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Resumen Msculo Cardaco

Anatoma fisiolgica del Msculo cardaco


El corazn es un msculo hueco formado por dos bombas: Corazn derecho: Bombea la sangre
hacia los pulmones, Corazn izquierdo: Bombea la sangre hacia los rganos perifricos.
* Aurcula: Fuerza de contraccin dbil.
* Ventrculo: Fuerza de contraccin alta.
Tres Tipos de musculo cardiaco (miocardio)

Musculo auricular: Contraccin similar al msculo esqueltico pero de mayor duracin

Musculo ventricular: Contraccin similar al msculo esqueltico pero de mayor duracin.

Fibras musculares especializadas de excitacin y de conduccin: Contraccin dbil.


Constituyen un sistema de estimulacin y conduccin por medio de potenciales de accin.

Miofibrillas que contienen filamentos de actina y miosina


El msculo cardaco est formado por clulas musculares ramificadas, que poseen 1 o 2 ncleos y
que se unen entre s a travs de un tipo de unin propia del msculo cardaco llamada disco
intercalar
SINCITIO
Funcionalmente el corazn es un sincitio. Sus fibras estn constituidas por numerosas clulas
individuales conectadas entre s por medio de uniones de tipo GAP y desmosomas. A travs de
estas uniones, los iones pueden moverse fcilmente y por tanto transmitir los potenciales de
accin.
Sincitio auricular y Sincitio ventricular. Esta divisin en dos sincitios funcionales permite que las
aurculas se contraigan un poco antes que los ventrculos
Esqueleto cardiaco
Pericardio
Miocardio
Endocardio.
Formado por los anillos fibrosos donde se insertan las vlvulas cardiacas, siendo el anillo artico
de localizacin central la piedra angular, y sus extensiones fibrosas se unen al resto de anillos
cardiacos. Vlvulas aurculo-ventriculares: Son de velos finos y se cierran y abren de forma pasiva,
en funcin del gradiente de presin existente entre ventrculos y aurculas. El aparato subvalvular
(cuerdas tendinosas y msculos papilares), no contribuye al cierre valvular, su funcin es evitar que
protruyan demasiado hacia las aurculas en la sstole ventricular.
a) Vlvula tricuspidea. Formada por 3 velos, su anillo es el nico fibroadiposo, por lo que
dilataciones del ventrculo derecho generan con frecuencia su dilatacin y diferentes grados de
insuficiencia valvular.
b) Vlvula mitral. nica vlvula cardiaca formada por dos velos. La valva anterior se encuentra
anclada firmemente al anillo fibroso, la dilatacin del ventrculo izquierdo afecta
predominantemente a la valva posterior.

Vlvulas semilunares (artica y pulmonar): Formadas por tejido fibroso fuerte y flexible, sus
orificios son ms pequeos que las vlvulas aurculo-ventriculares por lo que la velocidad de
eyeccin es mucho ms rpida, y adems trabajan con presiones ms elevadas y no disponen de
aparato subvalvular.
Ventrculo izquierdo: Trabaja sobre un sistema de altas presiones, es una cavidad de pared
gruesa, donde las fibras miocrdicas se disponen tanto de forma longitudinal como circunferencial
en el interior de su pared.
Ventrculo derecho: Su pared es mucho ms fina; sus fibras se disponen bsicamente de forma
longitudinal, actuando como un fuelle. Medir el desplazamiento sistlico del anillo tricuspideo
(TAPSE), es sencillo por ecocardiografa y nos da una idea de su situacin funcional.
Actividad elctrica del corazn.
* El corazn puede latir en ausencia de inervacin ya que el propio corazn puede generar
actividad elctrica.
* Una vez iniciada, esta actividad puede propagarse rpidamente para producir la contraccin
coordinada de las clulas.
Potencial de accin en el miocardio.
Funcionalmente el corazn consta de dos tipos de fibras musculares: las contrctiles y las de
conduccin. Las fibras contrctiles comprenden la mayor parte de los tejidos auricular y ventricular
y son las clulas de trabajo del corazn. Las fibras de conduccin representan el 1% del total de
fibras del miocardio y constituyen el sistema de conduccin. Su funcin no es la contraccin
muscular sino la generacin y propagacin rpida de los potenciales de accin sobre todo el
miocardio.
* El potencial de membrana en reposo del miocardio auricular, ventricular y de las fibras
especializadas oscila entre -85 y -95 mV.
* Cuando se produce un potencial de accin en el msculo auricular o ventricular, el potencial de
membrana se eleva hasta un valor de +20 mV (potencial invertido).
* Promedio 105 mV.
El potencial de accin de las fibras miocrdicas contrctiles auriculares y ventriculares
comprende tres fases:
1. Despolarizacin: cuando la excitacin de las fibras del ndulo sinusal llega a las fibras
auriculares ocasiona la abertura rpida de canales de sodio, con lo que se inicia la despolarizacin
rpida.
2. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que facilitan la entrada de iones
calcio al interior de la fibra miocrdica. Debido a una despolarizacin que dura 0.2 mseg en el
msculo auricular y 0.3 mseg en el ventricular. Esta meseta es la responsable de la duracin de la
contraccin del msculo cardiaco (3-15 veces mayor que la del msculo esqueltico).
3. Repolarizacin: la recuperacin del potencial de membrana en reposo es debida a la abertura
de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio.
PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN El potencial de accin cardiaco se propaga desde
el ndulo sinusal por el miocardio auricular hasta el ndulo auriculoventricular en aproximadamente
0,03 segundos. En el ndulo AV, disminuye la velocidad de conduccin del estmulo, lo que permite
que las aurculas dispongan de tiempo suficiente para contraerse por completo, y los ventrculos
pueden llenarse con el volumen de sangre necesario antes de la contraccin de los mismos. Desde

