependimarias


El movimiento de los cilios de los ependimocitos facilita la
circulacin de lquido cefalorraqudeo dentro de las cavidades
del encfalo y el conducto central de la mdula espinal. Las
microvellosidades existentes sobre las superficies libres de los
ependimocitos indicaran que tambin cumplen una funcin
absortiva. Se cree que los tanicitos transportan sustancias
qumicas desde el lquido cefalorraqudeo hasta el sistema
portal hipofisario. De esta forma podran desempear un papel
en el control de la produccin hormonal del lbulo anterior de
la hipfisis. Las clulas epiteliales coroideas participan en la
produccin y la secrecin del lquido cefalorraqudeo desde los
plexos coroideos (Snell R.S. Neuroanatoma Clnica. 4 edicin.
Editorial Mdica Panamericana. Madrid 2006)

CLULAS GLIALES
Consideradas tradicionalmente como clulas de soporte, las
clulas gliales constituyen la inmensa mayora de las clulas

cerebrales al superar en nmero a las neuronas por un factor


de diez. Poco se conoce de su participacin en la fisiologa
cerebral, a pesar de su ubicacin privilegiada, envolviendo las
sinapsis. Las clulas de la estirpe glial participan en la
formacin de la denominada barrera hemato enceflica y
representan una conexin entre la concentracin de
metabolitos en el compartimiento sistmico y el lquido
cefalorraqudeo. (Snell R.S. Neuroanatoma Clnica. 4 edicin.
Editorial Mdica Panamericana. Madrid 2006)

GLA Y EVOLUCIN
La gla est presente desde los invertebrados ms simples
hasta los humanos. La proporcin gla-neurona se incrementa
con el tamao del cerebro. As, los nemtodos (gusanos)
poseen un porcentaje bajo de gla, mientras que en la mosca
de la fruta representa aproximadamente el 25 por ciento de
las clulas del sistema nervioso central. En el cerebro del
ratn este porcentaje se incrementa hasta el 65 por ciento,
mientras que en el cerebro humano y en el elefante la gla
podra representar ms del 90 por ciento de las clulas
nerviosas. La evolucin indica que la gla se diversific y se
especializ a tal grado que resulta esencial para el
funcionamiento neuronal. (Kandell E.R., Schwartz J.H. y Jessell
T.M. Principios de Neurociencia. McGraw-Hill/Interamericana.
Madrid (2007)

TIPOS DE GLA
La gla es un grupo heterogneo de clulas nerviosas que
cumplen funciones diversas en la fisiologa del cerebro. Con
base en su morfologa, fisiologa y localizacin en el cerebro
podemos identificar los siguientes principales tipos de gla: a)
microgla; b) oligodendrogla; c) gla NG2; y, d) astrogla. Las
clulas gliales y las neuronas tienen un mismo origen
embrionario pues derivan del neuroectodermo. La microgla es
la excepcin, pues tiene un origen mesodrmico. (Kandell E.R.,
Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios de Neurociencia.
McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)

MICROGLA
El cerebro cuenta con un sistema inmunitario, al igual que el
resto del cuerpo. Los linfocitos presentes en el torrente
sanguneo alcanzan cualquier tejido en el cuerpo a travs de
los vasos sanguneos. Sin embargo, el cerebro es la excepcin,

ya que la barrera hemato enceflica impide el paso de los


linfocitos; su entrada
al sistema nervioso central puede
resultar nociva para el cerebro. Por ello, se requieren clulas
especiales que se ocupen de proporcionar inmunidad al
cerebro; la microgla cubre esa funcin.
La microgla se encarga de vigilar que el cerebro conserve su
integridad, al reaccionar de manera inmediata ante cualquier
dao que se produzca. En caso de infeccin, la microgla
combate a los organismos nocivos, fagocitndolos y
removiendo tambin las clulas
muertas. La microgla,
incluso, puede participar en la
remodelacin sinptica
durante el desarrollo del sistema nervioso central, al remover
conexiones inapropiadas. Adicionalmente, la microgla se
vuelve activa en enfermedades neurodegenerativas; si esto es
benfico o
nocivo es todava materia de debate y de
investigacin. (Kandell E.R., Schwartz J.H. y Jessell T.M.
Principios de Neurociencia. McGraw-Hill/Interamericana.
Madrid (2007)

OLIGODENDROGLA
El papel fundamental de este tipo de gla es facilitar la
comunicacin elctrica entre las neuronas. La oligodendrogla
comprende a los oligodendrocitos, que se ubican en el sistema
nervioso central; las clulas de Schwann, que estn presentes
en el sistema nervioso perifrico, son como los representantes
de la oligodendrogla en los nervios perifricos. Ambos tipos
gliales producen mielina, una lipoprotena que envuelve a los
axones de las neuronas y hace ms eficiente la comunicacin
neuronal, al acelerar la conduccin elctrica de los impulsos
nerviosos.
Existen tres tipos de oligodendrocitos, de acuerdo con su
ubicacin entre los componentes del sistema
nervioso
central: perineuronales, perivasculares e interfasciculares.
Adicionalmente, la oligodendrogla contribuye al soporte
metablico necesario para el adecuado funcionamiento
axonal.
Cuando los oligodendrocitos o las clulas de Schwann se
enferman, se presenta un dficit metablico y en la
produccin de mielina, lo que conlleva a una desmielinizacin
de los axones. Las consecuencias de la desmielinizacin y el
dficit metablico de la oligodendrogla produce problemas
cognitivos y motores, como los
que se presentan en
enfermedades neurodegenerativas
como la esclerosis
mltiple o las leucodistrofias. (Kandell E.R., Schwartz J.H. y

Jessell
T.M.
Principios
de
Hill/Interamericana. Madrid (2007)

Neurociencia.

McGraw-

GLA NG2
Anteriormente se pensaba que los contactos sinpticos se
daban slo entre neuronas. Sin embargo, la evidencia
anatmico-funcional de que existan contactos sinpticos
neurona-gla se consolid en la dcada pasada.
Las clulas gliales identificadas como postsinpticas son las
precursoras de los oligodendrocitos, que se distinguen de los
otros tipos de clulas gliales porque producen la protena de
membrana NG2. La gla NG2constituye del 5 al 8 por ciento
del total de clulas del sistema nervioso central y es
probablemente el tipo glial del que menor informacin se
dispone.
El papel que juega la gla NG2 en la fisiologa del cerebro es
controvertido, por lo que es campo frtil de estudio para la
neurobiologa. Inicialmente, las clulas gliales NG2 se
clasificaron como precursoras de los oligodendrocitos. Sin
embargo, estudios posteriores presentaron evidencia de que
la gla NG2 podra participar en la formacin de neuronas y
astrocitos. Otro estudio report que slo pueden generar
oligodendrocitos. Para avivar an ms la controversia, un
estudio reciente sugiere que la gla NG2no slo produce
oligodendrocitos y astrocitos, sino tambin un tipo de gla
radial exclusiva del cerebelo. De esta manera, la controversia
de la gla NG2 como precursora de distintos tipos de clulas
nerviosas persiste, y el significado funcional de los contactos
sinpticos que recibe sigue siendo intrigante. (Kandell E.R.,
Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios de Neurociencia.
McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)

Astrogla
La astrogla comprende a los astrocitos, las clulas
ependimales y la gla radial. Una caracterstica que tienen en
comn es la presencia de protena cido gliofibrilar (GFAP),
expresada en el citoesqueleto.
La palabra astrocito significa clula en forma de estrella.
Este nombre, acuado por Michael von Lenhossek en 1891, se

basa en su morfologa. Los astrocitos regulan la homeostasis


del cerebro, al proveer gua y sustratos para la
neurotransmisin, y participan activamente en la fisiologa de
la sinapsis tripartita.
Los astrocitos fueron subclasificados en protoplasmticos y
fibrosos por Rudolf Albert von Klliker y William Lloyd
Andriezen en 1889 y 1893, respectivamente: los astrocitos
fibrosos se ubican principalmente en la sustancia blanca, y
estn asociados a los axones; los astrocitos protoplasmticos,
asociados a los somas neuronales y las sinapsis, estn
presentes principalmente en la sustancia gris. En el pasado se
pensaba que el papel de los astrocitos se restringa a la
remocin de los neurotransmisores del espacio sinptico, lo
que permita una sealizacin precisa. Sin embargo, estudios
recientes indican que los astrocitos tienen actividad
neurognica e incluso participan en la formacin de las
sinapsis y modulan la actividad sinptica gracias a una
comunicacin bidireccional con las neuronas. (Kandell E.R.,
Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios de Neurociencia.
McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)

REDES GLIALES
Los sustratos metablicos que permiten que el cerebro
funcione correctamente requieren ser movilizados con
eficiencia. La gla lleva a cabo esta tarea al formar redes a
travs de conexiones establecidas con protenas conocidas
como conexinas. Las conexinas forman uniones comunicantes,
y a travs de ellas las molculas como el lactato o el calcio
son movilizadas en la red glial del cerebro).
Las redes gliales son funcionalmente excitables gracias a los
incrementos intracelulares de calcio, que pueden propagarse
a travs de las uniones comunicantes en forma de ondas de
calcio. Por tanto, la gla es excitable, y gracias a que
presentan canales inicos y receptores de neurotransmisores,
pueden detectar la .actividad neuronal. (Kandell E.R.,
Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios de Neurociencia.
McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)

GLIOTRANSMISIN: RESPUESTA Y MODULACIN DE LA


ACTIVIDAD NEURONAL
La sinapsis tripartita es una estructura formada por elementos
neuronales y gliales que constituye la base de la
comunicacin nerviosa y el procesamiento de la informacin

