Lesiones bucales relacionadas con las

enfermedades digestivas
Dr. Jos A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe N. Piol Jimnez2

RESUMEN
Muchas de las lesiones de la mucosa en la cavidad bucal estn relacionadas
con trastornos anatmicos y funcionales de los rganos del aparato
digestivo; algunas forman parte del cuadro clnico de la entidad y otras
aparecen como complicaciones de estas. Generalmente son de orgenes
inmunolgicos, nutricionales o carenciales. Estas lesiones son difciles de
tratar, por lo que es importante conocer las caractersticas clnicas que
faciliten una adecuada interpretacin y al mismo tiempo ofrecer una
conducta teraputica correcta. Se presenta una revisin actualizada de las
caractersticas semiolgicas de las lesiones bucales que forman parte del
cuadro clnico de diversas enfermedades digestivas, con el fin de que los
mdicos generales, clnicos, estomatlogos y gastroenterlogos puedan
diagnosticarlas y brindar mejor orientacin y tratamiento a los pacientes.
Palabras clave: lesiones de la mucosa en la cavidad bucal, enfermedades
digestivas.
Las lesiones de la mucosa bucal son multifactoriales. Pueden ser de origen
primario o secundario, segn sean propias de enfermedades bucales o
como parte del cuadro clnico de diversas enfermedades del sistema
nervioso, cardiovascular, endocrino, dermatolgico y digestivo. El
diagnstico de estas entidades es bsicamente clnico.1,2
Solo se abordarn las caractersticas semiolgicas de las lesiones bucales
orgnicas y sensoriales que se relacionan con algunas enfermedades
digestivas, de las cuales las que se reportan con mayor frecuencia son las
aftas, las lceras, las alteraciones de la lengua, la queilitis, las discromas y
las lesiones erosivas, entre otras.3-5
Generalmente estas lesiones obedecen a alteraciones inmunolgicas o
nutricionales (carenciales) presentes o relacionadas con los trastornos
digestivos.6-9

Teniendo en cuenta la relacin anatomofuncional de la cavidad bucal con los

rganos del aparato digestivo, presentamos una revisin actualizada de las
caractersticas semiolgicas de las lesiones de la mucosa bucal relacionadas
con las enfermedades digestivas, con el objetivo de que puedan ser
diagnosticadas por mdicos generales, clnicos, estomatlogos y
gastroenterlogos, para mejorar la orientacin y el tratamiento de los
pacientes que las padecen.

LESIONES BUCALS ORGNICAS RELACIONADAS CON

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
Afta bucal
Se define como prdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda,
dolorosa, inicialmente necrtica y recidivante. Estas lesiones pueden estar
presentes en diversas enfermedades, e incluso, constituir la lesin principal
de estas.10,11
En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas
solitarias o estomatitis aftosa recurrente.
Aftas solitarias: son lceras de variado tamao, muy dolorosas, localizadas
generalmente en la mucosa del vestbulo, el carrillo, la lengua o el paladar
blando. Su origen se asocia con transgresiones dietticas y sndromes
disppticos de tipo orgnico.1
Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por la aparicin en la
mucosa bucal de aftas aisladas o mltiples, de centro grisceo y halo
eritematoso, son benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente
curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras). Son
reconocidas tambin como lceras orales recurrentes, lceras aftosas
recurrentes y aftosis, simple o compleja (fig. 1).12-14
Esta lesin puede formar parte del cuadro clnico de las enfermedades
siguientes: gastritis crnica atrfica, duodenitis parasitaria, enfermedades
inflamatorias crnicas del intestino y sndrome de malabsorcin intestinal.

otros parmetros determinados en ambos grupos. Se concluy que el

dficit de vitamina B12 es un factor importante en la gnesis de la
EAR.8,9,17
Duodenitis parasitaria
La mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y
protozoos. Su presencia desencadena una respuesta inflamatoria y
alteracin de la flora intestinal, lo que ocasiona una malabsorcin intestinal
de nutrientes tales como vitaminas, minerales, protenas, grasas y
carbohidratos, fundamentales para el mantenimiento del trofismo de los
rganos.
Fig. 1. Estomatitis aftosa recurrente.
Gastritis crnica atrfica
Se caracteriza macroscpicamente por disminucin marcada de los pliegues
de la mucosa gstrica y transparencia de los vasos submucosos, y desde el
punto de vista histolgico, por prdida de las glndulas gstricas y
disminucin del espesor de la mucosa, acompaada de un infiltrado difuso
e intenso de linfocitos y clulas mononucleares plasmticas en la lmina
propia.15,16
Los pacientes que sufren gastritis crnica atrfica pueden presentar
lesiones bucales como estomatitis aftosas recurrentes, relacionadas con
estados carenciales de vitamina B 12 y/o de hierro.
En estos pacientes existe una disminucin de las secreciones de cido
clorhdrico, pepsina, protenas en el jugo gstrico, factor intrnseco y falta
de conversin de hierro frrico a ferroso, que dificultan la absorcin de
hierro y vitamina B12 y conllevan la carencia de ambos.
Clnicamente presentan, entre otras lesiones bucales, una estomatitis
aftosa recurrente.
En estudios comparativos entre un grupo de pacientes con EAR y otro de
sujetos sanos (controles), realizados en Turqua, para determinar niveles
sricos de hierro, ferritina, cido flico y vitamina B12, al finalizar la
investigacin, se reporta que los niveles de vitamina B12 fueron
significativamente bajos en los pacientes con EAR, en comparacin con los
sujetos normales, pero que no existieron diferencias significativas en los

