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Ciruga Vascular
I. Vrices
La formacin de vrices consiste en la dilatacin progresiva de venas subcutneas o
submucosas. En las extremidades inferiores la formacin de vrices puede comprometer
tanto el territorio safeno interno como externo. En la gnesis de este problema tan comn
participan varios factores:
En primer lugar hay que recordar que durante la posicin de pie la presin venosa a
nivel del malolo puede alcanzar hasta 80 mmHg. debido a la columna de agua que debe
sustentar el sistema venoso (presin hidrosttica). Durante el ejercicio el retorno venoso
es facilitado por la contraccin muscular del aparato sleo-gemelar, disminuyendo la
presin venosa medida a nivel del malolo. La sobrecarga de volumen, la debilidad de la
pared venosa, o la falla de mecanismos valvulares o combinacin de estos factores
pueden redundar en la dilatacin progresiva de la red venosa superficial.
Los factores predisponentes son el sexo, (ms frecuente en mujeres que en hombres),
antecedentes familiares, raza, actividad laboral, peso, edad, antecedentes de trombosis
venosa profunda, y embarazo.
Las vrices de las extremidades inferiores pueden ser primarias, vale decir por falla
intrnseca del sistema venoso superficial, siendo mecanismo ms frecuente la falla de la
vlvula del cayado safeno-femoral. Esto genera una columna de presin que se transmite en
forma retrgrada, comprometiendo sucesivamente distintas vlvulas en el trayecto de la
vena safena, sus colaterales y comunicantes.
La formacin de vrices secundarias por otra parte se debe a la sobrecarga del sistema
superficial por insuficiencia valvular o por obstruccin del sistema venoso profundo, el que
en condiciones normales lleva el 85-90% del flujo de retorno de la extremidad.
La diferenciacin entre ambos tipos de vrices es importante, debido a que el xito de los
tratamientos depender si se corrige o no la causa que las genera.
Clnica
Los sntomas ms caractersticos son la pesadez, sensacin de calambre, prurito de la
extremidad afectada. En la evolucin natural y espontnea de las vrices se puede llegar a
la formacin de alteraciones trficas cutneas en relacin a los trayectos venosos e incluso
ulceraciones. No es infrecuente la trombosis de paquetes dilatados o varicoflebitis, debido a
la sustancial reduccin de la velocidad del flujo dentro de ellos. Finalmente, a veces por
traumatismos menores se erosiona la piel que cubre los paquetes varicosos pudiendo
desencadenarse una hemorragia importante (varicorragia).
Tratamiento
El tratamiento de las vrices es eminentemente mdico y cuando est indicado, puede ser
de resorte quirrgico. La seleccin del tratamiento depender de si hay o no complicaciones
mdicas (varicoflebitis, alteraciones trficas, o hemorragia) o se trata simplemente de un
problema de ndole cosmtica. En general los pacientes que presentan complicaciones
mdicas requieren del tratamiento quirrgico, el que consiste en la extirpacin de la safena
interna y las colaterales y comunicantes insuficientes. En general, se hace nfasis en
preservar dentro de lo posible, los sectores proximales de la safena cuando no est
comprometida la vlvula del cayado, con objeto de reservar un potencial injerto vascular
para ciruga coronaria o arterial.
Los pacientes que presentan desarrollo mnimo de vrices y tienen repercusin netamente
cosmtica pueden ser tratados medicamente mediante medidas generales (baja de peso,
disminuir la posicin de pie durante el da, reposo en Trendelemburg), mecnicas como
soporte elstico (medias de compresin graduada 15-20 mmHg), lo que si bien no corrige la
dilatacin de los paquetes ya comprometidos, previene la progresin de la enfermedad y
medicamentos vasodilatadores. La escleroterapia tiene como limitacin que requiere de
mltiples inyecciones, compresin y soporte elstico por perodos variables. Los resultados
son mejores en las telangectasias (dilataciones venocapilares intradrmicas), en paquetes
pequeos o en casos en los que persisten algunos paquetes residuales despus de la ciruga
resectiva. Despus de un perodo variable puede existir recurrencia.
