PARASITOSIS

INTESTINAL

2015

INFECTOLOGA
DOCENTE:
DR. JORGE MONTENEGRO P.
ALUMNOS
SANTA CRUZ CARRASCO CARECA
SAYAGO GRANDA LUIS ALBERTO
SEGURA ROS PATRICIA DEL CAMEN

Valor Creativo

Autor: Valor Creativo

PARASITOSIS INTESTINAL

2015

CONTENIDO
INTRODUCCION
DEFINICION
CLASIFICACION
PROTOZOOS
AMEBIASIS
1.1.1GIARDIASIS
1.1.2BALANTIDIOSIS
1.1.3BLASTOCYSTOSIS
COCCIDIOSIS
ISOSPORIOSIS
CRYPTOSPORIDIOSIS
CYCLOSPORIOSIS
HELMINTOS
NEMTODES
ASCARIOSIS
ENTEROBIOSIS
UNCINARIASIS
STRONGILOIDES
TRICHURIS TRICHIURA
1.2 INFECCION POR CESTODES
TENIOSIS SAGINATA
TENIOSIS SOLIUM Y CISTICERCOSIS
HIMENOLEPIASIS NANA
DIFILOBOTRIASIS

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INTRODUCCION
El intestino humano puede ser parasitado por una amplia diversidad de protozoos y
helmintos (nematodos, cestodos y trematodos). La incidencia de estas infecciones es
especialmente elevada en aquellas regiones geogrficas de climas clidos y hmedos
donde existen condiciones higinico-sanitarias deficientes que favorecen las distintas
formas de transmisin. Su trascendencia clnica es muy variable, dependiendo del
parsito involucrado y el grado de infestacin, pero en pases de baja renta suponen una
de las principales causas reconocidas de anemia ferropnica y malabsorcin intestinal.
Los nios, por su peor higiene y mayor exposicin recreacional a tierra y agua,
constituyen la poblacin ms comnmente afectada. La prevalencia estimada de
parasitacin por helmintos y protozoos en reas endmicas se encuentra en torno al
85%. La distribucin cosmopolita de muchos parsitos, el aumento de los viajes y la
emigracin, as como la patologa infecciosa oportunista asociada a la inmunodepresin
(especialmente por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aconsejan un mejor
conocimiento de este grupo heterogneo de infecciones.

DEFINICION
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la
ingestin de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetracin de
larvas por va transcut- nea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido
especfico en el husped y afectar a uno o varios rganos.

CLASIFICACION

PROTOZOOS
AMEBIASIS
Infeccin parasitaria producida por la Entamoeba histolytica (Eh). El hombre es el nico
hospedero, puede vivir como comensal en el colon, invadir la mucosa intestinal
(ulceraciones) y tener localizacin extraintestinal.
Etiologa
Se trata de un microorganismo unicelular que adopta dos aspectos polares en su ciclo
vital: trofozoto y quiste.
El trofozoito de la Eh (20-50), tiene

la capacidad de invadir tejidos y producir

enfermedad, consta de un citoplasma constituido por un ectoplasma claro perifrico, que

recubre un endoplasma central finamente granuloso. En l se aloja slo un ncleo

esfrico de 3 a 5 jim, con cromatina perifrica fina y un cariosoma central. El citoplasma

contiene numerosas vacuolas y con frecuencia eritrocitos ingeridos.
El quiste (10-18) es la forma infectante del parsito, se genera por transformacin del
trofozoto en la materia fecal no diarreica y es la forma de resistencia en el medio
exterior, as como el modo de transmisin de la enfermedad. Se transmite en forma
directa a travs del agua y alimentos contaminados (fecalismo); tambin por transmisin
ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hbitos higinicos).
Patogenia
Tras la ingestin de quistes, la llegada de estos al intestino determina su
desenquistamiento y su transformacin en trofozoitos , eclosionando en la luz colnica,
los trofozoitos pueden permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal para formar
nuevos quistes tras biparticin, que son eliminados al exterior por la materia fecal y
volver a contaminar agua, tierra y alimentos.
Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso:
1. Se quedan en la luz sin producir lesiones;
2. Accin citoltica del epitelio de la mucosa intestinal (lceras);
3. Alcanzan los vasos sanguneos de la pared intestinal, pueden llegar a todos los
rganos y formar abscesos;
4. Respuesta inflamatoriatejido granulomatoso de la pared intestinal lesin
tumoral: ameboma.

Clnica
Muy variada, desde formas asintomticas hasta cuadros fulminantes:
a. Amebiasis asintomtica: representa el 90% del total.
b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentrica: gran nmero de
deposiciones con contenido mucoso y hemtico, tenesmo franco, con volumen de la
deposicin muy abundante en un principio y casi inexistente posteriormente, dolor
abdominal

importante,

tipo

clico.

En

casos

de

pacientes

desnutridos

inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis amebiana fulminante, perforacin

y formacin de amebomas con cuadros de obstruccin intestinal asociados.
c. Amebiasis intestinal invasora crnica o colitis amebiana no disentrica: dolor
abdominal tipo clico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de
estreimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensacin de plenitud
posprandial, nuseas, distensin abdominal, meteorismo y borborigmos.
Diagnstico
Examen de parsitos en heces (visualizacin de trofozoitos y/o quistes); Deteccin de
antgeno en heces. Coprocultivo en medios especiales. Serologa: ELISA contra
antgeno galactosa-lecitina de Eh, Hemaglutinacin indirecta (+) persiste > un ao.
Examen anatomopatolgico de biopsia intestinal. Difcilmente se visualiza E. histolytica
en el pus de los abscesos hepticos, el cual tiene una coloracin amarronada (pasta de

anchoas). Pruebas de imagen (ecografa, TC).

Tratamiento.
El tratamiento de la amebiasis se basa en: amebicidas tisulares (metronidazol,
tinidazol,

dihidroemetina)

amebicidas

luminales

(paramomicina,

furoato

de

diloxanida).
1. Pasaje de quistes en pacientes asintomticos: paramomicina (500 mg/8 h/10 das).
2. Diarrea, disentera amebiana y ameboma: metronidazol (750 mg/8 h/5-10 das p.o. o
500 mg/6 h i.v.; nios: 30-50 mg/kg/da, mximo 2 g) seguido de paramomicina. Si
sospecha

