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Universidad de los Andes

Ciruga Vascular

Patologa venosa, pie diabtico y


anticoagulacin
Brbara Andrea Wipe Urra

I. Vrices
La formacin de vrices consiste en la dilatacin progresiva de venas subcutneas o
submucosas. En las extremidades inferiores la formacin de vrices puede comprometer
tanto el territorio safeno interno como externo. En la gnesis de este problema tan comn
participan varios factores:
En primer lugar hay que recordar que durante la posicin de pie la presin venosa a
nivel del malolo puede alcanzar hasta 80 mmHg. debido a la columna de agua que debe
sustentar el sistema venoso (presin hidrosttica). Durante el ejercicio el retorno venoso
es facilitado por la contraccin muscular del aparato sleo-gemelar, disminuyendo la
presin venosa medida a nivel del malolo. La sobrecarga de volumen, la debilidad de la
pared venosa, o la falla de mecanismos valvulares o combinacin de estos factores
pueden redundar en la dilatacin progresiva de la red venosa superficial.
Los factores predisponentes son el sexo, (ms frecuente en mujeres que en hombres),
antecedentes familiares, raza, actividad laboral, peso, edad, antecedentes de trombosis
venosa profunda, y embarazo.
Las vrices de las extremidades inferiores pueden ser primarias, vale decir por falla
intrnseca del sistema venoso superficial, siendo mecanismo ms frecuente la falla de la
vlvula del cayado safeno-femoral. Esto genera una columna de presin que se transmite en
forma retrgrada, comprometiendo sucesivamente distintas vlvulas en el trayecto de la
vena safena, sus colaterales y comunicantes.
La formacin de vrices secundarias por otra parte se debe a la sobrecarga del sistema
superficial por insuficiencia valvular o por obstruccin del sistema venoso profundo, el que
en condiciones normales lleva el 85-90% del flujo de retorno de la extremidad.
La diferenciacin entre ambos tipos de vrices es importante, debido a que el xito de los
tratamientos depender si se corrige o no la causa que las genera.
Clnica
Los sntomas ms caractersticos son la pesadez, sensacin de calambre, prurito de la
extremidad afectada. En la evolucin natural y espontnea de las vrices se puede llegar a
la formacin de alteraciones trficas cutneas en relacin a los trayectos venosos e incluso
ulceraciones. No es infrecuente la trombosis de paquetes dilatados o varicoflebitis, debido a
la sustancial reduccin de la velocidad del flujo dentro de ellos. Finalmente, a veces por

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traumatismos menores se erosiona la piel que cubre los paquetes varicosos pudiendo
desencadenarse una hemorragia importante (varicorragia).
Tratamiento
El tratamiento de las vrices es eminentemente mdico y cuando est indicado, puede ser
de resorte quirrgico. La seleccin del tratamiento depender de si hay o no complicaciones
mdicas (varicoflebitis, alteraciones trficas, o hemorragia) o se trata simplemente de un
problema de ndole cosmtica. En general los pacientes que presentan complicaciones
mdicas requieren del tratamiento quirrgico, el que consiste en la extirpacin de la safena
interna y las colaterales y comunicantes insuficientes. En general, se hace nfasis en
preservar dentro de lo posible, los sectores proximales de la safena cuando no est
comprometida la vlvula del cayado, con objeto de reservar un potencial injerto vascular
para ciruga coronaria o arterial.
Los pacientes que presentan desarrollo mnimo de vrices y tienen repercusin netamente
cosmtica pueden ser tratados medicamente mediante medidas generales (baja de peso,
disminuir la posicin de pie durante el da, reposo en Trendelemburg), mecnicas como
soporte elstico (medias de compresin graduada 15-20 mmHg), lo que si bien no corrige la
dilatacin de los paquetes ya comprometidos, previene la progresin de la enfermedad y
medicamentos vasodilatadores. La escleroterapia tiene como limitacin que requiere de
mltiples inyecciones, compresin y soporte elstico por perodos variables. Los resultados
son mejores en las telangectasias (dilataciones venocapilares intradrmicas), en paquetes
pequeos o en casos en los que persisten algunos paquetes residuales despus de la ciruga
resectiva. Despus de un perodo variable puede existir recurrencia.
La seleccin de los pacientes que se someten intervencin quirrgica debe incluir un
cuidadoso examen fsico para determinar si hay falla exclusiva del sistema venoso
superficial (safeno) o hay insuficiencia del sistema valvular del sistema venoso profundo,
con hipertensin y reflujo hacia el sistema superficial. Tambin debe determinarse si existe
o no obstruccin por trombosis antigua del sistema venoso profundo. Esta distincin tiene
gran importancia, puesto que permite establecer un pronstico en cuanto a resultados. En
los pacientes en que slo hay compromiso del sistema venoso superficial los resultados son
muy buenos, con muy bajo ndice de recidiva en el largo plazo. Sin embargo, si la causa de
las dilataciones es la insuficiencia del sistema venoso profundo, o ms grave an la
obstruccin de ste, es frecuente de la recidiva. En los pacientes en que se llega a confirmar
la obstruccin del sistema venoso profundo, la extirpacin de las vrices no est indicada y
suele agravar la hipertensin venosa, por lo que presentarn mayor edema postoperatorio y
requerirn del uso permanente de soporte elstico.
En la actualidad el sistema ms efectivo para determinar la existencia de compromiso del
sistema venoso profundo es la utilizacin del ultrasonido mediante la tcnica de la
ecografa con Doppler color (Eco-Duplex). Esto permite efectuar un prolijo mapeo de la
safena y sus comunicantes, determinando exactamente el dimetro de los vasos desde la
arcada inguinal hacia distal, adems de medir la velocidad y caractersticas del flujo
venoso. Se puede establecer la presencia de trombos y la direccin del flujo de tal forma de
establecer si existe o no una obstruccin del sistema venoso profundo causal de varices
secundarias.

