Edema agudo de pulmn

Se define como edema pulmonar agudo a la acumulacin anormal y

de rpido desarrollo liquido en los componentes extravasculares del
pulmn, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial
del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar)
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el
edema cardiognico y los edemas no cardiognicos. El primero se
asocia con la existencia de enfermedad aguda o crnica
cardiovascular.
Causas:
Cardiognicas:
Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
Arritmias cardiacas
Insuficiencia ventricular izquierda grave
Shock cardiognico
No cardiognicas:

Inhalacin de gases irritantes

Neumona por aspiracin
Shock sptico
Embolia grasa
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Administracin rpida de lquidos intravenosos
Sobredosis de barbitricos u opiceos.

Cuadro clnico:
El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma tpica como
disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crnica
previa pero que siempre evoluciona de forma rpida, aparicin de
esputo y cianosis. Todos estos sntomas son manifestaciones del
incremento del trabajo respiratorio por la disminucin del trabajo
respiratorio por la disminucin de la distensibilidad pulmonar debido a
la acumulacin del lquido en el intersticio y del llenado alveolar por el
edema. Pueden coexistir manifestaciones o sntomas propios de la
enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor
torcico en el caso de enfermedad coronaria. La diaforesis es
manifestacin de la respuesta adrenrgica al edema o del pobre
perfusin perifrica.
Los hallazgos clnicos ms comunes son la incapacidad para tolerar el
decbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados

pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores alveolares y

sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolucin de los
sntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos
de compensacin a travs de la reabsorcin de lquido hacia la pleura,
los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos
compatibles con derrame pleural. En presencia de hipervolemia o
cuando el desarrollo del edema es menos sbito, pueden encontrarse
ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestacin
de la falla ventricular crnica descompensada. El examen cardiaco, en
busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardaco o detectar
signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinacin de la
presin arterial, permiten acercarse a la etiologa de la cardiopata
subyacente o la de la causa de la descompensacin.
Diagnstico:
Oximetra de pulso y los gases arteriales. Estos son los primeros
exmenes a tomar y la oximetra debe mantenerse en forma continua
como una manera de vigilar la terapia.
Rx de trax. Manguitos peribronquiales centrales, borramiento de los
mrgenes de los vasos pulmonares y mala definicin de los hilos
pulmonares. La acumulacin de lquido en los linfticos los hace
visibles como lneas septales y pueden hacerse ms notorias las
cisuras por presencia de lquido en ellas.
Al progresar la acumulacin de lquido hasta llegar a llenar el alveolo,
hay aparicin de infiltrados alveolares bilaterales, hay aparicin d
infiltrados alveolares bilaterales, generalmente simtricos, ms
notorios en los dos tercios centrales del pulmn.
ECG: tiene utilidad para la identificacin de la etiologa y del factor
desencadenante del edema pulmonar agudo. Deben buscarse signos
sugestivos de lesin coronaria aguda, evaluar las desviaciones del
segmento ST o la aparicin de ondas Q en fases ms avanzadas. La
presencia de hipertrofia ventricular o auricular tambin apunta hacia
la etiologa cardiaca. El ritmo cardiaco, con la identificacin de
arritmias que comprometen el gasto cardiaco, tiene importancia para
decidir el manejo especfico de la causa desencadente del edema
pulmonar. La determinacin de marcadores de lesin miocrdica
como creatin-kinasa fraccin MB y troponina tienen importancia para
orientar hacia un evento coronario agudo y tambin para determinar
el pronstico, ms ominoso si hay elevacin de la troponina.
Ecocardiograma: es de gran importancia en la confirmacin del
diagnstico y la identificacin de las anormalidades de contractilidad
segmentaria en la enfermedad coronaria, la dilatacin global o la
hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la
alteracin en la funcin diastlica en esta misma entidad nosolgica y

la disfuncin valvular aguda (como complicacin del infarto de

miocardio) o crnica (como parte del sndrome de falla cardiaca o de
la enfermedad coronaria crnica).
Cateterismo cardiaco derecho: mide directamente la presin capilar
pulmonar y el gasto cardaco y calcular la resistencia vascular
sistmica puede ser necesario cuando los datos son insuficientes para
la diferenciacin entre el edema cardiognico (hidrosttico o con
presin capilar pulmonar elevada) y los edemas no cardiognicos (de
permeabilidad o usualmente con presin pulmonar capilar normal).
Tratamiento:
El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos
Disminuir la presin venocapilar.
Mejorar la ventilacin pulmonar.
Tratamiento de la enfermedad causal.
Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar:
a). Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes
para disminuir el retorno venoso al corazn.
b). Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro
extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el
pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se
encuentra libre (sangra seca).
c) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin de
una tableta de cualquiera de estos dos frmacos tiene un poderoso
efecto vasodilatador que reduce drsticamente el retorno venoso y la
congestin pulmonar.
d). La administracin intravenosa de furosemida a razn de 20 a 60
mg promueve con gran rapidez la movilizacin de lquidos del
intersticio pulmonar hacia el rin, por lo que se reduce con gran
eficiencia la congestin pulmonar.
e). Nitroprusiato de sodio.- Este poderoso vasodilatador mixto se
administra por va intravenosa a razn de 0.3 a 0.8
microgramos/Kg/minuto, cuando el edema agudo del pulmn es
consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis hipertensiva. En
estos casos, esta medida es de eleccin para el tratamiento del
edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente
la postcarga y con ello mejora la funcin ventricular y el gasto
cardaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno
venoso al corazn y la congestin pulmonar.
Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar:
a). Administracin de oxgeno mediante puntas nasales a razn de 4
litros por minuto.
b). Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por va intravenosa;
su efecto broncodilatador mejora la ventilacin pulmonar as como su
efecto diurtico potencia la accin de la furosemida.

Tratamiento de la enfermedad causal:

a). La mayora de los pacientes que presentan edema agudo
pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes
anotadas. Cuando a pesar de ellas contina el cuadro clnico, se
requiere la intubacin del paciente para administrarle asistencia
mecnica a la ventilacin pulmonar, especialmente la presin positiva
respiratoria final (PEEP) que evita el colapso de las vas respiratorias
pequeas y con ello asegura la ventilacin alveolar. En estas
condiciones, el paciente deber ser llevado al quirfano para realizar
comisurotoma mitral de urgencia, que en estos casos es la nica
medida que alivia el cuadro de edema pulmonar.
b). Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se
requiere la digitalizacin rpida con ouabana o lanatsido C, adems
de las medidas para reducir la presin capilar y mejorar la ventilacin
pulmonar.
c). El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica,
usualmente se presenta en la evolucin de un infarto del miocardio
agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presin
capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilacin
pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia
miocrdica como lo son la administracin de betabloqueadores
(propranolol 10 a 20 mg cada 8 horas) o calcioantagonistas (diltiazem
30 mg cada 8 horas), ya que estos frmacos reducen el efecto que la
isquemia tiene sobre la relajacin ventricular. En efecto, cuando la
relajacin se hace ms rpida y completa, se reduce
significativamente la presin diastlica del ventrculo izquierdo y con
ello la hipertensin venocapilar.