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Cardiopata Hipertensiva

M.A. Fortuo, G. Zalba, J.C. Etayo, A. Fortuo, J. Beaumont, S. Ravassa, A. Gonzlez, J. Dez
Unidad de Fisiopatologa Vascular, Facultad de Medicina, Universidad de Navarra

ASPECTOS GENERALES DE LA CARDIOPATA HIPERTENSIVA


En el origen de la hipertensin arterial esencial (HTA) estn implicados factores
genticos y ambientales que por distintas vas alteran el equilibrio de las sustancias
reguladoras del tono vascular. Como consecuencia de ello se altera la regulacin del
tono vascular con predominio de la vasoconstriccin sobre la vasodilatacin, lo que se
traduce en un aumento de las resistencias perifricas. El resultado de ese aumento de las
resistencias perifricas es la elevacin de la presin arterial.
La elevacin prolongada de las cifras de presin arterial tiene dos consecuencias
directas sobre la pared de los vasos: se altera la funcin normal del endotelio y se
modifica la estructura de la pared vascular, fenmeno que se conoce con el nombre de
remodelado vascular. Esta doble alteracin vascular unida a la sobrecarga tensional
crnica compromete la perfusin, la estructura y la funcin de los distintos rganos del
organismo siendo los ms afectados el corazn, el rin y el cerebro, por ello
considerados rganos diana de la HTA.
La cardiopata hipertensiva es la afectacin de rgano diana que comporta mayor morbimortalidad en el paciente hipertenso (1). Clsicamente, la cardiopata hipertensiva se
diagnosticaba en los pacientes hipertensos que presentaban hipertrofia ventricular
izquierda (HVI) y/o insuficiencia cardiaca. La aplicacin de la biologa celularmolecular y de las tcnicas diagnsticas ms recientes a la cardiopata hipertensiva ha
permitido expandir los conocimientos bsicos y clnicos sobre la misma. En esta
revisin se analizan brevemente los datos ms sobresalientes sobre el particular.

LESIONES HISTOLGICAS DE LA CARDIOPATA HIPERTENSIVA


Todos los componentes histolgicos del miocardio se afectan cuando se desarrolla la
cardiopata hipertensiva (Tabla 1), siendo la hipertrofia miocitaria, la fibrosis intersticial
y la hipertrofia de la pared de las arterias intramiocrdicas las tres lesiones principales.
Cambios de los cardiomiocitos.
Tabla 1. Lesiones histolgicas de la cardiopata hipertensiva.

LESIONES DE LOS MIOCITOS


Hipertrfica
Aumento de la apoptosis
LESIONES DEL INTERSTICIO
Aumento del nmero de clulas intersticiales
Aumento del depsito de colgena fibrilar
Aumento del depsito de otras protenas de la matriz extracelular
LESIONES DE LOS VASOS CORONARIOS
Alteraciones de la geometra de la pared de los vasos
Disminucin del nmero de arteriolas y capilares