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Casos especiales
En algunos casos la formacin de vrices depende no de la insuficiencia valvular del
sistema venoso superficial ni de la incompetencia u obstruccin del sistema venoso
profundo si no de la existencia de fstula arterio-venosa, la que puede ser congnita como
en el sindrome de Klippel-Trenauney, o adquirida como en el caso de algunas lesiones
traumticas con compromiso arterial y venoso. En estos casos debe determinarse
claramente el patrn anatmico que determina la fstula, de tal modo que si se trata de una
lesin nica, focal, puede ser corregida por instrumentacin endovascular o ciruga. En el
caso de malformaciones congnitas el mtodo de eleccin consiste en la embolizacin de la
malformacin.
II. Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores (TVP) condiciona dos problemas
secundarios que justifican una investigacin diagnstica exhaustiva y un tratamiento
mdico efectivo:
La embolia pulmonar (EP) es la complicacin ms temida dada su potencial letalidad y
porque, por lo general, se presenta precozmente en el curso de la TVP. La EP una de las
principales causas de muerte en pacientes hospitalizados, hecho documentado en
autopsias de hospitales generales. La propagacin del trombo hacia venas de mayor
calibre (proximales) de la extremidad, se asocia a un elevado riesgo de desprendimiento,
con arrastre de los fragmentos hacia la circulacin pulmonar y oclusin de arterias de
calibre variable segn el tamao del trombo. La oclusin de ramas perifricas de la
arteria pulmonar puede ser asintomtica o causar un sindrome de irritacin pleural. Sin
embargo la obliteracin vascular pulmonar, aparte del trastorno local (infarto pulmonar),
se acompaa de fenmenos reflejos y alteraciones hemodinmicas por sobrecarga aguda
del corazn derecho que pueden causar la muerte instantnea.
La oclusin trombtica del sistema venoso profundo desencadena, adems, un sindrome
de hipertensin venosa de la extremidad afectada, que en el largo plazo puede generar
alteraciones trficas cutneas invalidantes (edema, dermitis, lcera), o limitar la
capacidad funcional por claudicacin secundaria a congestin muscular. El conjunto de
manifestaciones descritas constituyen el llamado "Sindrome Post-Flebtico".
Factores predisponentes
A mediados del siglo XIX, Virchow enunci los tres factores fundamentales en la
patognesis de la trombosis intravascular: dao de la pared vascular, stasis del flujo
sanguneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre.
1. Factores predisponentes generales.
En estudios epidemiolgicos, la mayor edad (>50 aos), la obesidad, la hipertensin arterial
y el tabaquismo son factores que se asocian a mayor riesgo de flebotrombosis.

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2. Dao de la pared vascular.


El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos
diagnsticos y teraputicos efectuados por va venosa femoral (por ejemplo: cateterismo
venoso para dilisis, estudios cardiolgicos, etc.). El cateterismo venoso prolongado para
quimioterapia, hiperalimentacin parenteral o monitorizacin, pueden dar origen a
flebotrombosis, a pesar del uso de catteres de material no trombognico.
El trauma "indirecto" de la pared venosa puede ocurrir en contusiones y fracturas. Estudios
recientes han demostrado flebotrombosis entre el 50 y 70% de los pacientes con trauma
mayor de tronco o extremidades inferiores, siendo la lesin venosa endotelial un elemento
predisponente inicial.
La trombosis tambin puede ser inducida por activacin de las clulas del endotelio por
citoquinas provenientes de procesos traumticos o inflamatorios a distancia.
Los procedimientos quirrgicos, especialmente ortopdicos (por ej. artroplastas de cadera
o rodilla), u operaciones de la cavidad pelviana (por ej.: ginecolgicas y urolgicas) se
asocian a un elevado riesgo de flebotrombosis, atribuyndose el mayor riesgo, al dao
sufrido por estructuras venosas vecinas.
El dao endotelial, secuela de una flebotrombosis previa, tambin es un factor
predisponente para una nueva flebotrombosis.
2. Estasis sanguneo.
La disminucin de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la
flebotrombosis. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular, por lo
que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. El
enlentecimiento del retorno venoso tambin puede tener su origen en un trastorno central
con disminucin del dbito cardaco, tal como ocurre en la insuficiencia cardaca.
La inmovilidad "forzada", con ausencia de la funcin de bomba muscular, propia de viajes
prolongados sin posibilidad de deambular, la inmovilizacin de una extremidad por
esguince o fractura, la inmovilidad de ambas extremidades por lesin neurolgica
enceflica o espinal, la inmovilidad por administracin de anestesia general o regional, son
todas condiciones que comparten el mismo factor comn predisponente: la menor
velocidad del flujo de retorno venoso.
El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguneo ocurre si hay
compresin venosa extrnseca, situacin frecuente en el embarazo y menos frecuente en
tumores o masas pelvianas o retroperitoneales.
La dilatacin venosa, sea del territorio superficial (vrices) o profundo (secuelas posttrombticas, insuficiencia venosa y aneurismas venosos) tambin es un elemento asociado a
trombosis por stasis venosa.
3. Trastornos de la coagulacin y trombofilias.
La sangre se mantiene en estado lquido por el equilibrio entre factores pro-coagulantes y
factores anti-coagulantes. Dicho equilibrio puede ser alterado en forma transitoria por
condiciones como el embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales, favoreciendo la
coagulacin espontnea. El desarrollo de algunos tumores, en especial en el cncer de
pncreas, ovario, prstata, pulmn, mama y en el linfoma no Hodking, predispone a la
enfermedad tromboemblica venosa por mecanismos de hiper-coagulabilidad poco
conocidos, probablemente relacionados a protenas anormales de origen tumoral.

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La mayor viscosidad sangunea por aumento del hematocrito, como ocurre en individuos
que viven en altura o en las policitemias, tambin predispone a la flebotrombosis.
El dficit de protenas anticoagulantes naturales (Antitrombina III, protenas C y S), la
mutacin en algunos factores (ej. Resistencia a protena C activada, tambin conocido
como Factor V Leyden) o la aparicin o acumulacin anormal de algunas sustancias
circulantes como anticuerpos antifosfolpidos u homocistena, son condiciones reconocidas
de mayor riesgo de flebotrombosis.
Sospecha y diagnstico
El problema para el mdico, y ciertamente para el paciente, radica en que aunque el 90% de
las EP se generan de TVP en las extremidades inferiores, al menos el 50% de los casos, no
presenta manifestaciones clnicas de ella, limitando por lo tanto la oportunidad de una
intervencin teraputica efectiva. Paradojalmente, casi 1 de cada 3 pacientes con los
sntomas y signos que se aceptan como "tpicos" de TVP (dolor, aumento de volumen,
Signo de Homan o dolor en la pantorrilla al dosiflectar el pie y empastamiento) resultan
tener otras patologas de naturaleza no vascular. Esta situacin hace que el uso de mtodos
auxiliares de diagnstico sea imprescindible. Pueden ser considerados signos clnicos de
TVP:

Dolor y sensibilidad de la extremidad inferior, especialmente en las masas


musculares del segmento comprometido.

Edema distal, distensin venosa superficial.

Aumento de la trama venosa superficial por circulacin colateral.

Signos de congestin venosa con un aspecto ciantico de la extremidad.

Ocasionalmente eritema en relacin a zonas de inflamacin vascular o perivascular.

Palpacin de un cordn venoso, que corresponde al segmento de vena trombosada.