De las enfermedades parasitarias ms estudiadas, la giardiasis es la ms

frecuente, originada por la infestacin de Giardia lamblia en la mucosa
duodenal y yeyunal, que segn su persistencia y grado de infestacin, es
capaz de daar la mucosa del intestino y provocar disminucin de la
absorcin de los nutrientes y alteraciones de la inmunidad.18,19 Los
mecanismos propuestos que explican la malabsorcin en la giardiasis son:
Trastorno mecnico: segn el grado de infestacin, la giardia se dispone y
se fija con sus ventosas en toda la mucosa duodenal y yeyunal, la cual
queda tapizada por su presencia e impide el contacto de los alimentos con
la mucosa.
Respuesta inflamatoria: caracterizada por edema, aumento de la secrecin
de mucus y disminucin de la altura de las vellosidades intestinales, con
prdida de diversas enzimas localizadas a este nivel, que son esenciales
para la absorcin de los nutrientes.
Sobrecrecimiento bacteriano: la propia presencia de la giardia y los
trastornos que esta origina en la mucosa intestinal, favorecen una
alteracin de la motilidad intestinal que conlleva un retardo del trnsito
intestinal con el consiguiente sobrecrecimiento de bacterias anaerbicas,
grampositivas, las cuales interfieren principalmente la absorcin de
vitamina B12 y de otros nutrientes.
Dao inmunolgico: la giardia, al causar dao en las vellosidades
intestinales, produce una disminucin de la produccin local de
inmunoglobulina, especialmente IgA secretora, lo que impide una respuesta
inmunolgica local adecuada ante cualquier agresin.

Todos estos mecanismos explican que la presencia de estomatitis aftosa

recurrente en pacientes con giardiasis se asocien con los estados
carenciales y dficit inmunolgicos.18,19
Necatoriasis: el nector americano es considerado el hematfago por
excelencia. Cuando la infestacin es de gran intensidad, a la anemia
ferropnica y la toma del estado general que esta ocasiona en los pacientes
infestados, se asocia la aparicin de lesiones como la estomatitis aftosa,
originadas por la disminucin y prdida de hierro ocasionadas por el
parsito.20
Sndrome de malabsorcin intestinal
Clsicamente se define como sndrome de malabsorcin al conjunto de
sntomas y signos que se originan como consecuencia de dficit
nutricionales producidos por alteraciones en los procesos fisiolgicos del
intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes. Es un proceso del
intestino delgado, ya que el intestino grueso solamente es capaz de
absorber agua, cloruro sdico y pequeas cantidades de hidratos de
carbono y protenas.
Este sndrome incluye un conjunto de signos y sntomas extradigestivos
que hacen sospechar al mdico la presencia de un cuadro malabsortivo
causal. La expresin extradigestiva del sndrome constituye, en gran
nmero de ocasiones, el motivo de consulta de los pacientes, que en un
primer estadio muestran una escasa sintomatologa intestinal inicial, por lo
cual el mdico debe interpretar estos signos y sntomas como
manifestacin o parte de un sndrome tan complejo como la malabsorcin
intestinal.
Las enfermedades que cursan con sndrome de malabsorcin intestinal
marcado se acompaan generalmente de dficit de vitaminas (hidrosolubles
y liposolubles), minerales (hierro, zinc, calcio, etc.), protenas, grasas e
hidratos de carbono, entre otros nutrientes.21-23
En la mayora de las entidades que cursan con malabsorcin hay prdida o
atrofia de las vellosidades intestinales, sobrecrecimiento bacteriano y
trastorno inmunolgico de base, que propician la malabsorcin de
nutrientes esenciales para el mantenimiento del trofismo de la mucosa del
aparato digestivo, es decir, desde la boca hasta el recto.22,23

Todas las enfermedades intestinales, segn comprometan la digestin o la

absorcin de los alimentos, como por ejemplo la enfermedad de Crohn, la
colitis ulcerativa idioptica, la enfermedad celaca y el esprue tropical,
pueden asociarse con la aparicin de lesiones bucales, en las cuales la
estomatitis aftosa recurrente u otras lesiones de la mucosa bucal pueden
ser uno de los sntomas con los cuales debutan.24-26
Tambin se seala que en los estados de malabsorcin con dficit
nutricionales importantes, la aparicin de las lesiones bucales no solo se
debe directamente a los estados carenciales, sino tambin al
sobrecrecimiento bacteriano local que se crea, el cual es capaz de
desencadenar una respuesta inflamatoria frente a los productos liberados
por las bacterias.
Enfermedad de Crohn
Es una entidad crnica, recidivante, de etiologa y patogenia desconocida,
que afecta desde la boca hasta el ano, con preferencia la regin ileal, y
abarca todas las capas de la pared intestinal (transmural), con presencia o
no de granulomas no caseosos. Segn la localizacin de la enfermedad, se
presentan los sntomas y signos; la diarrea y el dolor en la fosa ilaca
derecha son los ms frecuentes.27-29
La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual est
muy relacionado con la actividad y el tiempo de evolucin de la
enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes jvenes con
edad promedio de 22 aos.24,30-32
En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa recurrente se
presenta con una incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede ser la lesin
inicial sin otros sntomas intestinales. Se caracteriza por la presencia de
aftas pequeas, circulares, lineales (0,3- 0,5 cm de dimetro), cubiertas
por una membrana blanquecina, de bordes enrojecidos, poco dolorosos,
nica o mltiples, localizadas preferentemente en las encas, los labios, el
paladar blando o la vula. Estas lesiones pueden cicatrizar y deformar la
mucosa, dando imagen de empedrado de la cavidad bucal.24,33,34
La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomnica de la
enfermedad de Crohn. Su presencia tambin se relaciona con la colitis
ulcerativa idioptica.35