(Perea y colaboradores, 2009). Los astrocitos participan


activamente en la sinapsis tripartita, monitoreando y
respondiendo a la actividad sinptica que se produce. Un solo
astrocito es capaz de contactar con miles de sinapsis
neuronales. En consecuencia, las sinapsis no slo constan de
las neuronas pre y postsinptica, sino de los procesos
(prolongaciones celulares) astrocticos que la envuelven. Otro
punto interesante es que los astrocitos poseen dominios
funcionales que responden independientemente a distintos
neurotransmisores, lo que les permite discriminar la actividad
neuronal proveniente de distintas regiones del cerebro. Esta
informacin es procesada por el astrocito, que puede modular
la actividad neuronal liberando gliotransmisores como Dserina, glutamato, cido gamma-aminobutrico (GABA),
trifosfato de adenosina (ATP) o adenosina.
Una funcin muy importante de los astrocitos est relacionada
con la regulacin del paso de sustancias del torrente
sanguneo al parnquima cerebral y viceversa; contribuyen as
al establecimiento de la barrera hemato enceflica, a travs
de las terminaciones perivasculares de sus prolongaciones
celulares. (Kandell E.R., Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios
de Neurociencia. McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)

GLA Y RESONANCIA MAGNTICA


Los astrocitos regulan el flujo sanguneo a travs de sus
procesos, que establecen contacto directo con los vasos
sanguneos y las neuronas. De esta manera, cuando los
astrocitos detectan un incremento regional en la actividad
neuronal, se comunican con los vasos sanguneos para
incrementar el flujo de sangre que pueda sustentar dicha
actividad con el suministro de oxgeno y glucosa.
Estos cambios en el flujo sanguneo cerebral constituyen la
base de los estudios de visualizacin por resonancia
magntica
funcional.
Los
astrocitos
representan
el
fundamento funcional de estos estudios, puesto que
incorporan el oxgeno y la glucosa para producir metabolitos
energticos como el lactato. El lactato es exportado hacia las
neuronas para que stas lo conviertan en piruvato, materia
prima que les permitir fabricar ATP, la molcula energtica
por excelencia que utilizan las clulas para sustentar su
actividad metablica. Los procesos de memoria y aprendizaje
requieren de una actividad metablica adecuada para
concretarse (Suzuki y colaboradores, 2011).

LA GLA Y SU ACTIVIDAD NEUROGNICA


La gla radial o aldainogla representa un tipo de astrocitos
especializados y est presente en dos regiones del cerebro
adulto de los vertebrados: la retina, en donde encontramos a
la gla de Mller, y el cerebelo, que cuenta con la gla de
Bergmann. Sin embargo, durante el desarrollo del sistema
nervioso central la gla radial tiene una distribucin amplia y
abundante: sus proyecciones sirven como cables gua o
andamios que permiten la migracin de precursores
neuronales a las distintas regiones del cerebro.
La gla radial comparte un gran nmero de caractersticas con
los astrocitos, como la expresin de protenas del
citoesqueleto
(GFAP)
y de
membrana
(receptor
y
transportador de neurotransmisores como glutamato y cido
gamma-aminobutrico). Adems, experimentos recientes con
tcnicas de biologa molecular y celular permitieron establecer
que la progenie de la gla radial inclua neuronas y astrocitos
(Kriegstein y lvarez-Buylla, 2009). Este potencial de la gla
radial como precursor neurognico podra ser importante en el
campo clnico.
Por otra parte, en el pasado se crea que en el cerebro adulto
no haba formacin de nuevas neuronas. Sin embargo,
estudios recientes indican que hay formacinde nuevas
neuronas en dos regiones del sistema nervioso central: el
hipocampo y el bulbo olfatorio. Las clulas pluripotenciales
que originan nuevas neuronas se ubican en la zona
subgranular del giro dentado, as como en la zona
subventricular de los ventrculos laterales, respectivamente.
Curiosamente,
las
clulas
pluripotenciales
poseen
caractersticas de gla radial, como la expresin de GFAP y la
nestina, ambas protenas que forman filamentos intermedios
en el citoesqueleto de la gla. Asimismo, la expresin de
factores de transcripcin como
Pax6 parece ser crucial para producir nuevas neuronas a partir
de astrocitos o gla radial (Kriegstein y Alvarez-Buylla, 2009).
En conjunto, estos descubrimientos invitan a replantear el
papel que juega la gla en la fisiologa del sistema nervioso
central. En diversas neuropatologas secomienzan a describir
las alteraciones funcionales que se presentan en la gla y
cmo esto impacta el funcionamiento neuronal. Actualmente,
los estudios de neurobiologa abordan las interacciones
neurona-gla como aspecto fundamental para avanzar en el
conocimiento de la fisiologa del cerebro; algo nada
descabellado, si consideramos que las clulas nerviosas ms
abundantes en el cerebro humano son las clulas gliales.

(Kandell E.R., Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios de


Neurociencia. McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)

PARTICIPACIN ACTIVA DE LAS CLULAS GLIALES EN EL


DESARROLLO Y LA FUNCIN SINPTICA
La sinapsis es un contacto celular especializado que ocurre
entre neuronas, entre neuronas y clulas musculares, o entre
neuronas y clulas glandulares. Los microscpicos contactos
sinpticos permiten la coordinacin de comandos motrices
que nos permiten mover nuestro cuerpo; que estimulan la
produccin de hormonas y compuestos neuroqumicos que
afectan
nuestro
estado
anmico
y
emocional,
y,
fundamentalmente, que median la comunicacin entre
neuronas de diferentes partes del cerebro, un proceso que se
cree es fundamental para la funcin neurolgica en general.
Una de las razones por la que los cientficos subestimaron el
papel de las clulas gliales en la funcin cerebral, fue la falta
de evidencia de un sistema de comunicacin glial. A diferencia
de las neuronas, que se comunican a travs de seales
elctricas rpidas llamadas potenciales de accin (stos
impulsos
elctricos
ejecutan
la
liberacin
de
neurotransmisores en la sinapsis), las clulas gliales eran
vistas como clulas no excitables, incapaces de generar
seales elctricas.
Avances recientes en la tecnologa de imagen han contribuido
con mtodos para estudiar la comunicacin entre las clulas
gliales. Se descubri que la glia se comunica por medios
qumicos, usando gliotransmisores, que a su vez generan
seales de calcio que se propagan a travs de una red de
clulas gliales de manera anloga a la formacin de ondas
cuando uno deja caer una roca en un contenedor lleno de
agua.
Es interesante que los estudios de imagen de seales de
calcio tambin demostraron que las clulas gliales se
comunican con las neuronas. De hecho, pronto se confirm
que las clulas gliales poseen mecanismos de recepcin para
compuestos qumicos que son usados en la comunicacin
sinptica. Estos receptores son protenas de membrana que
permiten que las clulas gliales puedan leer la actividad
neuronal y respondan de manera que, incluso, ayuda al
fortalecimiento de la comunicacin sinptica entre las
neuronas.
En otros estudios, se ha demostrado que sin las clulas gliales
las neuronas y las sinapsis no funcionan adecuadamente. Por

ejemplo, neuronas aisladas de la retina de animales


experimentales, forman pocas sinapsis y mantienen niveles de
actividad bajos si se mantienen en la ausencia de clulas
gliales. Sin embargo, la adicin de clulas gliales llamadas
astrocitostiene el efecto de incrementar el nmero de sinapsis
as como la actividad sinptica
Adems de participar en la formacin y destruccin de
sinapsis, es posible que la glia est involucrada en el
aprendizaje. Se sabe desde hace tiempo que variedades
particulares de glia se envuelven alrededor de los axones, que
son prolongaciones celulares que las neuronas usan para
establecer sinapsis a distancia. Estas capas gliales son
conocidas por el nombre de mielina. Cuando animales
experimentales son mantenidos en condiciones que fomentan
el aprendizaje (un mtodo llamado enriquecimiento
ambiental), la mielina se incrementa, lo cual sugiere que las
clulas gliales contribuyen al proceso de aprendizaje. (Kandell
E.R., Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios de Neurociencia.
McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)

CLULAS DEL TRONCO CEREBRAL.


El tronco enceflico conecta el cerebro con la mdula espinal.
Es la porcin ms baja del cerebro, ubicada arriba de la parte
posterior del cuello. El tronco enceflico controla muchas de
las funciones bsicas del cuerpo, como las habilidades
motrices, la actividad sensorial, la coordinacin y el andar, el
latido del corazn y la respiracin. Est compuesto por tres
partes: (Snell R.S. Neuroanatoma Clnica. 4 edicin. Editorial
Mdica Panamericana. Madrid 2006)

BULBO RAQUDEO
El bulbo raqudeo se inicia luego de la emergencia del primer
nervio espinal y termina por delante en el surco
bulboprotuberancial y por detrs una lnea imaginaria que une
los dos extremos laterales del IV ventrculo.
En el bulbo se contina la anatoma de la mdula. Los
cordones anteriores son muy prominentes constituyendo las
pirmides bulbares unidas entre s por finos axones que se
denominan la decuzacin de las pirmides. Los cordones
laterales conforman otro centro de neuronas denominado la
oliva bulbar, estacin de relevo de la va auditiva. En la parte
posterior, los cordones de Goll y de Burdach forman los
ncleos del mismo nombre; mas lateralmente se encuentran

los tubrculos acsticos que contienen los ncleos cocleares


dorsal y ventral, estaciones de relevo de la va acstica.
Al interior del bulbo raqudeo se encuentran una serie
importante de ncleos grises que controlan: 1) el ritmo
respiratorio o centro respiratorio, 2) el ritmo cardaco o centro
cardaco, 3) el reflejo de deglucin, 4) el reflejo de la tos, 5) el
reflejo de la nusea y del vmito. Por otra parte all se
encuentran los ncleos neuronales que controlan el VI para
craneano (nervio motor ocular comn), el VII par (nervio
facial), el VIII par(estatoacstico), IX par (glosofarngeo), X par
(nervio vago), XI par (nervio espinal) y el XII par (nervio
hipogloso). Todos estos ncleos son del tipo motor. Como se
puede analizar, el bulbo raqudeo es una estructura muy
especializada e importante desde el punto de vista funcional
porque participa en un gran nmero de funciones relacionadas
con la nutricin (segmento nutricional). Su sector aferente
conduce informacin sobre al aparato digestivo, circulatorio y
respiratorio;
su
sector
eferente
tambin
es
predominantemente visceral. (Snell R.S. Neuroanatoma
Clnica. 4 edicin. Editorial Mdica Panamericana. Madrid
2006)

PROTUBERANCIA ANULAR
El segmento inferior o centinela tiene como lmite inferior, el
surco bulboprotuberancial y como superior, la emergencia del
V par (nervio trigmino). En este segmento se encuentran los
ncleos motores del VII par (nervio facial) y VI par (nervio
motor ocular externo). Este segmento controla la audicin, el
equilibrio y el gusto. Controla la musculatura del cuello, de la
cara y del ojo, estructuras que en el animal lo capacitan para
indagar o investigar los cambios del medio ambiente, de
donde deriva su nombre de centinela.
El segmento superior o masticador tiene como lmite superior
la emergencia del IV par craneano (nervio troclear). Su
actividad fundamental est constituida por el control que
posee sobre la masticacin as como sobre la prehensin,
mordida y desgarre de la presa, acciones mediadas por el V
par (Nervio trigmino).
En la parte sensitiva, su funcin es muy amplia, pues
comprende toda la sensibilidad de la cabeza, los ojos, los
odos y la nariz. En muchos animales (mamferos) la presencia
de pelo en la cara y nariz, con abundantes terminaciones
nerviosas, lo capacita para generar reflejos protectores
anticipados. El reflejo corneano es uno de ellos y consiste en
que un leve contacto de un objeto con la crnea del ojo

determina un cierre inmediato del prpado. (Snell R.S.