Dada la pobre correlacin clnica de la TVP, tanto para confirmarla como para descartarla,
es fundamental contar con pruebas objetivas. Existe una gran variedad de exmenes
diseados para ese efecto. Sin embargo, difieren en forma sustancial en su sensibilidad y
especificidad: algunos de ellos son "operador-dependiente" y otros tienen algn riesgo o
alto costo, por lo que el clnico deber escoger dentro de lo disponible el estudio de mayor
rendimiento para responder su interrogante.
La estrategia diagnstica se puede realizar con el siguiente esquema:
1. Paciente ambulatorio con edema de extremidades inferiores. Esta es una causa frecuente
de consulta. El edema unilateral es sospechoso de TVP. Se recomienda efectuar un estudio
no invasivo de bajo riesgo y de alta sensibilidad, siendo de eleccin el ECO doppler color.
Si el estudio resulta normal, la probabilidad de trombosis ilio-femoro-poplitea es
prcticamente nula por lo que no parece justificado efectuar nuevos estudios ni iniciar
tratamiento especfico. Debe efectuarse el diagnstico diferencial con otras causas de
edema como linfedema, hematoma espontneo muscular, ruptura de quiste de Baker,
compresin extrnseca intrapelviana, patologa sea o articular etc. Si el edema es bilateral,
una vez descartada otras causas (edema cardiognico, por nefropata, por uso de nifedipino
etc.), si hay elementos clnicos que apunten a una patologa asociada (p.ej neoplasia), la
tomografa computada de abdomen puede resolver varias interrogantes simultneamente.

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2. Paciente hospitalizado con edema y/o dolor de extremidades inferiores. La TVP es una
complicacin frecuente en pacientes quirrgicos, especialmente traumatolgicos y
urolgicos. Tambin afecta a pacientes con patologas mdicas como insuficiencia cardaca,
neoplasias, enfermedades infecciosas o crnicas. La aparicin de dolor, con o sin edema de
la pantorrilla, debe orientar al diagnstico de TVP. Si el dplex venoso es negativo, an es
necesario avanzar en el diagnstico, efectuando una flebografa clsica, ya que con
frecuencia la trombosis se inicia a nivel de las venas tibiales, fibulares o del plexo sleo, las
que raramente se ven con definicin con otros mtodos y pueden generar EP recurrente con
las consecuencias esperables.
3. Paciente con evidencia de EP. Con frecuencia el mdico puede enfrentarse al caso de un
paciente con EP en que no hay signos clnicos de TVP. An cuando exista la posibilidad de
EP originada en las extremidades superiores, en la aurcula derecha o en venas pelvianas, es
preciso descartar con certeza la TVP. Para este efecto es posible recurrir a la flebografa
ascendente1, tcnica altamente especfica.
Por otra parte, la TVP puede ocurrir en pacientes sin causa predisponente alguna, al menos
en apariencia. Aparte de la confirmacin del problema vascular, el estudio etiolgico debe
incluir una investigacin exhaustiva de trastornos de hipercoagulabilidad (dficit de
antitrombina III, alteraciones de las protenas S o C, anticuerpos antifosfolpidos o
alteraciones del plasmingeno) o neoplasias ocultas (pulmn, colon, prstata, pncreas).
Profilaxis de la TVP
1. Medidas Generales.
Aunque de utilidad estadstica discutible, son clnicamente relevantes. Existen
recomendaciones generales a ser realizadas por el equipo de enfermera, con la debida
supervisin mdica.
a. Movimientos voluntarios del paciente en la cama. El recordar al paciente el movilizar
sus extremidades inferiores en forma voluntaria, favorece la participacin de la
"bomba muscular" vaciando el sistema venoso profundo con la contraccin de los
msculos de la pantorrilla. Esto disminuye la estasia y con esto la posibilidad de
trombosis.
b. Ligero Trendelemburg en la cama. Aunque esto no siempre es posible por la patologa
del paciente. La posicin de elevacin de las piernas, aunque sea discreta, disminuye
el volumen total de sangre en el sistema venoso profundo, disminuyendo tambin la
estasia.
c. Deambulacin precoz. La salida del paciente de su cama constituye un hito
importante en la recuperacin de cualquier enfermedad. No cabe duda que el reposo
es el factor de riesgo mayor en el paciente hospitalizado.
1

Gold Standard en el diagnstico de TVP. El mtodo consiste en la inyeccin de contraste yodado en una vena del dorso
del pie, el que con la ayuda de ligaduras que "cierran" la red superficial, asciende por las venas profundas. Los elementos
para el diagnstico son: defecto de llenado, ausencia de contraste de venas, reflujo hacia la red venosa superficial. La falla
diagnstica si el estudio es bien efectuado, se estima en < 5%. La incidencia de complicaciones de esta prueba que no deja
de ser molesta, puede llegar al 5% (flebitis qumica) si no se toman las precauciones adecuadas.

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d. Correccin de la hipovolemia y el dbito bajo. Problema habitual y causa de ingreso


de los pacientes a las unidades de cuidado intensivo. Produce stasis en el sistema
venoso profundo (y no slo de ste). Esta es slo una razn ms para su correccin.
2. Medidas Mecnicas.
a. Vendaje intermitente de extremidades inferiores y uso de calcetas graduadas. Aunque
existe poca informacin cientfica, parece razonable el pensar que al comprimir al
sistema venoso superficial y en menos medida al profundo, se acelerara el flujo a
travs de este ltimo, disminuyendo la posibilidad de stasis y con esto la aparicin
de trombosis venosa. Parece prudente el utilizarlo en situaciones puntuales como
durante la ciruga, especialmente en posiciones que tradicionalmente causan stasis
como la ginecolgica o de litotoma con pierneras tradicionales y en situaciones
donde la utilizacin de medidas mecnicas ms sofisticasdas no est disponible y la
condicin del paciente no aconseja el uso de medidas farmacolgicas.
b. Compresin neumtica intermitente. Es la mejor medida mecnica disponible.
Consiste la colocacin de manguitos inflables desde el tobillo al hueco poplteo, los
que se conectan a una bomba de presin que llena estos manguitos con aire en forma
intermitente hasta llegar a una presin predeterminada. Busca el emular la funcin de
la bomba muscular durante la deambulacin. Aunque su grado de efectividad es
discutido, se ha descrito como comparable a las medidas farmacolgicas, parece ser
una buena opcin en pacientes en que estas ltimas estaran contraindicadas (rara
vez). El problema obvio es el costo inicial y de mantencin de estos aparatos.
3. Medidas Farmacolgicas.
a. Minidosis de Heparina no Fraccionada (HNF). Fue un gran avance en disminuir la
mortalidad por embola pulmonar. Se utiliza en dosis fija de 5.000 U.I. subcutneas
cada 8 o 12 horas. En caso de ciruga, se comienza con la primera dosis dos horas
antes de la intervencin. La heparina no fraccionada inhibe la accin de los factores II
y X a travs de la antitrombina III. Su uso en estas dosis no altera mayormente la
coagulacin medida con los mtodos habituales, sin embargo se ha descrito una
incidencia mayor que con placebo de hematoma de heridas en el paciente
quirrgico.Se ha demostrado que es una medida til y costo efectiva en la profilaxis
de TVP en todo tipo de pacientes. La reduccin el riesgo de TVP va entre 3-5 veces
comparado con placebo. Su uso ha disminuido recientemente con la aparicin de las
heparinas de bajo peso molecular.
b. Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM). Las heparinas de bajo peso molecular
son de utilizacin relativamente reciente en nuestro pas (menos de 10 aos). Su
utilizacin vara segn la estimacin de riesgo del paciente. En general se utiliza una
dosis nica diaria de entre 2.000 y 6.000 U anti factor X activado. Su mtodo de
accin se asemeja a la heparina no fraccionada, sin embargo su accin sobre el factor
II es mucho menor, lo que al menos en teora disminuira la posibilidad de sangrado.
Al revisar la literatura es muy difcil llegar a conclusiones definitivas. Hasta ahora se
ha demostrado que es evidentemente ms eficaz que el placebo, muy posiblemente de
igual efectividad que la heparina no fraccionada en prevencin de TVP en el paciente
general y es posible que sea ms eficaz que esta ltima en el paciente de ciruga