La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se seala

que estas surgen como resultado de una respuesta inmunolgica exagerada
de la mucosa, que resulta inapropiada para determinados agentes
luminales. Histolgicamente se caracteriza por la presencia de un infiltrado
denso de linfocitos en la submucosa con o sin folculos linfoides, infiltracin
mononuclear perivascular, linfangiectasia, edema e hiperplasia
neuronal.36,37
Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada con la
enfermedad de Crohn, existe un incremento o expresin aberrante de las
clulas epiteliales ante los antgenos de mayor de histocompatibilidad (HLA)
clase II, involucradas en la presentacin del antgeno y la interaccin
celular.38
En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se presentan
granulomas no caseosos acompaados de un intenso infiltrado de linfocitos,
plasmocitos e histiocitos en la submucosa.30,33,34
Enfermedad celaca
La enfermedad celaca, descrita en 1888 por Samuel Gee, en nios, y
posteriormente en 1932, por Thaysen, en adultos, es definida clsicamente
como una enteropata crnica generada por una anormal sensibilidad al
gluten, con una lesin histolgica caracterstica, aunque inespecfica, de la
mucosa intestinal, cuya consecuencia es la malabsorcin real o potencial de
todos los nutrientes y en la cual se observa una rpida mejora clnica e
histolgica al eliminar el gluten de la dieta.39-42
El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se seala que el
componente txico para la mucosa intestinal es una porcin de la molcula
del gluten llamada gliadina.
Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celaca el sistema inmune
est involucrado. En estudios inmunohistoqumicos se ha podido apreciar
que la produccin celular de IgA, IgG y particularmente IgM, est
incrementada; asimismo, que existe un incremento en los niveles sricos
de IgA y disminucin en los niveles sricos de IgM, los cuales se normalizan
al retirar el gluten de la dieta.
Las biopsias de los pacientes con enfermedad celaca no tratada muestran
un incremento de linfocitos y clulas plasmticas en la lmina propia, y de
linfocitos intraepiteliales.39-42

La enfermedad tiene un espectro clnico muy amplio y variado, con

diferentes formas clnicas; frecuentemente se presenta en la niez y la
adolescencia, e incluso el enfermo puede llegar a la edad adulta con
escasos sntomas.
Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno proximal
hasta el leon terminal, manifiestan un cuadro intenso de malabsorcin con
gran afectacin clnica; mientras que los pacientes con lesiones limitadas al
duodeno y la parte proximal del yeyuno pueden no tener sntomas
digestivos y la enfermedad suele manifestarse por sntomas y signos
extradigestivos secundarios a la deficiencia de nutrientes como hierro, cido
flico, etc.
Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las
manifestaciones clnicas iniciales de la entidad, que obedece a la
malabsorcin de vitaminas y minerales, y tambin a la propia intolerancia
al gluten.
Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las lceras bucales
que se pueden presentar en el 20 % de los casos. 43
Esprue tropical
Desde la antigedad es conocido con diversas denominaciones, entre ellas,
afta tropical. Constituye un sndrome malabsortivo crnico de etiologa
desconocida, adquirida en reas tropicales endmicas como el Caribe. Se
caracteriza por una alteracin progresiva de la estructura y funcin del
intestino delgado, que responde al tratamiento con cido flico y
tetraciclina.
Clnicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crnico con esteatorrea,
acompaado de estomatitis aftoide y anemia de tipo perniciosa, entre otros
sntomas.44,45
Pstula
Pioestomatitis vegetante:
Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de
mltiples lesiones pequeas (2- 3 mm), eritematosas, que en su superficie
presentan minsculas proyecciones papilares o vegetantes, con lesiones

erosivas o microulceraciones en forma de fisuras con exudados

fibrinopurulentos.
Este tipo de lesin es rara y se ha observado en pacientes con enfermedad
de Crohn, localizada frecuentemente en las mucosas labial, yugal, gingival
y palatina. Son lesiones poco dolorosas y de evolucin trpida. Desde el
punto de vista anatomopatolgico, se aprecian abscesos intraepiteliales con
infiltrado neutrfilo y eosinfilo, algunas clulas acantolticas y,
ocasionalmente, infiltrado perivascular eosinoflico.46,47
Este tipo de lesin es poco frecuente en la colitis ulcerativa idioptica,
donde s se presenta con mayor frecuencia el pioderma oral, semejante a
las lesiones del pioderma gangrenoso presente en la piel de algunos
pacientes con colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de Crohn. Se trata
de pequeas lesiones (1,5- 2 cm de dimetro) muy dolorosas, de forma
irregular, bordes elevados y recubiertas por un exudado grisceo. En
general, se asocian con estados de actividad de la colitis y tienden a
desaparecer despus del tratamiento quirrgico.46
Flictena
Ampollas o vesculas:
Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal.
Tienen el aspecto de ampollas o vesculas con contenido lquido en su
interior, de aspecto variado. Se ha descrito su presencia en pacientes con
colitis ulcerativa idioptica activa, con contenido hemorrgico en su interior,
que se ulcera en 2 a 3 das. Desde el punto de vista histolgico, se aprecian
lesiones de necrosis vacuolizante, necrosis fibrinoide de las vnulas e
infiltrado neutrfilo.26

2 tercios anteriores de la superficie dorsal, desde la punta hasta la V

lingual. Las papilas caliciformes se ubican en todo el trayecto en V, mientras
que las papilas foliadas se hallan en los mrgenes laterales de la lengua, en
la unin de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior, todas con
funciones sensoriales a travs de receptores tctiles, trmicos, dolorosos y
gustativos.48
Se ha descrito el aumento de tamao y de grosor de la lengua, por
inflamacin, denominada glositis, que aunque no constituye un signo
principal de afeccin digestiva, s expresa la existencia de un trastorno
anatomoestructural en algn segmento del aparato digestivo. Con
frecuencia se describen alteraciones de la lengua relacionadas con algunas
enfermedades digestivas, entre las que se encuentran: el sndrome de
Plummer-Vinson, enfermedades inflamatorias crnicas del intestino y
esprue tropical.49,50
Glositis en el sndrome de Plummer-Vinson:
Es una entidad que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que
en los hombres, con anemia ferropnica marcada, acompaada de disfagia,
lengua lisa y de color rojo plido, con atrofia de las papilas linguales.51,52
Glositis en las enfermedades inflamatorias crnicas del intestino:
En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idioptica pueden
existir estados carenciales importantes, donde la glositis puede constituir
uno de los sntomas por los cuales los pacientes acuden a las consultas.