de

megacolon

txico

peritonitis,

completar

cobertura

antibitica

antibacteriana.
3. Absceso heptico amebiano: metronidazol (mismas dosis que para disentera
amebiana) seguido de paramomicina.
Alternativas a metronidazol: tinidazol, ornidazol ; alternativas a paramomicina: furoato de
diloxanida.
1.1.1 GIARDIASIS
La giardiasis es una de las enfermedades parasitarias ms frecuentes en todo el mundo
y produce enfermedad intestinal y diarrea de carcter endmico o epidmico. La Giardia
lamblia es un protozoo cosmopolita que habita en el intestino delgado del ser humano y
de otros mamferos. Parasitosis que predomina en nios. Se presenta de 15-30% en
menores de 10 aos, en pases tropicales o no tropicales.
Etiologa
La Giardia lamblia o G. duodenalis o G. intestinalis, es un protozoario flagelado piriforme
(15x7). El ciclo vital de este protozoo tiene dos estadios evolutivos: la forma vegetativa
o trofozoto y el quiste.
El trofozoto es piriforme y mide de 10 a 20 de largo por 5 a 15 de ancho. Es
simtrico y posee dos ncleos con nuclolos muy notables. A distintas alturas del
protozoo emergen cuatro pares de flagelos que le permiten una movilidad activa. En su
cara ventral posee una concavidad que acta a manera de ventosa y le posibilita fijarse
en el epitelio intestinal del husped.
El quste es ovoide y mide entre 8 y 14 |xm de largo por 5 a 10 |xm de ancho. En su
interior se encuentran 4 ncleos y restos flagelares. Los quistes se eliminan en las
heces.Resistente al jugo gstrico, se desenquista en el intestino delgado.
Patogenia
Giardia es un patgeno del intestino delgado proximal que no se disemina por va

hematgena. La infeccin ocurre cuando se ingieren los quistes endurecidos en el

ambiente, que se abren en el intestino delgado y liberan los trofozotos; stos se
multiplican por fisin binaria y alcanzan a veces un nmero increble. Los trofozotos se
encuentran dentro de la luz intestinal o se adhieren a la mucosa a travs de una ventosa
o disco ventral originando inflamacin. Cuando las condiciones son desfavorables para
el trofozoto o se alteran (cambio de osmolalidad, cambio de pH o de la concentracin de
sales biliares) se enquista. sta es la forma en que habitualmente aparece el parsito en
las heces.
En infecciones masivas: Sndrome de malabsorcin por atrofia de la vellosidad intestinal,
inflamacin de la lmina propia y alteraciones morfolgicas de las clulas epiteliales,
absorcin de vitamina A y B12, D-Xilosa, lactosa. Hipoglobulinemia, principalmente
deficiencia de IgA secretoria.
Caractersticas clnicas
Asintomtico: 5-15%.
Giardiasis aguda: 25-30%. Incuba en 1-2 semanas. Diarrea prolongada mayor a 7 das,
baja de peso mayor a 5 Kg en 50%, balonamiento abdominal, flatulencia. No usual:
urticaria (es el 2do agente de urticaria asociada a enteroparsitos) y artritis reactiva.
Curso benigno excepto nios menores de 5 aos y gestantes, posible deshidratacin
severa.
Giardiasis crnica: profundo malestar, dolor abdominal difuso, molestia epigstrica que
aumenta con alimentos, baja de peso, heces malolientes grasosas, malabsorcin con
deficiencia de disacaridasa, lactosa (20- 40%), hierro, vitamina A y B12. Altera el
crecimiento y desarrollo en nios.
Diagnstico
Trofozoitos y quistes en exmenes coproparasitolgicos (3 diagnostican 90%)
Enterotest para casos difciles
Coproantgenos 85-96% sensibilidad, 90- 100% especificidad
ELISA glicoproteina de la pared del quiste
Aspirado duodenal, biopsia duodenal
Hemograma sin eosinofilia
Tratamiento.
Metronidazol, 500 mg/8 h/5-7 das (nios: 15 mg/kg/da).
Alternativas: tinidazol (2 g a dosis nica); albendazol (400 mg/da/5 das) y nitazoxamida,
500 mg/12 h/3 das. En algunos casos de cepas resistentes pueden darse dos frmacos

combinados.
Embarazadas: paramomicina de 25-35 mg/kg/da en tres dosis/7 das.
1.1.2 BALANTIDIOSIS
Infeccin del intestino grueso que evoluciona con diarrea muco sanguinolenta, producida
por el protozoo ciliado Balantidium coli. Cosmopolita, pero reportado ms en climas
clidos, espordicamente en reas fras con dficit de saneamiento ambiental e higiene
personal
Etiologa y patogenia
Es el nico ciliado patgeno y el ms grande de los protozoarios patgenos. El
trofozoito mide 50-200x20-70, el quiste mide 45-70 , es la forma infectante, ingerida
en bebidas o alimentos contaminados.
Los cerdos domsticos (prevalencia 40 90%) son reservorios de infeccin humana (<
1%), el hombre posee resistencia natural considerable. Lumbreras considera que
favorecen su presentacin el clima hmedo, la dieta rica en carbohidratos, parasitosis
mltiple, flora bacteriana y la aclorhidria. En las epidemias el hombre es la principal
fuente de infeccin por transmisin directa y contaminacin de alimentos.
Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon terminal sin causar dao; en otros produce
ulceracin de la mucosa, semejante a la disentera amebiana; puede penetrar a capas
ms profundas facilitada por la hialuronidasa del parsito. Los trofozoitos se encuentran
en cualquiera de las capas de la pared, an en los vasos sanguneos o linfticos. Puede
perforar el intestino, causar abscesos hepticos y pulmonares, invadir el apndice,
ganglios linfticos y mesentricos.
Cuadro clnico
1. Asintomtico
2. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana) o B. crnica: Diarrea intermitente semanas o
meses, con rasgos de sangre o sangre microscpica, sin moco, lquida, amarillo claro.
Enfermedad crnica, anemia en 75%, eosinofilia en 40,7%.
3. Disentera balantidiana o balantidiasis aguda: Cuadro severo semejante a disentera
amebiana, con diarrea mucosanguinolenta. Sera una exacerbacin de la diarrea crnica
o la primera manifestacin clnica de un paciente asintomtico.
4. Colitis fulminante (raro): perforacin intestinal, absceso heptico, pulmonar, ganglios
mesentricos. Puede ser fatal.
Diagnstico
Se realiza mediante el examen coproparasitolgico. En las heces diarreicas se podrn

