Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Oleh :
Rosita, S. Ked
02700103
Pembimbing :
dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A
dr. Gebyar T.B, Sp.A
dr. Ramzi Syamlan, Sp.A
BAB I
PENDAHULUAN
Manusia mempunyai komponen komponen dalam menjaga keseimbangan energi dan
keseimbangan suhu tubuh. Diantaranya adalah hipotalamus, asupan makanan,kelenjar keringat,
pembuluh darah kulit dan otot rangka.
Pemakaian energi oleh tubuh menghasilkan panas yang penting dalam pengaturan suhu tubuh.
Manusia biasanya tinggal di lingkungan yang bersuhu lebih rendah dari pada suhu tubuh
mereka sehingga manusia harus terus menerus menghasilkan panas secara internal untuk
mempertahankan suhu tubuh mereka. Manusia juga harus memiliki mekanisme untuk
menurunkan suhu tubuh apabila tubuh memperoleh terlalu banyak panas dari aktifitas otot
rangka atau dari lingkungan eksternal yang panas. Suhu tubuh harus diatur karena kecepatan
reaksi kimia sel sel bergantung pada suhu tubuh dan panas yang berlebihan dapat merusak
protein sel ( Sherwood, 1996 )
Hipotalamus adalah pusat integrasi utama untuk memelihara keseimbangan energi dan suhu
tubuh. Hipotalamus berfungsi sebagai termostat tubuh. Termostat rumah memantau suhu dalam
sebuah ruangan dan memicu mekanisme pemanas ( tungku ) dan mekanisme pendingin ( AC )
sesuai dengan keperluan untuk mempertahankan suhu ruangan seperti yang diinginkan.
Demikian juga dengan hipotalamus, sebagai pusat integrasi termoregulasi tubuh, menerima
informasi aferen mengenai suhu di berbagai bagian tubuh dan memulai penyesuaian
penyesuaian terkoordinasi yang sangat rumitdalam mekanisme penambahan dan pengurangan
suhu sesuai dengan keperluan untukmengoreksi setiap penyimpangan suhu inti dari patokan
normal. Hipotalamus sangat peka. Hipotalamus mampu berrespon terhadap perubahan suhu
darah sekecil 0.01C.
Tingkat respon hipotalamus terhadap penyimpangan suhu tubuh disesuaikan secara cermat,
sehingga panas yang dihasilkan atau dikeluarkan sangat sesuai dengan kebutuhan untuk
memulihkan suhu ke normal ( Sherwood, 1996 )
Untuk membuat penyesuaian penyesuaian hingga terjadi keseimbangan antara mekanisme
pengurangan panas dan mekanisme penambahan panas serta konservasi panas, hipotalamus
harus terus menerus mendapat informasi mengenai suhu kulit dan suhu inti melalui reseptor
reseptor khusus yang peka terhadap suhu yang disebut termoreseptor. Termoreseptor perifer
memantau suhu kulit diseluruh tubuh dan menyalurkan informasi mengenai perubahan suhu
permukaan ke hipotalamus. Suhu inti dipantau oleh termoreseptor sentral yang terletak di
hipotalamus itu sendiri serta disusunan syaraf pusat dan organ abdomen ( Sherwood, 1996 )
Dihipotalamus diketahui terdapat 2 pusat pengaturan suhu. Regio posterior diaktifkan oleh
suhu dingin dan kemudian memicu refleks refleks yang memperantarai produksi panas dan
konservasi panas. Regio anterior yang diaktifkan oleh rasa hangat memicu refleks refleks
yang memperantarai pengurangan panas.2,7
Suhu kulit
Suhu inti
Termoreseptor
Termoreseptor
Perifer kulit
sentral
Pusat integrasi
termoregulasi
hipotalamus
Adaptasi perilaku
Neuro motorik
Susunan syaraf
simpatis
Otot rangka
Pembuluh darah
Susunan syaraf
simpatis
Kelenjar keringat
Kulit
Kontrol produksi
panas/pelepasan
Tonus otot,
Vasokonstriksi dan
Mengigil
vasodilatasi kulit
Kontrol produksi
panas
Kontrol
pelepasan panas
Berkeringat
Kontrol
pelepasan panas
panas
Pusat regulasi mempertahankan agar suhu di dalam tubuh normal di dalam titik ambang
37C ( 98,6F) dan sedikit berkisar antara 1-1,5C. Suhu aksila mungkin 1C lebih rendah
daripada suhu didalam tubuh, sebagian karena vasokonstriksi kulit, dan suhu oral mungkin
rendah palsu karena adanya pernapasan yang cepat. Suhu tubuh mengikuti irama sinkardian:
suhu pada dini hari rendah, dan suhu tertinggi terjadi pada pukul 16.00- 18.00.
