TALLER ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ICTUS)

La enfermedad cerebrovascular (ECV) se divide en dos:

-Isqumico.
-Hemorrgico.
1. Circulacin cerebral.
El 18% del volumen total de sangre en el cuerpo circula dentro del
cerebro.
Cuando la irrigacin se interrumpe <15 segundos, hay prdida de
conciencia.
Caractersticas de las arterias cerebrales
El polgono de Willis es una confluencia de vasos que forman un hexgono, de
la que surgen todas las arterias cerebrales principales. Est alimentado por el
par de arterias cartidas internas y la arteria basilar.
El polgono de Willis presenta variantes entre las personas: las comunicantes
posteriores pueden ser grandes, la cerebral posterior puede ser delgada en su
tramo inicial, y la comunicante anterior puede ser doble, delgada o ausente.
Las arterias viajan dentro del espacio subaracnoideo una distancia
considerable, antes de ingresar al cerebro propiamente dicho. La rotura de un
vaso (ej: aneurisma) tiende a provocar una hemorragia subaracnoidea.
Cada arteria principal irriga un territorio especfico, separado de otros
territorios por zonas limtrofes (vertientes); la oclusin repentina en un vaso
afecta su territorio, en ocasiones de manera irreversible.

Arterias principales
La sangre arterial que irriga al cerebro ingresa a la cavidad craneal a travs de
dos pares de vasos: las cartidas internas (ramas de las cartidas comunes) y
las arterias vertebrales (ramas de las subclavias). El sistema arterial vertebral
irriga al tronco, cerebelo, lbulo occipital y partes del tlamo; las cartidas
irrigan el resto del mesencfalo. Las cartidas se interconectan por las arterias
cerebrales anteriores, comunicante anterior y se conectan con las cerebrales
posteriores a travs de dos arterias comunicantes posteriores.

IRRIGACIN CEREBRAL
El encfalo recibe su irrigacin arterial a partir de dos pares de arterias: las
cartidas internas (ramas de la arteria cartida comn) y las vertebrales
(ramas de las arterias subclavias), que se interconectan en la cavidad craneal
para formar el polgono de Willis.

Arterias vertebrales
Las dos arterias vertebrales se originan en la arteria subclavia, asciende a
travs de los agujeros transversos de las vrtebras cervicales y entran en la
cavidad craneal a travs del agujero magno, donde emite una pequea rama
menngea; ms adelante, las arterias vertebrales emiten tres ramas antes de
unirse y formar la arteria basilar en la protuberancia:
1. Arteria espinal anterior (bulbo raqudeo y medula espinal).
2. Arteria espinal posterior.
3. Arteria cerebelosa posteroinferior (cara inferior del cerebelo)
La arteria basilar emite varias ramas:
1. Arterias cerebelosas anteroinferiores (cara anterior e inferior del
cerebelo).
2. Arterias pontinas (protuberancia).
3. Arteria laberntica (odo interno).
En la unin de la protuberancia y el mesencfalo, la arteria basilar se bifurca
originando las arterias cerebelosas superiores (cara superior del cerebelo) y
las cerebrales posteriores (corteza visual del lbulo occipital y cara
inferomedial del lbulo temporal).
Arterias cartidas internas
Las dos arterias cartidas internas entran en la fosa craneal media a travs de
los conductos carotdeos, y se curva dentro del seno cavernoso y pasa a travs
de la duramadre, formando el sifn carotdeo antes de llegar al cerebro.
Ramas de la arteria cartida interna:
1. Arteria oftlmica (estructuras de la rbita, seno frontal y etmoidal,
porcin frontal del cuero cabelludo y el dorso de la nariz).
2. Arteria coroidea anterior (tracto ptico, plexo coroideo del ventrculo
lateral, hipocampo y estructuras profundas del hemisferio cerebral
como la cpsula interna y el globo plido).
3. Arterias hipofisiarias (neurohipfisis).
4. Arteria comunicante posterior: se une con la arteria cerebral posterior,
ayudando a formar el polgono de Willis.
Lateral al quiasma ptico, la arteria cartida interna se divide en:
1. Arteria cerebral anterior: pasa por encima del nervio ptico y luego por
la fisura longitudinal entre los lbulos frontales. Luego, se une a la
arteria cerebral anterior contralateral por la arteria comunicante
anterior, formando una anastomosis entre hemisferios izquierdo y
derecho (importante cuando la cartida interna se obstruye). Dentro de
la fisura longitudinal, la cerebral anterior sigue la curvatura del cuerpo
calloso, ramificndose en los lbulos frontal y parietal, irrigndolos (la