Neuroanatoma
Clnica.
4
edicin.
Editorial
Mdica
Panamericana. Madrid 2006)

MESENCFALO
El mesencfalo es la parte que se une al diencfalo (tlamo e
hipotlamo). No posee lmite superior definido. En su parte
anterior de encuentran dos gruesas columnas denominadas
pednculos cerebrales. Por la parte posterior se encuentran
cuatro pequeas masas colocadas por pares, dos superiores y
dos inferiores, que constituyen la lmina cuadrigmina o
tubrculos cuadrigminos superiores e inferiores. De estos
tubrculos emergen paquetes de neuronas llamadas los
brazos cuadrigminos que terminan en los cuerpos
geniculadosdel tlamo. (DR. VILLARREAL REYNA; Gustavo
Tumores del tejido Neuroepitelia; Revista NDO-Vascular 2012;
pgs. 4-12.)
Al interior se encuentran dos ncleos muy importantes
relacionados con los movimientos automticos como lo son el
ncleo rojo y la substancia nigra (locus niger). Aunque sus
funciones no han sido muy definidas, forman parte del
sistema
extrapiramidal
que
controla
la
motricidad
involuntaria, refleja y automatizada. La alteracin del locus
niger produce la enfermedad del Parkinson. (MATUS SANTOS
Juan ; Importancia de la deteccin de metstasis cerebrales
en pacientes con carcinomas en estado avanzado ;Revista
InvestMed Sur Mex Octubre- Diciembre 2012 Mxico ; pgs.
222)
La actividad refleja de este segmento se encuentra
relacionada con los mecanismos de ajuste motorocular
(tubrculos cuadrigminos superiores). En este segmento se
encuentran los ncleos que controlan el reflejo pupilar a la luz
(con la luz, la pupila se contrae y con la oscuridad se dilata), el
reflejo de acomodacin (cambio de curvatura del cristalino por
cambio sbito de la mirada),
En general, en todo el tronco cerebral se generan los
siguientes reflejos incondicionados:

Los reflejos vestbulo-culo-cfalo-giro: movimientos de


la cabeza y del cuello, principalmente de rotacin, para
seguir los objetos en el campo visual,

Los reflejos tnico-labernticos: la inclinacin lateral de


la cabeza aumenta el tono extensor del mismo lado y lo
disminuye en el lado opuesto,

Los reflejos tnico-cervicales: la extensin de la cabeza


aumenta el tono extensor de las extremidades
anteriores y disminuye el tono de las inferiores; la
flexin de la cabeza disminuye el tono extensor de las
extremidades anteriores y lo aumenta en las inferiores;
la rotacin de la cabeza provoca un aumento en el tono
de los extensores del mismo lado del cuerpo hacia
donde se dirige el mentn y una disminucin en el lado
opuesto,

Reflejos de enderezamiento o de control de la postura


como son: los labernticos: extensin de cabeza
mientras se encuentra sostenido en al aire, no
importando la posicin del resto del cuerpo), los
propioceptivos cervicales (la activacin de los
propioceptores de la musculatura del cuello, cuando se
est en el aire, tienden a preparar el resto del cuerpo
para el enderezamiento de sus partes), receptores
cutneos del cuello (la presin asimtrica sobre la
superficie del cuerpo provoca el enderezamiento de la
cabeza), las reacciones de salto (cuando se est
apoyado sobre un solo pie y se mueve el cuerpo , la
respuesta es de salto para recuperar el equilibrio).
(Snell R.S. Neuroanatoma Clnica. 4 edicin. Editorial
Mdica Panamericana. Madrid 2006)

MDULOBLASTOMA:
Este tumor entra en la clasificacin de los tumores derivados
de tejidoneuroectodrmico primitivo, junto al retinoblastoma,
neuroblastoma, ependimoblastoma.
Es el segundo tumor cerebral ms frecuente en el nio,
aunque un 30% aparece en adultos. Su localizacin habitual
es en el cerebelo.

El mduloblastoma es un tumor invasivo y de rpido


crecimiento y con frecuencia se disemina a otras partes del
sistema nervioso central.

Conforma el 15-20% de los tumores cerebrales en nios y es


el tumor maligno ms frecuente en edad peditrica. Su
mxima incidencia se da en la primera dcada de la vida y es
un poco ms frecuente en nios que en nias (2:1). Por lo
general se presenta en el techo del cuarto ventrculo. (Moore

K.L. Anatoma Humana con Orientacin Clnica Editorial


Mdica Panamericana. Barcelona 2010)

Clasificacin
Grupo de riesgo bajo: nios mayores de 3 aos, sin evidencia
de diseminacin, con tumor residual en el postoperatorio
menor de 1.5 cm.
Grupo de riesgo alto: nios con diseminacin cerebral y/o
espinal, citologa de lquido cefalorraqudeo positiva, reseccin
incompleta o parcial e histologa anaplsica

TUMORES ASTROCITOMA TUMORES GLIALES


El astrocitoma es el tumor cerebral primario ms comn (con
una incidencia en Estados Unidos de 12 000 casos
aproximadamente).Los astrocitomas son un grupo de
neoplasias intracraneales primarias del sistema nervioso
central que aparece en el parnquima cerebral y que rara vez
produce metstasis a otros tejidos. La clula predominante en
estos tumores deriva de losastrocitos que se han vuelto
inmortales y constituyen aproximadamente un 80% de los
tumores neuroepiteliales.

Clasificacin
Los astrocitomas se clasifican en base al subtipo celular por el
que estnconformados. As encontraremos astrocitomas
fibrilares (ordinarios) y astrocitomas "especiales" (donde se
encuentra el astrocitomapiloctico).

La clasificacin de la OMS divide los subtipos de


astrocitomas en:
I. Tumores especiales (piloctico)
II. Astrocitoma de bajo grado
III. Astrocitomaanaplsico
IV. Glioblastoma multiforme
Gliomas mixtos

Oligoastrocitoma

Oligoastrocitomaanaplsico

Tumores Gliales de origen incierto

Astroblastoma

GliomatosisCerebri

Glioma Cordoide del 3er Ventrculo

Tumores Neuronales y Neuro-Gliales mixtos

Gangliocitoma

Gangliocitomadisplsico de cerebelo

(Lhermitte-Duclos)

Desmoplsico infantil

Astrocitoma / ganglioglioma

Tumor DisembrioplsicoNeuroepitelial

Ganglioma

Ganglioma anaplsico

Neurocitoma central

Liponeurocitomacerebeloso

Paraganglioma del Filum terminal

(REYES-HARO, Daniel y cols; La gla, el pegamento de las


ideas; Revista: Cienciarevistaciencia.amc.edu.mx;abril-junio
de 2014; pgs. 4-12.)

EPENDIMOMAS:
Estos tumores tienen su origen en las clulas ependimarias
que revisten el sistema ventricular del cerebro y medula
espinal. Pueden ocurrir en cualquier sitio de este sistema.
Intracraneal: contribuyen al 5-6% de los tumores gliales. El
69% de estos se da en nios, que contribuyen al 9% de los
tumores cerebrales primarios peditricos.

Espinal: forman el 60% de los gliomas espinales y el 96% de


estos se da en adultos (especialmente en el fillumterminale).

Estos tumores tienen la caracterstica de diseminarse a travs


del lquido cefalorraqudeo, dando un fenmeno conocido
como sembrado de metstasis o metstasis por goteo que se
presenta en un 11% aproximadamente. Esto se presenta con
mayor frecuencia en tumores de alto grado. La diseminacin
sistmica es rara.

Por lo general, son bien circunscritos y de carcter benigno, se


originan principalmente en el piso del cuarto ventrculo,
forman el 25% de los tumores del cuarto ventrculo.
(Raimondi, A.J.; Tomita, T.: Brain tumors in children:
Advantages and desadvantages of individual treatment
modalities. Conceps in Pediatric Neurosurgery I, PP 1-28,
2014)

Clasificacin
La Organizacin Mundial de la Salud la clasifica en:
0

No anaplsica (bajo grado):

Papilar: es la presentacin clsica y puede


metastatizar hasta en el 30%.

Mixopapilar: ocurre
fillumterminale.

