LESIN Y MUERTE CELULARES

La lesin celular es el resultado de un estrs celular tan intenso que las clulas ya no
son capaces de adaptarse o de una exposicin celular a agentes inherentemente
lesivos y puede progresar a travs de un estadio reversible y culminar con la muerte
celular.
En la lesin celular reversible hay reduccin de la fosforilacin oxidativa, la
deplecin de ATP y la hinchazn celular producida por cambios en las
concentraciones inicas y el aflujo de agua.
Con el dao continuado, la lesin se hace irreversible, en cuyo momento la clula no
puede recuperarse, sufren invariablemente cambios morfolgicos que se reconocen
como MUERTE CELULAR. Existen dos tipos de muerte celular, la necrosis y la
apoptosis.
CAUSAS DE LESIN CELULAR
Privacin de oxgeno. La hipoxia es una deficiencia de oxgeno que produce lesin
celular reduciendo la respiracin aerbica oxidativa. Deber distinguirse de la
isquemia, que es una prdida del riego sanguneo por un flujo sanguneo
obstaculizado o por drenaje venoso reducido en un tejido y compromete el suministro
no slo de oxgeno sino tambin de sustratos metablicos, incluyendo glucosa, y por
tanto, se lesionan ms rpido y ms intensamente que los tejidos hipxicos.
Agentes fsicos, incluyen el traumatismo mecnico, las temperaturas extremas
(quemaduras y fro intenso), los cambios sbitos en la presin atmosfrica, la
radiacin y la descarga elctrica.
Agentes qumicos y frmacos. Los productos qumicos simples como la glucosa o la
sal en concentraciones hipertnicas pueden producir lesin celular directamente o
alterando la homeostasia electroltica de las clulas. Incluso el oxgeno, en
concentracio0nes altas, es altamente txico. Venenos como el arsnico, cianuro o
sales de mercurio. Contaminantes ambientales y areos, insecticidas y herbicidas,
riesgos industriales y ocupacionales, como el monxido de carbono y el asbesto, el
alcohol y narcticos y la variedad siempre creciente de drogas teraputicas.

Agentes infecciosos, abarcan desde virus submicroscpicos hasta las grandes tenias y
establecen dao tisular causando directamente la muerte celular, liberar toxinas que
destruyen a las clulas a distancia o inducir respuestas celulares en el husped y
producen dao tisular por mecanismos inmunolgicos.
Trastornos genticos que pueden dar lugar a un defecto tan grave como las
malformaciones congnitas asociadas como el S. de de Down. Los errores innantos
del metabolismo, es otro ejemplo.
Desequilibrios nutricionales, las desnutriciones calrico proteicas, las deficiencias de
vitaminas o autoimpuestos como ocurre en la anorexia nerviosa. La obesidad y la
aterosclerosis.
MECANISMOS DE LESIN CELULAR
La respuesta celular a los estmulos lesivos depende del tipo de lesin, su duracin y
su intensidad y sus consecuencias dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la
clula lesionada. As, dosis pequeas de una toxina pueden inducir una lesin
reversible, mientras que dosis grandes podran dar lugar a muerte, o la exposicin de
dos individuos a la misma dosis de tetracloruro de carbono, puede no producir efecto
en uno y muerte celular en el otro.
La deplecin de ATP y la sntesis disminuida se asocian frecuentemente con lesin
hipxica y qumica (txica). La actividad de la bomba de sodio de la membrana
plasmtica dependiente de energa, est reducida, dando lugar a la acumulacin
intracelular de sodio y que el potasio salga de la clula, acompaado por ganancia
isoosmtica de agua produciendo tumefaccin celular.
El metabolismo energtico celular est alterado, como ocurre en la isquemia y la
fosforilacin oxidativa cesa y las clulas dependen de la gluclisis anaerbica para la
produccin de energa con la consecuente acumulacin de cido lctico y fosfatos
inorgnicos, esto reduce el pH intracelular dando lugar a la disminucin de la
actividad de muchas enzimas celulares.
El fallo de la bomba de Ca++ da lugar a la entrada de Ca++, con aumentos
inespecficos en la permeabilidad de membrana y tambin, la activacin de varias
enzimas con efectos deletreos como ATPasas, fosfolipasas y endonucleasas.
Tambin produc