irrigacin de la cerebral anterior incluye por tanto, las cortezas motora y

sensitiva del miembro inferior).
2. Arteria cerebral media: entra en el surco lateral dentro del cual se
subdivide e irriga la cara lateral de los lbulos frontal, parietal y
temporal (corteza motora y sensitiva primaria de todo el cuerpo, excepto
miembro inferior; tambin irriga la corteza auditiva y la nsula).
Polgono de Willis
Se forma en la base del cerebro por unin de los vasos vertebrobailares y
ramas de la cartida interna. El polgono de Willis rodea el quiasma ptico y el
suelo del hipotlamo y mesencfalo. La disposicin anastomtica de los vasos
hace posible que la obstruccin de las porciones proximales de las arterias
cerebrales pueda compensarse mediante circulacin de sangre a travs de
arterias comunicantes. En esta interconexin anastomtica participan:
1. Una arteria comunicante anterior que conecta a la arteria cerebral
anterior izquierda con la arteria cerebral anterior derecha.
2. Dos arterias comunicantes posteriores que conectan la cartida interna
con la arteria cerebral posterior.
Desde las arterias que constituyen el polgono de Willis o crculo arterial,
emergen arterias perforantes anteriores (irrigan ncleos basales, quiasma
ptico, cpsula interna e hipotlamo) y arterias perforantes posteriores (irrigan
la porcin ventral del mesencfalo y parte del subtlamo e hipotllamo).
Las arterias perforantes anteriores se originan de las arterias cerebrales
anteriores, comunicante anterior; penetran el encfalo por la regin conocida
como sustancia perforada anterior (entre el quiasma y la terminacin del tracto
olfatorio).
Las arterias perforantes posteriores se originan de las arterias cerebrales
posteriores y comunicantes posteriores; penetran el encfalo por la regin
conocida como sustancia perforada posterior (entre los dos pies pedunculares
del mesencfalo).

2. Fisiopatologa del flujo sanguneo cerebral.

La isquemia da por resultado una rpida disminucin de las reservas de ATP.
Debido a que se altera la funcin sodio-potasio-ATPasa, el potasio se acumula
en el espacio extracelular, lo que conduce a la despolarizacin neuronal.
Dentro de la sustancia gris surge una avalancha de liberacin de
neurotransmisores, que conduce a entrada de calcio. Dentro de la sustancia
blanca el calcio se transporta al interior de las neuronas, y este aumento de
calcio intracelular representa una va comn que conduce a daos celulares
irreversibles, porque el calcio activa enzimas como proteasas, lipasas y
endonucleasas.
3. Epidemiologa del ECV isqumico.

3.1 La isquemia cerebral es el tipo ms frecuente de lesin vascular

cerebral.
3.2 La incidencia de lesin vascular cerebral es de 143/100.000
habitantes y la de infarto cerebral es de 120/100.000 habitantes.
3.3 La incidencia promedio de un ataque isqumico transitorio es de
31/100.000 habitantes. Aumenta con la edad (incidencia 220/100.000
a los 65-74 aos).
4. Factores de riesgo
4.1 Factores de riesgo modificables:
Hipertensin.
Enfermedad cardaca.
Diabetes.
Dislipidemia.
Factores hematolgicos.
Hiperhomocisteinemia.
Obesidad.
Tabaquismo.
Alcoholismo.
Uso de anticonceptivos orales.
4.2 Factores de riesgo no modificables
Sexo.
Edad.
Raza.
Herencia.
5. Definir y explicar infarto estable: Se refiere al paciente que presenta
pocos cambios en su dficit neurolgico despus de su inicio (durante 24
h en el sistema carotdeo y 72 horas en el sistema vertebrobasilar) y
puede comprometer una parte (infarto parcial) o todo (infarto completo)
el tejido cerebral perfundido por una arteria mayor.

