Endocrinologa

Intracelulares: tiroides y esteroides todos los dems son

transmembrana
Hipfisis se divide en anterior o adeno y posterior o neurohipfisis
Hipotlamo regula la hipfisis
Hipopituitarismo agudo el dficit de hormonas va primero ACTH,
LH/FSH, TSH y en el progresivo primero es GH, FSH, LH y TSH y
ACTH
Tx de panhipopituitarismo es sustituir todas las hormonas
o Hidrocortisona
o Levotiroxina
o Testosterona/estrgenos
o Desmopresina
o Somatotropina

Hipotlamo e hipfisis

De los adenomas hipofisiarios el NO productor es el ms frecuente,

de los productores el prolactinoma es el ms frecuente
NEM 1: Sx verner pituitaria, pncreas, paratiroides
Diagnstico siempre es bioqumico primero y luego imagen RNM
es el de eleccin
La ciruga de eleccin siempre es transensfenoidal a menos de que
sea algo ya super invadido se piensa en transfrontal
o Es de eleccin en todo excepto prolactinoma que es con
medicamento
Radioterapia solo es opcin en caso de recidiva
o Efecto adverso principal es panhipopituitarismo, tmb puede
dar nusea, alopecia, neuritis ptica, demencia
Hiperprolactinemia: elevacin de cifras de prolactina, siendo la
ms frecuente secundaria a frmacos
o Trastornos de funcin sexual y reproductora como
oligomenorrea,
infertilidad,
ciclos
anovulatorios
o
amenorrea, galactorrea
o En el hombre hay disminucin de la libido, impotencia,
infertilidad y alteraciones del campo visual por compresin
al quiasma
o Hipogonadismo es por inhibicin de la liberacin
hipotalmica de GnRH
o Amenorrea galactorrea es por aumento de PRL
o Etiologa: la regulacin principal es inhibitoria por la
dopamina entonces lo que la inhiba va a producirlo
(embarazo, lactancia, estimulacin, sueo, estrs, tumores,

trauma,
medicamentos,
hipotiroidismo
primario
bloqueadores de dopamina, falla renal)
Anticonceptivos,
metoclopramida,
alfametildopa,
opiceos, verapamil
o PRL
en
mujer
<20-25ug
y
hombre
15-20ug.
Hiperprolactinemia >25
o Valores >250 (>200 segn la dra) son dx de adenoma
hipofisiarios casi siempre macroadenoma
o Niveles >100ug por microprolactinoma
o <100 microadenoma o lesiones del tallo o hipotlamo u otra
causa
Prolactinoma son adenomas hipofisiarios secretores ms
frecuentes
o Microadenoma <10mm macroadenoma >10mm
o Los hipofisiarios suelen ser adenomas no funcionantes con
hiperprolactinemia secundaria a compresin de tallo
hipofisiario
o Se trata cuando ocasionan efecto de masa o efecto por la
hiperprolactinemia
como
hipogonadismo,
amenorrea,
impotencia, infertilidad u osteoporosis
o Si es macroadenoma siempre se trata
o Tx mdico: agonistas dopaminrgico es el de eleccin:
bromocrpitina, cabergolina (un poco mejor tolerada y vida
media mas alta) al menos 2 aos de tratamiento
Quirrgicos a los que tienen defectos visuales
persistentes a pesar de tratamiento con agonistas
dopaminrgicos o si no los toleran
En el embarazo se usa bromocriptina, porque tiene
vida media mas corta y no le va a afectar tanto
Hipoprolactinemia: se manifiesta por la incapacidad de la
lactancia. Primera manifestacin de Sheehan
o Dx con pruebas de estimulacin de TRH
Acromegalia/gigantismo: por adenoma hipofisiario
o 75% son macroadenomas
o exceso de GH produce acromegalia y si es antes del cierre
de la epfisis en nios es gigantismo
o hipertrofia larngea, manos hmedas y pastosas, aumento
de surcos cutneos, acantosis nigricans, debilidad,
cansancio, aumento de suforacin, crecimiento de manos y
de pies
o cefalea, sx tnel del carpo, debilidad y artralgias
o HTA y miocardiopata, bocio hepato y esplenomegalia, puede
haber resistensia a la insulina, intolerancia a la glucosa o en
15% DM hipercalciuria, fosfato elevado