Pembentukan panas dan konservasi panas diseimbangkan terhadap kehilangan panas.
Dalam keadaan demam, keseimbangan suhu tubuh bergeser hingga terjadi peningkatan suhu
dalam tubuh. Demam atau peningkatan suhu tubuh merupakan manifestasi umum penyakit
3
infeksi, namun dapat juga disebabkan oleh penyakit non-infeksi ataupun keadaan fisiologis,
misalnya setelah latihan fisik atau apabila kita berada di lingkungan yang sangat panas.
Penyebab demam adakalanya sulit ditemukan, sehingga tidak jarang pasien sembuh tanpa
diketahui penyebab penyakitnya. Pada kebanyakan anak demam disebabkan oleh agen
mikrobiologi yang dapat dikenali dan demam menghilang sesudah masa yang pendek. Demam
pada anak dapat digolongkan sebagai (1) demam yang singkat dengan tanda-tanda yang
mengumpul pada satu tempat sehingga diagnosis dapat ditegakkan melalui riwayat klinis dan
pemeriksaan fisik, dengan atau tanpa uji laboratorium. (2) demam tanpa tanda-tanda yang
mengumpul pada satu tempat, sehingga riwayat dan pemeriksaan fisik tidak memberi kesan
diagnosis tetapi uji laboratorium dapat menegakan etiologi dan (3) demam yang tidak diketahui
sebabnya ( fever of unknown origin = FUO).1,2,3,6
BAB II
PEMBAHASAN
I. Definisi
Demam ( pireksia ) adalah keadaan suhu tubuh di atas normal sebagai akibat
peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh IL-1. pengaturan suhu
pada keadaan sehat atau demam merupakan keseimbangan antara produksi dan pelepasan
panas. Hipertermia ( kenaikan suhu tubuh 41C atau lebih) adalah peningkatan suhu tubuh di
atas titik penyetelan ( set point) hipotalamus , disebabkan ketidakseimbangan antara produksi
dan pembatasan panas. Interleukin-1 pada keadaan ini tidak terlibat, oleh karena itu pusat
pengaturan suhu di hipotalamus berada dalam keadaan normal.5,6
II. Etiologi
Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat dua jenis pirogen yaitu
pirogen eksogen dan endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh dan berkemampuan
untuk merangsang IL-1, sedangkan pirogen endogen berasal dari dalam tubuh dan mempunyai
kemampuan untuk merangsang demam dengan mempengaruhi pusat pengaturan suhu di
hipotalamus. Interleukin-1, tumor necrosis factor ( TNF) dan interferon (INF) adalah pirogen
endogen.5
PIROGEN EKSOGEN
Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam 2 jam setelah terpapar. Umumnya,
pirogen berinteraksi dengan sel fagosit, makrofag atau monosit, untuk merangsang sintesis IL1. Mekanisme lain yang mungkin berperan sebagai pirogen eksogen ( misalnya endotoksin ),
bekerja langsung pada hipotalamus untuk mengubah pengatur suhu.
Beberapa bakteri
memproduksi eksotoksin yang akan merangsang secara langsung makrofag dan monosit untuk
melepas IL-1. Mekanisme ini dijumpai pada scarlet fever dan toxin schock syndrome. Pirogen
eksogen dapat berasal dari mikroba atau non-mikroba.5
PIROGEN MIKROBIAL
Bakteri Gram- negative
PIROGEN NON-MIKROBIAL
Fagositosis
reaksi inflamasi menjadi aktif atau ditekan. Selain makrofag sebagai sumber utama produksi
IL-1, sel Kupffer di hati, keratinosit, sel Langerhans pancreas serta astrosit juga memproduksi
IL-1.