6. rea de penumbra isqumica: Alrededor del rea del infarto, hay una
penumbra en la que las neuronas se han visto metablicamente
comprometidas y se encuentran en silencio elctrico, pero an no han
muerto. Las neuronas que se encuentran dentro de la penumbra pueden
ser rescatables.

7. Infarto cerebral progresivo: infarto en el cual el dficit neurolgico

inicial empeora despus de su inicio. Puede prolongarse hasta 48 horas
en la circulacin anterior (sistema basilar) o hasta 72 horas en la
circulacin posterior (sistema carotdeo). Su identificacin es importante
porque implica un peor pronstico, con aumento de la morbimortalidad.

8. Isquemia cerebral transitoria (dx diferencial): es un episodio de

inicio abrupto, (su mxima intensidad la alcanza de forma inmediata)
que precede al accidente cerebrovascular y se caracteriza por una
prdida transitoria de la funcin neurolgica causado por una
interrupcin focal del aporte sanguneo a un rea del cerebro (o la
retina).
Un ataque isqumico transitorio dura 2-15 minutos y raramente se
prolonga ms de 2 horas. Toda la sintomatologa neurolgica debe
desaparecer en menos de 24 horas.
Si un episodio dura pocos segundos, probablemente no es un ataque
isqumico transitorio.
Cuando la isquemia transitoria compromete la retina, se llama amaurosis
fugaz, la cual cursa sin dolor y el cuadro clnico es: neblina, oscuridad
que inicia superior o inferiormente. Algunos pacientes pueden referir
luces intermitentes, relmpagos, etc.
+Es importante distinguir un episodio transitorio (mbolo que no deja un
efecto duradero) de episodios repetidos uniformes,(signo de oclusin
vascular inminente ,particularmente la arteria cartida interna).
En un estudio de 390 pacientes con AIT focales debido a enfermedad
vascular ateroesclertica, la tasa de infarto cerebral a cinco aos fue de
23%, y de infartos de miocardio fue de 21%, esto significa que la
ocurrencia de ataques isqumicos transitorios carotdeos es un
indicador de prediccin no slo de infarto cerebral sino de
infarto del miocardio.
2/3 de pacientes con AIT son hombres con hipertensin.
El 20% de los infartos que suceden despus del AIT lo hacen dentro del
siguiente mes, y el 50% dentro del primer ao.
Diagnstico diferencial:

Migraa (amaurosis focal).

Enfermedades hematolgicas que causan viscoscidad excesiva o
estasis sangunea (policitemia verdadera, enfermedad de clulas
falciformes, trombocitosis, leucemia, estados hiperglobulinmicos)
(AIT).
Secundario a amnesia global transitoria.
Secundario a crisis convulsiva.
Esclerosis mltiple.
Tumores
(meningioma,
glioblastoma,
tumores
cerebrales
metastsicos en corteza).
Hematoma subdural.

9. Que es y cuadro clnico de infarto lacunar: los infartos lacunares

son pequeos infartos (lagunas)
secundarios a ateosclerosis o
lipohialinosis (depsito de fibrina, destruccin mural y oclusin
trombtica en arterias de pequeo calibre procedentes del polgono de
Willis). La HTA es el factor de riesgo ms importante.

A menudo son mltiples, con un promedio de 3 por encfalo.

Las lagunas representan infartos isqumicos cicatrizados con cavidades
diminutas de 0.3-2 cm de dimetro. Aparecen principalmente en los
ncleos profundos del encfalo (putame, tlamo, ncleo caudado),
protuberancia y cpsula interna.
Cuadro clnico:
Ausencia de cefalea.
Estado de conciencia no se modifica.
. ausencia de dficit visual y oculomotor, buen nivel de conciencia
y ausencia de convulsiones.
El cuadro clnico clsico es: hemiparesia motora pura, sndrome
sensitivo puro, sensitivo motor, ataxia y disartria mano-torpe.
Los dficit producidos son autolimitados y relativamente benignos.
10.