o Diagnstico: determinacin de niveles de IGF-I y supresin

de secrecin de GH con sobrecarga de glucosa
Niveles GH a las 2 horas de la sobrecarga >1ug/l y
nivele elevados de IGF-I
o Tratamiento: ciruga transesfenoidal es de eleccin solo 50%
tienen buena respuesta
Si no funciona das radioterapia
Mdico es anlogo de somatostatina como octretide
Pegvisomant: antagonista de receptor de GH si no
funcionan los de somatostatina se puede usar este NO
SIRVE
o Criterios de curacin: niveles de IGF-I normales y reduccin
de GH <1 o >0.4 con mtodos ultrasensibles
Dficit de hormona de crecimiento: velocidad de crecimiento
inferior a lo normal y la curva de crecimiento se va desviando a
partir de los 6-12 meses
o Edad sea retrasada, obesidad troncular y fenotipo con
frente amplia raz nasal hundida, mejillas redondeadas, voz
aguda y chillona y denticin retrasada
o Diagnstico: pruebas de estimulacin de GH
Farmacolgica:
clonidina,
arginina,
glucagn,
hipoglucemia insulnica
Curva de tolerancia a la insulina: ponemos insulina
esperando que la glucosa baje y que suba la GH si no
pasa hay dficit
Disiolgicas: ejercicio
Normal con valor >10ug/l
o Tratamiento GH sinttica
o En el adulto es por tumores hipofisiarios y es tx quirrgico
Se diagnostica con el test de hipoglucemia y no llega a
>5
Aumenta
grasa
visceral,
factores
de
riesgo
cardiovasculares
Exceso de ACTH
o Sndrome de Nelson: tumor hipofisiario residual tras la
suprarrenalectoma bilateral. Hiperpigmentacin cutnea
o Principal causa Endgena es por enfermedad de Cushing
(adenoma hipofisiario)
Dficit de ACTH: causa ms frecuente reversible es el tratamiento
porlongado de glucocorticoides. No hay hiperpigmentacin ni
hiperkalemia
o Curva de tolerancia a la indulina o estimulacin con CRH y
esperamos que suba el cortisol o el ACTH basal
respectivamente

Diabetes inspida

Liberacin de grandes cantidades de orina diluida (poliuria

hipotnica)
Volumen >50ml/kg/da y osmolaridad <300mOsm/kg
Por falta de liberacin de ADH o por ausencia de respuesta del
rin a la ADH
Central: defectos de las neuronas secretoras de ADH o defectos de
osmorreceptores
hipotalmicos
(sarcoidosis,
tb,
trauma,
neurociruga)
Nefrognico: falta de respuesta de ADH del rin
o Causa ms frecuente es hipercalcemia y litio, hipokalemia y
enfermedades tubulointersticiales renales
Poliuria persistente sed excesiva y polidipsia
Diuresis >3l/da y 2L en nios, hipernatremia
Se realiza test de desmopresina si responde doblando la
osmolaridad es Central y sino es nefrognica
Test de supresin de agua: tendra que bajar la osmolaridad de
orina pero si no pasa es dx
Tratamiento con desmopresina, si aun tienen adh se da
carbamazepina, clofibrato y clopropamida
o Del nefrognico e con restriccin de sal y administracin de
diurticos que aumentan la natiuresis y provocan efecto
antidiurtico secundario como tiazidas y amilorida

Tiroides

Patologa funcional: exceso o dficit defuncin, casi siempre es

autoinmune
Patologa anatmica: bocio, ndulos, cncer
Si hay sintomatologa sugestiva se hacen pruebas de funcin
tiroidesa TSH, T4 libre y T3
o No se deben de pedir en pacientes hospitalizados con
patologa grave
Van a tener T3 baja
TSH normal: eutiroideo
TSH alta: recuperacin
Tirotoxicosis: exceso de hormona tiroidea por cualquier razn
Hipertiroidismo: glndula tiroides hiperfuncionante
o Primera causa es Graves o tmb llamado bocio txico difuso
o Segunda causa es bocio txico multinodular
Graves: anticuerpos anti TSH, a la EF bocio difuso y captacin de
Yodo aumentada
o Dermatopata, oftalmopata, tirotoxicosis
o Tabaquismo aumenta mucho la oftalmopata
o Antiperoxidasa y antitiroglobulina