Interleukin-1 mempunyai banyak fungsi, fungsi primer menginduksi demam pada hipotalamus
untuk menaikkan suhu. Interleukin-1 merangsang beberapa protein tertentu di hati, seperti
protein fase akut misalnya fibrinogen, haptoglobin, seruloplasmin dan CRP, sedang sintesis
albumin dan transferin menurun. Secara karakteristik akan terlihat penurunan konsentrasi zat
besi serta seng dan peningkatan konsentrasi tembaga. Keadaan hipoferimia terjadi sebagai
akibat penurunan asimilasi zat besi pada usus dan peningkatan simpanan zat besi dalam hati.
Perubahan ini mempengaruhi daya tahan tubuh pejamu oleh karena menurunkan daya serang
mikroorganisme dengan mengurangi nutrisi esensialnya, seperti zat besi dan seng. Dapat
timbul leukositosis, peningkatan kortisol dan laju endap darah.5
antibody dan secara tak langsung berfungsi sitotoksik, serta memproduksi respon inflamasi
hipersensitivitas tipe lambat. Interleukin-1 berperan penting dalam aktivasi limfosit. Sel
limfosit-T hanya mengenal antigen dan menjadi aktif setelah antigen diproses dan
dipresentasikan kepadanya oleh makrofag. Efek stimulasi IL-1 pada hipotalamus ( seperti
pirogen endogen menginduksi demam ) dan pada sel limfosit-T merupakan bukti kuat dan
nyata manfaat demam. Sebagai jawaban stimulasi IL-1, limfosit-T menghasilkan berbagai zat.5
Interferon ( INF )
Interferon dikenal oleh karena kemampuan untuk merintangi replikasi virus di dalam sel yang
terinfeksi. Berbeda dengan IL-1 dan TNF, INF diproduksi oleh limfosit-T yang teraktivasi.
Terdapat tiga jenis molekul yang berbeda dalam aktivitas biologic dan urutan asam aminonya,
yaitu INF-alfa, beta dan gama. Interferon-alfa dan beta diproduksi oleh hampir semua sel
( seperti leukosit, fibroblast dan makrofag ) sebagai respon terhadap infeksi virus, sedang
sintesis INF-gama dibatasi oleh limfosit-T. Meski fungsi sel limfosit-T neonatus normal sama
efektifnya dengan dewasa, INF ( khususnya INF-gama ) fungsinya belum memadai, diduga
menyebabkan makin beratnya infeksi virus pada bayi baru lahir.
Interferon-gama dikenal sebagai penginduksi makrofag yang poten dan menstimulasi sel-B
untuk meningkatkan produksi antibody. Fungsi INF-gama sebagai pirogen endogen dapat
secara tidak langsung pada makrofag untuk melepas IL-1 ( macrophage-activating factor ) atau
secara langsung pada pusat pengatur suhu di hipotalamus. Interferon mungkin mempengaruhi
aktivitas antivirus dan sitolitik TNF, serta meningkatkan efisiensi sel NK. Aktivitas antivirus
disebabkan penyesuaian dari system INF dengan berbagai jalur biokimia yang mempunyai efek
antivirus dan beraksi pada berbagai fase siklus replikasi virus.