Cuadro clnico de ACV isqumico de cerebelo:

El cuadro clnico es de inicio sbito.
Vrtigo.
Nuseas, vmito.
Inestabilidad.
Disartria-disfagia.
Nistagmo.
Ataxia troncal (tronco) y apendicular (extremidades).
A las 24-36 horas de evolucin, aparece sintomatologa de tronco
enceflico: parlisis ipsilateral del V y VII y disminucin del estado
de conciencia.

11.
ACV emblico: definicin, tipos y causas: se produce por el
paso de un mbolo (pequeo cogulo desprendido procedente de una
zona distante, generalmente corazn o cuello) hacia circulacin cerebral,
obstruyendo el paso de sangre a una parte del cerebro.
Tipos:
Arterial-arterial: trombo de la pared de una arteria intracraneal
de un tronco supraptico o el cayado artico.
Cardaco
Circulacin sistmica
Causas:
Cardacas: Fibrilacin auricular y otras arritmias, IAM, prtesis
valvular, endocarditis bacteriana.
Extracardacas: aterosclerosis artica y cartida, trombos en
venas pulmonares, tumores, complicaciones quirrgicas de cuello
y trax.
Idiopticas.

Embolia paradjica: puede ocurrir cuando hay una comunicacin anormal

entre los lados derecho e izquierdo del corazn (agujero oval persistente) o
cuando ambos ventrculos se comunican con la aorta.
Embolia cerebral de aire (gaseosa): es la obstruccin de los vasos
arteriales por un mbolo gaseoso. Es una complicacin rara de abortos, buceo
en las profundidades o intervenciones quirrgicas craneales, cervicales o
torcicas.
Hasta un 30% de los infartos emblicos no se consigue determinar el origen del
mbolo.

12.
ACV hemodinmico: se produce cuando la lesin afecta una
zona arterial limtrofe entre dos territorios vasculares. Est originado por
la disminucin del flujo sanguneo como consecuencia del descenso de la
presin arterial o por estenosis de troncos supraarticos. Se producen
en:
-Territorio frontera superficial o cortical: a nivel anterior
(frontoparietal) entre la cerebral anterior y media y a nivel posterior
(temporooccipital) entre la cerebral media y la cerebral posterior.
-Territorio frontera profundo: entre las arterias lentculo-estriadas y
ramas perforantes (produce lesin en forma de rosario o collar de perlas
a nivel de la sustancia blanca profunda.).
13.
ACV isqumico transitorio: manejo
Cambiar los factores de riesgo modificables mediante drogas,
cambios en la dieta y estilo de vida.
TA <140/90
No tabaquismo, no alcoholismo.
LDLD <100.
Glicemia en ayunas <126.
Actividad fsica >3-4 por semana.
Terapia mdica:
Arterotrombtico: aspirina, clopidogrel, ticlopidina.
Cardioemblico: anticoagulacin INR < 3.0
Manejo quirrgico:
Cartida extracraneal:
Estenosis 70-99%: endarterectoma.
Estenosis 50-69%: no concluyente.
Estenosis <50%: endarterectoma.
Tratamiento endovascular: no rutinario. Se esperan
estudios.
Revascularizacin: no recomendada. S en subgrupos
con mecanismo hemodinmico.
Estenosis de origen vertebral:
Endovascular: dilatacin, stent.
Ciruga: endarterectoma, trasposicin.

Enfermedad de Moyamoya (rara enfermedad que

predispone a pacientes a sufrir ECV debido a una
progresiva estenosis de la cartida interna y sus
ramas principales): revascularizacin.
Antiagregantes plaquetarios: la aspirina inhibe la agregacin
plaquetaria bloqueando la ciclooxigenasa, la cual convierte el
cido araquidnico a tromboxano A2, el cual es vasoconstrictor y
agregante plaquetario. Dosis minima: 325 mg; dosis mxima 1200
mg. Otros ejemplos son: ticlopidina, clopidogrel.
De acuerdo a la etiologa se efectua las medidas teraputicas.
ACV isqumico: manejo

14.

Tromblisis intravenosa.

Exmenes de imagen y laboratorio en urgencias.