o Tx mdico: metimazol o tapasol 10-30mg/das efecto

adverso principal es agranulocitosis
PTU 100mg inhibe tmb la conversin perifrica de T4 a
T3. Para tormenta tiroidea o embarazo este es de
eleccin
Bbloqueadores siempre se dan para sntomas
4-12 semanas para lograr el eutiroidismo, se tratan
hasta 2 aos
o Tx con I radioactivo:
o Ciruga si es alrgico a antitiroideo, contraindicacin para I,
ndulo sospechoso
Bocio txico multinodular: por mutaciones. Hay ndulos y
captacin de I aumentada
o Yodo o ciruga
Tiroiditis: viral, autoinmune, amiodarona. Se inflama la glndula de
inicio hay una fase hipertiroidea y luego ya eutiroidea o
hipotiroidea. La tpica es la de Quervain o viral.
o Bocio doloroso y captacin de I disminuida
Inducida por I: captacin disminuida
Coriocarcinoma: porque la GCH estimula el tejido tiroideo, hay
hiperproduccin de hormona y la cptacin estar aumetnada
Tumor pituitario: tiene bocio mnimo y captacin aumentada
Struma ovarii: hay tejido tiroideo ectpico entonces la captacin es
baja
Exgena o iatrognica: va a estar baja la captacin
Hipertiroidismo primario es ms frecuente
o TSH baja <0.1, T4 libre aumentada
o En el subclnico la TSH est baja pero las hormonas tiroideas
estn normales
Tormenta tiroidea es por algn hipertiroidismo mal controlado o
que un factor estresante lo desencadene
o Tx PTU, propanolol, medidas de soporte
Hipotiroidismo: ms comn en mujeres y la causa ms comn es
autoinmune (Hashimoto o tmb llamado tiroiditis linfoctica crnica)
o Subclnico: TSH elevados con T3 y T4 normales. Slo se trata
si est alterado el perfil de lpidos (LDL alto con HDL bajo)
o T4 libre bajos TSH elevada en el primario
o Autoanticuerpos son pronsticos
o Tx levotiroxina (1.6mcg/kg/da)
Si tienen algn riesgo cardiovascular o en ancianos si
empiezas con dosis baja
o Meta TSH 0.5-3 y en embarazadas TSH <2.5
Coma mixedematoso: hipotiroidismo severo no tratado
o Precipitado por estrs

o Hipotirodismo, alteracin del estado mental, letargia,

hipoventilacin, hipotermia
o Mortalidad 50%
o Tx con Esteroides y ya luego la levotiroxina
Ndulo tiroideo: 95% son benignos
o Ms comunes en mujeres, la prevalencia aumenta con la
edad
o NEM 2: ca medular de tiroides
A feocromicotoma y paratiroides
B: neurofibromas
o Exposicin a radiacin en cuello
o Malignidad: <20 aos o >70, hombre, alteracin en cuerdas
vocales
o Evaluacin: se toma TSH srica si est baja pensamos que
es funcionante con bajo componente maligno, se hace
gamagramma si es hiperfuncionante es caliente es benigno.
Si es fro la sospecha es maligno y haces qx
Si la TSH rst normal o alta se hace BAAF guada por
USG. Puede salir maligno, sospechoso, benigno. Si es
sospechoso se hace el gamagrama
o USG es lo ms sensible para identificar ndulos para saber la
naturaleza del ndulo es la biopsia
Factores de USG predictores de malignidad:
calcificaciones, bordes irregulares, mucha vasculatura,
hipoecogenicidad, crecimiento extracapsular, quiste
complejo, forma irregular o adenopatas asociadas
o BAAF: 70% benignos 5% malignos
Cncer de tiroides: por las clolas C o las foliculares
o El
ms
frecuente
es
papilarfolicularmedularlinfomaanaplsico
o El tx es ciruga de todos
o Pronstico de papilar y folicular es excelente
o Ca medular en NEM alterado el gen RET
o Para todos los derivados de clulas foliculares el seguimiento
es con tiroglobulina
o Para cncer medular es la calcitonina que es lo que
producen las clulas c o parafoliculares