Una de las lesiones histolgicas mejor descritas en relacin con la cardiopata


hipertensiva es el aumento de tamao de los cardiomiocitos(2). El engrosamiento de
estas clulas se produce a expensas del aumento de su dimetro transversal,
observndose adems que los ncleos tambin aumentan de tamao y pierden su
aspecto fusiforme. El aumento del nmero de mitocondrias, del nmero de vesculas de
Golgi y del nmero de miofibrillas del citoesqueleto son alteraciones ultraestructurales
que tambin aparecen en los miocitos de un corazn hipertrofiado.
Datos experimentales muy recientes demuestran que el nmero de ncleos
cardiomiocitarios del ventrculo izquierdo que estn en apoptosis es mayor en las ratas
con hipertensin espontnea (SHR) que en las ratas normotensas control(3). Con otras
palabras, en el ventrculo izquierdo de una rata con hipertensin espontnea, est
estimulada la muerte celular programada. Si en el ventrculo izquierdo de un paciente
con cardiopata hipertensiva mueren los cardiomiocitos en exceso, se generar una
situacin de falta de clulas contrctiles, con su consiguiente sustitucin por otras
clulas residentes (fundamentalmente fibroblastos del espacio intersticial) y por matriz
extracelular sintetizada por las mismas (colgena, fibronectina, laminina) o lo que es lo
mismo, que se d una sustitucin de miocardio contrctil por material fibroso. Por lo
tanto, un incremento de la apoptosis cardiomiocitaria puede estar favoreciendo el
desarrollo de fibrosis miocrdica y, en consecuencia, contribuyendo al compromiso de
la funcin cardiaca que caracteriza a la cardiopata hipertensiva(4).
Cambios del intersticio
En el intersticio del miocardio hipertrofiado se produce una expansin del espacio
intersticial, fruto del aumento de sus elementos celulares y no celulares(5). Los
fibroblastos son fcilmente detectables por presentar unos ncleos celulares de menor
tamao que los de los miocitos. El origen de esta hiperplasia de los fibroblastos est en
el desequilibrio de las sustancias reguladoras del crecimiento celular que se da en la
HTA, y puede estar tambin favorecida por un aumento de la apoptosis miocitaria.
El segundo componente celular del intersticio micrdico que se encuentra aumentado en
la cardiopata hipertensiva lo constituyen los mastocitos, y aunque es menos evidente
que el aumento fibroblstico, se detecta claramente con tinciones especficas(6). Los
linfocitos sanguneos seran los inductores de la proliferacin de los mastocitos, y stos
a su vez pueden secretar factores de crecimiento responsables de la proliferacin de los
fibroblastos.
En el intersticio de un paciente con cardiopata hipertensiva se depositan sustancias de
la matriz extracelular en exceso, siendo las ms destacadas la colgena tipo I y la tipo
III que son sustancias que forman fibras(7). En las primeras fases predomina el depsito
de fibras de colgena de tipo III en torno a las arterias intramiocrdicas y, extendindose
desde all hacia el intersticio, posteriormente se depositan fibras de colgena de tipo I
sin seguir un patrn concreto de distribucin. Una vez constituida definitivamente, la
fibrosis se localiza preferentemente en el miocardio subendocrdico.
Otros componentes de la matriz extracelular excesivamente depositados en el intersticio
cardiaco en la hipertensin son la fibronectina y la laminina, que se encuentran
distribuidas por todo el miocardio contribuyendo a la prdida de contractilidad del
corazn(8).

Cambios de los vasos


Dos son las alteraciones geomtricas que puede presentar la pared de las arterias de
resistencia intramiocrdicas en la HTA: la hipertrofia de la capa media y el remodelado
vascular(9). La primera se caracteriza por una fuerte disminucin del dimetro de la luz
sin cambios aparentes en el dimetro externo del vaso, y por un pronunciado
engrosamiento de la capa media; la causa de esta alteracin reside en la
hiperplasia/hipertrofia que presentan las clulas de msculo liso vascular que ocupan la
capa media. En la arterias que presentan remodelado vascular (reorientacin de las
clulas de msculo liso), se encuentra disminuido el dimetro externo del vaso, est
algo engrosada la capa media y la luz del vaso se encuentra tambin ligeramente
disminuida.
En la cardiopata hipertensiva se ha descrito una menor densidad de los vasos de la
microcirculacin coronaria, hecho que funcionalmente se traduce en un compromiso de
la perfusin de los cardiomiocitos hipertrofiados(10). El origen de este fenmeno es
doble: por un lado est disminuida la formacin de nuevos vasos a partir de los ya
existentes (angiognesis), y por otro lado, se produce la desaparicin de los capilares
existentes por ausencia de perfusin (rarefaccin). Es una anomala difcil de cuantificar
histolgicamente, si bien el marcaje especfico de clulas endoteliales resulta una buena
aproximacin cuantitativa al fenmeno.
Junto a estas alteraciones estructurales, en la HTA las arterias intramiocrdicas tambin
pueden presentar las alteraciones funcionales descritas en otros segmentos de la
circulacin, principalmente disfuncin del endotelio (11). As, diversos estudios
experimentales han mostrado que en la cardiopata hipertensiva el endotelio tiene
alterada su funcin vasoactiva. Una de estas funciones, la vasodilatacin dependiente
del endotelio, puede estimarse en la microvasculatura coronaria evaluando los cambios
en el flujo sanguneo coronario en respuesta a la infusin con acetilcolina, que induce en
las clulas endoteliales la produccin de xido ntrico vasodilatador. En los pacientes
con cardiopata hipertensiva, los cambios en el flujo coronario frente a la infusin con
acetilcolina se encuentran disminuidos significativamente en comparacin con los
obtenidos en los sujetos normotensos(12).
Por otra parte, las alteraciones que sufre el endotelio de las arterias intramiocrdicas en
la hipertensin origina un aumento en la permeabilidad de la pared, con la consiguiente
infiltracin de clulas inflamatorias, principalmente linfocitos y macrfagos, y diversas
sustancias (por ejemplo, colesterol) As, en el miocardio de las ratas SHR se encuentra
aumentada la presencia de los linfocitos T-helper de manera significativa con respecto a
las ratas normotensas, lo que traduce un excesivo trfico de dichas clulas desde la luz
hacia el parnquima y, lo que sera ms importante, la participacin de mecanismos
mediados por citocinas y otras molculas pro-inflamatorias en el desarrollo de las
lesiones histolgicas de la cardiopata hipertensiva(13).