Interferon melalui kemampuan biologiknya, dapat digunakan sebagai obat pada berbagai
penyakit. Interferon-alfa semakin sering dipakai dalam pengobatan berbagai infeksi virus,
seperti hepatitis B, C dan delta. Efek toksik preparat INF diantaranya, demam, rasa dingin,
nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala yang berat, somnolen dan muntah. Demam dapat muncul
pada separuh pasien yang mendapat INF sampai mencapai 40C. Efek samping ini dapat
diatasi dengan pemberian parasetamol dan prednisolon. Efek samping berat diantaranya, gagal
hati, gagal jantung, neuropati, dan pansitopenia.5
Interleukin-2 ( IL-2 )
Interleukin-2 merupakan limfokin penting yang kedua ( setelah INF ) yang dilepas oleh
limfosit-T yang teraktivasi sebagai respon stimulasi IL-1. Interleukin-2 mempunyai efek
penting pada pertumbuhan dan fungsi sel-T, sel NK dan sel-B. Interleukin-2 menstimulasi
pelepasan sitokin lain, seperti IL-1, TNF, dan INF-alfa, yang akan menginduksi aktivasi sel
endotel, mendahului bocornya pembuluh darah, sehingga dapat menyebabkan edema paru dan
retensi cairan yang hebat. Penyakit yang berhubungan dengan defisiensi IL-2 di antaranya,
lupus eritematosus sistemik, diabetes mellitus, luka bakar berat dan beberapa bentuk
keganasan.5
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor ( GM-CSF )
Dari empat hemopoetic colony-stimulating factor yang berpotensi tinggi menguntungkan
adalah eritropoetin, granulocyt colony-stimulating factor ( G-CSF ), macrophage colonystimulating factor (M-CSF). Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor ( GM-CSF )
adalah limfokin lain yang diproduksi terutama oleh limfosit, meskipun makrofag dan sel mast
mempunyai kemampuan untuk memproduksinya. Fungsi utama GM-CSF menstimulasi sel
progenitor hemopoetik untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi granulosit dan
makrofag serta mengatur kematangan fungsinya. Pemberian GM-CSF dapat disertai dengan
terjadinya demam, yang dapat dihambat dengan pemberian obat anti inflamasi non steroid
seperti ibuprofen.5
III. Patogenesis
Demam ditimbulkan oleh senyawa yang dinamakan pirogen. Dikenal dua jenis pirogen,
yaitu pirogen eksogen dan endogen. Pirogen eksogen merupakan senyawa yang berasal dari
luar tubuh pejamu dan sebagian besar terdiri dari produk mikroba, toksin atau mikroba itu
sendiri. Bakteri Gram negative memproduksi pirogen eksogen berupa polisakarida yang
disebut pula sebagai endotoksin. Bakteri Gram positif tertentu dapat pula memproduksi
pirogen eksogen berupa polipeptida yang dinamakan eksotoksin. Pirogen eksogen menginduksi
10
pelepasan senyawa di dalam tubuh pejamu yang dinamakan pirogen endogen. Pirogen endogen
tersebut diproduksi oleh berbagai jenis sel di dalam tubuh pejamu terutama sel monosit dan
makrofag. Senyawa yang tergolong pirogen endogen ialah sitokin, seperti interleukin
( interleukin-1, interleukin-1, interleukin-6 ), tumor necrosis factor ( TNF-, TNF- ) dan
interferon.
Pirogen endogen yang dihasilkan oleh sel monosit, makrofag dan sel tertentu lainnya secara
langsung atau dengan perantaraan pembuluh limfe masuk system sirkulasi dan dibawa ke
hipotalamus di daerah preoptik berikatan dengan receptor, akan merangsang hipotalamus untuk
mengaktivasi fosfolipase-A2 yang selanjutnya akan melepaskan asam arakhidonat dari
membran fosfolipid dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 akan diubah menjadi PGE 2.
Di dalam pusat pengendalian suhu tubuh pirogen endogen menimbulkan perubahan metabolik,
antara lain sintesis prostaglandin E2 ( PGE2 ) yang mempengaruhi pusat pengendalian suhu
tubuh sehingga set point untuk suhu tersebut ditingkatkan untuk suatu suhu tubuh yang lebih
tinggi. Pusat ini kemudian mengirimkan impuls ke pusat produksi panas untuk meningkatkan
aktivitasnya dan ke pusat pelepasan panas untuk mengurangi aktivitasnya dengan vasokontriksi
pembuluh darah kulit sehingga suhu tubuh meningkat atau terjadi demam.5,7
Demam
Konservasi panas
Produksi panas
Monosit, makrofag
Sel endotel
Limfosit B
Sel Mesangium
Keratinosit
Sel Epitel
Sel glia
Sitokin pirogenik
Endogen : IL-1, TNF,
IL-6, INF
Prostaglandin E2
Pusat termoregulator
hipotalamus
11
Toksin mikroba
Sirkulasi
3. Demam intermiten
Pada tipe demam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa
jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana
dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.