Subependimoma

distintivamente

en

el

1
Anaplsica: muestra pleomorfismo, multinucleacin,
clulas gigantes, mitosis, cambios vasculares y reas de
necrosis.
0
Los ependimomas-supratentoriales por lo general son
qusticos, y aunque no son histopatolgicamente ms
benignos que los meduloblastomas, a veces tienen un peor
pronstico pues debido a su localizacin pueden llegar a ser
irresecables.
1
La sintomatologa de estos tumores es generalmente la
de una masa en la fosa posterior, que puede ser:
Cefalea 80%
Nausea/vomito 75%
Ataxia/vrtigo 60%
Convulsiones

Tumores de las clulas meningoteliales

0
Meningioma
0
Meningoendotelial
1
Fibroso (Fibroblstico)
2
Transicional (Mixto)
3
Psamomatoso
4
Angiomatoso
5
Microqustico
6
Secretante
7
Linfoplasmoctico-rico
8
Metaplsico
9
A clulas claras
10
Cordoide
11
Atpico
12
Papilar
13
Rabdoideo
14
Meningiomaanaplsico
(Allen, JC; Donahue, B; DaRosso R; Nirenberg A:
Hyperfractionated craniospinal radiotherapy and adjuvant
chemotherapy
for
children
with
newly
diagnosed
medulloblastoma and other primitive neuroectodermal
tumors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 36: 1155-1161, 2012)
METSTASIS TUMORALES
El melanoma maligno es considerado el tumor que mayor
frecuencia desarrolla metstasis al SNC en series de casos que
incluyen informacin de autopsias de pacientes con
diagnstico de carcinoma metastasico y neurolgicamente
asintomticos se reporta una incidencia de 74% de metstasis
a SNC en melanoma maligno es de 64% la raza es un factor
de riesgo importante en el desarrollo de la metstasis a SNC
se ha demostrado que la mujer negra afro-americana con
cncer de mama tiene ms riesgo de metstasis cerebrales
que mujeres caucsicas con mismo diagnstico , tambin los
hombres afroamericanos con cncer de pulmn tiene mayor
riesgo. La principal mecanismo por el cual se presenta la
metstasis al SNC es la diseminacin por va hematgena .se
reporta la siguiente frecuencia en cuanto a la localizacin
hemisferio cerebral 80% cerebelo 15% y tronco cerebral 5%.

En los adultos los sitios primarios de tumores malignos


responsables de metastasis cerebral son: pulmn 16-20%
rion 7-10% mama 5% melanoma 7 -3% y cncer colorrectal
1-3 % (Reiche, W; Kolles, H; Eymann, R; Feiden, W:
Dysembrioplastic neuroepithelial tumor (DNT). Pattern of
neuroradiologic finding. Radiologe 36: 884-889, 2011)

DESARROLLO DEL CASO CLNICO


Datos de filiacin
0

NOMBRE: NN

EDAD: 34 aos

SEXO: Femenino

RAZA: Mestiza

LUGAR DE NACIMIENTO: Riobamba

LUGAR DE RESIDENCIA: Riobamba

RELIGIN: Catlico

GRUPO SANGUINEO: O RH+

LATERALIDAD: Diestra

OCUPACIN: Comerciante

10

ESTADO CIVIL: Unin libre

Motivo de consulta:
0

Cefalea

Vmito

Enfermedad actual:
Paciente

con

antecedentes

de

cefalea

holocraneal

tipo

pesadez, generalmente en las maanas al despertarse, a


repeticin desde hace 1 ao, que sin embargo, en los ltimos
tres

meses,

indica

se

ha

exacerbado

hasta

hacerse

insoportable, principalmente acompaado, por sensacin de


mirada doble (sombra junto a los objetos), refiere que
aproximadamente 6 meses atrs familiares notaron que no
puede caminar en lnea recta con tendencia a caerse, y
sensacin de tropezarse con las alfombras en la sala; desde
hace 2 meses se acenta la dificultad e inestabilidad a la
deambulacin con tendencia a dirigirse hacia el lado izquierdo
llegando a tener una marcha atxica, por lo cual sufri cada
de su propia altura por dos ocasiones; adems nos refiri que
en las dos ltimas semanas ha presentado cefalea en regin
occipital de tipo opresivo, constante de una intensidad de 9/10
irradiado a la regin temporal y cuello, acompaado de vmito
en

proyectil

postprandial

en

cantidad

moderada

de

consistencia gelatinosa y a veces espumosa, toda esta


sintomatologa est acompaada de debilidad generalizada,
que la paciente le atribuye a la dificultad para alimentarse por
cuanto presenta atragantamiento ocasional, y dolor en la

deglucin

de

slidos,

con

baja

de

peso,

astenia

ocasionalmente falta de aire, con sensacin de apneas, de


igual forma notan los familiares un lenguaje ms de aspecto
gutural, arrastrado coherente no redundante, curso adecuado
pero se limita por la dificultad para emitir propiamente las
palabras.

Examen Fsico:
Signos vitales:

T: 37,4 C

F/R: 22

T/A: 130/85 mmHg

F/C: 90 x

Peso: 45 kg

Talla: 1,65

IMC: 16.53 (Delgadez moderada)

CAPTULO A
Discusin del Caso Clnico
Problemas
Disfagia

Signos

Sntomas
Cefalea holocraneal

Odinofagia

Diplopa

Baja de peso

Astenia

Afasia de Broca

Disnea

Vmito
Marcha atxica
Inestabilidad de la deambulacin
Desarrollo de los problemas
CEFALEA HOLOCRANEANA
La cefalea es un sntoma que se refiere generalmente como dolor que,
semnticamente, debera englobar a todos los dolores localizados en la cabeza
pero que en la prctica se restringe a molestias originadas en la bveda
craneana, de caractersticas e intensidad variables dependiendo de la causa que
las origina.
Cefalea tensional el dolor es continuo aunque respeta el descanso nocturno y
de forma caracterstica desaparece o disminuye durante las actividades
cotidianas recreativas. La localizacin es occipitonucal, frontal, holocraneal e,
incluso, hemicraneal (15% de los casos). Se describe como una sensacin de
pesantez o tirantez y, a veces, como un escalofro. Es frecuente la presencia de
una sensacin inespecfica de mareo y de dificultad subjetiva para la
concentracin mental. Son clave los aspectos psicopatolgicos y asociacin con
estrs, ansiedad o depresin generalmente leve. (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)

ANATOMA
Las estructuras enceflicas sensibles al dolor. Las ms importantes y de mayor
significado en la etiologa de las cefaleas son: Piel, tejido subcutneo, msculos,
arterias y periostio del crneo. Ojos, odos, senos y cavidad nasal. Senos venosos
intracraneales y sus venas tributarias. Algunas partes de la duramadre de la base
del crneo y las arterias de la duramadre y la piamadre. Trigmino, glosofarngeo,
vago y los tres primeros nervios craneales.La estructura sea, las partes de la

duramadre de la convexidad del crneo, el parnquima cerebral y los plexos


coroideos son insensibles al dolor.
FISIOLOGA
El dolor de cabeza, senos paranasales, rea maxilofacial, y cuello, tienen vas
comunes con el nervio trigmino, las vas medulares y el tallo cerebral. Se han
demostrado receptores nociceptivos y vas complejas de transmisin por fibras
poco mielinizadas A delta y fibras no mielinizadas tipo C, para informacin
visceral va medular y de estructuras vecinas al encfalo. Ambos tipos de
informacin pueden ser bloquedas en forma diferente.En el cerebro hay sistemas
especficos de control del dolor como el endorfnico-serotoninrgico que producen
liberacin de endorfinas y encefalinas. En el rea ventral posteromedial y ventral
posterolateral del tlamo y fibras de la cpsula interna que se proyectan al
tlamo y al rea sensitiva cortical. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de
Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

FISIOPATOLOGA.
De todo ello se deduce que los mecanismos que producen dolor en las cefaleas
son los siguientes:
0
1

Traccin o dilatacin de las arterias intracraneales o extra craneales.


Traccin o desplazamiento de las venas intracraneales.

Comprensin, traccin o inflamacin de los nervios craneales o espinales.

Espasmo de los msculos cervicales.

Irritacin menngea y aumento de la presin intracraneal.

En las cefaleas migraosas, el dolor aparece por dilatacin de la arteria temporal


o sus ramas con edema periarteriolar y estimulacin de las estructuras sensibles
que rodean estas arterias. En la arteritis de Horton las trombosis arteriales y la
hipertensin arterial, las cefaleas tienen mecanismos similares. Tambin los
dolores provocados por el alcohol, nitritos e insuficiencia respiratoria
hipercpnica se deben a la vasodilatacin cerebral que se produce. Las masas
intracraneales suelen provocar cefalea por traccin, deformacin o
desplazamiento de los vasos sanguneos intracraneales y, en las fases finales,
por hipertensin intracraneal. La cefalea secundaria a la meningitis se atribuye a
aumento de la presin intracraneal, dilatacin e inflamacin de los vasos
menngeos o irritacin de las terminaciones nerviosas de las meninges y races
raqudeas. La cefalea pospuncin lumbar se debe a hipopresin del lquido
cefalorraqudeo. Las cefaleas de origen ocular se localizan en la rbita, la frente o
la sien, y suelen aparecer despus de un trabajo visual prolongado. En la
hipermetropa y el astigmatismo, la cefalea se produce por contraccin sostenida
de la musculatura extraocular. En la uvetis y el glaucoma se invoca el aumento
de la presin intraocular como causa de la cefalea. En las cefaleas por
infecciones o bloqueo de los senos paranasales, el dolor aparece por aumento de
presin en los senos e irritacin de sus paredes. Las cefaleas que acompaan a
las alteraciones osteoarticulares vertebrales se deben a enfermedades propias de
ligamentos, msculos o espacios apofisarios. (Adams R, Victor M, Ropper A.

Principios de Neurologa
Interamericana; 2012)

Sexta

Edici6n.

Mxico

D.F.:

Mac

Graw-Hill

SEMIOLOGA. Mediante la escala numrica del dolor que va del 1 al 10 (sin dolor
= 1, y dolor mximo = 10).

DIAGNSTICO
DGT: SNC sobre el agujero magno, supratentorial, lbulo frontal,
DGE: Neoplasia, TCE, ACV,
DGP: Infarto, hemorragia, isquemia,
DGF: Malo

DIPLOPIA
Es la alteracin de la percepcin de las imgenes en forma de visin doble.
Se produce cuando las imgenes no se fusionan y el sujeto forma dos imgenes
distintas, como sucede en la diplopa binocular. (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)

FISIOPATOLOGA
Puede generar mareos, trastornos en la marcha, dolores de cabeza o,
simplemente, incomodidad para realizar actividades comunes como la lectura o
la conduccin de un vehculo. Puede deberse a: Afectacin de pares craneales (III,
IV, VI). Trastorno del sistema ptico (Tr. Refraccin y corneales). Miastenia graves.
Aneurisma de seno cavernoso, Neoplasias intracraneales. (Adams R, Victor M,
Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
Etiologas ms frecuentes Diplopa monocular
0
1

Defectos de refraccin No corregidos


Alteraciones corneales

Tumoraciones del lbulo occipital

Toxicidad de farmacos Diplopa Binocular

Trastornos de nervios oculomotores

Trastornos de la musculatura extraocular

Causas Infecciosas y trastorno del sistema ptico.