MECANISMOS CAUSALES DE LA CARDIOPATA HIPERTENSIVA


Mecanismo hemodinmico
Estudios de monitorizacin ambulatoria de la presin arterial han demostrado que tanto
la masa como el grosor de la pared del ventrculo izquierdo se correlacionan con la

presin arterial medida ambulatoriamente durante 24 horas (14). Es interesante sealar


que la masa ventricular izquierda se correlaciona fundamentalmente con la presin
arterial sistlica (indicativo del impacto del volumen de eyeccin sobre la presin del
pulso), mientras que el grosor de la pared se correlaciona sobre todo con la presin
diastlica (indicativo del incremento de las resistencias perifricas). La figura 1 muestra
la correlacin positiva existente entre la presin arterial diastlica ambulatoria y el
grosor de la pared del ventrculo en 55 pacientes con HTA esencial(14).
Figura 1. Asociacin del aumento de la presin arterial diastlica registrada mediante monitorizacin
ambulatoria de la presin arterial y el incremento del grosor relativo de la pared del ventrculo izquierdo
determinada mediante ecocardiografa en un grupo de pacientes hipertensos esenciales. (Modificada de
Prissant LM y Carr AA, Am J Hypertens 1990; 3: 81-89).

Adems de existir una correlacin con la hipertrofia del corazn, las cifras de presin
arterial se asocian tambin con la presencia de fibrosis miocrdica. De hecho, el anlisis
histolgico del corazn de sujetos fallecidos y necropsiados demostr que entre los
pacientes con HTA esencial el 93% presentaban fibrosis miocrdica, mientras que slo
el 30% de los sujetos normotensos presentaban esta afectacin cardiaca (8).
En los pacientes con HTA esencial establecida la elevacin de la presin telesistlica
provoca el aumento de la tensin parietal del ventrculo izquierdo, lo que induce un
engrosamiento de la pared para normalizarla, tal como predice la ley de Laplace. Sin
embargo, falta por establecer cules son los procesos celulares exactos responsables de
este proceso. Se postula que el estiramiento de la membrana celular que produce la
elevacin de la tensin parietal es la seal que pone en marcha una serie de cambios en
el funcionamiento celular: aumento de la sntesis de protenas intracelulares y de las
protenas de la matriz extracelular, aumento del tamao celular, cambios en el
crecimiento, modificacin de la permeabilidad celular(15). Estas alteraciones de las
funciones de las clulas cardiacas provocan la alteracin estructural del miocardio,
dificultan la perfusin del mismo y comprometen la funcin del corazn.
Mecanismo no hemodinmico
Actualmente se conocen bien algunos factores independientes de las cifras de presin
que favorecen la aparicin de la cardiopata hipertensiva(16). A igualdad de cifras de
presin arterial es ms probable que desarrollen afectacin cardiaca los hipertensos de
raza negra que los de raza blanca, los varones que las mujeres y los sujetos con historia