Glositis

La variacin del tamao y grosor de la lengua se debe a la respuesta

inflamatoria local, donde se destaca el edema como signo principal, lo cual
depende del tiempo de evolucin, la localizacin y el grado de actividad de
la enfermedad de Crohn.

La lengua es un rgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro de

la cavidad bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la
lengua). La funcin sensorial depende, en su porcin anterior, del nervio
lingual, que es una rama del nervio maxilar inferior, y en la parte posterior,
del nervio glosofarngeo.

Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la existencia

de una perturbacin en la absorcin de los nutrientes (hierro, vitamina B12
y cido flico), que conlleva a una alteracin del trofismo de la lengua,
presentando alteraciones en su tamao, movilidad, color, textura y atrofia
de las papilas.53,54

En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes, fungiformes,

foliceas y caliciformes. Las filiformes y fungiformes estn dispuestas en los

En la colitis ulcerativa idioptica, la glositis se debe a la existencia de una

respuesta inmunolgica exagerada y descontrolada.

Glositis en el esprue tropical:

La glositis tambin se puede observar en pacientes con esprue tropical, la
cual se presenta una vez aparecida la esteatorrea (prdida de grasa en la
materia fecal). La lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y
los mrgenes laterales, constituyendo las primeras alteraciones, que se
acompaa en algunos casos de pequeas lceras dolorosas localizadas en
el dorso de la lengua.
La desaparicin de las papilas filiformes y fungiformes va seguida de atrofia
de la lengua, su alisamiento y enrojecimiento. 45
Glositis de Hunter:
Fue descrita por el mdico ingls William Hunter (1861-1937). Se presenta
en pacientes con antecedentes de gastrectoma total, donde se observa una
lengua de color rojo y lisa, que se acompaa de otros sntomas
posgrastrectoma. En estos pacientes, la glositis obedece a una prdida de
la produccin y liberacin del factor intrnseco por las clulas parietales, lo
que dificulta la absorcin de vitamina B12 y conlleva a la aparicin de
anemia megaloblstica. La glositis representa el 17 % de los desrdenes
digestivos que sufren estos pacientes, entre otros sntomas, como anemia,
hipersensibilidad, prdida de peso y ataxia.55

Fig. 2. Lengua saburral.

Lengua descamada o inflamacin lingual
Se aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de etiologas diversas;
por ejemplo, en la infeccin porSalmonella typhi (fiebre tifoidea)
y Shigella (shigelosis), la lengua se torna lisa, carnosa (rojo irritado) con
prominencia marcada de las papilas fungiformes, lo cual obedece al propio
proceso infeccioso.58
Lengua geogrfica, glositis migratoria benigna o glositis exfoliativa

ALTERACIONES EN LA LENGUA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Lengua saburral
Es un hallazgo clnico con escaso significado patolgico. La superficie de la
lengua presenta un color blanco o amarillento, de variada intensidad,
ocasionado por el acmulo de bacterias y pequeas partculas alimentarias;
el epitelio se muestra queratinizado y hay descamado de las papilas
filiformes, algunas con discreta elongacin. El grosor de la saburra vara en
las diferentes personas y durante diversos perodos del da; por ejemplo, al
levantarse por las maanas se observa un aumento del espesor debido a
que durante el sueo la produccin de saliva, la deglucin y el mecanismo
de autolimpieza bucal se encuentran disminuidos, lo cual favorece el
acmulo de saburra en la superficie de la lengua. El dorso de la lengua
aparece de color blancuzco o amarillento, y a menudo se acompaa de
halitosis y mal sabor en la boca. Este tipo de lengua se observa en
pacientes con sndrome dispptico, gastritis crnicas con hipoclorhidria,
sndrome pilrico, constipacin crnica y el sndrome de intestino irritable
(fig. 2).48,56,57

Se aprecian placas de color rojo, lisas, brillantes, con un epitelio

adelgazado, las cuales no llegan a ulcerarse, sin papilas filiformes y en las
que se destacan las papilas fungiformes; limitadas por una queratosis
circundante sobreelevada de color blanco-amarillento. Estas placas son de
forma romboidal o circular, variables con el tiempo, y recuerdan mapas
heterogneos (fig. 3).

Este tipo de lesiones es rara en la lengua de pacientes con enfermedad de

Crohn, y cuando se observan, adoptan formas alargadas, pequeas, de
aspecto aftoide que al cicatrizar, dan aspecto de empedrado a la lengua.
Histolgicamente la imagen de empedrado de la lengua se debe al proceso
inflamatorio crnico mantenido y a la formacin de granulomas.
Generalmente esta lesin es asintomtica y no guarda relacin con la
actividad y localizacin de la inflamacin intestinal. La imagen que presenta
la lengua, en estos casos, debe ser diferenciada de los granulomas
producidos por el uso continuado de prtesis dental.30,34

DISCROMA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Fig. 3. Lengua geogrfica.

Lengua con tinte ictrico

Su etiologa es desconocida, de carcter benigno y de fcil diagnstico. Se

observa con gran frecuencia en pacientes con gastroenteritis crnica y
enfermedades hepatobiliares.

Se presenta en pacientes con afecciones hepatobiliopancreticas, donde

existe alteracin de la conjugacin y la excrecin intraheptica y
extraheptica de la bilirrubina.