el ndulo auriculoventricular, el potencial de accin se propaga posteriormente de forma rpida por


el haz de His y sus ramas para poder transmitir de forma sncrona el potencial de accin a todas
las fibras del miocardio ventricular. El tiempo entre el inicio del potencial en el ndulo sinusal y su
propagacin a todas las fibras del miocardio auricular y ventricular es de 0,22 segundos.

fase de temprana despolarizacin o fase 0 del PA es consecuencia de la entrada


masiva de iones Na+ a travs de los canales de Na +voltaje-dependientes.

La fase 1 rpida repolarizacin es debida a la activacin de una corrriente de rpida


activacin e inactivacin, la corriente transitoria (Ito). No todas las clulas cardacas
presentan esta corriente de K +; slo aquellos tejidos en los que estn presentes (p. ej. HisPurkinje y epicardio ventricular) generan PA con una fase 1 muy marcada.

La fase 2 o de meseta representa un equilibrio entre: dos corrientes de entrada: una de


Na+, y la de Ca2+ a travs de canales tipo-L

Durante la fase 3, la repolarizacin se acelera debido a la inactivacin de las corrientes de


entrada de Na+ y Ca2+ y el consiguiente predominio de las corrientes repolarizantes de
K+ activadas durante la fase

Estos sistemas especializados que generan y transmiten la contraccin son:


* Ndulo sinusal o ndulo sino-auricular: En l se genera el impulso rtmico.
* Vas internodales: Conducen el impulso desde el ndulo sinusal hasta el ndulo aurculaventricular.
* Ndulo aurcula-ventricular: El impulso procedente de las aurculas se demora antes de pasar a
los ventrculos.
* Haz aurculo-ventricular: Conduce el impulso de las aurculas a los ventrculos.
* Fibras de Purkinje: Conducen el estmulo a todas las partes de los ventrculos por sus ramas
derecha e izquierda.
La velocidad de conduccin en el corazn tiene el mismo significado que en el nervio y en las
fibras musculares esquelticas: es la velocidad a la cual se propagan los potenciales de accin
dentro del tejido. La velocidad de conduccin se mide en metros por segundo (m/s). No es la
misma en todos los tejidos miocrdicos: es ms lenta en el nodo AV (0,01-0,05 m/s) y ms rpida
en las fibras de Purkinje (2-4 m/s), La velocidad de conduccin determina cunto tiempo tardar el
potencial de accin en propagarse hasta puntos diferentes en el miocardio.
Batmotropismo o Excitabilidad: Es la capacidad de despolarizarse ante la llegada de un estmulo
elctrico.
Cronotropismo o Automatismo: Propiedad de algunas fibras cardiacas miocrdicas para
excitarse as misma de forma rtmica y automtica ( Nodo sinusal y AV)
Dromotropismo o Conductividad: capacidad de transmitir potenciales de accin siguiendo la ley
del todo o el nada y coordinadamente mediante un sistema de cels. especializadas.
Inotropismo o Contractibilidad: : Prop. mediante el cual la fibra miocrdica desarrolla fuerza o
tensin permitiendo su acortamiento. adems es un prop. bsica que posibilita la