familiar de hipertensin que aquellos sin antecedentes familiares. Adems, los hbitos
alimenticios (concretamente la excesiva ingesta de sal) y la constitucin del individuo
(estimada por el aumento del ndice de masa corporal) tambin predisponen al
desarrollo de cardiopata hipertensiva.
La participacin de sustancias humorales en la alteracin de las clulas cardiacas en la
HTA est abundantemente evidenciada en la literatura16. Por ejemplo, cuando se utiliza
un homogeneizado de corazn hipertrofiado de rata para perfundir in vitro un corazn
normal o cardiomiocitos en cultivo, se produce un aumento en la sntesis de RNA y de
protenas que conduce a la hipertrofia de los cardiomiocitos. La naturaleza de las
sustancias que pueden actuar sobre las diversas clulas cardiacas y el efecto que pueden
tener sobre dichas clulas son muy diversos. Las molculas cuya accin est ms
estudiada son la angiotensina II, el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), el
factor de crecimiento derivado de fibroblastos (FGF) y el factor de crecimiento
transformante beta (TGF-). Como puede observarse en el esquema de la figura 2 una
misma sustancia puede realizar acciones distintas e incluso tener efectos aparentemente
opuestos segn la situacin en la que acte sobre las clulas cardiacas. Lo que es
importante resaltar es que dichas sustancias se pueden producir exageradamente en el
corazn debido, por un lado, a una predisposicin gentica y, por otro lado, al efecto
facilitador que la sobrecarga hemodinmica de la hipertensin ejerce para que esa
predisposicin se exprese.
Figura 2. Sustancias que actan sobre los distintos componentes histolgicos del miocardio en la
hipertensin arterial, contribuyendo al desarrollo de la cardiopata hipertensiva.

MANIFESTACIONES
HIPERTENSIVA

CLNICAS

DE

LA

CARDIOPATA

Morbimortalidad cardiaca del paciente hipertenso


Est demostrado que las cifras de presin sistlica y diastlica se correlacionan
positivamente con el riesgo cardiaco de los pacientes y adems, la esperanza de vida
disminuye tanto en hombres como en mujeres a medida que aumentan la cifras de

presin arterial(17). En este sentido, numerosos estudios epidemiolgicos coinciden en


situar a la HTA entre los principales factores de riesgo cardiaco, junto con la
hipercolesterolemia y el tabaquismo. Los mecanismos por los cuales la HTA eleva la
morbimortalidad de los pacientes son varios: en primer lugar, el aumento de las cifras
de presin arterial acelera el desarrollo de arterioesclerosis coronaria; por otra parte,
tanto la hipertrofia ventricular como las alteraciones estructurales de los pequeos vasos
coronarios comprometen la perfusin miocrdica; adems, las anomalas estructurales
del corazn de un hipertenso (la fibrosis fundamentalmente) pueden comprometer la
funcin cardiaca; por ltimo, la HTA acompaada de HVI se asocia con una mayor
frecuencia de arritmias ventriculares.
Compromiso de la funcin del ventrculo izquierdo Una de las manifestaciones clnicas
de la cardiopata hipertensiva es la afectacin de la funcin cardiaca, consecuencia
directa de las alteraciones del miocardio y de los vasos del corazn del paciente
hipertenso. La acumulacin de material fibroso por aumento del depsito de matriz
extracelular, la disminucin del nmero de miocitos y la alteracin del metabolismo de
los mismos (fundamentalmente en la movilizacin de calcio y en la capacidad
contrctil) constituyen la base estructural y bioqumica de la disfuncin diastlica y
sistlica de la hipertensin arterial (Fig. 3)(18). La disfuncin diastlica puede cursar sin
manifestaciones clnicas aparentes y resulta de la afectacin de la distensibilidad y la
relajacin isovolumtrica del ventrculo izquierdo, lo que compromete el llenado
ventricular. La disfuncin sistlica se origina en la disminucin de la contractilidad
ventricular que a su vez est condicionada por el desacoplamiento de los mecanismos de
excitacin/contraccin y por la disminucin de la fuerza contrctil del miocardio. La
evolucin natural de la HTA o el aumento de la severidad de la misma intensifica ambas
disfunciones y desencadena la aparicin de la insuficiencia cardiaca.
Figura 3. Secuencia de eventos implicados en la patogenia de la disfuncin diastlica y sistlica de la
cardiopata hipertensiva.