Metabolismo del Calcio

Principal regulador de calcio srico es la hormona paratiroidea

La paratiroides estimula que haya ms calcio srico
o Acta a travs de mecanismos en el rion aumentando la
reabsorcin de Ca y excrecin de P, en hueso aumenta
resorcin sea y en el intestino a travs de vitamina D activa
aumenta la reabsorcin de Ca

en la piel tenemos 7-hidrocolesterol que es el precursor de

vitamina D,ya que se activa se hace el precursor que se activa al
hgado, se hidroxila en su porcin 25 (hidroxilasa), pasa al rin y
sufre la siguiente hidroxilacin en su porcin 1 en el rin
quedando 1-25 colecalciferol que ayuda reabsorcin de Ca y P a
nivel renal
o Principal causa de deficiencia de vitamina D: falta de
exposicin al sol, bloqueadores solares, obesidad
o En sangre medimos la 25 colecalciferol porque es la ms
estable
Causa 1 de hipercalcemia es hiperparatiroidismo primario por
adenoma
o Causa 2 es malignidad
o Clnica: anorexia, nusea, vmito, confusin, debilidad,
letargia, hipertensin, QT corto, bradicardia, bloqueo AV,
diabetes inspida
o Osteoporosis, nefrocalcinosis, pancreatitis son debido a la
hormona paratiroidea elevada principalmente
o Dx: determinar si est mediada por PTH, se pide PTHi
(molcula intacta), siempre ser el primer paso
Si est muy elevado es hiperpara primario
Normal o leve elevada puede ser hiperpara primario o
hipercalecmia hipocalciurica familiar
Baja o indetectable: malignidad, granulomatosa
o Tratamiento
Leve (10-12) hidratacin intensiva
Moderada 12-13.9
Severa >14
Primero hidratas mucho luego forzar diuresis (diurtico
de asa) y luego frmaco para mantener (bifosfonatos y
podra ser calcitonina pero no es el de eleccin)
El diurtico de asa ya est controvertido
Indicacin de ciruga: falla renal, osteoporosis
Hipocalcemia:
o La causa 1 es hipoparatiroidismo y ahorita se la pelea con
deficiencia de vitamina D
o Pancreatitis aguda
o Antes las transfusiones podan ser causa
o Clnica: parestesias, tetania, trousseau y Chvostek
o QT largo, broncoespasmo
o Tratamiento con gluconato de Calcio y vitamina D
Osteoporosis: prdida de equilibrio entre formacin (osteoblastos)
y resorcin (osteoclastos)
o A partir de los 30 aos ya empieza la desmineralizacin sea

o Causa numero 1 es hipoestrogenismo o postmenopusica

o Causa 1 de osteoporosis secundaria: esteroides
Otros tirotoxicosis, hiperparatiroidismo, mieloma
multiple, anticonvulsivantes, heparina, ciclosporina
o Factores de riesgo: edad, mujeres, delgadez, historia
familiar,
menopausia
prematura,
alcohol,
tabaco,
sedentarismo
o Dx con densitometra: se debe hacer cada 2 aos a partir de
la postmenopausia o con 2 o mas factores de riesgo
T score: desviaciones estndar respecto a pacientes de
los 30 aos
-1-2.5: osteopenia
<-2.5 osteoporosis
<-2.5 + fractura osteoporosis grave
o Tratamiento: ejercicio de resistencia musclar
Calcio, vitamina D y bifosfonatos (provoca esofagitis)
Bifosfonatos lo mas grave es q cause necrosis
mandibular 01
Estrgenos, raloxifeno
Calcitonina
Teriparatide
Suspender tabaco y alcohol

Diabetes

Diabetes tipo 1: destruccin de la clula beta del pncreas

o Deficiencia total de insulina
o A: autoinmune: anticuerpos antiinsulina, antiislotes, anti
GAD (los ms especficos)
o B: idioptica (tmb es autoinmune pero salen los anticuerpos
negativos)
o En primera dcada de la vida
o Por histologa hay infiltracin linfocitaria en islotes
pancreticos
o LADA: en la 2 -3 dcada de la vida
o Son delgados
o Se asocia a otras enfermedades autoinmunes
o Debutan con crisis hiperglucmicas (cetoacidosis diabtica)
o Tratamiento: insulina
Diabetes tipo 2:
prevalencia 14% en Mxico
criterios diagnsticos:
o glucosa en ayuno >126
o glucosa 2 horas >200
o Glucosa casual + sntomas >200