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ortopdica mayor (cadera y rodilla), manteniendo un riesgo de hemorragia cuya


incidencia es extremadamente variable entre series, lo que no permite sacar
conclusiones acerca de si es ms segura o no.
Sin embargo, es llamativo el nmero de reportes de hematomas peridurales en
pacientes con profilaxis con HBPM y anestesia peridural (50 casos en 4 aos), lo que
ha llevado a la FDA en Estados Unidos a recomendar cautela en el uso de esta tcnica
anestsica en pacientes con este tipo de profilaxis. Por otro lado, la mayor parte de los
estudios de costo-efectividad favorecen a la heparina no fraccionada.
c. Otros. La utilizacin de Dextrn de bajo peso molecular como inhibidor plaquetario y
expansor de volumen fue popular en los aos setenta, sin embargo sus
complicaciones y baja efectividad comparado con otros regmenes lo han llevado al
desuso. Las dosis controladas o fijas de anticoagulantes orales, son una buena opcin
en el paciente que se encuentra fuera del hospital y ha sido utilizado principalmente
en ciruga ortopdica con buenos resultados. Sin embargo, su efecto poco predecible
en el paciente individual y el periodo de latencia para lograr coagulacin efectiva, lo
hacen poco atractivo para el uso hospitalizado. La aspirina y otros antiagregantes
plaquetarios tienen escasa utilidad usados en forma aislada.
4. Interrupcin de la Vena Cava Inferior.
La interrupcin de la vena cava inferior (VCI) rara vez se aconseja en pacientes que no
tengan una TVP establecida o hayan presentado una EP. Sin embargo, algunos grupos han
sugerido su utilidad en el paciente politraumatizado grave, con o sin compromiso
neurolgico, en base a series no randomizadas y con seleccin cuidadosa de los pacientes
han demostrado disminucin de la mortalidad por TEP. Su bajo riesgo y facilidad de
insercin lo hacen atractivo, sin embargo su costo no permite establecerlo como manejo
standard.
Son indicaciones formales de uso de filtro de VCI:
Contraindicacin formal de la anticoagulacin. Hay numerosas situaciones que
pueden contraindicar el inicio de anticoagulantes, las ms frecuentes son la presencia
de un accidente vascular hemorrgico o la ciruga mayor reciente. En estos pacientes
se debe ser consecuente y no caer en la tentacin de utilizar anticoagulantes "a dosis
bajas" o de tipo profilctico con heparinas de bajo peso molecular. La indicacin es la
anticoagulacin efectiva o la interrupcin de la VCI, no otra.
Complicacin de la anticoagulacin. La presencia de hemorragia secundaria al
tratamiento anticoagulante hace peligroso continuar con este tratamiento y por esto se
indica la interrupcin de la vena cava inferior.
Fracaso de tratamiento anticoagulante. Consiste en la re-embolizacin durante
tratamiento anticoagulante efectivo, ya sea en la etapa parenteral u oral. Dado el
fracaso de la nica medida mdica posible, se interrumpe la vena cava inferior para
prevenir una nueva embola.
Mala reserva cardio-pulmonar. Aunque esta situacin es ciertamente algo subjetiva,
el principio detrs de ella es la existencia de situaciones en las cuales una segunda
embola, por muy pequea que sea, puede ser mortal. Ejemplo de esto son cardipatas
graves, pacientes portadores de una limitacin crnica de flujo areo avanzada,
pacientes con grave compromiso hemodinmico y de su intercambio gaseoso despus

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de una primera embola o mltiples embolas pulmonares recurrentes, an despus de


trombolisis o trombectoma mecnica.
Tratamiento de la TVP
Confirmado el diagnstico de trombosis venosa profunda, es importante considerar su
antigedad, extensin, repercusin clnica y factores agravantes. La trombosis proximal
(venas ilaca o femoral) es ms riesgosa de complicarse de tromboembolismo pulmonar
grave y genera mayor congestin de la extremidad que la trombosis distal (bajo la vena
popltea). La trombosis en el curso de un cncer suele ser ms grave y difcil de tratar que
la posterior a un esguince de tobillo.
El eje del manejo clnico es la terapia anticoagulante. Esta est descartada si coexisten
condiciones hemorragparas o riesgo de sangrado. Tradicionalmente, se ha usado la
heparina no fraccionada en infusin endovenosa continua en esquemas de 5-10 das de
duracin, en la dosis necesaria para prolongar el tiempo parcial de tromboplastina a 80-100
segundos, o 2.5 veces el control basal. Esta dosis es habitualmente 1.000 U/hr, sin embargo
puede ser variable de un caso a otro, por lo que su ajuste mediante el control peridico del
TTPA es mandatorio. La adicin de cumarnicos (acenocumarol o warfarina) como terapia
oral a partir del primer da o posterior, con un traslape mnimo de 3 das, debe alcanzar un
INR de 2-3. La mantencin de la terapia anticoagulante oral debe prolongarse por 3-6
meses, dependiendo de la extensin de la trombosis o de la ocurrencia de complicaciones
emblicas. La recurrencia de trombosis es definitivamente menor en los pacientes tratados
por 6 meses que en aquellos tratados por perodos ms cortos. La demostracin de
trombofilia o cualquier factor predisponente mayor o permanente, debe hacer considerar la
anticoagulacin oral ms prolongada, e incluso indefinida, especialmente si ha habido
recurrencia.
El tratamiento descrito con heparina endovenosa requiere hospitalizacin, hecho que
implica aumento del costo, tanto material como a veces sicolgico. Existe abundante
evidencia clnica que demuestra que el tratamiento con HBPM (enoxaparina y fraxiparina)
usadas en forma subcutnea en el domicilio en pacientes con trombosis venosa proximal,
logra resultados comparables al esquema endovenoso "clsico". El esquema recomendado
es de 100-150 U/kg de HBPM subcutnea cada 24 hrs, dividido en 2 dosis y por al menos 5
das, iniciando terapia anticoagulante oral simultneamente, para un INR de 2-3. La
duracin global del tratamiento debe ceirse a las mismas condiciones del tratamiento
clsico. En casos seleccionados, la administracin subcutnea puede ser efectuada por el
propio paciente o un familiar, con el consiguiente ahorro de recursos.
Situaciones especiales. La flebotrombosis en la embarazada es una condicin frecuente,
que implica el doble riesgo materno-fetal. El tratamiento anticoagulante oral durante el
primer trimestre est contraindicado por el riesgo de lesiones teratognicas. Igualmente, al
final del embarazo, en el puerperio y la lactancia, el tratamiento anticoagulante tiene
inconvenientes y limitaciones. Tanto la heparina no fraccionada como la de bajo peso
molecular NO atraviesan la barrera placentaria y por lo tanto pueden ser usadas
eficazmente durante todo el embarazo. Dems est sealar las ventajas de la heparina
fraccionada subcutnea en la embarazada. Posterior al parto, se inicia la terapia oral por el
plazo que corresponda.