Compromiso de la perfusin cardiaca


En la cardiopata hipertensiva confluyen una serie de circunstancias que provocan un
aumento de las demandas de oxgeno y una disminucin del aporte del mismo (Fig.
4)19. La HTA produce en el miocardio un aumento de la postcarga y de la tensin
parietal, as como un incremento en el tamao de los miocitos, todos ellos factores que
contribuyen a que la demanda de oxgeno sea mayor de lo normal. Sin embargo, la

disponibilidad miocrdica de oxgeno se encuentra disminuida. En primer lugar, porque


las resistencias coronarias estn aumentadas; en segundo lugar, porque la disfuncin
endotelial de los vasos coronarios se traduce en una disminucin de la reserva
coronaria; por ltimo, porque la superficie de intercambio de oxgeno no es suficiente,
porque el lecho microvascular intramiocrdico no se desarrolla en relacin con el
aumento de la masa miocrdica.
Figura 4. Representacin esquemtica de la fisiopatologa de la isquemia miocrdica en la cardiopata
hipertensiva.

La isquemia miocrdica en la HTA puede pasar inadvertida clnicamente (isquemia


silente) y en este caso slo es posible detectarla por mtodos exploratorios(20). Antes de
la aparicin de las manifestaciones clnicas se producen una serie de alteraciones en la
funcin del ventrculo que afectan en una primera fase a la distensibilidad y ms
adelante a su capacidad contrctil, de manera que si el proceso contina evolucionando,
se eleva la presin telediastlica y disminuye la fraccin de eyeccin. Cuando estas
alteraciones se reflejan en el electrocardiograma, la isquemia ya est en una fase en la
que pueden aparecer los sntomas clnicos. La manifestacin mas precoz es el dolor
anginoso, si bien en funcin del grado de isquemia puede presentarse directamente el
infarto agudo de miocardio e incluso la muerte sbita.
Alteraciones de la actividad elctrica del ventrculo izquierdo Se sabe que no existen
diferencias en cuanto a la aparicin de arritmias ventriculares entre normotensos y
pacientes hipertensos sin HVI(21). Sin embargo, cuando existe hipertrofia ventricular
electrocardiogrfica o ecocardiogrfica aumenta la presencia de extrasstoles, tanto en
sujetos normotensos como en pacientes hipertensos(21). Es un hecho probado que la
presencia de arritmias ventriculares compromete negativamente el pronstico del
paciente hipertenso(22). En cuanto al origen de estas anomalas, no est completamente
establecido, si bien se asocian con la isquemia miocrdica, con la existencia de fibrosis
y con la activacin del sistema simpatico-adrenrgico, as como con la utilizacin de
ciertos tratamientos antihipertensivos, como los diurticos, que pueden producir
hipopotasemia entre otras alteraciones hidroelctricas.