Contohnya pada Malaria, abses.4
4. Demam kontinyu
Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu
derajat. Pada tingkat demam yang terus-menerus tinggi disebut hiperpireksia. Contoh
penyakitnya : ensefalitis, Typhoid fever, drug fever, fastitious fever. 4
5. Demam siklik
Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti
oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan
12
VI. Penatalaksanaan
Sedapat mungkin terapi demam ditujukan terhadap penyakit penyebab, antipiretik tidak
seharusnya diberikan secara otomatis pada setiap penderita panas karena panas merupakan
usaha pertahanan tubuh. Indikasi pemberian penurun panas baik dengan obat atau
pendinginan secara fisik selain hanya diberikan pada hiperpireksia, juga pada penderita
neurologis dan penyakit kardiovaskular.8
1. ANTIPIRETIK
Antipiretik bekerja secara sentral menurunkan pusat pengatur suhu di hipotalamus
secara difusi dari plasma ke susunan saraf pusat. Keadaan ini tercapai dengan
menghambat siklooksigenase, enzim yang berperan pada sintesis prostaglandin. Meski
beberapa jenis prostaglandin dapat menginduksi demam, PGE2 merupakan mediator
demam terpenting. Penurunan pusat suhu akan diikuti oleh respon fisiologi , termasuk
penurunan produksi panas, peningkatan aliran darah ke kulit serta peningkatan
pelepasan panas melalui kulit dengan radiasi, konveksi dan penguapan. Sebagian besar
antipiretik dan obat anti-inflamasi non-steroid menghambat efek PGE 2 pada reseptor
nyeri, permeabilitas kapiler dan sirkulasi, migrasi leukosit, sehingga mengurangi tanda
13
14
Parasetamol ( Asetaminofen )
Parasetamol merupakan metabolit aktif asetanilid dan fenasetin. Saat ini parasetamol
merupakan antipiretik yang biasa dipakai sebagai antipiretik dan analgesik dalam
pengobatan demam pada anak, tetapi tidak punya efek anti inflamasi. Keuntungannya,
terdapat dalam sediaan sirup atau eliksir dan supositoria. Cara terakhir ini merupakan
cara alternative bila obat tidak dapat diberikan per oral, misal anak muntah, menolak
pemberian cairan, mengantuk atau tidak sadar.
Beberapa penelitian menunjukan efektivitas yang setara antara parasetamol oral dan
supositoria. Parasetamol juga efektif menurunkan suhu dan efek samping yang lain
yang berasal dari pengobatan dengan sitokin, seperti interferon dan pada pasien
keganasan yang menderita infeksi. Dosis yang biasa dipakai 10 15 mg/kgBB
direkomendasikan setiap 4 jam. Dosis 20 mg/ kgBB tidak akan menambah daya
penurunan suhu tapi memperpanjang daya antipiretik sampai 6jam.
Setelah pemberian dosis terapeutik parasetamol, penurunan demam terjadi setelah 30
menit, puncak dicapai sekitar 3 jam dan demam akan rekurens 3-4 jam setelah
pemberian. Kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 30 menit. Makanan yang
mengandung karbohidrat tinggi akan mengurangi absorbsi sehingga menghalangi
penurunan demam. Dengan penurunan demam, aktivitas dan kesegaran anak akan
membaik, sedang rasa riang dan nafsu makan belum kembali normal.
Parasetamol mempunyai efek samping ringan bila diberikan dalam dosis biasa. Tidak
akan timbul perdarahan saluran cerna, nefropati ( meskipun metabolit aktif adalah
asetanilid dan fenasetin ) maupun koagulopati. Toksisitas terjadi apabila anak makan
melebihi dosis recomendasi yaitu lebih dari 10-15 mg/kgBB. Parasetamol berikatan
dengan protein secara minimal, sehingga dieliminasi oleh tubuh dengan cepat. Organ
utama yang terkena jika keracunan parasetamol adalah hepar.