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En la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, la indicacin de trombolisis al


igual que la trombectoma quirrgica, slo estn indicadas en casos ocasionales de extensa
trombosis ilio-femoro-popltea complicada de isquemia distal (flegmasia cerulea dollens).
En el caso de los agentes trombolticos, cuando se comparan sus resultados con el
tratamiento clsico, la leve reduccin en las secuelas postrombticas descrita va de la mano
con un mayor riesgo de hemorragia, sin cambios en la mortalidad.
III. Tromboembolismo pulmonar
La TVP y su complicacin mayor, la EP, constituyen el cuadro clnico denominado TEP. Es
una condicin clnica seria y potencialmente fatal que complica la evolucin hospitalaria de
pacientes graves, pero ocasionalmente tambin afecta a pacientes ambulatorios y en buenas
condiciones de salud. En Estados Unidos se estima que aproximadamente 200.000 personas
fallecen al ao a consecuencia de una EP. Alrededor de la mitad de ellos ocurre en
asociacin a enfermedades terminales o incurables, sin embargo, en el resto pueden ser
salvados si se toman las medidas profilcticas apropiadas para evitarla.
Clnica
El cuadro clnico de la EP depende de tres factores principales:

Nmero y del tamao de los mbolos.

Ubicacin del mbolo.

Condicin respiratoria y cardiovascular previa del paciente.


De este modo, los sntomas y signos de esta patologa se producen debido a las condiciones
fisiopatolgicas que desencadenan los mbolos, segn los factores antes mencionados:
1. Efectos sobre parnquima pulmonar.
El parnquima pulmonar obtiene oxgeno a travs de la circulacin bronquial, la circulacin
pulmonar arterial y directamente del oxgeno alveolar. Ya que el oxgeno proviene de
mltiples orgenes, una obstruccin de la circulacin pulmonar arterial habitualmente no
produce isquemia del parnquima. Sin embargo, el aporte de oxgeno al parnquima
pulmonar distal puede estar impedido en:
a. Pacientes con enfermedad pulmonar crnica, dado que stos frecuentemente tienen
alteracin de su circulacin bronquial.
b. Pacientes con insuficiencia cardaca congestiva debido a la congestin venosa
pulmonar.
c. Si el mbolo alcanza una extensin crtica y se localiza en un vaso pulmonar distal. El
infarto pulmonar ocurre cuando hay necrosis de parnquima pulmonar por aporte
insuficiente de oxgeno.
2 Efectos sobre el intercambio gaseoso.
La hipoxemia que acompaa frecuentemente a la EP en su etapa inicial no siempre es
proporcional al tamao de la embola, su mecanismo es mltiple y se debe a alteraciones en
el balance ventilacin/perfusin por falta de perfusin de zonas que son normalmente
ventiladas. A su vez, agentes humorales como serotonina y prostaglandinas liberadas de

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plaquetas y parnquima pulmonar expuesto a la embola, pueden producir constriccin de


la va area en regiones normalmente perfundidas.
Finalmente, hiperperfusin y edema de zonas no embolizadas producen hipoventilacin del
pulmn ocasionado por dolor de tipo pleurtico.
1 Efectos sobre la funcin del corazn derecho.
La embola puede producir hipertensin pulmonar por los mecanismos de obstruccin
mecnica y vaso constriccin arterial pulmonar. La combinacin de estos dos fenmenos
conduce a un aumento de la resistencia vascular pulmonar, la cual a su vez puede conducir
a una insuficiencia cardaca derecha y un colapso circulatorio perifrico o shock, si el
dbito cardaco se compromete en forma importante.
Los signos clnicos para el diagnstico de una EP son: disnea, dolor torcico de tipo
pleurtico, hemoptisis, sncope, aprehensin y ansiedad, alteraciones de la conciencia.
Al examen fsico se pueden encontrar: taquipnea, taquicardia, hipotensin, cianosis,
elevacin de la presin venosa yugular, ventrculo derecho prominente, aumento del
componente pulmonar del segundo ruido, ritmo en galope, signos sugerentes de una
derrame pleural y ocasionalmente broncoconstriccin en el examen pulmonar, aunque
frecuentemente puede ser normal.
A pesar de todos estos signos, el diagnstico clnico de la EP es bastante difcil (existen
muchos diagnsticos diferenciales) y a su vez de baja sensibilidad, ya que hay muchas que
son asintomticas.
Exmenes complementarios
Dada la dificultad que puede presentar el diagnstico clnico de la EP se debe recurrir al
uso de exmenes de laboratorio que confirmen o descarten el diagnstico.
1. Gases en sangre arterial. Una paO2 normal no descarta una EP, pero hace el diagnstico
menos probable.
2.

Electrocardiograma. El ECG puede tener alteraciones inespecficas, afectando el


segmento ST o la onda T, apareciendo imgenes sugerentes de sobrecarga aguda del
ventrculo derecho (Sl-Q3-T3). La utilidad mayor del ECG est en el diagnstico
diferencial del infarto al miocardio.

3.

Radiografa de Trax. La radiografa de trax es normal o muestra alteraciones


inespecficas. Es fundamental para interpretar correctamente un estudio cintigrfico
pulmonar. Slo debe recordarse el signo de Westermark que consiste en un rea de
hipertranslucencia secundaria a la oclusin de la trama vascular.

4.

Cintigrafa pulmonar. El cintigrama de perfusin detecta reas en las cuales hay


disminucin del flujo sanguneo y es el examen no invasivo ms til en el proceso
diagnstico de esta patologa. Si es normal prcticamente excluye el diagnstico de EP.
Si es anormal no puede utilizarse como evidencia de EP en forma estricta ya que existen
otras afecciones pulmonares que pueden asociarse a alteraciones de este examen. Sin
embargo, la asociacin de alteraciones de la perfusin pulmonar en el cintigrama y la
radiografa de trax normal, tiene mayor sensibilidad para el diagnstico. La cintigrafa

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pulmonar por ventilacin debiera siempre asociarse a la cintigrafa por perfusin ya que
aumenta la especificidad al demostrar reas que siendo hipoperfundidas se encuentran
bien ventiladas, lo que es caracterstico de la EP cuando este examen se efecta en forma
precoz. Si se encuentra un defecto de perfusin asociado a un defecto de ventilacin,
probablemente no corresponda a una EP reciente o se enfrente a otro tipo de patologa
pulmonar.
5.