ver trofozotos mviles y en las consistentes, quistes y trofozotos. Estos ltimos tambin
pueden hallarse en los exudados de las lceras colnicas observadas mediante
endoscopia.
Diagnstico diferencial
Disentera amebiana Trichuriasis Disentera bacilar Colitis ulcerativa.
Tratamiento
Tetraciclinas (500 mg/6 h/10 das). Alternativas: metronidazol, 750 mg/8 h/5-10 das.
1.1.3 BLASTOCYSTOSIS
Patologa intestinal del humano, emergente en los ltimos aos causada por Blastocystis
hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto. Se lo ha vinculado con casos de diarrea en
infectados por HIV y en otras inmunodefciencias.
Etiologa y patogenia
Organismo pertenece al grupo de los Stramenopiles. Se presenta en 4 formas. Es
posible que la forma qustica sea la infectante. Se transmite va fecal-oral por el agua y/o
alimentos contaminados. Prevalencia en pases en desarrollo de 30-80 %; en pases
desarrollados 1,5-10 %. No invade la mucosa intestinal, aunque puede presentarse
edema e inflamacin. Produce enterotoxinas. La infeccin est asociada a diarrea aguda
o crnica en numerosos reportes. Tambin existe correlacin con disminucin de
sntomas al tratamiento con MNZ o TMPSMX, que produce disminucin o desaparicin
de B. hominis en las heces.
Caractersticas clnicas
Diarrea aguda o crnica, balonamiento abdominal, flatulencia, clico abdominal, fatiga,
urticaria. Tambin nuseas y vmitos acompa- ados de diarrea que llevan a
deshidratacin. Diagnstico. Examen coproparasitolgico: tcnicas de concentracin.
Diagnstico.
Examen coproparasitolgico: tcnicas de concentracin.
Tratamiento
Metronidazol (750 mg/8 h/10 das; nios: 15 mg/kg/12 h, mximo 300 mg/ da).
Alternativas: cotrimoxazol (2 comprimidos/12 h/7 das) o nitazoxanida (500 mg/12 h/3
das; nios: 100-200 mg/12 h segn edad).

COCCIDIOSIS
Introduccin

Son enfermedades producidas por protozoarios tisulares obligados que habitan en la

mucosa intestinal. Los ooquistes o formas infectantes en heces provienen del ciclo
biolgico desarrollado en el epitelio del intestino delgado. De importancia creciente entre
los inmunosuprimidos.
ISOSPORIOSIS
Definicin
Producida por Isospora belli que infecta slo al hombre, quien se parasita por la
ingestin de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros o esporulados.
Etiologa
Tamao promedio de 30 X12. El ciclo sexual y asexual se desarrolla en los enterocitos
del duodeno distal o yeyuno proximal. Los ooquistes inmaduros (no esporulados)
liberados en las heces se hacen infectivos en contacto con el medio ambiente.
Patogenia
Aplanamiento de las vellosidades intestinales, hipertrofia de las criptas e infiltracin de la
lmina propia por eosinfilos, leucocitos polimorfonucleares y clulas plasmticas.
Caractersticas clnicas
Incubacin en 7 das. Diarrea, prdida de peso, dolor abdominal, calambres, debilidad,
malestar general, anorexia y fiebre moderada. Autolimitada a 3 semanas: diarrea acuosa
profusa y malabsorcin, heces de amarillo plido, malolientes y aumento de grasa fecal.
En inmunocomprometidos (SIDA) cuadro severo, meses o indefinidamente, amenazando
la vida.
Diagnstico
Mtodos de concentracin o de tincin (Kinyoun, Ziehl-Neelsen modificado, Safranina):
ooquistes y cristales de CharcotLeiden.
Tratamiento

TMP/SMX 2 tabletas bid x10d 1 tab bid x3 semanas, como mnimo.

CRYPTOSPORIDIOSIS
Definicin
Producida por el Cryptosporidium parvum. Uno de los ms importantes agentes
oportunistas en pacientes con SIDA desde 1982.
Etiologa
Dos especies asociadas a mamferos: C. parvum (humanos y terneros) y C. muris de
ooquistes ms grandes (ratones). Transmisin fecal-oral (alimentos, moscas, agua) con

ooquistes infectantes (inculo infectante 132 ooquistes).

Patogenia
Acortamiento o ausencia de las microvellosidades, con atrofia y aumento de la cripta:
infiltrado moderado de clulas mononucleares.
Infeccin localizada en el yeyuno.
Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA) a faringe, esfago, estmago, duodeno, ileon,
apndice, colon, recto, pulmones.
Caractersticas clnicas
Puede ser asintomtico. Incubacin 2-22 das. Duracin 1-3 semanas. Diarrea acuosa
moderada a profusa, grave y prolongada (SIDA). Clico abdominal, fiebre moderada,
fatiga, vmitos.
Diagnstico

Tcnicas directas con o sin fijadores

Mtodo de concentracin de Sheather
Tincin con fucsina bsica (ZiehlNeelsen modificado o Safranina)
ELISA.

Tratamiento
Ninguna terapia ptima. En SIDA terapia antirretroviral efectiva.

Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8 h VO 10 das

Claritromicina 15 mg/kg/da 12 h VO 10 das

CYCLOSPORIOSIS
Definicin
Producida por la Cyclospora cayetanensis, la ms reciente coccidia identificada (1993).
Con frecuencia creciente en los ltimos 12 aos. Afecta a inmunocompetentes e
inmunosuprimidos con SIDA.
Etiologa
Coccidia de 8-10u dimetro, patgeno en humanos cuya forma infectante (ooquiste)
contiene slo 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno. Su ciclo es desconocido y
su transmisin parece ser por fecalismo.
Patogenia
Acortamiento de vellosidades intestinales, inflamacin de la mucosa e incremento de
linfocitos intraepiteliales.
Caractersticas clnicas

Puede ser asintomtico en inmunocompetentes.

Incubacin 1-10 das, inicio agudo 68% e insidioso 32%. En nios: diarrea acuosa,
prdida de peso, dolor abdominal.
En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la sintomatologa es ms intensa y grave.
Diagnstico

Tcnicas de tincin: Kinyoun, ZiehlNeelsen modificado, Safranina

Tcnicas de concentracin: flotacin de Sheather y sedimentacin de etil acetato

formalina
Autoflorescencia
Aspirado duodenal
Biopsia.

Tratamiento

TMP/SMX tid o qid x7-10d

MNZ 500mg tid x7-10d

HELMINTOS
NEMTODES
ASCARIOSIS
Definicin
Es una de las geohelmintiasis ms comunes y difundidas del humano. Cifra estimada
por OMS 1 450 millones infectados, morbilidad 350 millones, mortalidad 60 mil/ao.
Etiologa y patogenia
La hembra adulta mide 20-30 cm de longitud y el macho adulto 15-31 cm, localizados en
el intestino delgado. Los huevos embrionan en 14 das en suelo hmedo, son ingeridos
intestino delgado, salen las larvas a la luz intestinal torrente sanguneo, llegan al
pulmn, en 14 das rompen los alvolos ascienden a la trquea, son deglutidos y
retornan al intestino donde se desarrolla a adulto en 60-75 das despus de la infeccin.
Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1ao de vida. Al pasar por pulmn: hemorragia
e inflamacin. En invasin masiva: S. Leffler (lesiones mltiples de alveolos, abundante
exudado con opacidades diseminadas transitorias. Tos moderada a neumonitis severa).
Si las larvas no van al pulmn, sino a circulacin arterial: granulomas a cuerpo extrao
en diferentes rganos. Gusanos adultos en el intestino delgado: irritacin de la mucosa.
Si existen en gran nmero, se entrelazan nudos de Ascaris obstruccin intestinal.

Diversas patologas segn el lugar donde migran.