Fisiologa de la visin.
Cuando un fotn de luz incide sobre los pigmentos fotosensibles se produce un
cambio en su estructura que provoca la activacin de diferentes sistemas
enzimticos que provocan la transmisin de la seal por medio de los nervios
pticos. La lente de la cmara y la crnea del ojo cumplen objetivos semejantes.
Ambas son lentes positivas cuya funcin es la de hacer que los rayos de luz que
inciden en ellas enfoquen en un solo punto, pelcula fotogrfica o retina
respectivamente. Para que crnea y lente trabajen en forma ptima deben ser
perfectamente transparentes y tener las curvaturas adecuadas. De no ser as, la
imagen proporcionada ser defectuosa o no enfocar en el sitio debido. La retina
cuenta con una sensibilidad luminosa muy reducida (limitada slo al espectro

visible). En el ojo, el iris, estructura muscular perforada en su centro (pupila), es


el responsable del control de la luz. As, a poca luz, el iris se dilata creando una
pupila muy grande, mientras que si la luz es intensa el iris se contrae cerrando al
mximo la pupila. Acomodacin Un proceso de suma importancia desde el punto
de vista ptico es la capacidad de enfoque o acomodacin. En el ojo
inmediatamente detrs del iris se encuentra una estructura en forma de lente
biconvexa (lupa) llamada cristalino. Este cristalino es, al igual que la crnea,
perfectamente transparente pero, a diferencia de ella, es sumamente elstico en
condiciones normales. En toda su periferia el cristalino est sujeto al ojo por unas
fibrillas conectadas a un msculo circular (msculo ciliar). Cuando el cristalino
est en reposo el sistema ptico del ojo que corresponde a la suma ptica de los
poderes de la crnea y del cristalino hace que el ojo est enfocado al infinito, es
decir, a la visin lejana. Cuando el objeto se acerca, los rayos luminosos que
llegan al ojo ya no son paralelos sino que paulatinamente se hacen cada vez ms
divergentes, por lo que el ojo tiene que modificar su fuerza en el msculo ciliar
para poder enfocarlos en la retina. Como ya se mencion, en la cmara esto se
obtiene alejando la lente de la pelcula fotogrfica. En el ojo, el mismo resultado
se obtiene modificando las curvaturas del cristalino, es decir, hacindolo ms y
ms convexo conforme el objeto observado se acerca. Para ello el msculo ciliar
se contrae relajando la tensin a la que est sometido el cristalino, y ste se
abomba aumentando por consiguiente su poder ptico. A este fenmeno se le
conoce como acomodacin y es el que nos permite poder ver con nitidez los
objetos cercanos. Fijacin de la imagen En el ojo la retina recibe entonces la
imagen en foco gracias a las propiedades pticas de la crnea y del cristalino,
con la intensidad luminosa ptima determinada por el iris. Esta imagen se "fija"
en la retina, ocasionando cambios fsicos y qumicos. La gran diferencia es que
esta imagen es transformada por la retina en impulsos qumicos y elctricos que
viajarn posteriormente hasta los centros visuales del cerebro para hacer que la
imagen sea "vista" por el individuo. De esto nos ocuparemos ms adelante. El
interior del ojo El ojo, al igual que la cmara, es negro por dentro. Existe sin
embargo una gran diferencia. El interior de la cmara est lleno de aire mientras
que el interior del ojo contiene en su mayor parte un gel transparente (humor
vtreo) que ocupa todo el espacio comprendido entre el cristalino y la retina, y un
lquido igualmente transparente (humor acuoso) que llena la pequea cavidad
comprendida entre el cristalino y la crnea. En resumen un sistema ptico
potente que permite hacer converger los rayos de luz crnea y cristalino; un
sistema de enfoque vs. acomodacin por el cristalino; un sistema regulador de la
cantidad de luz. iris y un sistema de registro de la imagen v. retina. (Adams R,
Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac
Graw-Hill Interamericana; 2012)

VAS Y CENTROS VISUALES.


La visin es una funcin del sistema nervioso central, es decir es una funcin
cerebral. El sistema visual es en todo semejante al anterior. El ojo corresponde a
la cmara de vdeo. Figura 3. Semejanzas entre el sistema visual y un sistema de
vdeo. Los nervios pticos transportan, en forma codificada, toda la informacin
registrada en la retina a los centros analizadores del sistema nervioso en el
cerebro para que el sujeto pueda ver lo que registran sus ojos. De esta forma, los
centros nerviosos corresponden a la videocassetera y al monitor. El sistema
visual cuenta adems con otras conexiones dentro del mismo sistema nervioso
que amplan enormemente sus potencialidades, permitiendo al individuo
interpretar la informacin recibida, conectando sta con la informacin de otros
sistemas sensoriales, con la memoria, etctera. Las vas visuales son entonces

los nervios que parten del ojo llevando la informacin visual a los centros
cerebrales, y los centros visuales son aqullos localizados en la corteza occipital
del cerebro y son los encargados de decodificar la informacin y traducirla en una
percepcin visual que el individuo pueda interpretar. En resumen, podemos decir
que la visin es una funcin compleja en la que intervienen los rganos
receptores de las imgenes (los ojos), un sistema que transporta la informacin
(las vas visuales o nervios pticos) y un centro de anlisis de la informacin en el
cerebro. Este sistema no est aislado sino que cuenta con mltiples conexiones
con otros centros del sistema nervioso, permitiendo as que la visin forme parte
activa e importante de la actividad cerebral del hombre. (Adams R, Victor M,
Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)

EXPLORACIN
Motilidad intrnseca del ojo
0
Pupilas: situacin, forma y contorno, tamao y simetra.
1
Explore el reflejo fotomotor.
Como ya sabemos que la luz intensa contrae la pupila y la oscuridad la dilata, si
dirigimos un haz luminoso de intensidad sobre ella, la pupila se contrae; esto se
llama reflejo fotomotor de la pupila.
2

Explore el reflejo consensual.

3
Cuando exploramos el reflejo fotomotor, dirigiendo el rayo de luz sobre un
ojo, observamos que normalmente la pupila del otro ojo tambin se contrae, y
que cuando retiramos la luz, dicha pupila se dilata; esto se llama reflejo
consensual.
4

Explore el reflejo de la acomodacin y convergencia.

Tambin se examina la pupila haciendo que el sujeto mire un objeto situado a


distancia, y luego, frente a sus ojos, a 30 cm de distancia ms o menos, se coloca
un dedo del examinador, o un objeto cualquiera, se observa que al mirar al
objeto distante, la pupila se dilata, y al mirar al dedo, la pupila se contrae y los
ejes pticos convergen. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa
Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

DIAGNSTICO
DGT: SNC, por encima del agujero magno, supratentorial
DGE: TCE, NEOPLASIA, ACV,
DGP: Hemorragia, infarto, Isquemia.
DGF: Malo.

ASTENIA
Estado de cansancio, debilidad y agotamiento general, fsico y psquico, que se
caracteriza por la falta de energa vital necesaria para la realizacin de las
actividades diarias ms habituales. Se acompaa de una disminucin en el
dinamismo psicomotor. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa
Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

FISIOLOGA
Intervencin del centro de la vigilia en los fenmenos de astenia. ste se sita en
la zona reticular del tronco cerebral y recibe el nombre de sistema reticular
activador (S. R. A. Este S. R. A. refuerza la actividad motora refleja, la vigilia y la
percepcin, adems de activar ciertas clulas corticales. La no activacin de este
centro, es responsable de la aparicin de diversas manifestaciones del cansancio
a nivel perifrico. Esto explicara la sintomatologa polimorfa de la astenia.
Los mecanismos que finalmente generan el cansancio en el paciente implican la
participacin de diversos y complejos sistemas fisiolgicos y bioqumicos. Entre
los mecanismos propuestos como causantes de astenia se encuentra la
desregulacin de diversos neurotransmisores como la 5-HT; la activacin de vas
vagales aferentes; alteraciones en el metabolismo muscular y el ATP; disfuncin
del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal; cambios en el ritmo circadiano y
diversas alteraciones en varias citokinas, entre otros. (Adams R, Victor M, Ropper
A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)

FISIOPATOLOGA.
Fisiolgicamente puede haber dificultad de sostener la fuerza muscular requerida
.La altercacin puede deberse al dficit de los elementos que van desde la
corteza hasta la medula espinal hasta la unin neuromuscular. (Adams R, Victor
M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
Tambin puede involucrar la membrana de la celular muscular y la
liberacin intracelular de iones de calcio.
Otros factores de la fatiga son el cido lctico y la acidosis celular
La interleucina I y la protelisis muscular
El aumento de prostaglandinas E2 y su efecto catablico proteico.
DIAGNSTICO
DGT: SNC, por arriba del agujero magno, supratentorial. Lbulo frontal
DGE: TCE, Isquemia, Infarto, Hemorragia.
DGP: Neoplasias, Por compresin. Deshidratacin.
DGF: Malo

DISNEA
La disnea se refiere a la dificultad respiratoria que se manifiesta como una
sensacin de falta de aire en los pulmones. Entre otros sntomas puede dar lugar
a disminucin del nivel de oxgeno, mareos, nuseas y ansiedad.La disnea puede
aparecer tanto en estado de reposo como de esfuerzo fsico. (Adams R, Victor M,
Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)

ANATOMA
La sensacin de disnea parece originarse en la activacin de sistemas sensoriales
envueltos en el control de la respiracin1. El proceso de la respiracin es
complejo a pesar de la facilidad con que podemos olvidarnos de ella: exige unos
controladores centrales (voluntarios: corteza motora; e involuntarios:
pneumotctico,
apneustico
y
medulares),
sensores
respiratorios
(quimiorreceptores centrales y perifricos; mecanoreceptores de la va area,
pulmonares y pared torcica) y un sistema efector (va nerviosa y msculos). La
interrelacin continua entre centros respiratorios y receptores permite asegurar
la efectividad de las rdenes motoras emitidas a los msculos ventilatorios en
trminos de flujo y volumen.
La disnea es una integracin cortical exclusiva del estado vigil y no se
experimenta dormido. No se ha podido demostrar un rea cortical responsable de
la misma aunque se insinan varias estructuras que podran estar implicadas:
nsula anterior, vermixcerebeloso, etc. Tampoco existe un tipo de aferencia
especfica de disnea, sino que el sistema nervioso central realiza un complicado
anlisis de informacin, procedente de:

0
La propia percepcin del estmulo respiratorio enviado a los msculos
respiratorios (este autoconocimiento del impulso central motor se denomina
sensacin de esfuerzo)
1
la relacin entre las aferencias recibidas y las esperadas (discordancia
aferente-eferente o neuromecnica)
2
aferencias de mecanoreceptores
3
aferencias de quimiorreceptores.
FISIOPATOLOGA
1
El centro respiratorio o nudo vital de Flourens, localizado en el suelo del IV
ventrculo y encargado de controlar los movimientos respiratorios, funcionan
automticamente .
2
El centro respiratorio recibe influencias del cerebro y estmulos nerviosos y
qumicos que garantizan el automatismo y el ritmo normal.
3
Estmulos nerviosos. La va centrpeta viaja por el neumogstrico que
precede del pulmn en donde la distencin pulmonar provoca el reflejo
respiratorio y viceversa (reflejo de Hering- Breuer). La va centrifuga viaja a
travs del frnico, los espinales y los nervios respiratorios.
4
Control qumico. El pH bajo, o sea acido, estimula el centro respiratorio y
viceversa, por ello que el aumento del CO2 en sangre produce polipnea. Tambin
la disminucin de la tensin de O2 a nivel del centro respiratorio le exita.
5
El desequilibrio de estos mecanismos provocan la disnea, bien por la
regulacin de la regulacin qumica, o por perturbacin nerviosa central o
perifrica.
(Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.:
Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

ODINOFAGAGIA
Dolor de garganta producido al tragar alimentos o lquidos. A menudo se debe a
una inflamacin de la mucosa esofgica o por una alteracin muscular del
esfago. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n.
Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

ANATOMA
El esfago es un rgano tubular, hueco de aproximadamente 25 cm de largo, que
une la faringe y la cavidad bucal con el estmago
El esfago se une con el estmago (unin gastro-esofgica) por debajo del
diafragma. En esa zona se sita un esfnter (cardias) que impide que el contenido
del estmago retroceda al esfago y evita que los cidos gstricos lesionen la
mucosa esofgica. Cuando el funcionamiento del cardias se altera, aparece un
reflujo gastroesofgico, que se acompaa de acidez y dolor en la zona.

El musculo liso de la pared esofgica est inervado por nervios del sistema
parasimptico y simptico.
Parasimpticos: regulan el peristaltismo a travs del nervio vago

FISIOLOGA
La deglucin es una funcin muscular compleja, en la que actan msculos de la
respiracin y del aparato gastrointestinal cuyo objetivo es el transporte del bolo
alimenticio y tambin la limpieza del tracto respiratorio.
La deglucin es una actividad de nervios craneanos, que puede ser iniciada
conscientemente, durando de 3 a 8 segundos. Participan de la deglucin unos 30
msculos y 6 pares enceflicos. Los pares enceflicos que toman parte en la
deglucin son: trigmino-V, facial-VII, glosofarngeo-IX, accesorio espinal-XI e
hipogloso-XII.
Consta de cuatro fases diferentes, las dos primeras fases se encuentran bajo
control cortical voluntario, mientras que las dos ltimas son involuntarias y se
encuentran bajo control automtico reflejo y son:

Fase oral preparatoria

Fase oral propulsiva

Fase farngea

Fase esofgica

(Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.:


Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

FISIOPATOLOGA
La intensidad del dolor puede ser desde leve hasta tan severo que los pacientes
ni siquiera pueden tragar su propia saliva. Dependiendo de la intensidad.
las causas ms frecuentes de la odinofagia son infecciones de la garganta como
la amigdalitis o faringitis,
infecciones
por
el
hongo Cndida, herpes o citomegalovirus, o la ingestin de sustancias custicas
o medicamentos agresivos. Adems, como causa se pueden encontrar afecciones
dentales tales como pericoronaritis, estomatitis y cirugas de terceros molares.
(Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.:
Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

SEMIOLOGA

Durante la conversacin con el paciente, se investigan los sntomas y se tratan


de caracterizar, se debe precisar:
0
qu es lo que siente.
1
en qu parte del cuerpo siente la molestia y hacia dnde se irradia (esto es
muy vlido cuando se trata de un dolor).
2
cundo comenz el sntoma.
3
con qu se modifica (ya sea aumentando o disminuyendo su intensidad, o
variando su carcter); puede ser con alimentos, posiciones corporales,
medicamentos, etc.
4
con qu otros sntomas o manifestaciones se asocia.
5
dnde duele.
6
cul es el carcter del dolor, o cmo duele.
7
qu intensidad alcanza y cmo vara.
8
hacia dnde se irradia.
9
con qu aumenta y con qu disminuye (posiciones, alimentos.
Son preguntas frecuentas frecuentas y que deben orientarnos al diagnstico y
poder diferenciar de cualquier otra patologa. (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)

DIAGNSTICO

DGT: SNP, por arriba del agujero magno, supra e infratentorial.


DGE: ACV, neoplasias, ACV
DGP: fibrosis, ISQUEMIA, tumores.
DGF: malo.

DISFAGIA
Es la sensacin de dificultad en paso de la comida desde la boca hacia el
estmago. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n.
Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

ANATOMA
La parte alta del tubo digestivo est constituida por musculo estriado (labios,
lengua, orofaringe, EES y 5% superior de esfago, por musculo liso (50 60%
distal del esfago y EEI) y zonas de transicin con ambos tipos de musculatura

(35-40% de esfago superior). (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de


Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
Ncleo ambiguo o ncleo motor ventral del vago. Se extiende a lo largo del bulbo
y la protuberancia. Las fibras nerviosas emergentes se unen con los nervios
glosofarngeo y vago y con la parte craneal del nervio espinal y se distribuyen
hacia el msculo esqueltico voluntario.
Sus axones conducen impulsos eferentes viscerales especiales a los msculos de
la faringe y laringe. Adems del nervio vago el ncleo ambiguo contribuye con
las fibras eferentes de los nervios glosofarngeo y accesorio.

FISIOLOGA
La deglucin se desarrolla en 4 fases que son:
1. Fase de preparacin oral: es voluntaria, se prepara el bolo alimenticio, a
travs de la masticacin.
2. Fase oral: es voluntario, se produce elevacin de la lengua y el bolo es
enviado hacia atrs.
3. Fase farngea: es involuntario, aqu se produce la elevacin de velo del
paladar, apertura del esfnter esofgico superior, cierre de la glotis,
ascenso larngeo, propulsin lingual y contraccin farngea.
4. Fase esofgica: es involuntaria, en esta fase, las ondas peristlticas y la
apertura del esfnter esofgico inferior, permiten que el bolo llegue al
estmago.
(Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.:
Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

FISIOPATOLOGA
Disfagia orofarngea funcional se produce por una alteracin en la va que
controla la accin de la musculatura estriada a este nivel. As, patologas de SNC
(parkinson, ACV, esclerosis mltiple) pueden afectar al ncleo ambiguo, mientras
enfermedades de la motoneurona pueden impedir el funcionamiento de los pares
craneanos involucrados en la deglucin (V, VII, IX, X, XII). Todas estas
alteraciones disminuyen la fuerza y la coordinacin de la musculatura estriada.
Disfagia por dficit sensitivo, en la cual falla la va aferente que incluyen los
pares craneanos V, VII, IX y X. donde los ncleos centrales se quedan sin la
informacin que permita coordinar una respuesta deglutoria. (Adams R, Victor M,
Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)

SEMIOLOGA

0
Disfagia funcional espasmdica: de aparicin brusca, variable en
intensidad y produccin, intermitente y puede presentarse frente a lquidos y no
con los slidos.
1
Disfagia de causa orgnica: es progresiva, primero para los slidos luego a
los lquidos, es fija y permanente.

DIAGNSTICO

DGT: SNP, por arriba del agujero magno, supra e infratentorial.


DGE: ACV, neoplasia a nivel de cabeza y cuello
DGP: fibrosis, miositis, tumores.
DGF: malo.

DEFINICIN DE PRDIDA DE PESO


Toda prdida de peso importante que una persona previamente sana no ha
buscado deliberadamente suele indicar la existencia de una enfermedad
sistmica. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n.
Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

La prdida significativa de peso se define como:

Prdida de 5 libras (aproximadamente 2 kg) en 1 mes.


5% de prdida de peso en 1 mes.
7.5% de prdida de peso en 3 meses.
10% de prdida de peso en 6 meses.