La seleccin de los pacientes que se someten intervencin quirrgica debe incluir un
cuidadoso examen fsico para determinar si hay falla exclusiva del sistema venoso
superficial (safeno) o hay insuficiencia del sistema valvular del sistema venoso profundo,
con hipertensin y reflujo hacia el sistema superficial. Tambin debe determinarse si existe
o no obstruccin por trombosis antigua del sistema venoso profundo. Esta distincin tiene
gran importancia, puesto que permite establecer un pronstico en cuanto a resultados. En
los pacientes en que slo hay compromiso del sistema venoso superficial los resultados son
muy buenos, con muy bajo ndice de recidiva en el largo plazo. Sin embargo, si la causa de
las dilataciones es la insuficiencia del sistema venoso profundo, o ms grave an la
obstruccin de ste, es frecuente de la recidiva. En los pacientes en que se llega a confirmar
la obstruccin del sistema venoso profundo, la extirpacin de las vrices no est indicada y
suele agravar la hipertensin venosa, por lo que presentarn mayor edema postoperatorio y
requerirn del uso permanente de soporte elstico.
En la actualidad el sistema ms efectivo para determinar la existencia de compromiso del
sistema venoso profundo es la utilizacin del ultrasonido mediante la tcnica de la
ecografa con Doppler color (Eco-Duplex). Esto permite efectuar un prolijo mapeo de la
safena y sus comunicantes, determinando exactamente el dimetro de los vasos desde la
arcada inguinal hacia distal, adems de medir la velocidad y caractersticas del flujo
venoso. Se puede establecer la presencia de trombos y la direccin del flujo de tal forma de
establecer si existe o no una obstruccin del sistema venoso profundo causal de varices
secundarias.
Casos especiales
En algunos casos la formacin de vrices depende no de la insuficiencia valvular del
sistema venoso superficial ni de la incompetencia u obstruccin del sistema venoso
profundo si no de la existencia de fstula arterio-venosa, la que puede ser congnita como
en el sindrome de Klippel-Trenauney, o adquirida como en el caso de algunas lesiones
traumticas con compromiso arterial y venoso. En estos casos debe determinarse
claramente el patrn anatmico que determina la fstula, de tal modo que si se trata de una
lesin nica, focal, puede ser corregida por instrumentacin endovascular o ciruga. En el
caso de malformaciones congnitas el mtodo de eleccin consiste en la embolizacin de la
malformacin.
II. Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores (TVP) condiciona dos problemas
secundarios que justifican una investigacin diagnstica exhaustiva y un tratamiento
mdico efectivo:
La embolia pulmonar (EP) es la complicacin ms temida dada su potencial letalidad y
porque, por lo general, se presenta precozmente en el curso de la TVP. La EP una de las
principales causas de muerte en pacientes hospitalizados, hecho documentado en
autopsias de hospitales generales. La propagacin del trombo hacia venas de mayor
calibre (proximales) de la extremidad, se asocia a un elevado riesgo de desprendimiento,
con arrastre de los fragmentos hacia la circulacin pulmonar y oclusin de arterias de
calibre variable segn el tamao del trombo. La oclusin de ramas perifricas de la
arteria pulmonar puede ser asintomtica o causar un sindrome de irritacin pleural. Sin
embargo la obliteracin vascular pulmonar, aparte del trastorno local (infarto pulmonar),
se acompaa de fenmenos reflejos y alteraciones hemodinmicas por sobrecarga aguda
del corazn derecho que pueden causar la muerte instantnea.
La oclusin trombtica del sistema venoso profundo desencadena, adems, un sindrome
de hipertensin venosa de la extremidad afectada, que en el largo plazo puede generar
alteraciones trficas cutneas invalidantes (edema, dermitis, lcera), o limitar la
capacidad funcional por claudicacin secundaria a congestin muscular. El conjunto de
manifestaciones descritas constituyen el llamado "Sindrome Post-Flebtico".
Factores predisponentes
A mediados del siglo XIX, Virchow enunci los tres factores fundamentales en la
patognesis de la trombosis intravascular: dao de la pared vascular, stasis del flujo
sanguneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre.
1. Factores predisponentes generales.
En estudios epidemiolgicos, la mayor edad (>50 aos), la obesidad, la hipertensin arterial
y el tabaquismo son factores que se asocian a mayor riesgo de flebotrombosis.
La mayor viscosidad sangunea por aumento del hematocrito, como ocurre en individuos
que viven en altura o en las policitemias, tambin predispone a la flebotrombosis.
El dficit de protenas anticoagulantes naturales (Antitrombina III, protenas C y S), la
mutacin en algunos factores (ej. Resistencia a protena C activada, tambin conocido
como Factor V Leyden) o la aparicin o acumulacin anormal de algunas sustancias
circulantes como anticuerpos antifosfolpidos u homocistena, son condiciones reconocidas
de mayor riesgo de flebotrombosis.