ACTITUD DIAGNSTICA ANTE LA CARDIOPATA HIPERTENSIVA


Procedimientos diagnsticos rutinarios
La historia clnica sigue siendo insustituible en el estudio del paciente hipertenso. En la
anamnesis se identifican sntomas sugestivos de que puede existir una afectacin
cardiaca. As, se obtienen datos de la historia familiar cardiolgica, informacin de los
diferentes factores de riesgo asociados, y se realiza una evaluacin de los sntomas del
paciente. Esta informacin junto con los resultados obtenidos en la exploracin fsica
(por ejemplo, desplazamiento lateral del latido de punta), permite reunir un conjunto de
datos orientativos en el diagnstico de la cardiopata hipertensiva, aunque es necesario
realizar pruebas complementarias que corroboren dicho diagnstico.
En la actualidad, el criterio radiolgico utilizado para valorar la hipertrofia del
ventrculo izquierdo es el ndice cardiotorcico; aunque conviene no olvidar que se trata
de un parmetro con una especificidad y una sensibilidad muy cuestionables(23). Los
procedimientos de diagnstico basados en el electrocardiograma se caracterizan por
poseer una baja especificidad (<50%), si bien su sensibilidad suele ser alta (>95%)(24).
Todos estos procedimientos empleados para el diagnstico de la HVI presentan una
validez tan slo parcial, por lo que en ocasiones necesita ser refrendada mediante el
diagnstico ecocardiogrfico.
Procedimientos especializados
El ecocardiograma es en la actualidad la tcnica de eleccin para detectar la HVI, pues a
su alta especificidad (>84%) aade una elevada sensibilidad (>88%)(25). De hecho, el
ecocardiograma modo M y Doppler con gua bidimensional est siendo incluido en el
estudio de rutina del hipertenso en un nmero creciente de centros mdicos. Rene
varias ventajas con respecto a los mtodos clsicos de diagnstico: permite valorar la
anatoma y la funcin cardiacas de manera simultnea, es altamente especfico y
sensible para detectar la HVI, su realizacin es sencilla y no invasiva y adems presenta
una buena relacin coste-eficacia. Por todo ello el ecocardiograma es la prueba de
eleccin para la valoracin cardiolgica del paciente hipertenso. Actualmente, estn en
desarrollo mtodos especiales de ecocardiografa que intentan discriminar la
composicin titular del miocardio, aunque los resultados iniciales son conflictivos.
La prueba de esfuerzo suele practicarse para valorar una posible respuesta isqumica del
paciente hipertenso. La exploracin con radioistopos est indicada en pacientes con
hipertensin en los que ha fallado la valoracin morfolgica y funcional por EcografaDoppler. Su realizacin permite investigar las funciones sistlica y diastlica, as como
la perfusin cardiaca. Su validez, comparada con el ecocardiograma es alta (80%),
aunque la realizacin del mismo supone un mayor tiempo en el diagnstico y un mayor
coste debido al uso de istopos, y adems es necesario realizar venopuncin. El
cateterismo cardiaco supone el ltimo eslabn de pruebas complementarias en el
diagnstico de la cardiopata hipertensiva. Su uso permite evaluar las funciones sistlica
y diastlica mediante la realizacin de estudios angiohemodinmicos, y valorar la macro
y la microcirculacin mediante angiografa coronaria. Otras tcnicas en pleno desarrollo
aplicadas al diagnstico son la resonancia nuclear magntica (RMN) y la tomografa de
emisin de positrones (PET), que permiten valorar la textura y la viabilidad cardiacas
respectivamente. Su sensibilidad y especificidad es muy alta, pero no hay que olvidar

que se trata de pruebas complementarias realmente sofisticadas y cuya validacin


clnica todava no est hecha en el campo de la cardiopata hipertensiva(26).
Procedimientos en desarrollo
El ensayo de pptidos sricos derivados de la sntesis y de la degradacin de la colgena
extracelular es un procedimiento de estimacin indirecta del grado de recambio fibrilar
sistmico(27). El mtodo se basa en que cuando la molcula de procolgena secretada
por los fibroblastos al espacio extracelular, es convertida en colgena, se originan dos
pptidos, el NH2-terminal y el COOH-terminal, que pasan a la circulacin sangunea.
Ambos pptidos se pueden determinar en la sangre mediante radioinmunoanlisis, por
lo que su cuantificacin da una idea de la cantidad de fibras de colgena que se estn
sintetizando en los tejidos. En situacin de fibrosis, en que la formacin de colgena
est anormalmente incrementada, las concentraciones sanguneas de los dos pptidos
tambin se hallan anormalmente elevadas. Por otra parte, en el proceso de degradacin
de las fibras de colgena se origina un telopptido COOH-terminal que pasa a la
circulacin sangunea. La determinacin de este pptido por radioinmunoanlisis
permite cuantificar la cantidad de colgena fibrilar que se est degradando en los
tejidos.
En estudios experimentales(28,29) y clnicos(30,31) en los que se han medido los pptidos
mencionados, se ha evidenciado que en la HTA la colgena fibrilar se sintetiza
excesivamente y se degrada escasamente, lo que favorece su acumulacin en rganos
como el corazn. En conjunto, los hallazgos de esos estudios sugieren que dichos
pptidos podan servir como marcadores sanguneos de la fibrosis miocrdica
hipertensiva.