Clnicamente, la lesin puede ser asintomtica, aunque algunos pacientes

refieren ardor o hipersensibilidad de la lengua, de intensidad variable, al
ingerir comidas saladas, condimentadas, bebidas alcohlicas o fumar.57,5961

Dentro de las enfermedades hepticas se destacan las infecciones agudas

por virus de las hepatitis A, B, C, D, E y G, las hepatitis medicamentosas
agudas, las hepatitis crnicas (virus B, C y D) y enfermedades hepticas
crnicas descompensadas, que desarrollan un cuadro ictrico intenso o de
tipo colestsico (prurito, acolia y coluria), originado por una insuficiencia
heptica marcada.64,65

Lengua seca
Se presenta en pacientes con sndrome diarreico agudo y deshidratacin,
en los cuales la lengua adquiere aspecto de estar tostada, pegajosa.
Comienza en el centro y se extiende a toda la superficie en los extremos.62

LESIONES EROSINAS O ULCERADAS

lcera gastroduodenal
En pacientes con lceras gastroduodenales se ha descrito la presencia de
pequeas lesiones erosivas o ulceradas de forma ovalada y color rojo,
situadas en la parte posterior de la lnea media de la lengua, que se deben
a la desaparicin de las papilas queratinizadas y es conocida
como apapilosis areata (Henning).63

El color amarrillo-verdoso de la lengua se localiza preferentemente al nivel

de la cara inferior de esta.
Lengua de color rojo
En pacientes con cirrosis heptica descompensada, de etiologa variada, y
acompaada de fetor oral tpico, la lengua se torna lisa, brillante, como
barnizada. 66 Esta imagen de lengua tambin se observa en los estados de
malabsorcin intestinal de las vitamina del complejo B, como describiremos
a continuacin.
Dficit de vitamina B1 o tiamina: la mucosa bucal y la lengua se tornan de
color rojo plido, mustio, acompaado de atrofia de las papilas filiformes, lo
cual permite observar las papilas fungiformes y la superficie de la lengua
adquiere un aspecto granuloso. Se describe un aumento de la
hipersensibilidad bucal, la aparicin de vesculas pequeas que simulan

herpes en la mucosa vestibular, debajo de la lengua o en el paladar, y

erosin de la mucosa bucal.
Se seala que la tiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y de
los carbohidratos y que el dficit de vitamina B1 disminuye la actividad de
la flora bucal y, en consecuencia, la defensa bucal se encuentra
disminuida.67
Dficit de vitamina B2 o riboflavina: la lengua se torna de un color
purpurino azulado o ciantico (lengua de color purpurio o magenta). Esta
alteracin manifiesta la atrofia de la mucosa lingual, con papilas
fungiformes tumefactas y se acompaa de inflamacin en la comisura
labial, lo que depende de la intensidad de la deficiencia. En carencias
graves, el dorso de la lengua es plano, de superficie seca y, con frecuencia,
fisurado.68
Dficit de cido nicotnico: las lesiones de la lengua pueden aparecer antes
de presentarse las manifestaciones tpicas de la piel. La lengua se muestra
de color rojo intenso con atrofia completa de las papilas filiformes y
fungiformes, acompaadas de ulceraciones dolorosas y superficiales a lo
largo de todo el borde de la lengua, tumefacta y con descamacin
epitelial.69
Dficit de vitamina B12 y cido flico: la carencias de ambas vitaminas se
manifiesta en la lengua; su dficit se presenta en determinadas
enfermedades digestivas que cursan clnicamente con un sndrome de
malabsorcin intestinal, como ocurre, por ejemplo, en operados gstricos,
en el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, el sndrome de asa ciega o en
enfermedades o extirpacin quirrgica del leon terminal, entre otras. En
estos casos la lengua adquiere un color rojo brillante, lisa, que se
acompaa de atrofia de las papilas, por lo cual se le denomina lengua
depapilada.70

Alteraciones de las papilas

Al abordar las caractersticas semiolgicas de las alteraciones de la lengua
en relacin con las enfermedades digestivas, describimos que muchas de
ellas se caracterizaban por una hipertrofia o elongacin de las papilas,
acompaadas de disminucin de tamao y atrofias de otras. Por ejemplo,
cuando existe una atrofia marcada de las papilas filiformes estas permiten
ver las fungiformes, y la lengua puede tornarse granulosa o tener un
aspecto liso cuando desaparecen ambas (fig. 4).

Fig. 4. Alteraciones de las papilas en pacientes con malabsorcin intestinal.

La atrofia de las papilas puede ser un proceso reversible si su causa es
remediable. La regeneracin de las papilas fungiformes ocurre antes que la
de las filiformes, tal como se observa en los pacientes con sndrome de
malabsorcin bajo tratamiento. Si la atrofia es intensa o prolongada, esta
se torna irreversible.71

ALTERACIONES VASCULARES DE LA LENGUA Y ENFERMEDADES

DIGESTIVAS
Vrices lingual
Las alteraciones de la vascularizacin de la lengua asociadas con
enfermedades del aparato digestivo son raras. Se reporta la presencia de
vrices en la base de la lengua asociadas con hepatopatas crnicas con
hipertensin portal de etiologa diversa, aunque an no se reconoce la
existencia de una conexin entre las venas linguales y las venas que
forman parte de la circulacin portal.
Al examinar la base de la lengua se observan pequeas dilataciones,
tortuosas, finas o gruesas, de color violceos, preferentemente hacia el
lado izquierdo (fig. 5).72,73

En el dficit de vitamina B 2 la lesin ms importante que se presenta es la

queilosis angular; suele ser el signo ms temprano y caracterstico de la
carencia de dicha vitamina. Se caracteriza por inflamacin de las comisuras
labiales, erosin, ulceracin, formacin de fisuras y reas plidas alrededor
de las dos comisuras, con tendencia al agrietamiento e infeccin
secundaria.78,79

LESIONES PIGMENTARIAS Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Sndrome de Peutz-Jegher

Fig. 5. Vrices de base de la lengua en paciente con hepatopata crnica.

En los pacientes con hipertensin portal y expectoracin con sangre, se
debe considerar la existencia de vrices en la base de la lengua.