Caractersticas clnicas
Asintomtico con frecuencia. Sntomas intestinales en grandes infecciones. Clico
abdominal es el ms frecuente.
Obstruccin de vas biliares o hemorragia pancretica pueden llevar a ciruga. En menor
frecuencia, apendicitis, perforacin intestinal, peritonitis, absceso heptico, obstruccin
de vas respiratorias superiores por migracin de ascaris.
Diagnstico

Huevos en exmenes coproparasitolgicos

Larvas en esputo
Gusanos adultos eliminados espontneamente o vistos por administracin de

contraste para examen Rx

Colangiografa
Eosinofilia

Diagnstico diferencial

Eosinofilia pulmonar tropical

Strongyloidiasis
Anquilostomiasis
Schistosomiasis aguda.

Tratamiento

Mebendazol 100 mg bid x3d

Flubendazol 300 mg bid x1d
Albendazol 400 mg x1d
Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1d

ENTEROBIOSIS
Definicin
Nematodiosis cosmopolita, que afecta especialmente a los nios.
Etiologa y patogenia
El Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm y la m 8-13 mm. La m grvida elimina 11
000 -16 000 huevos/da, que son infectantes en 6-12 horas. Se transmite va fecal-oral.
El Ev vive en la parte superior del colon, especialmente en el ciego, apndice e ileon
terminal, donde puede desarrollar ulceraciones diminutas en lugares donde se fija el
gusano adulto

Reaccin inflamatoria local por migracin de los gusanos adultos, con infecciones

secundarias por el rascado

Granulomas en genitales, peritoneo, apndice, hgado, pulmn, si el parsito
migra a ellos.

Caractersticas clnicas
Prurito anal, rascado escoriaciones infeccin bacteriana. Vulvitis, leucorrea,
insomnio, intranquilidad, inestabilidad emocional, enuresis, disminucin de peso,
hiporexia, transtornos gastrointestinales. No eosinofilia ni anemia.
Diagnstico
Test de Graham X 3: 90% sensibilidad.
Diagnstico diferencial

Entidades que causan prurito anal o genital

Hemorroides
Fisura anal
Patologa inflamatoria del ano o del recto
Candiasis o trichononiasis en mujeres.

Tratamiento
Mebendazol 100 mg tratamiento familiar + medidas profilcticas. Repetir en nios a las 2

semanas. La erradicacin puede necesitar cursos > 1 ao por reinfecciones por huevos
del medio ambiente.
UNCINARIASIS
1. Agentes causales
Necator americanus y Ancylostoma duodenale
2. Distribucin geogrfica
Regiones tropicales y subtropicales.
3. Fases de desarrollo del parsito
Adulto. Es de color blanquecino, su tamao vara entre 8 y 12 mm de longitud por 0.4
a 0.6 micras de dimetro. En su porcin anterior posee una cpsula bucal provista de
dientes, llamados ganchos en el caso de A. duodenale y placas semilunares
cortantes en N. americanus. La porcin posterior en la hembra termina en forma
recta y en una dilatacin denominada bolsa copulatriz en el macho.
Huevo. Es ovoide y mide de 60 a 70 micras por 30 a 40 micras, con una cubierta
delgada y translcida; en su interior generalmente se observan de dos a cuatro
blastmeros.

4. Mecanismos de infeccin
Normalmente el hombre adquiere la unicinariasis por la penetracin a travs de la
piel de pies y manos principalmente (pliegues interdigitales) de las larvas filariformes
del parsito.
5. Localizacin definitiva en el husped
Duodeno.
6. Manifestaciones clnicas
Las larvas capaces de atravesar la piel pueden producir una reaccin alrgica con
exantema en el punto de entrada y su migracin a los pulmones puede producir
neumonitis. Los gusanos adultos causan sntomas gastrointestinales, como nuseas,
vmitos y diarreas. La prdida de sangre originada por los gusanos al alimentarse
puede provocar anemia hipocrmica microctica. Se estima que esta prdida diaria es
de 0.15 0.25 ml por cada A. duodenale adulto y de 0.03 ml en el caso de N.
americanus. En las infecciones crnicas y graves se pueden encontrar degeneracin
y retraso del desarrollo mental y fsico como consecuencia de la anemia hemorrgica
y de las deficiencias nutricionales. Adems el intestino puede sufrir infeccin
secundaria por bacterias cuando los gusanos emigran a travs de la mucosa
intestinal.
7. Exmenes de laboratorio
Estudio de materia fecal por examen microscpico en fresco, por concentracinflotacin (Faust) o si se quiere investigar la magnitud de la infeccin, realizar mtodos
cuantitativos como los de Stoll, Kato-Katz o Kato-Miura.
Para verificar la especie de uncinaria que est afectando al paciente, se recurre al
cultivo de huevos en materia fecal fresca por el mtodo de Harada Mori.
8. Tratamiento, prevencin y control
El frmaco de eleccin es el mebendazol y como alternativa se utiliza el parmoato de
pirantel. Adems de la erradicacin de los gusanos para detener la prdida de
sangre, est indicada la administracin de hierro con el fin de corregir la anemia
resultante de ella. Se pueden utilizar las siguientes alternativas teraputicas:
Pirantel. 20 mg/kg/da/3 das.
Mebendazol. 100 mg/12 horas./1 da.
Albendazol. 200 mg/12 horas./1 da.
En los casos de anemia grave pueden ser necesarias las transfusiones sanguneas.
La educacin, la mejora de condiciones sanitarias y la disposicin controlada de las
heces procedentes del ser humano son medida de gran importancia. El simple hecho

de usar calzado en las reas endmicas comporta una reduccin de la prevalencia

de la infeccin.

STRONGILOIDES
Strongyloides stercoralis es un geohelminto que se localiza en el intestino delgado en
el humano. Existen alrededor de 50 especies de Strongyloides, las cuales infectan un
amplio rango de hospederos.
Una gran proporcin de casos cursan asintomticos, pero existe una gran morbimortalidad

en

personas

inmunocomprometidas,

que

pueden

desarrollar

hiperinfecciones debido a la capacidad del parsito para producir autoinfeccin

interna no controlada.
Se estima que existen 30 - 100 de millones de personas infectadas a nivel mundial.
Este nematodo es endmico en regiones geogrficas tropicales, subtropicales y
hasta templadas donde se dan las condiciones adecuadas para su desarrollo
(temperatura, humedad, materia orgnica y condiciones sanitarias deficientes).
Tambin debe contemplarse su potencial zoontico, poco evaluado.