Tatalaksana keracunan paracetamol :
1. lakukan sesegera mungkin pengosongan lambung dalam 24 jam pertama.
Pemberian sirup ipecacuanha yang menginduksi emesis akan memberikan hasil
yang baik. Pada anak dengan kesadaran menurun merupakan indikasi untuk
melakukan bilas lambung atau apabila tidak muntah setelah pemberian
ipecacuanha dosis yang ke-2.
2. untuk mengurangi absorpsi dapat digunakan activated charcoal
3. oleh karena paracetamol mempunyai efek antidiuretik ringan maka forced
diuresis tidak dianjurkan dan bila terjadi overhidrasi akan menyebabkan retensi
15
cairan.
4.N-asetil-sistein merupakan antidotum yang beraksi dengan mengubah
penyimpanan glutation dan menghasilkan glutation substitusi. Dosis
300mg/kgBB, IV selama 20 jam ( diberikan dalam waktu 24 jam setelah
pemberian paracetamol ). Dilaporkan obat ini cukup efektif bila diberikan 140
mg/kgBB per oral dilanjutkan 4 jam kemudian 70 mg/kgBB setiap 4 jam sampai
17 dosis.5
Ibuprofen
Ibuprofen adalah suatu derivate asam propionat yang mempunyai kemampuan
antipiretik, analgesic, dan anti inflamasi. Seperti antipiretik yang lain dan NSAID ( non
steroid anti inflammatory drug ), ibuprofen beraksi dengan memblok sintesis PGE 2
melalui penghambatan siklooksigenase. Obat ini diserap dengan baik oleh saluran
cerna, mencapai puncak konsentrasi serum dalam 1 jam. Kadar efek maksimal untuk
antipiretik ( sekitar 10 mg/l )dapat dicapai dengan dosis 5 mg/kgBB, yang akan
menurunkan suhu tubuh 2C selama 3-4 jam. Dosis 10 mg/kgBB/hari dilaporkan lebih
poten dan mempunyai efek supresi demam lebih lama dibandingkan dengan dosis
setara parasetamol. Onset antipiretik tampak lebih dini dan efek lebih besar pada bayi
daripada anak yang lebih tua. Ibuprofen merupakan obat antipiretik kedua yang paling
banyak dipakai setelah parasetamol oleh karena sifat efikasi antipiretiknya, tersedia
dalam sediaan sirup dan keamanan serta tolerabilitasnya.
Efek anti inflamasi serta analgesic ibuprofen menambah keunggulan dibandingkan
dengan parasetamol dalam pengobatan beberapa penyakit infeksi yang berhubungan
dengan demam. Pemberian sitokin ( missal GM-CSF ) seringkali menyebabkan demam
dan mialgia, ibuprofen ternyata obat yang efektif untuk mengatasi efek samping
tersebut. Ibuprofen mempunyai keuntungan pengobatan dengan efek samping ringan
dalam penggunaan yang luas. Efek samping yang dapat terjadi berupa mual, muntah,
nyeri perut, diare, nyeri kepala, pusing, ruam pada kulit pada dosis 5-10 mg/ kgBB.5
Salisilat
Aspirin sampai dengan tahun 1980 merupakan antipiretik analgetik yang luas dipakai
dalam bidang kesehatan anak. Dalam penelitian perbandingan antara aspirin dan
parasetamol dengan dosis setara terbukti kedua kelompok mempunyai efektifitas
antipiretik yang sama, tetapi aspirin lebih efektif sebagai analgetik.
16
Setelah dilaporkan adanya hubungan antara sindrom Reye dan aspirin, Committee on
Infectious Diseases of the American Academy of Pediatrics berkesimpulan pada tahun
1982 bahwa aspirin tidak dapat diberikan pada anak dengan cacar air atau dengan
kemungkinan influenza. Tetapi aspirin masih digunakan secara luas terutama di negara
berkembang. Kekurangan utama dari aspirin adalah tidak stabil dalam bentuk larutan
( oleh karena itu hanya tersedia dalam bentuk tablet ) dan efek samping lebih tinggi
daripada parasetamol. Adapula peningkatan insiden interaksi dengan obat lain,
termasuk antikoagulan oral ( menyebabkan peningkatan resiko perdarahan ),
metoklopromid dan kafein ( menyebabkan peningkatan daya serap ) dan natrium
valproat ( menyebabkan terhambatnya metabolisme natrium valproat ).