Angiografa pulmonar. La angiografa pulmonar es el examen definitivo en el


diagnstico objetivo de esta afeccin. Sin embargo, es un examen invasivo y no exento
de riesgo. En la actualidad se pueden obtener imgenes angiogrficas mediante
tomografa computada helicoidal, lo que evita la introduccin y manipulacin de
catteres (AngioTAC). No siempre es necesario obtener una angiografa para iniciar el
tratamiento adecuado, Sin embargo en algunos casos es indispensable realizarlo para
confirmar o descartar definitivamente el diagnstico, en especial cuando se considera la
posibilidad de tratamiento anticoagulante en pacientes con alto riesgo.
Ningn examen de laboratorio, salvo la angiografa pulmonar positiva, es especfico
para el diagnstico en EP.

Tratamiento
1. Masaje cardiopulmonar. En los casos de una EP masiva con compromiso
hemodinmico, el masaje cardaco permite fragmentar el trombo, enviando dichos
fragmentos al lecho pulmonar ms perifrico, resultando esta maniobra en una
disminucin de la resistencia vascular perifrica por razones netamente mecnicas.
2. Fibrinolticos. Permiten desobstruir oclusiones vasculares de manera no quirrgica. El
tratamiento es muy efectivo en pocas horas, lo que permite su uso en embolas graves,
reestableciendo la perfusin pulmonar. Requiere de la introduccin de un catter
directamente en el trombo, para la infusin de altas dosis de Uroquinasa (250.000 UI
iniciales) seguido de infusin de nuevas dosis segn el resultado angiogrfico. Es
posible asociar mtodos mecnicos de fragmentacin endoluminal para acelerar la
accin fibrinoltica. Debe asociarse el uso de heparina, y es aconsejable adems, el uso
de dispositivos para la interrupcin definitiva de la vena cava inferior cuando las
embolias se originan en las venas de las extremidades inferiores.
3. Anticoagulacin. El tratamiento mediante infusin de heparina continua asegura niveles
tiles en forma constante, con bajo riesgo de complicaciones hemorrgicas. Se inicia el
tratamiento con 5.000 U de heparina endovenosa y simultneamente, se inicia la
administracin de heparina en infusin continua a razn de l.000 U/hora.
La monitorizacin se hace mediante la determinacin del TTPA y el objetivo es
prolongar el tiempo de control a 2 l/2 veces el valor original. El tratamiento con heparina
deber continuarse por un lapso de 5 a l0 das, iniciando los anticoagulantes orales desde
el primer da, cuya duracin depender del cuadro clnico inicial.

Interrupcin de la Vena Cava Inferior. En pacientes con contraindicacin relativa o


absoluta para tratamiento anticoagulante, se puede utilizar la interrupcin parcial de la

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vena cava inferior mediante la utilizacin de dispositivos que actan como filtros
alojados dentro de la cava.
4. Ciruga del tromboembolismo pulmonar. En muy contados casos en que existe un
compromiso hemodinmico franco por trombo embolismo crnico recurrente, existe an
la indicacin quirrgica de una tromboembolectoma pulmonar.
5. Tratamiento a largo plazo. Una vez manejada la etapa aguda del problema
tromboemblico, es necesario advertir al paciente la necesidad del uso de soporte
elstico a permanencia (medias o vendas), sobre todo en aquellos casos que hayan
presentado trombosis venosa profunda proximal, vale decir, de muslo o sector ilaco,
para prevenir las complicaciones a largo plazo conocidas como el sndrome
postflebtico.
IV. Pie diabtico
El pie diabtico o aparicin de lceras que se infectan en el pie, es el resultado de tres
factores que se conjugan en su desarrollo:
1. Neuropata perifrica.
La diabetes produce tres tipos de alteraciones nerviosas: neuropata sensitiva, autonmica y
motora axonal.
La neuropata sensitiva es el factor que se asocia de manera ms consistente a la aparicin
de lceras en el pie. Entre 60 y 80% de los pacientes con lceras tiene neuropata
manifestada por alteraciones distales tales como parestesias, disestesias y hasta anestesia
completa, lo que favorece el trauma repetido.
La neuropata autonmica puede llevar a artropata de Charcot y juega un rol significativo
en la aparicin de infeccin, disminuyendo las respuestas vasomotoras y glandulares con la
consiguiente alteracin de la hidratacin y regulacin trmica de la piel, lo que genera
cambios en sus caractersticas, tales como sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras
que constituyen puerta de entrada para la infeccin.
Finalmente la neuropata motora axonal no es menos importante y contribuye a la aparicin
de lceras plantares, produciendo atrofia muscular y desbalance tendneo que llevan a
alteraciones en las superficies de apoyo plantar.
Mtodos de evaluacin simples como la ausencia de reflejos aquilianos o la insensibilidad a
la aplicacin de un monofilamento de nylon, designado Semmes-Weinstein 5.07, son
factores predictores de riesgo de lceras plantares.
2. Enfermedad vascular.
La isquemia puede contribuir en aproximadamente 30 a 40% a la aparicin de lceras, y en
mayor medida a la existencia de gangrena distal, como tambin afectar los mecanismos de
cicatrizacin.
3. Infeccin.
Las infecciones del pie constituyen la infeccin de partes blandas ms frecuente en el
diabtico y pueden llevar a osteomielitis, amputacin o a la muerte. El espectro de
infecciones va desde la celulitis localizada a infecciones profundas con fascetis

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necrotizante y/u osteomielitis. La presencia de inflamacin local, supuracin o crepitacin