1. CLNICA
Los individuos aquejados de estrongiloidosis sufren frecuentemente neumonitis por
migracin de larvas, de modo similiar a lo que sucede en las infecciones por scaris y
ancilostomas. La infeccin intestinal suele ser asintomtica. Sin embargo, cuando el
nmero de gusanos es muy grande pueden afectar los conductos biliares

pancreticos, todo el intestino delgado y el clon, con inflamacin y formacin de

lceras que provocan dolor e hipersensibilidad en el epigastrio, vmitos, diarrea (a
veces con sangre) e hipoabsorcin. Una sintomatologa similar a la de lcera pptica,
junto con eosinofilia perifrica, es muy sugestiva de estrongiloidosis.
La autoinfeccin puede conducir a estrongiloidosis crnica, que a veces persiste
durante aos incluso en reas no endmicas. Aunque muchas de esas infecciones
crnicas cursan sin sintomas, hasta las dos terceras partes de los pacientes
experimentan episodios sintomticos atribuibles a la afectacin de la piel, los
pulmones y el tubo digestivo. Se puede producir un sndrome de hiperinfeccin que
pone en peligro la vida del paciente cuando el equilibrio existente entre el organismo
anfitrin y el parsito se ve alterado por cualquier frmaco en enfermedad que
modifique el estado inmunitario del primero. El sndrome se ve con mayor frecuencia
en inmunodeprimidos por enfermedades neoplsicas (en especial hematolgicas) y/o
tratamiento con corticoides. El sndrome de hiperinfeccin se ha observado tambin
con posterioridad al trasplante de rganos slidos y en sujetos desnutridos. La
perdida de la funcin inmunitaria celular se puede asociar a la conversin de las
larvas rabditiformes en filariformes, seguida de diseminacin a travs de la
circulacin hasta prcticamente cualquier rgano. La mayora de las veces la
infeccin extraintestinal afecta a los pulmones y produce broncoespasmo, infiltrados
difusos y, en ocasiones, cavitacin. No es rara la diseminacin generalizada con
invasin de ganglios linfticos abdominales, hgado, bazo, riones, pncreas,
tiroides, corazn, cerebro y meninges. Los sntomas intestinales del sndrome de
hiperinfeccin incluyen diarrea intensa, hipoabsorcin y alteraciones electrolticas.
Hay que destacar que este sndrome de hiperinfeccin se asocia a una elevada
mortalidad cercana al 86%. Son frecuentes la septicemia bacteriana, la meningitis, la
peritonitis y la endocarditis secundarias a la diseminacin de las larvas desde el
intestino, entidades que muchas veces presentan una evolucin mortal.
TRICHURIS TRICHIURA
Conocido en lengua inglesa como gusano ltigo. T. trichiuria tiene un ciclo vital
sencillo. Las larvas prodecentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino
delgado y emigran hacia el ciego, donde penetran en la mucosa y maduran hasta
convertirse en gusanos adultos. Tres meses despus de la exposicin, las hembras
fecundadas comienzan a poner huevos en cantidades hasta 3000 a 10000 al da. La

vida de las hembras se puede prolongar hasta 8 aos. Los huevos se eliminan con
las heces, maduran en el suelo y adquieren capacidad infecciosa a las 3 semanas.
Los huevos son caractersticos del parsito, y presentan una tincin biliar oscura,
tienen forma de barril y poseen tampones en los polos de la cscara.

1. Epidemiologa:
De modo similar a A. lumbricoides, la distribucin de T. trichiura es universal y la
prevalencia guarda relacin directa con las condiciones sanitarias deficientes y el uso
de las heces procedentes del ser humano como fecundantes. No se conocen
reservorios en otros animales.}
2. Clnica:
En general, las manifestaciones clnicas de la trichuriasis dependen de la carga de
gusanos. La mayora de las infecciones estn producidas por un numero pequeo de
parsitos y son asintomticas, aunque se pueden producir infecciones bacterianas
secundarias debido a que las cabezas de estos helmintos atraviesan la mucosa
intestinal. La infeccin por numerosas larvas puede ocasionar dolor y distensin
abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad y adelgazamiento. Puede sobrevenir
apendicitis cuando los gusanos obstruyen la luz y en los nios se observa prolapso

rectal debido a la irritacin y el esfuerzo durante la defecacin. Las infecciones

graves pueden cursar tambin con eosinofilia y anemia.
3. Diagnstico de laboratorio:
El examen de heces muestra los caractersticos huevos teidos de bilis y dotados de
tapones polares. Puede ser difcil detectar las infecciones leves debido a la escasez
de huevos en la muestra de heces.
4. Tratamiento, prevencin y control:
El frmaco de eleccin es mebendazol. Como en el caso de ascaridiasis, la
prevencin se basa en la formacin, la buena higiene personal, las condiciones
sanitarias adecuadas y el no usar heces procedentes del ser humano como
fertilizantes.

1.2 INFECCION POR CESTODES

Los cestodos, o tenias, son gusanos segmentados. La forma adulta reside en el aparato
digestivo, pero las larvas pueden encontrarse prcticamente en cualquier rgano. Las
infestaciones humanas por tenias se dividen en dos grandes grupos clnicos. En el
primero, el ser humano es el hospedador definitivo y las tenias adultas viven en el
aparato digestivo (Taenia saginata, Diphyllobothrium, Hymenolepis y Dipylidium
caninum). En el segundo, el ser humano es un hospedador intermediario y los parsitos,
en fase de larva, habitan en los tejidos. Entre las enfermedades que pertenecen a esta
categora se encuentran la equinococosis, la esparganosis y la cenurosis. En el caso de
Taenia solium, la especie humana puede actuar como hospedador definitivo o
intermediario.
El gusano acintado se adhiere a la mucosa intestinal por medio de unas ventosas o
surcos de succin situados en la cabeza (esclex). Detrs de los esclex se encuentra
un cuello corto y estrecho, a partir del cual se forman las progltides (segmentos). Al
madurar, cada progltide se va alejando del cuello por formacin de nuevos segmentos
menos

maduros.

La

cadena

de

progltides

unidas,

que

se

va

alargando

progresivamente, se denomina estrbilo y constituye el grueso del gusano, que puede

estar formado por ms de 1 000 progltides y alcanzar varios metros de longitud. Los
progltides maduros son hermafroditas y producen huevos, los cuales son liberados de
manera intermitente. Dado que los huevos de las diferentes especies de Taenia son

morfolgicamente idnticos, la nica base para la identificacin diagnstica de la especie

son las diferencias de la morfologa del esclex o de las progltides. Casi todas las
tenias del ser humano requieren al menos un hospedador intermediario para completar
su desarrollo larvario. Despus de su ingestin por un hospedador intermediario, un
huevo libera la oncosfera larvaria capaz de atravesar la mucosa del intestino. Las
oncosferas emigran hacia los tejidos y se transforman en una forma enquistada conocida
como cisticerco (esclex nico), cenuro (esclex mltiples) o hidtide (quiste con quistes
hijos, cada uno con varios protoesclex). Cuando el hospedador definitivo ingiere el
tejido que contiene el quiste, el esclex se transforma en tenia.