Determinar la glucemia (la hipoglucemia puede cursar con
focalidad neurolgica).
Hemograma con recuento de leucocitos.
Bioqumica sangunea (glucosa, urea, creatinina, electrolitos,
creatincinasa,
aspartato
aminotransferasa
y
alanina
aminotransferasa).
Estudio de coagulacin.
ECG.
TC craneal. Es la nica manera fiable de diferenciar ACV
isqumico del hemorrgico.
Puncin lumbar ante la sospecha de Hemorragia subaracnoidea
y TC craneal normal, y ante la sospecha de infeccin del SNC.
Rx trax (posteroanterior y lateral) si presenta criterios de
ingreso.
Eco-doppler de troncos supraarticos y de arterias
intracraneales: permite identificar y localizar oclusiones.
Ingresan al servicio de neurociruga los pacientes con
hematoma cerebeloso, ACV con hidrocefalia sintomtica
secundaria (hematomas de los ganglios basales abiertos a
ventrculos, infarto cerebeloso extenso).
15.
Oxgeno, antiepilpticos, dieta: qu se usa y qu no se usa.
15.1 Oxgeno: oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi o gafas
nasales, si la saturacin de oxgeno <94%.
15.2 Antiepilpticos: Debido a que el 8% de los pacientes con infarto
emblico presentan convulsiones, se aconseja (cuando la etiologa es
embolica)
el
uso
de
anticonvulsionantes
con
epamn
(difenilhidantona) IV.
15.3 Dieta: adecuada nutricin debe iniciarse tan pronto como sea
posible, ya que se relaciona con la mejora neurolgica.

16.
En qu posicin se debe acostar al paciente: el paciente
debe estar en completo reposo ,en posicin semisentada ( si hay
sntomas de HT endocraneana) u horizontal con los miembros inferiores
elevados (para favorecer el flujo sanguneo).
17.
Manejo de la HTA: su reduccin puede comprometer la perfusin
en la penumbra isqumica. Una presin alta puede ser una respuesta
adaptativa para mantener el flujo sanguneo en las reas vulnerables. Si
la PA >220/120 o PAM >130, se aconseja tratar con B-bloqueadores de
accin corta que no comprometan el gasto cardaco. Drogas
recomendadas: labetalol (20 mg IV dosis repetidas cada 10 minutos) o
esmolol (200 mg/kg/min) o enalapril (1.25 mg cada 6 horas).
18.
Manejo de lquidos endovenosos: debe ser mantenido con
solucin salina al 0.9% a 200 ml/h. el volumen sanguneo puede ser
monitorizado midiendo el hematocrito (<55%), osmolalidad (<350) o
sodio srico (igual o menor 150). Se recomienda soluciones isotnicas ya
que las endovenosas acuosas sin electrolitos promueven edema
cerebral. Se deben evitar soluciones con dextrosa debido a que la
hiperglicemia aumenta el cido lctico, teniendo efecto deletreo en el
metabolismo cerebral.
19.
Manejo farmacolgico del ACV aterotrombtico y emblico.
Clnicamente debe sospecharse que es cardioemblico cuando:
Es de inicio brusco.
Ausencia de AIT previos.
Pacientes jvenes.
Evidencia de embolia sistmica.
Sntomas cardacos.
Conocimiento de cardiopata embolgena.
En el TC debe sospecharse ante infartos mltiples corticales y
ante un infarto hemorrgico.
El 75% de los mbolos de origen cardaco se alojan en la arteria
cerebral media, y un 20% en el territorio vertebrobasilar.
Manejo del ACV aterotrombtico

Antiagregantes plaquetarios.
Fibrinolticos: alteplasa (activador tisular de plasmingeno). No
administrar antiagregantes en las siguientes 24 horas.
Vasodilatadores y neuroprotectores (mejora FSC y limita dao neuronal):
Citicolina amp 200,500,1000 mg. Dosis 1g/24 h.
Calcioantagonistas: nimodipino 30 mg/6 h.
Piracetam comprimidos 800,1200 mg; dosis 3 g/8 h.

Manejo del ACV emblico

Anticoagulacin precoz: heparina sdica IV, seguida de anticoagulantes

orales.