Pemberian aspirin pada kelompok beresiko harus dihindarkan, yaitu :
1. infeksi virus, khususnya infeksi saluran nafas bagian atas atau cacar air. Aspirin
dapat menyebabkan sindrom Reye.
2. defisiensi glukosa 6-phosphat dehidrogenase ( G6PD ), aspirin dapat menyebabkan
anemia hemolitik
3. anak yang menderita asma dapat timbul aspirin-induced sensitivity berupa mengi,
urtikaria, pilek atau angioedem. Aspirin dapat menghambat sintesis, yang akan
mempengaruhi efek dilatasi bronkus. Akhir-akhir ini terbukti adanya peningkatan
pembentukan leukotrin pada keadaan aspirin-induced asthma. Leukotrien adalah
konstriktor yang poten terhadap otot polos saluran napas
4. pada pasien yang akan mengalami pembedahan atau pasien yang tendensi untuk
mengalami pendarahan, aspirin dapat menghambat agregasi trombosit yang bersifat
reversible.
Efek samping yang timbul pada kadar salisilat darah < 20 mg/100ml umummya
dianggap sebagai efek samping, sedangkan gejala yang timbul pada kadar yang lebih
tinggi disebut keracunan. Gambaran yang saling tumpang tindih timbul diantara kedua
kelompok tersebut. Efek samping berasal dari efek langsung terhadap berbagai organ
atau menghambat sintesis prostaglandin pada organ-organ terkena.5
Antipiretik steroid
Steroid mempunyai efek antipiretik, pasien yang mendapat pengobatan steroid jangka
panjang akan mengalami penurunan demam atau bebas demam dalam respon terhadap
infeksi, seperti sepsis. Umumnya penekanan demam berlangsung sampai 3 hari setelah
penghentian steroid. Efek antipiretik disebabkan pengurangan produksi Interleukin-1
17
(IL-1) oleh makrofag ( menyebabkan terhambatnya respon fase akut proses infeksi
yang sedang berjalan ), supresi aktivitas limfosit dan respon inflamasi local dan
menghambat pelepasan prostaglandin. Pemakaian steroid harus kita hindari, karena
dapat menutupi gejala demam sementara memungkinkan infeksi untuk menyebar
kecuali bila kemungkinan infeksi sudah disingkirkan dan penyakitnya bersifat inflamasi
yang dapat menimbulkan cacat atau kematian.5,6
Pengobatan Fisik
Selain dengan pemberian antipiretik, metode fisik juga dapat dipergunakan sebagai
upaya tambahan untuk menurunkan demam. Prinsip dari metode fisik adalah
memfasilitasi pelepasan panas yang lebih besar dari tubuh.
Penelitian membuktikan bahwa kompres air tidak meningkatkan efek obat antipiretik.
Penelitian terakhir yang memperlihatkan pemberian parasetamol lebih efektif daripada
metode fisik saja dan dapat diterima dengan baik oleh orangtua dan anak pada
pengobatan di rumah. Oleh karena itu kompres hanya direkomendasikan pada keadaan
kasus dengan demam sangat tinggi ( >41C ) atau >40C apabila demam ini tidak
bereaksi dengan pengobatan antipiretik. Apabila menggunakan kompres, berikan
setelah pemberian antipiretik untuk memastikan penurunan suhu
Oleh pusat pengatur suhu di hipotalamus. Apabila anak menggigil, suhu air kompres
harus dinaikkan.