TENIOSIS SAGINATA
La tenia bovina, Taenia saginata, se encuentra en todos los pases donde se consume
carne de res cruda o poco cocinada. Su prevalencia es mayor en el frica subsahariana
y en los pases de Oriente Medio. Taenia saginata asitica es una variante de Taenia
saginata que se encuentra en Asia. El hospedero intermediario es el cerdo.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
El ser humano es el nico hospedador definitivo de la fase adulta de T. saginata. Esta
tenia, que puede alcanzar 8 m de longitud, habita en la porcin superior del yeyuno y
posee un esclex con cuatro ventosas prominentes y entre 1 000 y 2 000 progltides.

Cada segmento grvido contiene 15 a 30 ramas uterinas (a diferencia de las ocho a 12

ramas de T. solium). Los huevos son imposibles de distinguir de los de T. solium, cada
uno mide 30 a 40 m, contiene la oncosfera y posee una cscara gruesa, estriada, de
color pardo. Los huevos depositados en la vegetacin pueden vivir durante meses o
aos hasta ser ingeridos por el ganado bovino u otros herbvoros. El embrin liberado
tras la ingestin invade la pared intestinal y es transportado hasta el msculo estriado,
donde se transforma en un cisticerco; ste, cuando se ingiere carne de res cruda o poco
cocinada, infecta al ser humano. Una vez ingerido el cisticerco, tarda alrededor de dos
meses en madurar para transformarse en gusano adulto.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los pacientes casi siempre se dan cuenta de la infestacin al notar la eliminacin de
progltides en las heces. A menudo, las progltides son mviles y su expulsin puede
provocar molestias perianales. La infeccin por T. saginata puede producir dolor
abdominal leve, nuseas, alteraciones del apetito, debilidad y prdida de peso.
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza mediante la deteccin de huevos o progltides en las heces.
Los huevos pueden encontrarse tambin en la zona perianal, por lo que, si no se
encuentran huevos o progltides en las heces, deber examinarse la regin perianal
mediante una cinta adhesiva de celofn (igual que en la infeccin por oxiuros, cap. 201).
La diferenciacin entre T. saginata y T. solium requiere el examen de las progltides
maduras o del esclex. Las pruebas serolgicas carecen de utilidad diagnstica. Puede
haber eosinofilia y valores sricos elevados de inmunoglobulina E.
TRATAMIENTO
Una sola dosis de prazicuantel (10 mg/kg) constituye un tratamiento sumamente eficaz.
PREVENCIN
El principal medio de prevencin consiste en el cocinado adecuado de la carne; la
exposicin a temperaturas de 56C durante 5 min destruir los cisticercos. Tambin la
refrigeracin o la salazndurante perodos prolongados, o la congelacin a 10C
durante nueve das, destruyen los cisticercos de la carne. Las medidas preventivas
generales comprenden la inspeccin del ganado vacuno y la correcta eliminacin de las

heces humanas.

TENIOSIS SOLIUM Y CISTICERCOSIS

La tenia porcina T. solium puede producir dos tipos caractersticos de infeccin,
dependiendo de que la persona se infecte por gusanos adultos en el intestino o por
larvas en los tejidos (cisticercosis). El ser humano es el nico hospedador definitivo de T.
solium; los cerdos son los hospedadores intermediarios habituales, aunque los perros,
los gatos y los corderos tambin pueden albergar larvas. T. solium est extendida por
todo el mundo, pero su prevalencia es mxima en Latinoamrica, frica subsahariana,
China, sudeste asitico y este de Europa. La cisticercosis registrada en los pases
industrializados se debe fundamentalmente a la inmigracin de personas infestadas
procedentes de zonas endmicas.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

La tenia adulta suele residir en la parte superior del yeyuno. Su esclex se adhiere
mediante dos ventosas y dos hileras de ganchos. En general, slo se observa un gusano
adulto, que puede vivir aos. La tenia, que habitualmente mide 3 m de longitud, posee
hasta 1 000 progltides, cada una de las cuales produce hasta 50 000 huevos. En
general, se liberan grupos de tres a cinco progltides, que se eliminan junto con las
heces; los huevos de estas progltides infectan tanto a la especie humana como a los
animales. Los huevos sobreviven en el ambiente durante varios meses. Tras ser
ingeridos por el hospedador intermediario, las larvas salen de los huevos, atraviesan la
pared intestinal y son transportados a numerosos tejidos; tienen predileccin por el
msculo estriado del cuello, la lengua y el tronco. La fase de larva enquistada se
desarrolla en un plazo de 60 a 90 das. Estos cisticercos sobreviven durante meses o
aos. El ser humano contrae las infecciones que dan origen a los gusanos intestinales
tras la ingestin de carne de cerdo poco cocinada portadora de cisticercos. Las
infecciones causantes de la cisticercosis humana son secundarias a la ingestin de
huevos de T. solium, por lo general durante contacto estrecho con un portador de la
tenia. Puede haber autoinfeccin cuando una persona infectada por un gusano productor
de huevos ingiere huevos contenidos en sus propias heces.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las infecciones intestinales por T. solium pueden ser asintomticas. Rara vez provocan
molestias epigstricas, nuseas, sensacin de hambre, adelgazamiento o diarrea. Los
pacientes advierten a veces la eliminacin de las progltides con las heces.
Las manifestaciones clnicas de la cisticercosis son variables. Los cisticercos se pueden
encontrar en cualquier parte del cuerpo, pero se alojan con mayor frecuencia en el
cerebro, el msculo esqueltico, el tejido subcutneo y el ojo. El cuadro clnico depende
del nmero y localizacin de los cisticercos, as como del grado de respuesta
inflamatoria y cicatrizacin que generan. Las manifestaciones ms frecuentes son las
neurolgicas (fig. 204-1). Las convulsiones se relacionan con la inflamacin que rodea a
los cisticercos en el parnquima cerebral. Estas pueden ser generalizadas, focales o
jacksonianas. La hidrocefalia se debe a la obstruccin del paso de lquido
cefalorraqudeo (LCR) por los cisticercos y a la inflamacin que provocan, o a la
obstruccin del flujo del lquido secundaria a aracnoiditis. Con frecuencia aparecen
signos de aumento de la presin intracraneal: cefalea, nuseas, vmitos, alteraciones de
la visin, inestabilidad, ataxia y confusin. Los pacientes con hidrocefalia pueden