indica infeccin, pero su ausencia no la descarta y puede observarse osteomielitis bajo una
lcera no inflamatoria. Por otra parte la existencia de signos inflamatorios en un pie no
ulcerado puede corresponder a una artropata de Charcot. Sntomas sistmicos como fiebre
o calofros, al igual que leucocitosis, slo se presentan en un tercio de los casos de
infeccin. La hiperglicemia en cambio es comn.
La neuropata predispone a la infeccin al permitir puertas de entrada como lceras
plantares. En ausencia de lceras, el 60% de las infecciones comienza en los espacios
interdigitales, seguido de la regin periungueal en 30% y el restante 10% en otras zonas. La
infeccin se extiende a planos profundos con celulitis, fascetis y/u osteomielitis.
La hipoxia secundaria a la insuficiencia vascular es otro importante factor que favorece la
aparicin de infeccin, contribuyendo los trastornos metablicos de la diabetes a la hipoxia
tisular. Durante la hiperglicemia se produce una desviacin del metabolismo hacia la va del
sorbitol, lo que reduce la utilizacin mitocondrial del piruvato y lleva a una pseudohipoxia.
La glicosilacin proteica que se produce en la diabetes descompensada parece tambin
contribuir a la hipoxia tisular. La hipoxia es, por tanto, multifactorial dependiendo no slo
de la extensin del compromiso vascular sino tambin del adecuado control metablico que
influye en la utilizacin perifrica de oxgeno.
La respuesta inmune inespecfica est disminuida en estos pacientes, observndose menor
actividad leucocitaria en aspectos tales como adherencia, migracin, quimiotaxis y
actividad bactericida, en especial en presencia de acidosis1.
Neuropata, hipoxia y deficiencias inespecficas del sistema inmune, probablemente en ese
orden de importancia, se combinan para favorecer la aparicin y rpida progresin de la
infeccin en el pie diabtico.
Diagnstico
1. Clnico.
Si bien se pueden presentar celulitis, abscesos e incluso osteomielitis y gangrena en
ausencia de lcera, cerca de 90% de los cuadros de pie diabtico se asocian a la existencia
de una lcera y en un porcentaje similar sta tiene menos de un mes de evolucin. En
aproximadamente 80% de los casos el compromiso se circunscribe al pie. La evaluacin
clnica de una lcera diabtica debe incluir la adecuada inspeccin, palpacin y sondeo con
estilete romo para determinar la profundidad de la lcera y eventual compromiso seo, la
existencia de celulitis o abscesos, crepitacin, secrecin y necrosis. La determinacin
clnica acuciosa de la profundidad, extensin, localizacin, aspecto, temperatura, olor y
color son elementos diagnsticos irreemplazables. Tambin se debe determinar la existencia
de edema y deformidades neuropticas. La evaluacin tambin incluye la historia de
trauma, tiempo de evolucin de la ulceracin, sntomas sistmicos, control metablico y
evidencias clnicas de compromiso neuroptico y/o vascular.
2. Bacteriolgico.
En las lceras con evidencia clnica de infeccin se debe realizar un cultivo. El cultivo de
una herida infectada puede identificar el o los agentes etiolgicos causantes de la infeccin
en el pie diabtico, pero slo si las muestras son tomadas apropiadamente.

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3. Estudios complementarios.
La determinacin del estado circulatorio es clave en el manejo del pie diabtico, en especial
si hay evidencia clnica de isquemia o gangrena. Aparte de la evaluacin clnica por el
mdico general y, si es necesario, por el mdico especialista, los estudios vasculares no
invasores por ecografa con doppler permiten en la mayora de los casos un diagnstico
circulatorio adecuado. Para planificar la revascularizacin se pueden requerir estudios
invasores con arteriografa.
La radiologa simple es de rpido acceso y permite detectar la presencia de gas (por
infeccin anaerobia y/o Gram negativos) o bien alteraciones seas como desmineralizacin,
osteolisis, reacciones peristicas o reabsorcin periarticular, sugerentes de osteomielitis. El
scanner y la repeticin de la radiologa simple aumentan la sensibilidad para el diagnstico
de osteomielitis; sin embargo, la especificidad es baja. Los estudios radioisotpicos
tambin tienen baja especificidad, en cambio la resonancia magntica tiene mayor
sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
Los estudios de laboratorio habituales en general no agregan ms rendimiento; sin
embargo, la presencia de una VHS alta no explicada es, a veces, el nico elemento que
permite sospechar osteomielitis frente a lceras aparentemente no complicadas.
Tratamiento
En todo paciente que presenta una lcera con signos clnicos de infeccin que ameriten una
terapia antibitica adecuada, son pilares fundamentales en el tratamiento:
1. Ciruga.
En todos los casos de infeccin severa, el desbridamiento quirrgico de los tejidos
necrticos y de huesos o fragmentos de huesos comprometidos es fundamental para la
adecuada cicatrizacin. El desbridamiento agresivo y precoz, en ms de 70% de los casos,
evita la amputacin y permite preservar el pie y la funcin, lo que debe ser el objetivo del
tratamiento. Una conducta pasiva, con empleo de antibacterianos sistmicos y aseos
superficiales, tiene alta tasa de fracaso y necesidad de amputacin posterior.
2. Descarga de presin.
Todas las medidas de eficacia probada en el manejo del pie diabtico deben acompaarse
de descarga de presin sobre las lceras plantares, factor fundamental para la cicatrizacin.
El reposo en la fase inicial y posteriormente la implementacin de coberturas adecuadas
para aliviar presin, son elementos teraputicos de mxima utilidad.
3. Revascularizacin.
La evaluacin vascular seguida de revascularizacin agresiva tambin ha demostrado ser
eficaz en la preservacin de la extremidad. En pacientes que, despus de una evaluacin y
manejo agresivos tienen evolucin desfavorable, se debe considerar la amputacin parcial o
total, primando el criterio de amputacin localizada en la medida de lo posible.
4. Coberturas.
Un ambiente hmedo es importante para la cicatrizacin de las lceras diabticas, aunque la
experiencia con diferentes tipos de apsitos es limitada. Adems de optimizar el ambiente
de cicatrizacin, las coberturas juegan un papel importante en disminuir el riesgo de

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infeccin en aquellas lceras an no afectadas y proteger de presin o trauma sobre la


lcera. Las coberturas pueden ser de tul, espuma hidroflica, hidrocoloide, hidrogel,
alginato, carbn activo cubiertas con apsitos tradicionales o transparentes y tienen
caractersticas diferentes en cuanto a absorcin, hidratacin, presencia de factores de
crecimiento y costos.
5. Tratamientos coadyuvantes.
El tratamiento integral del pie diabtico incluye un adecuado control metablico, el
tratamiento del edema y de factores nutricionales, tratamiento psicolgico, etc. Estas
medidas son de utilidad en el manejo del pie diabtico; sin embargo, no tienen el impacto
de las medidas indicadas previamente.
6. Tratamiento antimicrobiano.
V. Anticoagulantes
Son indicaciones de tratamiento anticoagulante, las siguientes:
1. Por tiempo ilimitado
Profilaxis de TVP.
Infarto agudo del miocardio.
Tratamiento de TVP.
Vlvula protsica cardiaca biolgica.
Embola pulmonar.
2. Por tiempo prolongado
Tromboembolismo recurrente.
Fibrilacin auricular ms embola.
Vlvula protsica cardiaca mecnica.
Prtesis arteriales.
Anticoagulantes
1. Heparinas no fraccionadas.
Glicosaminoglicanos de cadenas largas. Actan sobre los factores IXa, Xa, XIa y trombina,
siendo su efecto predominante sobre la trombina y en menor grado sobre el Xa.
No fraccionadas tienen un peso molecular de 5000 a 30000 daltons. Slo un tercio de las
molculas tienen unin con la ATIII. Su actividad depende del largo y aquellas con mayor
peso molecular tienen un clearence ms alto.
Usos
Prevencin de TVP, tratamiento de las TVP y EP, tratamiento precoz de angina inestable y
de IAM, ciruga con circulacin extracorprea, hemodilisis, angioplasta coronaria y
stents, y manutencin de la permeabilidad de catteres.