INFLAMACIN DEL LABIO Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Queilitis
Son inflamaciones agudas o crnicas del labio, acompaadas de
tumefaccin, dolor, fisura y costras blancas, amarillas o negruzcas. En
pacientes con sndrome de malabsorcin intestinal y anemia importante por
dficit de hierro, se le denomina queilitis eritematofisural. En los pacientes
con dficit marcado de zinc la queilitis se presenta acompaada de
dermatitis perioral conocida como acrodermatitis enteroptica. Este tipo de
lesin tambin puede aparecer en pacientes con colitis ulcerativa idioptica
o en la enfermedad de Crohn, conocida en esta ltima como queilitis
granulomatosa, dada la presencia de granulomas no caseosos en el
tejido.74-77
Queilosis
Es la inflamacin de los labios relacionada con dficit importante de las
vitaminas B2 y B6 o de hierro. Generalmente se presenta acompaada de
glositis y estomatitis descamativa.

En 1921 Peutz observ, en 7 miembros de una familia, la presencia de

pigmentos mucocutneos asociados con plipos gastrointestinales de tipo
hamartomatosos. Posteriormente, en 1949, Jeghers present ms de 22
casos con la misma asociacin, a la cual se le denomin entonces sndrome
de Peutz-Jeghers.80-82
El sndrome de Peutz-Jegher es una entidad hereditaria autosmica
dominante, clnicamente asintomtica desde el punto de vista intestinal. Se
presenta como un sndrome de sangramiento digestivo alto o, rara vez,
bajo. Su evolucin hacia el cncer de intestino es rara.83,84 Se sospecha
su presencia en aquellos pacientes que presentan pigmentos mucocutneos
de color marrn a negro o manchas de color caf con leche, de un dimetro
inferior a los 5 mm, originados por depsitos de melanina en forma de
placas, similares a las eflides, y localizadas especialmente en toda la
cavidad bucal, es decir labios, lengua, carrillos, vestbulos y paladar.85,86

Alteraciones sensoriales de la boca y enfermedades digestivas

En muchas ocasiones, las lesiones orgnicas que se relacionan con diversas
enfermedades del aparato digestivo se asocian con alteraciones sensoriales
de la cavidad bucal, aunque estas tambin pueden presentarse en
pacientes con trastornos digestivos sin lesiones orgnicas de la cavidad
bucal.
Dentro de las lesiones sensoriales que con mayor frecuencia aquejan los
pacientes que acuden a las consultas de estomatologa y gastroenterologa,
se encuentran el sndrome de ardor bucal y las alteraciones del gusto.
Sndrome de ardor bucal o glosodinia

Constituye una alteracin sensitiva dolorosa de la boca, de patogenia

desconocida, caracterizada por una sensacin de ardor o quemazn en la
mucosa de la cavidad bucal, especialmente de localizacin lingual, en
ausencia de lesiones bucales, es decir, en presencia de una mucosa bucal
normal. La mayora de los pacientes con sndrome de ardor bucal son
adultos de edad avanzada, sobre todo, mujeres posmenopusicas. Se
estima que la prevalencia en la poblacin general se encuentra alrededor de
1-18 %, y se seala por la literatura internacional que del 75 al 90 % del
total de los cuadros de glosodinia cursan sin causa clnica evidente.87,88
Sin embargo, la glosodinia, asociada o no con alteraciones orgnicas de la
boca, est relacionada con mltiples factores etiolgicos,
fundamentalmente locales, sistmicos y psicolgicos.
En esta revisin solo haremos mencin a los factores sistmicos, y dentro
de estos, a los trastornos digestivos que cursan con glosodinia en presencia
de lesiones orgnicas como: despapilacin, atrofia, y cambio de coloracin
lingual (discroma), como se observa en pacientes con sndrome de
malabsorcin acompaado de ferropenia, hipovitaminosis del complejo B o
C, deficiencia de zinc marcada y el sndrome Plummer-Vinson.89,90
Por otro lado, en enfermedades digestivas como esofagitis por reflujo
gastroesofgico, gastritis crnicas, lceras gastroduodenales y en el
sndrome de intestino irritable, los pacientes pueden manifestar la
presencia de glosodinia sin lesiones orgnicas de la cavidad bucal.87

SUMMARY
Many of the lesions of the mucosa in the oral cavity are related to
anatomical and functional disorders of the organs of the digestive system.
Some of them are part of the clinical picture of the entity and others appear
as complications of them. Generally, they have an immunological,
nutritional, or deficiency origin. These lesions are difficult to be treated and
that's why it is important to know the clinical characteristics making easy
an adequate interpretation, and to follow a suitable therapeutic conduct at
the same time. An updated review of the semiological features of the oral
lesions corresponding to the clinical picture of diverse digestive diseases is
presented, so that the general physicians, clinicians, stomatologists and
gastroenterologists be able to diagnose and give a better guidance and
treatment to the patients.
Key words: lesions of the mucosa in the oral cavity, digestive diseases.

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Muchos pacientes refieren sensacin de sabor amargo, metlico, bilioso o

salado acompaado o no de lesiones orgnicas de la cavidad bucal, lo cual
debe ser interpretado como uno de los sntomas de enfermedades
esofgicas, gastroduodenales (lcera gstrica y duodenal),
hepatobiliopancreticas (litiasis vesicular, hepatitis o pancreatitis crnica).
Asimismo, este sntoma se manifiesta en la gran mayora de los pacientes
con antecedentes de tratamiento quirrgico por enfermedades digestivas
(sndrome poscolecistectoma, gastrectoma y pancreatectoma).91,92

4. Heagerty A, Gilkes J. Lip dermatoses. Practitioner 1991;(235):49-54.

Una vez descritas las caractersticas semiolgicas de las lesiones bucales

relacionadas con las enfermedades digestivas, podemos concluir que la
exploracin de la cavidad bucal debe ser inevitable, pues el diagnstico de
estas entidades es bsicamente clnico, lo que permitir llevar a cabo una
teraputica adecuada de la lesin y mejorar la calidad de vida del paciente.