presentar edema de papila y experimentar alteraciones del estado mental. Cuando los
cisticercos se desarrollan en la base del cerebro o en el espacio subaracnoideo,
producen meningitis o aracnoiditis crnica, hidrocefalia comunicante o accidentes
cerebrovasculares.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la infeccin intestinal por T. solium se establece a travs de la
deteccin de huevos o progltides, al igual que se describi para T. saginata, aunque en
la cisticercosis puede ser ms difcil. Una conferencia de consenso propuso criterios
absolutos, principales, secundarios y epidemiolgicos para establecer el diagnstico
(cuadro 204-1). El diagnstico de certeza slo ser posible si se demuestra de forma
definitiva la presencia del parsito (criterio absoluto), lo que puede hacerse mediante
observacin histolgica en el tejido extirpado, visualizndolo en el ojo mediante
exploracin del fondo (el parsito puede encontrarse en la cmara anterior, el vtreo o los
espacios subretinianos) o en estudios de neuroimagen que revelen lesiones qusticas
que contengan algn esclex. El diagnstico de certeza no es posible en la mayor parte
de los casos, en los cuales se establece un diagnstico clnico basado en la
combinacin del cuadro clnico, los estudios radiolgicos, las pruebas serolgicas y los
antecedentes de exposicin.
Los signos neurorradiolgicos compatibles con cisticercosis constituyen el primer criterio
diagnstico principal. Consisten en lesiones qusticas, con o sin potenciacin (p. ej.,
potenciacin en anillo); una o varias calcificaciones (que pueden tambin mostrar
potenciacin); o lesiones focales con potenciacin. Los cisticercos del parnquima
cerebral suelen medir de 5 a 20 mm de dimetro y tienen forma redondeada. Las
lesiones qusticas del espacio subaracnoideo o de las fisuras alcanzan hasta 6 cm de
dimetro y pueden ser lobuladas. Las paredes de los cisticercos del espacio
subaracnoideo o de los ventrculos pueden ser muy finas y a menudo la densidad de su
contenido lquido es igual a la del LCR. Por tanto, los nicos hallazgos identificables en
la tomografa por computadora en la neurocisticercosis es hidrocefalia obstructiva o
mayor contraste de las meninges basales. Un neurorradilogo experto suele distinguir
los cisticercos en los ventrculos o en el espacio subaracnoideo en la resonancia
magntica (magnetic resonance imaging, MRI) o en la CT con contraste intraventricular.
La tomografa es ms sensible que la MRI para la identificacin de las lesiones
calcificadas, mientras que la resonancia es ms sensible para identificar lesiones

qusticas con potenciacin.

El segundo criterio diagnstico principal es la deteccin de anticuerpos especficos
contra los cisticercos. Aunque las tasas de resultados positivos y negativos falsos de la
mayora de los anlisis que utilizan antgenos no fraccionados son elevadas, el problema
puede solucionarse utilizando la inmunotransferencia, que es ms especfica. La
especificidad de un anlisis de inmunotransferencia que emplee glucoprotenas
purificadas con lectina de lenteja es superior al 99% y su sensibilidad es alta. Sin
embargo, los pacientes con una lesin intracraneal nica o con calcificaciones pueden
ser seronegativos. Con esta prueba, la sensibilidad diagnstica es mayor en las
muestras de suero que en las de LCR. Sin embargo, el lquido cefalorraqudeo puede
ser til cuando slo se utilizan antgenos no fraccionados. Los anlisis de deteccin de
antgenos, en especial los que se realizan en el lquido cefalorraqudeo, tambin ayudan
al diagnstico. Sin embargo, estas pruebas no estn ampliamente disponibles y hay
pocas publicaciones sobre su uso.
Diversos estudios han demostrado que los criterios clnicos ayudan al diagnstico en
casos seleccionados. En los pacientes de reas endmicas con lesin potenciada nica
y convulsiones, examen fsico normal y ausencia de sntomas generales (es decir, sin
fiebre, adenopatas, ni alteraciones en la radiografa de trax), se encontr que las
lesiones redondeadas de 5 a 20 mm de dimetro sin desviacin de la lnea media que
aparecan en la CT casi siempre estaban causadas por neurocisticercosis. Por ltimo, la
resolucin de las lesiones, ya sea de manera espontnea o despus de tratamiento con
albendazol como frmaco nico, apoya el diagnstico de neurocisticercosis.
Los criterios diagnsticos menores incluyen signos neuroimagenolgicos sugerentes de
cisticercosis (aunque menos caractersticos), manifestaciones clnicas compatibles con
neurocisticercosis (p. ej., convulsiones, hidrocefalia o alteraciones del estado mental),
pruebas de cisticercosis fuera del SNC (como calcificaciones en forma de puro en los
tejidos

blandos),

anticuerpos

en

el

LCR

detectados

por

la

prueba

de

inmunoadsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA). Los

criterios epidemiolgicos incluyen exposicin a un portador de tenia, o miembros de la
familia infectados con T. solium, residencia actual o anterior en reas endmicas y viajes
frecuentes a estas regiones.
El diagnstico se confirma cuando el paciente tiene un solo criterio absoluto, o una
combinacin de dos criterios principales, uno menor y uno epidemiolgico. El diagnstico
de probabilidad se apoya en la presencia de: 1) un criterio mayor ms dos menores; 2)

un criterio mayor ms uno menor y un criterio epidemiolgico, o 3) tres criterios menores

ms uno epidemiolgico. En la neurocisticercosis el LCR suele estar alterado, pero las
anormalidades no son patognomnicas. Se puede encontrar pleocitosis con predominio
de linfocitos, neutrfilos o eosinfilos; elevacin de la concentracin de protenas; y
glucosa dentro de lmites normales o, con menor frecuencia, niveles bajos.
TRATAMIENTO
La infeccin intestinal por T. solium se trata con una sola dosis de prazicuantel (10
mg/kg). Conviene sealar, sin embargo, que en los pacientes que sufren cisticercosis
concomitante no diagnosticada, este frmaco puede provocar una respuesta inflamatoria
del sistema nervioso central. La niclosamida (2 g) tambin es eficaz, pero no se dispone
de ella ampliamente.
El tratamiento de la neurocisticercosis se centra en el alivio sintomtico de las
convulsiones o la hidrocefalia. Las primeras suelen controlarse con antiepilpticos. Si las
lesiones parenquimatosas ceden sin que aparezcan calcificaciones y el paciente no ha
presentado convulsiones transcurridos dos aos, ser posible interrumpir los
anticonvulsivos. En cinco estudios controlados con placebo no pudo demostrarse que los
frmacos antiparasitarios posean eficacia alguna frente a la neurocisticercosis
parenquimatosa. Sin embargo, s se observ una tendencia a la resolucin acelerada de
las alteraciones neurorradiolgicas. Por tanto, algunos autores recomiendan el uso de
frmacos antiparasitarios, como el prazicuantel (50 a 60 mg/kg/da divididos en tres
tomas durante 15 das o 100 mg/kg en tres tomas en un solo da) o albendazol (15
mg/kg/ da durante ocho a 28 das). Ambos agentes pueden exacerbar la respuesta
inflamatoria alrededor de los parsitos moribundos, lo que agrava las convulsiones y la
hidrocefalia y obliga a monitorizar estrechamente a los pacientes. Si los sntomas
empeoran, se administran glucocorticoides en dosis altas. Como estos agentes inducen
el metabolismo de primer paso del prazicuantel y pueden amortiguar su efecto
antiparasitario, debe administrarse cimetidina al mismo tiempo para inhibir el
metabolismo del prazicuantel.
Para pacientes con hidrocefalia, la piedra angular del tratamiento es la reduccin urgente
de la presin endocraneal. En la hidrocefalia obstructiva es preferible extraer todos los
cisticercos por ciruga endoscpica, sin embargo, esta intervencin no siempre es
posible. Otra alternativa es realizar primero una derivacin ventriculoperitoneal.
Anteriormente estos procedimientos solan fallar, pero en fechas recientes ha habido