o Hb A1C >6.5
Prediabetes:
o En ayno 100-125
o 2 horas >140
o Hb A1C >5.7
Metas
o Hb A1C <7 y glucosa en ayuno <130, a las 2 horas <180, TA
<130/80 (ahora es <140/90)
Disfuncin de clulas beta, en el hgado hay mayor produccin de
glucosa heptica y menor absorcin de glucosa
Alteracin en la gluconeognesis en el rin, alteraciones en los
ncleos de la saciedad hipotalmicos
Entre ms tejido adiposo hay mas leptina pero hay resistencia a la
accin de la leptina
Pacientes sin factores de riesgo screening a partir de los 45 aos
Pacientes con 1 factor de riesgo screening a partir de los 18 aos
Detectar complicaciones y comorbilidades
o TA, perfil de lpidos, microalbuminuria, dental
Alimentacin balanceada
o Prdida 5-10% del peso corporal en 12 meses
o Que no consuma >130g de CHO al da
Actividad fsica: 150 minutos a la semana de actividad aerbica de
intensidad moderada por lo menos 3 das a la semana
o Resistencia 2 veces por semana
Meta de colesterol LDL era <100 o < 70 en alto riesgo
Antiagregante solo si tuvo ya un evento previo
Frmacos para secrecin de insulina: sulfonilureas, meglitinidas,
insulina inhibidores DPP4, anlogos GLP-1
Exgrecin renal: inhibidores SGL-1
Mayor produccin de gucosa heptica: biguanidas, anlogos GLP1, inhibidores DPP-4, secuestrador de cidos biliares
Los que ayudan en la glucosa posprandial: inhibidores de aglucosidasa
(acarbosa)
meglitinidas,
insulina
ultrarpida,
inhibidores de DPP-4, anlogos de GLP-1
Los que aydan en glucosa en ayno: biguanidas, tiazolidinedionas,
insulina intermedia o lenta
Fomentan ganancia de peso: insulinas, sulfonilureas, meglitinidas,
tiazolidinedionas
Fomenta prdida de peso: metformina, anlogos de GLp-1, insulina
glulisina o detemir
Primer frmaco de eleccin: metformina
Sulfonilureas: secretagogo. Estimula secrecin de insulina en
pncreas

o Bien toleradas, efecto adverso principal es hipoglucemia

o En alrgicos a las sulfas pueden provocar reaccin
o Glibenclamida, glipicide, glimepiride
Meglitinidas: secretagogo lo mismo que sulfonilureas
o Mayor efecto en el control posprandial
o Tmb dan hipoglucemia y ganancia de peso
o No alrgicas
o Repaglinida
Biguanidas: metformina
o Activa AMPc cinasa que disminuye produccin heptica del
hgado, es sensibilizante y disminuye absorcin intestinal de
glucoda
o Disminuye enfermedad cardiovascular y mortalidad
o Da diarrea, acidosis lctica si hay falla renal, dismiuye
absorcin de vitamina B12
Tiazolidinedionas: pioglitazona, rosiglitazona
o Afecta el factor de transcripcin PPAR-y
o Aumenta sensibilidad perifrica de insulina
o Aumentan HDL y disminuyen triglicridos
o Ganancia de peso a expensas de edema
o Aumenta el riesgo cardiovascular por eso ya no se da
o Disminuyen obesidad central
Inhibidores de alfa glucosidasa: acarbosa
o Retrasa digestin de carbohidratos a nivel intestinal, muchos
efectos gastrointestinales
Incretinas:
o Anlogo de GLP-1: estimula la saciedad e inhibe el apetito,
en las clulas alfa disminuye la produccin del glucagn, en
estmago retarda el vaciamiento gstrico. En hgado reduce
produccin heptica de glucosa
Estimula la secrecin de insulina en respuesta a la
ingesta (efecto incretina)
Exenatide, liraglutide
Se han visto casos de pancreatitis, es inyectable
o Inhibidores de DPP4: sitagliptina, vidagliptina, linagliptina
Misma accin que GLP1 y este si es oral
Inslina: en dm tipo 1, enfermedad crtica, preoperatorio,
postrasplantado,
crisis
hiperglucmicas,
embarazo,
IAM,
hospitalizado
o Ispro, aspart glulisina, pico alto 5-15 minutos
o Regular: 0.5-1hr con pico 2-3hrs
o NPH: pico 4-12hrs inicia la accin a la hora, intermedia
o Glargina: no tiene pico, dura 24 hrs
o Detemir un pico muy pequeo y tmb dura todo el da