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Hiperplasia gingival por ciclosporina: A propsito

de un caso

(Key words: Biofilm; Cyclosporine; Gingival

hyperplasia)

Cyclosporine-induced gingival hyperplasia:

Report of one case

Carlos Bahamondes B1,2a, Jorge Godoy O1,b.

1

Ctedra de Periodoncia, Universidad de Valparaso.

Servicio Odontolgico Hospital Dr. Gustavo Fricke, Via
del Mar. 2Universidad Andrs Bello, sede Via del Mar.
a
Cirujano Dentista - Periodoncista
b
Cirujano Dentista
Direccin para correspondencia

Gingival enlargement can be an adverse effect of

ciclosporine A and nifedipine use. It has a high relapse
rate if the drugs are not discontinued. There is a
genetic predisposition to the development of this
condition and dental biofilm can also play a role. We
report a 64 years old male who received a renal
allograft and was treated with cyclosporine and
nifedipine. He required six surgical interventions for
generalized gingival enlargement. After the sixth
relapse, the patient was subjected to a periodontal
treatment to eliminate the dental biofilm, which
decreased the rate of recurrence of gingival
enlargement.

Muchas de las enfermedades sistmicas y de las

terapias farmacolgicas indicadas en ellas, tienen
repercusiones en la cavidad oral. Es as como algunos
frmacos como anticonvulsivantes (fenitona),
inmunosupresores (ciclosporina A) y bloqueadores de
canales de calcio (nifedipino, verapamil, diltiazem y
valproato sdico) se vinculan a la aparicin de
agrandamientos gingivales. Algunos autores
recomiendan cambiar el trmino hiperplasia por el de
agrandamiento gingival, ya que el incremento en el
tamao del tejido es debido a un aumento en su
estroma y no al nmero de sus clulas constituyentes 1,
trmino que ocuparemos para este trabajo. Se define
como agrandamiento gingival al aumento exagerado y
desfigurante del volumen de la enca, asocindose su
aparicin principalmente a frmacos2,3.
Se describe que 30% de los pacientes que toman
ciclosporina A desarrollan agrandamiento gingival, con
una alta tasa de recidiva, aumentando su prevalencia
al doble al encontrarse junto a nifedipino4, no
poseyendo una etiologa nica, sino una serie de
factores asociados5,6. Si bien es aceptada su relacin
directa con frmacos y el factor gentico, entre otros,
el rol del biofilm bacteriano (placa dental) ha sido
controvertido5-9.

La ciclosporina A es un potente inmunosupresor del

grupo de inhibidores de la calcineurina, junto al
tacrolimo, que acta principalmente sobre el linfocito T
por el bloqueo de la interleuquina 2. Indirectamente,
altera la funcin monocitaria por la supresin de una
variedad de linfoquinas del linfocito T como es el caso
del interfern g, factor inhibidor de los macrfagos y
factor quimiotctico de los macrfagos. Por ello, la
produccin de la interleuquina 1, por parte del
monocito, se inhibe con un efecto no slo en la
inflamacin, sino tambin en las clulas del tejido
conectivo. Como algunos de sus efectos adversos se
nombran nefrotoxicidad, hepatotoxicidad,
neurotoxocidad, proliferacin neoplsica linfocitaria y
agrandamiento gingival10.
La determinacin cierta de un mecanismo patognico
en el agrandamiento inducido por ciclosporina A ha
sido incierto a lo largo de los aos, no se ha podido
determinar de forma cierta su mecanismo. Se asocia
desde factores locales, como la presencia de biofilm
bacteriano, hasta factores sistmicos y una
predisposicin gentica. Se ha descrito que el
metabolito OL-17 de la ciclosporina podra interactuar
con cierta subpoblacin fenotpicamente distinta del
fibroblasto gingival, desencadenando en el aumento de
la sntesis de protenas y proliferacin celular11.
Estudios in vitro en fibroblastos humanos han
ratificado una variedad de respuestas celulares
individuales en su proliferacin11. Esta heterogeneidad
fibroblstica tambin afecta la actividad sobre los
tejidos de las colagenasas y metaloproteinasas. Otra

posible causa de la variabilidad de respuestas ante los

pacientes expuestos a la ciclosporina A sera la
expresin de cierto antgeno linfocitario humano (HLADR1), el cual presentara un rol protector ante el
desencadenamiento de agrandamientos gingivales, a
diferencia del HLA-DR2, el cual aumentara el riesgo de
desencadenar dicha entidad patolgica 11. En el tejido
conectivo in vitro la ciclosporina A provocara un
aumento de la matriz, glicoaminoglicanos no
sulfatados y en la sntesis colgena, pero no en la
sntesis de ADN, con un aumento en el nivel de
procolgeno tipo I11. Recientemente se ha asociado la
proliferacin fibroblstica y de los constituyentes de la
matriz conectiva a factores de crecimiento como el
factor de crecimiento B derivado de las plaquetas,
sugiriendo adems, que el macrfago cambiara el
fenotipo y la regulacin de este factor, contribuyendo
al agrandamiento gingival asociado a ciclosporina A 11.
La mayora de los estudios sugiere una inhibicin en el
desarrollo y recurrencia del agrandamiento asociado a
ciclosporina A al control del biofilm bacteriano y
reduccin de la inflamacin. Se sugiere que in vitro la
ciclosporina A inhibe el efecto del lipopolisacrido
(LPS), por lo que la concentracin de LPS que resulta
normalmente citotxica a los fibroblastos causa una
proliferacin fibroblstica a causa de la ciclosporina. A
pesar de estos resultados, algunos autores no han
encontrado correlacin entre la presencia de biofilm
bacteriano e inflamacin con el agrandamiento
gingival inducido por ciclosporina 12.