Sospecha y diagnstico
El problema para el mdico, y ciertamente para el paciente, radica en que aunque el 90% de
las EP se generan de TVP en las extremidades inferiores, al menos el 50% de los casos, no
presenta manifestaciones clnicas de ella, limitando por lo tanto la oportunidad de una
intervencin teraputica efectiva. Paradojalmente, casi 1 de cada 3 pacientes con los
sntomas y signos que se aceptan como "tpicos" de TVP (dolor, aumento de volumen,
Signo de Homan o dolor en la pantorrilla al dosiflectar el pie y empastamiento) resultan
tener otras patologas de naturaleza no vascular. Esta situacin hace que el uso de mtodos
auxiliares de diagnstico sea imprescindible. Pueden ser considerados signos clnicos de
TVP:
2. Paciente hospitalizado con edema y/o dolor de extremidades inferiores. La TVP es una
complicacin frecuente en pacientes quirrgicos, especialmente traumatolgicos y
urolgicos. Tambin afecta a pacientes con patologas mdicas como insuficiencia cardaca,
neoplasias, enfermedades infecciosas o crnicas. La aparicin de dolor, con o sin edema de
la pantorrilla, debe orientar al diagnstico de TVP. Si el dplex venoso es negativo, an es
necesario avanzar en el diagnstico, efectuando una flebografa clsica, ya que con
frecuencia la trombosis se inicia a nivel de las venas tibiales, fibulares o del plexo sleo, las
que raramente se ven con definicin con otros mtodos y pueden generar EP recurrente con
las consecuencias esperables.
3. Paciente con evidencia de EP. Con frecuencia el mdico puede enfrentarse al caso de un
paciente con EP en que no hay signos clnicos de TVP. An cuando exista la posibilidad de
EP originada en las extremidades superiores, en la aurcula derecha o en venas pelvianas, es
preciso descartar con certeza la TVP. Para este efecto es posible recurrir a la flebografa
ascendente1, tcnica altamente especfica.
Por otra parte, la TVP puede ocurrir en pacientes sin causa predisponente alguna, al menos
en apariencia. Aparte de la confirmacin del problema vascular, el estudio etiolgico debe
incluir una investigacin exhaustiva de trastornos de hipercoagulabilidad (dficit de
antitrombina III, alteraciones de las protenas S o C, anticuerpos antifosfolpidos o
alteraciones del plasmingeno) o neoplasias ocultas (pulmn, colon, prstata, pncreas).
Profilaxis de la TVP
1. Medidas Generales.
Aunque de utilidad estadstica discutible, son clnicamente relevantes. Existen
recomendaciones generales a ser realizadas por el equipo de enfermera, con la debida
supervisin mdica.
a. Movimientos voluntarios del paciente en la cama. El recordar al paciente el movilizar
sus extremidades inferiores en forma voluntaria, favorece la participacin de la
"bomba muscular" vaciando el sistema venoso profundo con la contraccin de los
msculos de la pantorrilla. Esto disminuye la estasia y con esto la posibilidad de
trombosis.
b. Ligero Trendelemburg en la cama. Aunque esto no siempre es posible por la patologa
del paciente. La posicin de elevacin de las piernas, aunque sea discreta, disminuye
el volumen total de sangre en el sistema venoso profundo, disminuyendo tambin la
estasia.
c. Deambulacin precoz. La salida del paciente de su cama constituye un hito
importante en la recuperacin de cualquier enfermedad. No cabe duda que el reposo
es el factor de riesgo mayor en el paciente hospitalizado.
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Gold Standard en el diagnstico de TVP. El mtodo consiste en la inyeccin de contraste yodado en una vena del dorso
del pie, el que con la ayuda de ligaduras que "cierran" la red superficial, asciende por las venas profundas. Los elementos
para el diagnstico son: defecto de llenado, ausencia de contraste de venas, reflujo hacia la red venosa superficial. La falla
diagnstica si el estudio es bien efectuado, se estima en < 5%. La incidencia de complicaciones de esta prueba que no deja
de ser molesta, puede llegar al 5% (flebitis qumica) si no se toman las precauciones adecuadas.
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3.
4.
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pulmonar por ventilacin debiera siempre asociarse a la cintigrafa por perfusin ya que
aumenta la especificidad al demostrar reas que siendo hipoperfundidas se encuentran
bien ventiladas, lo que es caracterstico de la EP cuando este examen se efecta en forma
precoz. Si se encuentra un defecto de perfusin asociado a un defecto de ventilacin,
probablemente no corresponda a una EP reciente o se enfrente a otro tipo de patologa
pulmonar.