Nefropata diabtica 20-30% de los pacientes la desarrollan

o Microalbuminuria 30-299mg/24hrs
o Neuropata: polineuropata sensitiva (guante y calcetn)
La segunda en frecuencia es la autonmica
Tx el de eleccin es pregabalina
o Retinopata diabtica: se trata con fotocoagulacin con laser

Crisis hiperglucmicas

Cetoasidosis diabtica y hestado hipelosmolar no cetsico

Pronstico es malo en extremos de la edad
Hay reduccin de insulina y aumento de hormonas
contrarreguladoras
Factor precipitante principal: INFECCIN
B hidroxibutirato: nos da idea de cmo va el paciente, es el ideal
para medir
Cetoasidosis diabtica: hiperglucemia + lipolisis
o No hay insulina para detener la lipolisis
o Aumento de gluconeognesis y glucogenlisis con
disminucin de utiliacin perifrica de glucosa
o Cetonemia
o Instalacin en horas
o Poliuria, polidipsia, polifagia, dolor abdominal, kussmaul
o Glucosa >250
o pH 7.25-7.30
o cetonas + aniongap >12
o Tratamiento:
Restituir volumen circulante, solucin fisiolgica hasta
que llegue a <200 ya lo pasas a glucosada
Insulina 0.1u/kg/bolo y 0.1u/kg/hora
K 20-30meq por infusin K si est >5 no se necesita
reponer
Bicarbonato solo se repone si el pH esta <7
Fosfato se repone si es <1
Estado hiperosmolar: si hay insulina
o Hay mucho mayor deshidratacin
o Aumento de hormonas contrareguladoras
o Evolucin de das a semanas
o Osmolaridad >320
o Glucosa >600
o Tratamiento reducir glucemia 50gr/hora si lo bajamos rpido
se puede provocar edema cerebreal
Restituir volumen circulante
Tratamiento base es hidratacin fisiolgica <300 ya
cambias a glucosada

0.1u/kg/bolo y 0.1u/kg/hora

Dislipidemia

LDL <100
HSL >40
Factores de riesgo cardiovascular: tabaco, hipertensin, HDL <40,
hombre >45, mujer >55, familiares de primer grado con
cardiopata isqumica
Cardiopata LDL <100
2 factores de riesgo <130
sin factoes de riesgo <160
Siempre por arriba de la meta das dieta y ejercicio y si pasas 30 la
meta ya das medicamento
Estatinas: ms potentes es rosuvastatina y atorvastatina
o Efectos pleiotrpicos positivos por eso son las de primera
eleccin
o Las que mas bajan LDL, suben un poco HDL y bajan un poco
TG
o CI absoluta: hepatopata crnica o aguda activa
o Reducen mortalidad
Secuestradores de cidos biliares: no tiene hepatotoxicidad
o Colestiramina, colestipol colesevam
o Mejoran LDL y HDL, aumentan TG
o Reacciones adversas gastrointestinales
Ac. Nicotnico: el que ms sube el HDL
o Provoca flushing, cefalea, hiperglucemia, hiperuricemia
Fibratos: los que ms bajano los Tg
o Si tiene aumento de riesgo cardiovascular mejor no usarlo
o Hepatotxicos, pueden dar rabdomiolisis si lo das con
estatinas

Suprarrenales

Se divide en corteza y mdula

En la medula se producen catecolaminas
Gromerular: mineralocorticoides
Fascicular: glucocorticoides
Reticular: andrgenos
Aldosterona exceso
o Adenoma productor de aldosterona: sx cohn
o Puede haber hiperplasia o carcinoma que es raro
o Hay hipertensin, alcalosis e hipokalemia
o Dx con prueba de tamizaje inicial:

Actividad de aldosterona plasmtica/actividad de

renina plasmtica >20
Si sale + se hace prueba de supresin con aldosterona
con carga hdrica y si no baja hay hiperaldo primario
Ya que se comrpueba haces imagen
Tx con espironolactona para suprimir aldosterona o qx
Hiperandrogenismo
o Lo que ms se eleva DHEA y DHEA sulfatada
o Lo ms comn es hiperplasia suprarrenal congnita por
deficiencia de alfa 21 hidroxilasa
La que se mide es la 17 hidroxiprogesterona que es el
precursor comn de todos los esteroides
Femeninos: hirsutismo, virilizacin, acn,
opsomenorrea
Ortostatismo, debilidad, nusea, fatiga, porque toda la
via de los esteroides se va a andrgenos
Feocromocitoma: tumor productor de catecolaminas
o 10% malignos, 10% bilaterales 10% extradrenales
o HAS, cefalea, diafotesis, taquicardia, ansiedad, en
PAROXISMOS
o Diferencial con tumor carcinoide (flushing y diarrea)
Dx con metanefrinas sricas o urinarias y cido
vanililmandlico es til pero no tan sensible
TAC o IRM con marcador MIBG por si hay extraadrenal
o Tx qx primero alfa bloqueo con fenoxibenzamina y luego
haces el betabloqueo
Cushing: hipercortisolismo
o Hipertensin, obesidad central, facie de luna llena, jiba
dorsal, estras violceas, debilidad, puede haber signos de
masculinizacin, osteoporosis, intolerancia a la glucosa,
hipokalemia
o Dx: cortisol urinario de 24 hrs o cortisol salival y si est
elevado se hace prueba confirmatoria
o Se da 1 mg dexametasona y se vuelve a medir el cortisol a
las 8am debe de estar bajo porque se suprimi y si no paso
sigue la investigacin
o Se mide ACTH con prueba de supresin con dosis alta de
dexametasona que van a llegar a inhibir la ACTH si se inhibe
es enfermedad de Cushing, sino es ectpico tal vez porq en
otros lados no se inhibe
o Tx quirrgico en todos los casos
o El ketoconazol solo se da como terapia de puente parala
ciruga
Insuficiencia suprarrenal

o Primaria: es mucho ms frecuente que la secundaria

o Primera causa en Mxico tuberculosis, en el mundo es
autoinmune
Otras es iatrgena, infecciosa por meningococo (sx
waterhouse Friedrich
o Hipotensin ortosttica, nusea, mareo, vmito diarrea,
prdida de peso, debilidad
o En la primaria hay hiperpigmentacin, hiponatremia e
hiperkalemia porque no hay aldosterona y en la secundaria
si
Hiperpigmentacin si porque se estimula la POMC
o Dx: cortisol matutino <3 te hace sospecha o al azar <18
Prueba de tolerancia a la insulina y no lo eleva o
prueba de estimulacin con corticotropina
o Tratamiento con hidrocortisona y fludrocortisona si es
primaria para sustituir lo de la aldosterona

Alteracin de gonadotrofinas

Tumores
hipofisiarios
secretores
de gonadotrofinas: son
macroadenomas que producen FSH o FSH y LH
o Producen clnica por defecto de masa
o En hombres disminucin de la libido y reduccin de la
concentracin de testosterona
o Aumento de tamao testicular por exceso de produccin de
FSH y elevacin de testosterona por exceso de produccin
de LH (raro)
o La gran mayora de los casos son productores de fraccin
alfa y no tiene tanta actividad por lo que no produce
sntomas
Hipogonadismo hipogonadotropo: niveles sricos bajos de
testosterona o estradiol y niveles bajos de FSH y LH
o Congnito: Prader-Willi, Sndrome Laurence-Moon-Bield
o Kallman: dficit de gonadotropinas por defecto en sntesis o
liberacin de GnRH. Anosmia, criptorquidia, malformaciones
renales
Tx con GnRH sinttica
o Dx con perfil hormonal
o Menopausia se diagnostica con FSH

Alteracin de tirotrofina

Hipotiroidismo hipofisiario: no hay bocio, ni elevacin de colesterol

o Niveles bajos de T4 con cifras normales o bajas de TSH
Hipertiroidismo hipofisiario: sntomas por efecto de masa de tumor
con hipertiroidismo y bocio
o Niveles elevados de T4 y TSH

Sndrome silla turca vaca

Cuando la hipfisis no llena la silla turca el espacio restante es

ocupado por LCR
Primaria: no hay evidencia de tumor preexistente, la funcin
hipofisiaria es normal pero puede haber hiperprolactinemia
Secundaria: despus de un infarto o destruccin de una hipfisis
aumentada de tamao o portadora de un adenoma. Dficit
hormonal

SIADH

Hiponatremia, por retencin de agua libre

Por la neurohipfisis, tejidos neoplsicos o inflamatorios
Aumenta eliminacin de sodio urinario >40meq/l con aumento de
osmolaridad urinaria >100 y disminuye la plasmtica