ANATOMA
Ncleos hipotalmicos laterales inicia la sensacin del hambre, dando como
resultado el aumento de la ingesta de alimentos y agua (centro del hambre y
sed). La destruccin bilateral de este centro conlleva a la anorexia y a la prdida
de peso.Los ncleos hipotalmicos mediales inhiben el acto de comer y reducen
la ingesta de alimentos (centro de la saciedad). La destruccin bilateral de este
centro produce apetito voraz e incontrolable que lleva a la obesidad extrema.
FISIOPATOLOGA
El apetito y el metabolismo estn regulados por una complicada red de factores
nerviosos y hormonales. Los centros hipotalmicos del hambre y la saciedad son
esenciales en estos fenmenos. Algunos neuropptidos, como la hormona
liberadora de la corticotropina (corticotropin-releasinghormone, CRH), la hormona
estimulante de los melanocitos alfa (-melanocytestimulating hormone, -MSH),
y el transcripto relacionado con la cocana y las anfetaminas (cocaine and
amphetamine-relatedtranscript, CART) producen anorexia al actuar en el sistema
nervioso central (SNC) en los centros de la saciedad. Los pptidos
gastrointestinales ghrelina, glucagon, somatostatina y colecistocinina son los que
originan saciedad y disminuyen la ingesta de alimentos. La hipoglucemia suprime
la accin de la insulina, con lo cual aminora la utilizacin de glucosa e inhibe la
accin del centro de la saciedad.
El tejido adiposo produce leptina y contribuye en buena medida a la conservacin
de la homeostasis ponderal (a largo plazo) al actuar en el hipotlamo para
disminuir la ingestin de alimento e incrementar el consumo de energa. La
leptina suprime la expresin del neuropptido Y del hipotlamo, que es un
potente estimulante del apetito, e intensifica la expresin de la hormona
estimulante de melanocitos alfa, que por medio del receptor de melanocortina
(MC4R) ejerce el efecto de mitigar el apetito. As pues, la leptina activa varias
vas nerviosas descendentes que alteran la conducta de bsqueda de alimentos y
el metabolismo. Sin embargo, el dficit de leptina, que se produce conjuntamente
con la prdida del tejido adiposo, estimula el apetito e induce otras respuestas
adaptativas, como la inhibicin en el hipotlamo de la hormona liberadora de
tirotropina (thyrotropin-releasing hormone, TRH) y de la hormona liberadora de
gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone, GnRH).
Los mecanismos de la prdida de peso son: la menor ingestin de alimentos, la
malabsorcin, la prdida de caloras y el aumento de las necesidades de energa.
Las variaciones del peso corporal pueden deberse a los cambios experimentados
por la masa de tejido o por el volumen de lquidos que contiene el cuerpo. En
general, un dficit de 3 500 kcal corresponde a una prdida de 0.45 kg de grasa
corporal, pero tambin debe tenerse en cuenta el agua (1 kg/L) que se gana o se

pierde. La prdida de peso que dura semanas a meses casi siempre supone una
prdida de la masa de tejido. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de
Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

DIAGNSTICO
DGT: SNC, por arriba del agujero magno, supratentorial, ncleos hipotalmicos
dienceflicos.
DGE: Tumor, lesin ocupativa de espacio (hemorragia)
DGP: Tumor cerebral, isquemia
DGF: Malo

AFASIA MOTRIZ

Es una prdida del componente motor de la palabra, conservndose el sensorial.


Existe por lo tanto una imposibilidad de hablar espontneamente, de repetir u
odo o leer en voz alta, contrasta con cierta conservacin del lenguaje emocional
y automtico. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta
Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

ANATOMIA
0
rea Motora Primaria: Situada en la regin prerrolndica en el lbulo
frontal. Por aqu pasa la informacin para los rganos.
1
rea Premotora: Situada por delante del rea motora primaria. Se
encarga de la automatizacin del lenguaje (encadenamiento de sonidos para
producir lenguaje).
2
rea de Broca: Es el rea motora del habla, el rea de la produccin.
Constituye una parte del rea premotora. Cuando se produce una lesin en esta
zona, la persona no habla, no articula.
3
rea Prefrontal: Enva impulsos al rea de Broca. Dota de coherencia y
sentido al discurso.
4
rea de Wernicke: Es el rea de la recepcin auditiva; de comprensin
situada en la parte superior del lbulo temporal. Una lesin en esta rea originar
una afasia sensorial o receptiva que se manifiesta mediante una incapacidad
para entender el lenguaje hablado y escrito.
5
reas de Asociacin Auditiva: Rodean al rea de Wernicke. Son
fundamentales para recordar percepciones del pasado, memoria y evocacin
verbal.

FISIOLOGIA
La estructura encargada de elaborar los programas lingsticos es el lbulo
frontal. Se lleva a cabo en el centro de Broca. En esta rea se realiza la
secuenciacin de todos los movimientos necesarios para pronunciar la palabra.
Las reas motoras frontales se van a encargar de poner en orden la Va Motora
responsable de la musculatura fonoarticulatoria. Por ltimo, las reas motoras
primarias sern las encargadas de poner en marcha la va motriz responsable
directa de la musculatura buco-fonatoria que lleva a cabo los movimientos
responsables del habla. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa
Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
La va piramidal es la responsable directa del lenguaje hablado. Es la va
voluntaria ms importante para llevar a cabo los movimientos de los msculos
responsables del habla. Esta va enva sus axones a los nervios craneales que son
los que, a su vez, inervan los msculos responsables del habla: Hipogloso, Vago,

Facial y Trigmino. La va extrapiramidal se va a encargar de coordinar,


secuenciar, ajustar y regular el tono de los movimientos bucofonatorios.

SEMIOLOGIA

Pedirle que repita o reconozca algunos objetos comunes.


Tratar de repetir algunas palabras y oraciones.
Denominacin y reconocimiento de colores
El paciente solamente puede producir algunos sonidos indiferenciados.

La afasia es generalmente reconocida por el mdico que test al paciente por una
lesin cerebral. El mdico realizara las pruebas que requieren que la paciente
siga instrucciones, responda preguntas, nombre objetos, y converse. (Adams R,
Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac
Graw-Hill Interamericana; 2012)
Para su evaluacin se puede utilizar el examen diagnstico de afasia de
Boston; consiste en una exploracin sistemtica de la comunicacin y
funciones relacionadas. Tambin se puede utilizar el test de fichas (Token test),
el cual examina la compresin del lenguaje, sensible para detectar procesos
lingsticos alterados. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa
Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

DIAGNOSTICOS
DGT: SNC, X arriba del Agujero Magno, Supratentorial, Hemisferio izquierdo,
lbulo frontal y temporal, are de Brocca
DGE: TCE, ACV
DGP: Neoplasias, hemorragias
DGF: Malo.

VMITO
El vmito constituye un acto reflejo protector para la expulsin brusca y forzada
del contenido gstrico a travs de la boca, causado por la contraccin fuerte y
sostenida de los msculos abdominales, el descenso del diafragma y la apertura
del cardias. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n.
Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

ANATOMA
Se distinguen cuatro zonas anatmicas implicadas tanto en el sistema nervioso
como en el aparato digestivo

1. Zona gatillo quimiorreceptora: Es un rea del bulbo raqudeo y se


encuentra en la porcin lateral de cada rea postrema del suelo del cuarto
ventrculo. Se comunica con el centro del vmito para iniciar el arco reflejo
del
vmito.
Los neurotransmisores implicados
son acetilcolina, dopamina, histamina, sustancia P, y serotonina.

2. Centro del vmito: Se encuentra en la porcin dorsal de la formacin


reticular, lateral al tronco cerebral. Se excita directamente a partir de los
impulsos viscerales aferentes iniciados en tracto gastrointestinal.
3. Ncleo dorsal motor del nervio vago: Es una columna de clulas
dorsolaterales o laterales al ncleo del hipogloso.
4. Clulas enterocromafines del tracto gastrointestinal: Principalmente
en la parte proximal del INTESTINO DELGADO.

FISIOPATOLOGA
Cuando ocurre el vomito se produce una interaccion coordinada de mecanismos
humorales, musculares somaticos y musculares mioelectricos gastrointestinales.
Durante el vomito se produce una contraccion de los musculos toracicos
inspiratorios, de la pared abdominal y del diafragma con el consecuente
aumento de la presion intrabdominal. A esto se suman la relajacion del eesfinter
esofago inferior y del techo gastrico y la contraccion pilorica.
El contenido gastrico que tiene una accion pasiva pasa al esofago y por aumento
de la presion intraabdominal. El aumento de la presin intratorcica tiene lugar
por la falta de contraccin de la porcin crutal del diafragma y esto permite la
transmisin de la presin abdominal elevada al trax. Entonces, se produce la
elevacin del paladar blando para impedir el ingreso a la nasofaringe, y se cierra
la glotis para impedir la aspiracin pulmonar (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)

Existen dos centros bulbares que coordinan el acto del vmito:


0
Centro del Vmito
1
Zona reflexgena quimiorreceptora
Centro del vomito est ubicado en la porcin distal de la formacin reticular
lateral del bulbo, vecino al centro vasomotor y respiratorio. Recibe mltiples
aferencias y enva vas eferentes las cuales son:
Vas Aferentes:
1. Corteza: estas vas median el vmito por exposicin a gustos u olores,
dolor o estmulos visuales.
2. Tronco cerebral: ncleos vestibulares, Vas histaminrgicas H1 o
muscarnicas M1. Se activan por movimiento, infecciones o tumores del
laberinto.
3. Tubo digestivo: Vas vagales. Activadas por distencin antral, intestinal,
colonica y biliar, inflamacin peritoneal y oclusin vascular mesentrica.
4. Zona quimiorreceptora gatillo.
5. Otros sitios: corazn, faringe, vas vagales
Vas
0
1
2

Eferentes:
Nervio frnico: diafragma.
Nervios espinales: msculos intercostales y abdominales.
Nervio vago: fibras viscerales a la laringe, faringe, esfago y estomago

Zona Reflexgena Quimiorreceptora.


Est ubicada en la zona posterior del piso del cuarto ventrculo en el rea
postrema. Carece de barrera hematoenceflicay por s sola no puede
desencadenar el vmito. Tiene receptores dopaminrgicosD2, muscarnicosM1,
histaminrgicosH1y serotoninrgicos5HT3
Ncleo dorsal motor del vago: Encargado de procesar los estmulosaferentes
de los quimioreceptoresque llegan del tracto gastrointestinal.
Clulas enterocromafines del tracto gastrointestinal: Sus receptores son
activados pormultitud de mediadores qumicos(neurotrasmisores) para
comenzardesde ah toda la cascadaneurofisiolgica que activa la emesis.
Neurotrasmisores:
0
Serotonina-5ht: La serotonina (5HT) se produce y acumula en las
clulasenterocromafines de la mucosa gastrointestinal y en menor cuantaen
plaquetas y en sistema nervioso central.Hay varios tipos de receptores para la
serotonina; los 5HT son los mediadores en nauseas y vmitos. Se encuentran en
el nervio vagoaferente y en nervios esplcnicos del tracto GI.
1
Sustancia P: Es un neurotransmisor localizado en el ncleo del fascculo
solitario y en el rea postrema (zona gatillo).Su accin esta mediada por la unin
a receptores NK1 (neurocinina 1) en el centro del vmito y en mucha menor
cantidad en el tracto gastrointestinal.Acta a travs de la familia de los
receptores de protenas G e induce principalmente vmitos retardados.
(Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.:
Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