Telah lama diketahui dan dipraktekkan dalam kehidupan sehari-hari bahwa penggunaan
kompres dingin atau es ditempat yang banyak darah mengalir ( seperti di dahi, ketiak,
dan lipat paha ) dapat menurunkan suhu tubuh. Tetapi dalam perkembangannya ternyata
pelepasan panas yang terjadi ( dari suhu tinggi ke rendah ) tidak begitu besar sedangkan
disatu sisi rangsangan dingin yang terjadi dapat menimbulkan rasa tidak nyaman,
menggigil, dan vasokontriksi perifer pada penderita ( akibatnya timbul produksi dan
retensi panas ) dan selanjutnya dapat memperburuk keadaan demam penderita. Hanya
kompres dengan air hangat yang dapat diterima sebagai upaya untuk menurunkan
demam. Dengan cara menyeka air hangat-hangat kuku (29,4- 32,20 C) di sekitar tubuh
diharapkan akan terjadi vasodilatasi dan perangsangan kelenjar keringat. Akibat
vasodilatasi dan produksi keringat yang terjadi maka akan terjadi pelepasan panas yang
besar. Air harus cukup hangat untuk tidak menyebabkan menggigil, kurang nyaman,
dan dilakukan setelah pemberian obat antipiretik. Kompres alkohol dengan etil alkohol
70 % lebih unggul dibandingkan dengan kompres air hangat, tetapi apabila alkohol
18
terhirup anak dapat menyebabkan hipoglikemi dan koma, selain itu juga mengiritasi
kulit. Jadi metode kompres alkohol merupakan kontraindikasi bagi anak. 5,7
VII. Prognosis
Prognosis demam tergantung dari penyebab demam itu sendiri.
DAFTAR PUSTAKA
1. Behrman, Kliegman et.al. 2002.Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Vol. 2. EGC. Jakarta.
Hal 854-856
2. Ganong, William F. 2002.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.20. EGC. Jakarta.
Hal. 245-250
3. Guyton, Arthur C. 2002.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.9. EGC. Jakarta. Hal.
1141-1155
4. Sudoyo, Aru W. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. Jakarta. Hal
1719
5. Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo.2002.. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi &
Penyakit Tropis. Ed.I. IDAI. Jakarta. Hal. 27-63
6. Isselbacher, Kurt J,et.al. 2002. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. EGC.
Jakarta. Hal.97
7. Widodo, Djoko. 2004. Bunga Rampai Penyakit Infeksi. FKUI. Jakarta. Hal 1-10
8. Azis, A.latief. 2003. Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak. FKUNAIR.
Surabaya. Hal. 55
19
9. Silbernagl, Stefan. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC. Jakarta. Hal.
20
10. www.kidshealth.co.id
MACAM BSO
SERBUK dalam
bungkus/sachet
KAPLET
TABLET
KOMPOSISI
120 mg/sachet
CONTOH
BABATON SACHET
500 mg/kaplet
600 mg/tablet
700 mg/tablet
60 mg/0,6 ml
80 mg/0,8 ml
100 mg/1 ml
KAPLET PANADOL
TABLET ALPHAMOL
TABLET PIREXIN
ZETAMOL DROPS (15
ml) SANMOL DROPS (15
ml) TEMPRA DROPS (15
ml)
SIRUP PARACETAMOL
(60 ml) BIOGESIQ
LIQUIDA (60 ml) SIRUP
PANADOL (60 ml)
SIRUP PROGESIC (60
ml)
TETES ORAL
(Oral - Drops)
120 mg/5 ml
150 mg/5 ml
160 mg/5 ml
250 mg/5 ml
ELIXIR
120 mg/5 ml
SUSPENSI
120 mg/5 ml
250 mg/5 ml
BIOGESIC LIQUIDA (7
ml/ sachet)
DECADOL ELIXIR (60
ml)
CALAPOL SUSPENSI (60
ml)
CALAPOL SUSPENSI
FORTE (60 ml)
20
No.
MACAM BSO
1
TABLET
2 SIRUP
KOMPOSISI
200 mg/ tablet
100 mg/ 5ml
CONTOH
PRORIS TABLET
PRORIS SIRUP
200 mg/ 5 ml
MACAM BSO
TABLET
KOMPOSISI
81 mg / tablet
CONTOH
ASPILET
100 mg / tablet
ASETOSAL, ASPIRIN
ASPIRIN, NASPRO
500 mg / tablet
ASPIRIN, ASETOSAL
21