Por su parte, el nifedipino inhibe selectivamente flujo

del in calcio a travs de la membrana de la clula del
msculo cardiaco, describindose un agrandamiento
gingival en solo 0,5% de los pacientes que ingieren
este frmaco12.
La presente publicacin posee como objetivo describir
un caso clnico de agrandamiento gingival severo
asociado a ciclosporina A y nifedipino, su tratamiento y
prevencin de su recidiva mediante el control del
biofilm bacteriano.
CASO CLNICO
Paciente JSL, sexo masculino, 64 aos de edad, con
antecedente de hipertensin y alcoholismo, comenz
dilisis por insuficiencia renal en junio de 1995 en el
Hospital Dr. Gustavo Fricke. En enero de 1997 fue
derivado a la especialidad de periodoncia del Servicio
Odontolgico, con el fin de tratar una periodontitis del
adulto, de lo cual fue tratado y dado de alta el mismo
ao. En diciembre de 1998 fue reingresado a
periodoncia por una inflamacin gingival,
encontrndose algunos focos de agrandamiento
gingival localizados, de origen idioptico. En octubre
de 2000 se volvi a diagnosticar gingivitis, condicin
que no fue bien resuelta durante su tratamiento.
En marzo de 2001 se le realiz un trasplante renal
heterotpico, recibiendo ciclosporina A desde esa
fecha. En agosto del mismo ao se le diagnostic un
agrandamiento gingival asociado al consumo de
frmacos (ciclosporina A y nifedipino) en dientes
anterosuperiores (grupo II) y anteroinferiores (grupo

V), practicndole cirugas periodontales en noviembre

del mismo ao (en ambos grupos dentarios), junio de
2002 (grupo II), noviembre del mismo ao (grupo V),
febrero, marzo y abril de 2003, todas en los dientes
anterosuperiores. Si bien la ciruga gingival elimin el
tejido sobrante, la enfermedad recidiv
constantemente. Durante este periodo fue atendido en
la Facultad de Odontologa de la Universidad de
Valparaso, siendo tratado periodontalmente sin una
terapia quirrgica. En diciembre de 2003, luego de seis
intervenciones, el paciente recidiv en su enfermedad
a menos de 7 meses de la ltima intervencin, con un
agrandamiento gingival severo generalizado, el cual
provoc el ocultamiento de los dientes por parte de la
enca, y su desplazamiento (Figura 1).

Figura 1. Agrandamiento
gingival severo

generalizado asociado a
ciclosporina A.
El paciente fue sometido a un tratamiento periodontal,
enfocndose a uno de los factores etiolgicos primarios
del agrandamiento gingival asociado a frmacos, y
frecuentemente olvidado, el biofilm bacteriano. La
terapia quirrgica fue retomada en diciembre de 2003
(grupo II), enero (dientes posteriores izquierdos) y
marzo (dientes posteriores izquierdos e inferiores) de
2004. Al paciente se le tom una biopsia, en la cual se
apreciaba un epitelio pluriestratificado
paraqueratinizado, delgado e irregular (Figura 2). Las
crestas epiteliales se apreciaban profundamente en un
tejido conectivo medianamente colagenizado,
altamente vascularizado con numerosos vasos de
pequeo calibre e invadido de clulas inflamatorias,
mayoritariamente clulas plasmticas y linfocitos
(Figura 2).

Figura 2. Corte
histolgico de
agrandamiento gingival.
Luego de la terapia, a 10 meses del tratamiento, el
paciente present una leve recidiva en el molar
superior izquierdo, realizndose la eliminacin del
tejido sobrante en enero de 2005 (Figura 3).

Histolgicamente, se evidencia una marcada

hiperplasia del tejido conectivo y epitelial. Se observa
haces colgenos densos, un incremento en la cantidad
de fibroblastos y de nuevos vasos sanguneos junto a
focos de clulas inflamatorias.

Figura 3. Estado del

paciente a 7 meses del
tratamiento periodontal
etiolgico-quirrgico.
DISCUSIN
El evidente agrandamiento gingival posea los signos
clnicos habituales, aumento de volumen gingival
indoloro, en forma de mora, con minsculos lbulos,
color rosado plido y resiliente. El sangrado gingival,
no habitual en agrandamientos, nos indica la
existencia de un componente inflamatorio anexo,
originado por el biofilm bacteriano. El aumento de
volumen gingival se observa en presencia de dientes,
aunque se han descrito casos de agrandamientos en
pacientes desdentados.

Si bien el paciente presentaba una alta acumulacin de

biofilm bacteriano por su deficiente tcnica de higiene
oral, el aumento gingival y la prdida de sus contornos
normales dificultan ms la eliminacin del biofilm. Se
reeduc la tcnica de cepillado, cambiando a la tcnica
de Bass, movimientos de vibracin en 45 hacia el
surco gingival, y se le indic un set de elementos de
higiene oral, el cual constaba de cepillo de corte recto
y filamentos blandos, seda dental con cera y cepillo
interproximal cnico. El tratamiento periodontal,
basado en el pulido radicular, se realiz para tratar la
periodontitis de base. La terapia quirrgica se enfoc a
la eliminacin del tejido gingival excesivo, con el fin de
permitir una buena higienizacin del paciente y
efectuar pulido radicular, para el tratamiento de la
periodontitis.
El exhaustivo control del biofilm bacteriano en el
tratamiento evit la recidiva que vena presentando el
paciente en su historia periodontal.
Se debe considerar que el paciente consume dos
frmacos considerados en la etiologa del
agrandamiento gingival, lo cual quizs le entrega su
alta severidad al cuadro.
CONCLUSIONES

Gracias a la evidencia mostrada, es claro el rol del

biofilm bacteriano en la patognesis del agradamiento
gingival inducida por ciclosporina A.
Se sugiere realizar un saneamiento odontolgico del
paciente ante del trasplante de rganos e indicar otras
alternativas de medicamentos que no induzcan al
desarrollo de agrandamientos gingivales.
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