SEMIOLOGIA
1. Principio
2. Frecuencia (veces/da)
3. Cantidad
4. Aspecto (contenido).
Alimentarios. Son muy frecuentes en la clnica y su contenido principal son
restos de alimentossin digerir y muchas veces el enfermo refiere que los ingiri
horas antes de vomitar.
Acuosos. Su contenido principal en jugo gstrico, aunque puede acompaarse
de bilis, sonabundantes y densos y al enfermo le dejan sabor acido.
Biliares. Su contenido es principalmente bilis por que hay reflujo del duodeno
hacia el estomago,su contenido puede ser leve o alto. El enfermo refiere que
despus del vomito le deja un sabor amargo, adems que tiene un aspecto
verdoso. Son frecuentes en colecistitis aguda, procesoinflamatorio heptico,
estenosis duodenal, pancreatitis agudas, obstruccin intestinal alta.
Mucobiliares. Nos indica inflamacin gstrica, duodenal y que adems existe
obstruccinintestinal alta.
Corraceo. Es de color verde obscuro, es ligeramente ftido y resulta de la
mezcla del contenidogstrico, y de todo el intestino delgado junto con bilis. Es
frecuente en pancreatitis aguda,obstrucciones intestinales
Fecaloides (estercoraceo). Este vomito tiene aspecto diarreico, su olor es
fecaloide, es de color castao y su contenido principalmente fecal. Se presenta
en casos de obstruccin intestinal baja.Generalmente se acompaa
deconstipacin, distensin abdominal y nusea persistente.
De retencin. Se presenta despus de 6 horas de haber ingerido los alimentos,
son abundantes yftidos.5. Relacin del vomito con dolor abdominal. (Adams R,
Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac
Graw-Hill Interamericana; 2012)

DIAGNSTICO
DGT: SNC, por encima del agujero magno, supra e infratentorial
DGP: Neoplasias, HTIC.

DGE: TCE, Isquemia, Infarto, Hemorragia.


DGF: Malo.

MARCHA ATXICA
Se caracteriza por ser inestable y el paciente mira el suelo como una forma de
compensar. La coordinacin est alterada de modo que en cada paso la
extremidad inferior es levantada con ms fuerza que la necesaria y luego el pie
cae bruscamente golpeando el suelo con toda la planta. Esta es una
manifestacin de una ataxia sensorial que se da en pacientes con trastornos
propioceptivos importantes. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de
Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

ANATMIA
La ataxia se define como la dificultad para realizar un movimiento sin que est
afectada la fuerza muscular. En las extremidades inferiores, una marcha atxica
se caracteriza por una falta de equilibrio al caminar y movimientos de las piernas
poco precisos y con mala coordinacin.
Hay tres tipos principales de marchas atxicas:
0
Cuando el problema se localiza en el cerebelo (que coordina el
movimiento) hablamos de ataxia cerebelosa.
1
Cuando es la informacin que nos aporta la planta del pie la que est
afectada, se denomina ataxia propioceptiva de origen neurolgico.
El problema tambin puede venir del odo interno que tambin est involucrado
en el equilibrio: se la conoce entonces como ataxia laberntica o vestibular

FISIOPATOLGIA
El trmino ataxia cerebelosa se emplea para indicar aquella marcha atxica que
es debida a una disfuncin del cerebelo. Esto causa una gran variedad de
sntomas neurolgicos elementales, tales como la hipotona antagnica, la
asinergia, la dismetra, la discronometra y la disdiadococinesia. Cmo y dnde
estas anomalas se manifiestan depende de qu estructuras cerebelosas han sido
daadas, y si la lesin es unilateral o bilateral. (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)

0
Disfuncin del vestibulocerebelo: Afecta al equilibrio y al control de
movimientos de los ojos. Esto se presenta como una inestabilidad postural, en la
cual la persona tiende a separar sus pies, con el fin de ganar una base ms
amplia y evitar oscilaciones corporales (especialmente hacia atrs y hacia
adelante). La inestabilidad por lo tanto, empeora al ponerse de pie con los pies
juntos, independientemente de si los ojos estn abiertos o cerrados. Se trata de
prueba de un negativo Romberg, o ms exactamente, denota la incapacidad de
la persona para llevar a cabo la prueba, debido a que el individuo se siente
inestable incluso con los ojos abiertos).
1
Disfuncin del espinocerebelo: Se presenta con un modo de andar
similar al de los "marineros borrachos". Se caracteriza por incierto inicio y parada
de la marcha, desviaciones laterales y pasos desiguales. Esta parte del cerebelo
regula los movimientos de cuerpo y extremidades.
2
Disfuncin del cerebrocerebelo: Se presenta como disturbios en la
realizacin de movimientos voluntarios y planificados.
3
Estos incluyen:
0
Temblor de intencin (acentuado sobre la ejecucin de los movimientos
voluntarios, posiblemente relacionados con la cabeza y ojos, as como las
extremidades y el torso).
1
Anomalas en la escritura (letras grandes, desiguales, subrayado irregular)
2
Disartria (Alteraciones en la pronunciacin, a veces se caracteriza por
variaciones explosivas en la intensidad de la voz a pesar de un ritmo regular).

SEMIOLOGA
1
Deambulacin o marcha:
Es la resultante de diversos mecanismos, puede estar alterada por problemas
seos, articulares, musculares, etc. Hay distintos tipos de marcha, lo que se
caracterizan por: (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta
Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
Ritmo: pasos con desigualdad e interrupciones, si son de igual amplitud, si se
suceden regularmente o no.
Resultante: si es rectilnea o es curva.
Cintica de los diversos segmentos corporales: cmo se comportan las
extremidades, la cabeza, el tronco.
Marcha Atxica o Lutica: con las piernas separadas, levantndolas mucho al
dar el paso, por lo que se dejan caer violentamente sobre el suelo. Pasos ms
lentos y distanciados, camina con cierta timidez.
Paciente con Marcha Atxica cerebelosa.

DIAGNSTICO
DGT: SNC, X arriba del Agujero Magno, Supratentorial e Infratentorial, Vestbulo y
Cerebelo.

DGE: TCE, Isquemia, Infarto, Hemorragia.


DGP: Neoplasias, Por compresin.
DGF: Malo.

INESTABILIDAD A LA DEAMBULACIN
Deambular, o vagabundear, se refiere a la urgencia de irse a caminar sin rumbo o
irse del lugar donde la persona se encuentra. (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
La deambulacin es un problema comn en las personas que padecen de
demencia.

ANATOMA
Grupos musculares que actan sobre diversas articulaciones y cuya accin
sincronizada hace que la deambulacin sea un movimiento continuo.
Fase de empuje: Flexores del muslo, recto femoral, psoas ilaco, tensor de la
fascia lata.
Fase de apoyo: Extensores del muslo (glteo mayor), de la pierna (cudriceps
femoral) y de los flexores del pie (trceps sural). Est formado por 3 msculos:
gemelo interno, gemelo externo y sleo.

Gemelo interno:
Origen: cara postero-superior del cndilo femoral interno.

Gemelo externo:
Origen: cara postero-superior del cndilo femoral externo.

Sleo:
Origen: Lnea oblicua de la tibia, parte posterior de la tuberosidad
interna de la tibia.

Insercin: Los tres msculos se nen en un tendn comn que se


denomina tendn de Aquiles y que se inserta en la cara posterior del calcneo.
(Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.:
Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

FISIOLOGA
El hombre necesita alcanzar una postura de bipedestacin estable antes de
iniciar la marcha. En la posicin erecta, la estabilidad mecnica se basa en el
soporte musculo esqueltico que se mantiene por un equilibrio dinmico en el
que se encuentran implicados diversos reflejos posturales. Estas respuestas
posturales son generadas por la integracin de los estmulos aferentes visuales,
vestibulares y propioceptivos en el contexto de decisiones voluntarias y
continuos ajustes inconscientes del sujeto. Las respuestas posturales consisten
en contracciones sinrgicas y coordinadas de los msculos del tronco y de las
extremidades, corrigiendo y controlando el balanceo corporal, y manteniendo la
postura vertical del cuerpo. Una vez que el cuerpo se encuentra erecto y estable,
puede empezar la locomocin.
La marcha tiene dos componentes principales: equilibrio y locomocin. El
equilibrio es la capacidad de adoptar la posicin vertical y de mantener la
estabilidad. La locomocin es la capacidad para iniciar y mantener un paso
rtmico. Estos componentes de la marcha son diferentes pero estn
interrelacionados. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta
Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)

DIAGNSTICO
DGT: Sistema Nervioso Central Supratentorial e Infratentorial y sistema nervioso
perifrico mediante el nervio vestibular, sistema musculoesqueltico (ciertos
msculos).
DGE: Lesin a nivel del tronco cerebral, corteza cerebral (Lesin ocupativa de
espacio que comprime ciertas estructuras).
DGP: Marcha atxica.
DGF: Malo (se considera la edad del paciente y la evolucin de la bipedestacin)

Diagnsticos Sindrmicos
Sndrome piramidal:

Marcha atxica
Alteracin de la deambulacin

Sndrome de hipertensin
intracraneana:

Vomito
Cefalea

Sndrome visual postraumtico:

Diplopa
Cefalea

Sndrome Digestivo:
Sndrome cerebeloso:
Sndrome paraneoplsico:

Disfagia
Odinofagia
Vomito
Marcha atxica
Afasia
Prdida de peso
Astenia

Resonancia
Magntica de
crneo

0
1

Aumento marcado del volumen del sistema ventricular


Reaccin leucoaraiosis perifrica

(Greene M, Benacerraf B, Crawford J, Hydranencephaly: Us apperance during in


utero evolution. Radiology 1985;156:779-780)
Dg. Definitivo
DGT: SNC, infratentorial, por arriba de agujero magno, Tronco cerebral.
DGE: Neoplasia
DGP: Hematoma, hemorragia.
DGF: Malo

CONCLUSIONES
He podido concluir que de acuerdo con los sntomas del paciente
despus de un anlisis minucioso que el paciente presenta un tumor
astrocitoma puesto que es uno de los tumores ms frecuente en
adultos pero tambin en la edad peditrica.
Cada uno de los sntomas analizados no permito llegar a un diagnostico
presuntivo eso muy importante saber cada uno de sus estructura par a
su entendimiento.

BIBLIOGRAFIA
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