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Limitaciones
Administracin slo intravenosa (mayor riesgo de hemorragias) o subcutnea. Vida media
de 30 a 150 minutos con dosis de 25 y 400 U/kg, respectivamente.
Requiere monitorizacin de laboratorio, con TTPA que generalmente es difcil de ajustar
por aumento de protenas que ligan o inactivan la heparina o por aumento de los factores de
la coagulacin por la reaccin inflamatoria que acorta el TTPA.
Por otra parte, es muy importante tener en cuenta la estrecha ventana teraputica que tiene
este frmaco, la reducida biodisponibilidad en dosis bajas y la alta afinidad que protenas de
fase aguda y otras, tienen por l.
Existe tambin la resistencia a la heparina, lo que produce una respuesta anticoagulante
poco predecible y complicaciones como la osteoporosis, y trombocitopenia.
Revierte la accin. Protamina
2. Heparinas de bajo peso molecular.
Son fragmentos de heparinas no fraccionadas por depolimerizacion qumica o enzimtica.
Su PM es de 5000 d.
Ventajas sobre las heparinas no fraccionadas
Tienen mejor biodisponibilidad a dosis bajas por ausencia de unin a protenas y clulas
endoteliales. Adems no requieren monitorizacin de laboratorio ya que la relacin dosis
respuesta es estable.
Su administracin es subcutnea 1 o 2 veces al da por vida media de 2 a 4 horas. Tienen
menor efecto sobre plaquetas y endotelio y el clearence e independiente de la dosis.
Agente
Dalteparina
Enoxaprina
Nadroparina
Tizaparina

Agente
Enoxaparina
Deltaparina
Tinzaparina

Nombre comercial
Fragmin
Clexane
Fraxiparina
Logiparina

PM
5819
4371
4855
5866

Razn anti Xa:IIa


2,1/1
2,7/1
3,2/1
1,9/1

Uso clnico de las heparinas de bajo peso molecular


Ciruga General
Ciruga ortopdica
(riesgo bajo)
(riesgo alto)
20 mg
40 mg
2500 UI
5000 UI
3500 UI
50 U/kg/24hrs

Tto. de TVP
1mg/kg/24hrs
200 U/kg/24hrs
175 U/kg/24hrs

3. Anticoagulantes orales Cumarnicos


Son compuestos orgnicos derivados de la 4-hidroxicumarina, ncleo con estructura similar
a la vitamina K. Los cumarnicos interfieren en la conversin cclica de la Vitamina K y su
2,3 epxido. La vitamina K es un cofactor de la carboxilacin de los factores II, VII, IX y
X. Sin ella son inactivos. Los ms usados son:
Acenocumarol (Neosintrn ), cuya excrecin es renal y su vida media es de 36 a
48 hrs.

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Warfarina (Coumadn ), que tiene inactivacin heptica y una vida media de 36 a


72 hrs.

Control de Laboratorio
En el caso de los anticoagulantes orales (ACO), el control del tratamiento se realiza con el
TP y el INR.
El TP se calcula agregando calcio y tromboplastina al plasma citratado. Las diferentes
tromboplastinas disponibles varan marcadamente en su respuesta a la reduccin de factores
provocada por los ACO. Por ello todas deben ser calibradas con respecto a una
tromboplastina estndar. Esta calibracin se traduce en el ISI (ndice de sensibilidad
internacional) que todo fabricante debe proveer con el reactivo.
El INR (international normalized radio) asocia ISI con TP y se calcula de la siguiente
forma:
INR = (TP paciente/TP normal) x ISI
Aspectos prcticos de los ACO
Despus de iniciar el tratamiento anticoagulante los efectos se inician cuando factores
decarboxilados reemplazan a los normales (2-7 das dependiendo de la dosis). Para efecto
rpido de anticoagulacin, toda terapia debe iniciar con heparina y luego de 3-4 das se
debe hacer el traslape a ACO. La heparina se suspende cuando el INR se encuentra en
rango teraputico (segn patologa) por al menos dos das. Luego se controla con TP hasta
que alcance rango teraputico y se mantenga estable por dos das. Despus, se debe
controlar con el laboratorio 2-3 veces por semana por 2 semanas y si se mantiene estable,
las dosis de ACO del tratamiento se conservan y los parmetros de laboratorio se controlan
cada 4-6 semanas. Efectividad y seguridad del tratamiento con ACO depende de la
mantencin del INR en rangos teraputicos.
INR sugerido en diferentes situaciones
INR
2 - 2,5
2-3
3 - 4,5
Mayor a 4,5

Situacin
Profilaxis de TVP
Tratamiento de TVP, embolia pulmonar, IAM,
estenosis mitral, embolia sistmica, TIA y FA
TVP recurrente + EP y vlvula cardiaca protsica
Sindrome antifosfolpido

Efectos adversos
El principal efecto adverso es la hemorragia, cuyos determinantes en las complicaciones
son: a) intensidad del efecto anticoagulante, ya que existe una estrecha relacin entre la
intensidad de la terapia y el riego de sangrado; b) las caractersticas del paciente, puesto que
el riesgo es mayor cuanto mayor sea la edad del paciente, en hemorragia digestiva, AVEs e
insuficientes renales, y C) el uso de drogas que puedan interferir en la hemostasia y en la
duracin del tratamiento ACO:

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Potencian
Acido mefenmico, alopurinol, ATB(CAF),
cimetidina, clofribato, clorpormazina,
clorpropamida, diazoxide, esteroides
anabolicos, fenilbutazontoa, fenitoina,
isoniazida, metildopa, tolbutamida.

Inhiben
Anticonceptivos, barbitricos (fenobarbital),
carbamazepina, digitlicos, etanol,
griseofulvina, haloperidol, prednisona.

Recomendaciones para revertir el TACO

Hemorragia con riesgo vital

Hemorragia leve como hematuria y epistaxis


INR > 4,5 sin hemorragia
Sangrado inesperado con niveles teraputicos

Administracin inmediata de Vitamina K. Dar 5


mg EV en forma lenta y dar adems
concentrado de complejo protrombnico en
dosis de 50 FIX/kg peso o plasma fresco
congelado 10-15ml/kg de peso.
Suspender ACO y considerar vitamina K 0,52,0 mg EV
Suspender ACO por dos das y controlar.
Investigar patologas asociadas.

ACO y ciruga
Puede ser necesaria la suspensin del tratamiento. Se debe descontinuar una semana antes
del procedimiento y reemplazar por heparina subcutnea. Con dieta normal el TP se
recupera en 7 das. La heparina se puede suspender inmediatamente antes de la ciruga.
Despus de la ciruga se pueden reinstalar la heparina o los cumarnicos balanceando el
riesgo de sangrado y la trombosis postoperatoria.

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