pocos fracasos cuando se trata a los enfermos con antiparasitarios, glucocorticoides a

largo plazo o derivaciones sensibles al flujo. Es poco frecuente que en la actualidad se
requiera de la craneotoma a cielo abierto para extraer los cisticercos. Los pacientes con
quistes subaracnoideos o cisticercos gigantes deben recibir glucocorticoides para reducir
la aracnoiditis y la vasculitis que los acompaan. Cuando existe hidrocefalia, la mayora
de los especialistas recomiendan tratamientos largos con antiparasitarios y derivacin.
En pacientes con edema cerebral e hipertensin endocraneal por lesiones inflamatorias
mltiples, la base del tratamiento son los glucocorticoides; los antiparasitarios estn
contraindicados. En pacientes con lesiones oculares y de la mdula espinal, la
inflamacin inducida por los frmacos puede causar dao irreversible. La mayora de los
pacientes deben ser tratados quirrgicamente, aunque se han publicado algunos casos
que curaron con tratamiento farmacolgico.
PREVENCIN
Las medidas para la prevencin de la infeccin intestinal por T. solium consisten en
aplicar al consumo de la carne de cerdo las mismas precauciones descritas
anteriormente para la carne de res a fin de evitar la infeccin por T. saginata. La
prevencin de la cisticercosis implica reducir la posibilidad de ingerir huevos procedentes
de las heces mediante una buena higiene personal, la eliminacin eficaz de las excretas
y el tratamiento y prevencin de las infecciones intestinales humanas.

HIMENOLEPIASIS NANA
La infeccin por Hymenolepis nana, la tenia enana, es la ms frecuente de todas las
infecciones por cestodos. H. nana es endmica en los climas templados y tropicales de
todo el mundo. La infeccin se disemina por contaminacin fecal u oral y es frecuente en
los nios que viven en instituciones cerradas.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
H. nana es el nico cestodo del ser humano que no requiere un hospedador
intermediario. Tanto la fase de larva como la de gusano adulto tienen lugar en el mismo

hospedador. El parsito adulto de la tenia ms pequea que parasita al hombre mide

alrededor de 2 cm de longitud y se aloja en la porcin proximal del leon. Las progltides,
bastante pequeas y que rara vez se observan en las heces, liberan huevos esfricos de
30 a 44 m de dimetro, cada uno de ellos con una oncosfera provista de seis ganchos.
Los huevos son infecciosos desde el primer momento, pero son incapaces de sobrevivir
en el ambiente externo durante ms de 10 das. La infeccin por H. nana puede
adquirirse tambin mediante la ingestin de insectos infectados (especialmente larvas de
Tenebrio monitor y de pulgas). Cuando un nuevo hospedador ingiere el huevo, la
oncosfera se libera y penetra en las vellosidades intestinales, convirtindose en larva
cisticercoide. Las larvas emigran de regreso hasta la luz intestinal, se fijan a la mucosa y
maduran durante 10 a 12 das hasta transformarse en gusanos adultos. Los huevos
tambin se pueden fijar antes de pasar a las heces, originando una autoinfeccin interna
con aumento del nmero de gusanos intestinales. Aunque la vida de H. nana adulta dura
aproximadamente de cuatro a 10 semanas, el ciclo de autoinfeccin perpeta la
parasitacin.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La infeccin por H. nana suele ser asintomtica, incluso aunque el nmero de gusanos
intestinales sea muy abundante. Cuando la infeccin es intensa, aparecen anorexia,
dolor abdominal y diarrea.
DIAGNSTICO
La infeccin se diagnostica por el hallazgo de huevos en las heces.
TRATAMIENTO
El tratamiento ms adecuado es el prazicuantel (25 mg/kg una sola vez), que acta tanto
contra los gusanos adultos como contra los cisticercoides de las vellosidades
intestinales.
PREVENCIN
Una buena higiene personal y la mejora de las instalaciones sanitarias permiten
erradicar la enfermedad. Las epidemias se han controlado mediante la quimioterapia en
masa y mejorando las medidas de higiene.

DIFILOBOTRIASIS
Diphyllobothrium latum y otras especies de Diphyllobothrium se encuentran en lagos,
ros y deltas del hemisferio norte, frica central y Chile.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
El gusano adulto, la tenia ms larga existente (hasta 25 m), se adhiere a la mucosa del
leon y, ocasionalmente, del yeyuno mediante sus ventosas localizadas en su esclex
alargado. El gusano adulto posee de 3 000 a 4 000 progltides, que liberan alrededor de
un milln de huevos al da por las heces. Si un huevo alcanza el agua, se abre y libera
un embrin que nada libremente y que puede ser ingerido por pequeos crustceos de
agua dulce (especies Cyclops o Diaptomus). Cuando un crustceo infectado que
contiene un procercoide desarrollado es ingerido por un pez, la larva emigra hasta el
tejido muscular de ste y crece hasta convertirse en plerocercoide o larva espargano. El
ser humano contrae la infeccin cuando ingiere pescado crudo infectado. Despus de
tres a cinco semanas, la tenia madura y se transforma en gusano adulto en el intestino
humano.
MANIFESTACIONES CLNICAS

La mayor parte de las infecciones por D. latum son asintomticas, aunque pueden
provocar molestias abdominales transitorias, diarrea, vmitos, debilidad y prdida de
peso. En ocasiones, la infeccin produce dolor abdominal agudo y obstruccin intestinal;
en casos poco frecuentes, las progltides migratorias pueden ocasionar colangitis o
colecistitis. Dado que las tenias absorben grandes cantidades de vitamina B12 e
interfieren con su absorcin ileal, puede haber un dficit de la misma. Hasta el 2% de
los pacientes infectados,

sobre

todo

de

edad

avanzada,

presentan

anemia

megaloblstica que simula una anemia perniciosa y pueden tener secuelas neurolgicas
debidas al dficit de vitamina B12.
DIAGNSTICO
El diagnstico se establece fcilmente por el hallazgo de los huevos caractersticos en
las heces. Los huevos poseen una cscara nica con un oprculo en un extremo y una
protuberancia en el otro. A veces se detecta eosinofilia leve o moderada.
TRATAMIENTO
El prazicuantel (5 a 10 mg/kg, dosis nica) es muy eficaz. Si existe dficit de vitamina
B12 se administrar dicha vitamina por va parenteral.
PREVENCIN
La infeccin se puede prevenir calentando el pescado a 54C durante 5 min o
congelndolo a 18C durante 24 h. La preparacin del pescado en salmuera con una
elevada concentracin de sal durante largos perodos destruye los huevos.