Acoplamiento

1. El potencial de accin cardaco se inicia en la membrana de la clula miocrdica y la


despolarizacin se propaga hasta el interior de la clula a travs de los
Tbulos T. Recurdese que una caracterstica exclusiva del potencial de accin cardaco es su
meseta (fase 2), que se debe a un aumento en la gCa y a una corriente
De entrada de Ca2+, en la que el Ca2+ fluye a travs de los canales de Ca2+ de tipo L (receptores
de dihidropiridina) desde el lquido extracelular (LEC) hasta el lquido intracelular (LIC).
2. La entrada de Ca2+ hacia el interior de la clula miocrdica da lugar a un aumento de la
concentracin de Ca2+ intracelular. Este aumento no es suficiente por s solo para iniciar la
contraccin, pero desencadena la liberacin de ms Ca2+ desde los depsitos en el retculo
sarcoplsmico a travs de los canales de liberacin de Ca2+ (receptores de rianodina). Este
proceso se denomina liberacin de Ca2+ inducida por Ca2+, y el Ca2+ que entra durante la fase
de meseta del potencial de accin se denomina Ca2+ desencadenante
3. Y 4. La liberacin de Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico hace que aumente an ms la
concentracin de Ca2+ intracelular. El Ca2+ se une entonces a la troponina C, la tropomiosina
cambia de direccin y puede producirse la interaccin de la actina y la miosina. La actina y la
miosina se unen, se forman enlaces cruzados que luego se rompen, los filamentos gruesos y finos
se desplazan unos sobre otros y se genera tensin. El ciclo de los enlaces cruzados contina
mientras haya la suficiente cantidad de Ca2+ intracelular para ocupar los puntos de unin del Ca2+
sobre la troponina C.
Circuito cardiovascular
El
sistema circulatorio es la estructura anatmica compuesta por el sistema
cardiovascular que conduce y hace circular la sangre, y por el sistema linftico que conduce
la linfa unidireccionalmente hacia el corazn. En el ser humano, el sistema cardiovascular est
formado por el corazn, los vasos sanguneos (arterias, venas y capilares)
Circulacin mayor o sistemtica
Circulacin menor o pulmonar
Durante las sstole ventricular las aurculas van llenndose de sangre, tras cesar la misma, caen
las presiones en los ventrculos permitiendo la apertura de las vlvulas aurculo-ventriculares.
Comienza la fase de llenado rpido del ventrculo, que corresponde a la onda E, le sigue un
perodo de llenado lento (fase de distasis) donde las presiones de aurcula y ventrculo estn muy
igualadas; la duracin de esta fase depende en gran medida de la frecuencia cardiaca. Por ltimo
viene la contraccin auricular, generando la onda A. En esta fase de llenado, el volumen que queda
tras la sstole ventricular se denomina volumen telesistlico, en torno a 50 ml, con una presin
diastlica de 2-3 mm de Hg. Conforme fluye la sangre de las aurculas a los ventrculos
aumenta su volumen hasta aproximadamente 120ml (volumen telediastlico), con una
presin final de 5-7mm de Hg (presin telediastlica o precarga ).
La primera fase de la sstole es la fase de contraccin isovolumtrica, donde se genera un aumento
sbito de la presin intraventricular, provoca el cierre de las vlvulas auriculoventriculares, y
acumula la suficiente presin para abrir las vlvulas semilunares (pulmonar y artica). En esta fase
aumenta la tensin de la pared del msculo cardiaco pero sin acortamiento, por lo que no hay
vaciamiento del mismo y el volumen se mantiene, y la presin alcanza la existente en los grandes
vasos (arteria pulmonar y aorta). Le sigue la fase eyectiva, donde la presin sistlica del ventrculo
es mayor que en los grandes vasos y la sangre es expulsada, esto conlleva a una cada progresiva
de la presin en el ventrculo, y cuando esta se iguala a la existente en los grandes vasos se
cierran las vlvulas semilunares y comienza la fase de relajacin isovolumtrica, donde la
presin intraventricular cae hasta los valores basales de 2-3 mm de Hg

En un corazn sano, puede trabajar con un volumen telediastlico hasta 150 ml sin que genere
cambios en la presin telediastlica (en condiciones normales, volumen telediastlico de 90 20 y
presin telediastlica de 2-3 mm de Hg). A partir de aqu, pequeos cambios de volumen generan
aumentos importantes de presin.

Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que bombea el corazn hacia la aorta en cada minuto, y
supone la suma de los flujos sanguneos. Por tanto, su valor es igual al volumen latido (ml/latido)
por la frecuencia cardiaca (latidos/min). En reposo, el corazn bombea de 4 a 6 litros por minuto, y
durante el ejercicio intenso puede bombear de cuatro a siete veces esa cantidad.
Regulacin
Mecanismos intrnsecos: Regulan el bombeo cardiaco en respuesta a variaciones del volumen
de sangre que afluye al corazn. Es importante tener claro los siguientes conceptos:
A. Precarga o tensin pasiva. es el grado de tensin del msculo cuando empieza a
contraerse. Se considera la presin telediastlica cuando el ventrculo ya se ha llenado.
B. Poscarga o tensin activa. es la carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil.
Se considera la presin telesistlica o resistencia de la aorta contra la que se debe
contraer el ventrculo.
C. Retorno venoso. Es el principal factor que afecta a la precarga, y constituye la suma de
todo el flujo sanguneo local de todos los segmentos tisulares de la circulacin perifrica.
Est afectado por la presin en la aurcula derecha, el grado de llenado de la circulacin
sistmica (medido por la presin media del llenado sistmico), y la resistencia al flujo
sanguneo entre la aurcula derecha y los vasos perifricos.
Mecanismos extrnsecos: Depende del sistema nervioso autnomo, simpticos y parasimptico
(nervio vago). La capacidad contrctil del corazn es el inotropismo, denominndose a aquellos
mecanismos que aumenten dicha capacidad inotrpicos positivos y a aquellos que la
disminuyan inotrpicos negativos.
Estimulacin simptica (crono e inotropismo positivo): Permite aumentar la frecuencia
cardiaca desde 70 (frecuencia normal) hasta 180-200 latidos por minuto. Adems, aumenta la
fuerza de contraccin del corazn, y por tanto el volumen latido y la presin de expulsin.
Estimulacin parasimptica (crono e inotropismo negativo): La estimulacin vagal intensa
fundamentalmente puede hacer que disminuya la frecuencia cardiaca (hasta un 40% de lo normal),
debido a que las fibras parasimpticas asientan sobre todo en las aurculas que son quienes
controlan el ritmo cardiaco
Factores que influyen en el gasto cardiaco
Aumentan el gasto cardiaco:
1. La excitacin cardiaca (estimulacin simptica e inhibicin parasimptica), la hipertrofia
cardiaca, dado que el aumento del trabajo cardiaco a niveles ptimos genera un aumento
de la masa cardiaca y de la fuerza contrctil.
2. La reduccin de la resistencia perifrica total: Se produce por disminucin crnica de la
resistencia perifrica total, y no por un estmulo directo del corazn, siempre que la presin
arterial no disminuya demasiado: Beri-Beri, fstula arteriovenosa, hipertiroidismo, anemia.

Disminuyen el gasto cardiaco:

Factores cardiacos: Oclusin de arterias coronarias, infarto de miocardio, miocardiopatas,


valvulopatas, taponamiento cardiaco y alteraciones del metabolismo cardiaco.

Factores perifricos: principalmente se debe al descenso del retorno venoso, y esto puede
ser secundario a hipovolemia, vasodilatacin aguda del sistema venoso.
Cuando el gasto cardiaco desciende por debajo del nivel de nutricin adecuado requerido por los
tejidos, se denomina shock circulatorio.
Relacin del gasto cardiaco con la presin arterial y resistencias perifricas.
En muchas situaciones, y de acuerdo a la ley de Ohm, el gasto cardiaco a largo plazo vara de
forma cuantitativamente opuesta de acuerdo con los cambios en la resistencia perifrica total,
siempre que la presin arterial se mantenga sin cambios.
Gasto cardiaco = presin arterial / resistencia perifrica total
El sistema nervioso tiene un papel muy importante para prevenir la cada de la presin arterial
cuando los vasos sanguneos tisulares se dilatan, ya que aumentan el retorno venoso y el gasto
cardiaco por encima de lo normal
Efecto de la presin externa del corazn sobre el gasto cardiaco
La presin externa normal es igual a la presin intrapleural (presin de la cavidad intratorcica), es
decir 4 mm Hg. Un aumento de la presin intrapleural de hasta 2 mm Hg hace que al llenar las
cmaras cardiacas de sangre, se requieran otros 2 mm Hg extra de presin en la aurcula derecha
para superar el aumento de presin en el exterior del corazn. Igual que un aumento de hasta +2
mm Hg de la presin intrapleural, requerir un aumento de 6 mm Hg de la presin de la aurcula
derecha (partiendo de los 4 mm Hg normales). Estos cambios pueden deberse a:

Cambios cclicos de la presin intrapleural durante la respiracin ( 2 mm Hg durante la


respiracin normal, y hasta 50 mm Hg en la respiracin extenuante).

La respiracin contra una presin negativa, requiriendo mayor presin negativa en la


aurcula izquierda.

La respiracin con presin positiva.

Apertura de la caja torcica, que produce un aumento de la presin intrapleural hasta los 0
mm Hg.

Taponamiento cardiaco: el acumulo de lquido en el pericardio produce un aumento de la


presin externa del corazn, que hace que aumente la presin del llenado de las cmaras.