ENFOQUE TERAPUTICO DE LA CARDIOPATA HIPERTENSIVA


Efectos beneficiosos de los frmacos antihipertensivos sobre el corazn
El impacto de los frmacos antihipertensivos sobre la morbi-mortalidad de los pacientes
hipertensos presenta aspectos razonablemente positivos y aspectos paradjicamente
negativos. Entre los primeros est la reduccin significativa del riesgo de accidente
cerebrovascular y de enfermedad coronaria, mientras que entre los segundos destaca el
incremento de la incidencia de insuficiencia renal terminal y de insuficiencia
cardiaca(32). De ello se desprende que el tratamiento de la HTA con frmacos no puede
limitarse al control de las cifras de presin arterial, debiendo extenderse a la proteccin
o reparacin de la estructura y de la funcin de los rganos diana.
La cardioproteccin y cardioreparacin del paciente hipertenso consiste en la
prevencin y en la correccin de aquellas alteraciones del parnquima y de la
vasculatura del miocardio que, por afectar desfavorablemente a la funcin de bomba, a
la actividad elctrica y a la irrigacin del corazn, estn en la base de las
complicaciones clnicas cardiacas a las que estn expuestos los pacientes
hipertensos(33). El tratamiento farmacolgico antihipertensivo permite de esta manera
disminuir el riesgo cardiaco y mejorar el pronstico de estos pacientes. Ello es de gran
importancia si se considera que la mera reduccin de las cifras tensionales no se
acompaa de la disminucin esperada de la morbi-mortalidad cardiaca en los pacientes
hipertensos.

Aunque todos los frmacos recogidos en la tabla 2 descienden la presin arterial, no


todos resultan ser cardioprotectores y cardioreparadores, pues slo algunos actan
favorablemente sobre todas las lesiones cardiacas de la hipertensin. As, los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) son los frmacos
antihipertensivos que han mostrado la capacidad de prevenir o de corregir las lesiones
miocitarias, intersticiales y coronarias de la cardiopata hipertensiva(34). Es interesante
resaltar que este efecto beneficioso de los IECA no es fruto de una potencia
antihipertensiva superior, sino que ms bien estara en relacin con su capacidad para
interrumpir el sistema renina-angiotensina cardiaco. Todava est por demostrarse si
otros frmacos que interfieren con dicho sistema, los antagonistas de los receptores AT1
de la angiotensina II, tambin reparan la histologa miocrdica en la cardiopata
hipertensiva.
Tabla 2. Efecto de los frmacos antihipertensivos sobre las lesiones cardiacas de la hipertensin.

Frmacos

Cambios
Miocitos

Cambios
Intersticio

Cambios
art.
Coronarias

Dieurticos

-bloqueantes

-bloqueantes

Bloqueantes canales de
+
calcio

inhibidores de la ECA

los
de +

Antagonistas
receptores
angiotensina

de

+efecto favorable; -ausencia de efecto; ?efecto poco estudiado

Criterios cardiolgicos para la prescripcin de los frmacos antihipertensivos


La figura 5 esquematiza los objetivos que persigue el tratamiento farmacolgico de la
hipertensin desde el punto de vista de asegurar la proteccin del corazn. Al ms
clsico de todos ellos, descender las cifras de presin arterial, se ha unido en los ltimos
aos el de procurar la regresin de la HVI(35). En el momento presente se considera
tambin la posibilidad de evaluar en todo hipertenso el impacto del tratamiento sobre la
funcin diastlica y sobre la funcin sistlica(35). Pero no cabe duda de que en el futuro
habr que desarrollar estrategias no invasivas de diagnstico que permitan evaluar el
efecto de los frmacos antihipertensivos sobre la estructura y el funcionamiento del
parnquima miocrdico y sobre la geometra, la estructura, la composicin y la funcin
de la pared de los vasos del rbol coronario. Slo as podr determinarse con relativa
certeza si un determinado frmaco protege o repara eficazmante al corazn del paciente
hipertenso.

Figura 5. Criterios actuales y futuros para la prescripcin de frmacos antihipertensivos en los pacientes
hipertensos con el fin de proteger el corazn del desarrollo o de la progresin de cardiopata hipertensiva.
(PA, presin arterial; HVI, hipertrofia ventricular izquierda).