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Tratamiento
1. Masaje cardiopulmonar. En los casos de una EP masiva con compromiso
hemodinmico, el masaje cardaco permite fragmentar el trombo, enviando dichos
fragmentos al lecho pulmonar ms perifrico, resultando esta maniobra en una
disminucin de la resistencia vascular perifrica por razones netamente mecnicas.
2. Fibrinolticos. Permiten desobstruir oclusiones vasculares de manera no quirrgica. El
tratamiento es muy efectivo en pocas horas, lo que permite su uso en embolas graves,
reestableciendo la perfusin pulmonar. Requiere de la introduccin de un catter
directamente en el trombo, para la infusin de altas dosis de Uroquinasa (250.000 UI
iniciales) seguido de infusin de nuevas dosis segn el resultado angiogrfico. Es
posible asociar mtodos mecnicos de fragmentacin endoluminal para acelerar la
accin fibrinoltica. Debe asociarse el uso de heparina, y es aconsejable adems, el uso
de dispositivos para la interrupcin definitiva de la vena cava inferior cuando las
embolias se originan en las venas de las extremidades inferiores.
3. Anticoagulacin. El tratamiento mediante infusin de heparina continua asegura niveles
tiles en forma constante, con bajo riesgo de complicaciones hemorrgicas. Se inicia el
tratamiento con 5.000 U de heparina endovenosa y simultneamente, se inicia la
administracin de heparina en infusin continua a razn de l.000 U/hora.
La monitorizacin se hace mediante la determinacin del TTPA y el objetivo es
prolongar el tiempo de control a 2 l/2 veces el valor original. El tratamiento con heparina
deber continuarse por un lapso de 5 a l0 das, iniciando los anticoagulantes orales desde
el primer da, cuya duracin depender del cuadro clnico inicial.
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vena cava inferior mediante la utilizacin de dispositivos que actan como filtros
alojados dentro de la cava.
4. Ciruga del tromboembolismo pulmonar. En muy contados casos en que existe un
compromiso hemodinmico franco por trombo embolismo crnico recurrente, existe an
la indicacin quirrgica de una tromboembolectoma pulmonar.
5. Tratamiento a largo plazo. Una vez manejada la etapa aguda del problema
tromboemblico, es necesario advertir al paciente la necesidad del uso de soporte
elstico a permanencia (medias o vendas), sobre todo en aquellos casos que hayan
presentado trombosis venosa profunda proximal, vale decir, de muslo o sector ilaco,
para prevenir las complicaciones a largo plazo conocidas como el sndrome
postflebtico.
IV. Pie diabtico
El pie diabtico o aparicin de lceras que se infectan en el pie, es el resultado de tres
factores que se conjugan en su desarrollo:
1. Neuropata perifrica.
La diabetes produce tres tipos de alteraciones nerviosas: neuropata sensitiva, autonmica y
motora axonal.
La neuropata sensitiva es el factor que se asocia de manera ms consistente a la aparicin
de lceras en el pie. Entre 60 y 80% de los pacientes con lceras tiene neuropata
manifestada por alteraciones distales tales como parestesias, disestesias y hasta anestesia
completa, lo que favorece el trauma repetido.
La neuropata autonmica puede llevar a artropata de Charcot y juega un rol significativo
en la aparicin de infeccin, disminuyendo las respuestas vasomotoras y glandulares con la
consiguiente alteracin de la hidratacin y regulacin trmica de la piel, lo que genera
cambios en sus caractersticas, tales como sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras
que constituyen puerta de entrada para la infeccin.
Finalmente la neuropata motora axonal no es menos importante y contribuye a la aparicin
de lceras plantares, produciendo atrofia muscular y desbalance tendneo que llevan a
alteraciones en las superficies de apoyo plantar.
Mtodos de evaluacin simples como la ausencia de reflejos aquilianos o la insensibilidad a
la aplicacin de un monofilamento de nylon, designado Semmes-Weinstein 5.07, son
factores predictores de riesgo de lceras plantares.
2. Enfermedad vascular.
La isquemia puede contribuir en aproximadamente 30 a 40% a la aparicin de lceras, y en
mayor medida a la existencia de gangrena distal, como tambin afectar los mecanismos de
cicatrizacin.
3. Infeccin.
Las infecciones del pie constituyen la infeccin de partes blandas ms frecuente en el
diabtico y pueden llevar a osteomielitis, amputacin o a la muerte. El espectro de
infecciones va desde la celulitis localizada a infecciones profundas con fascetis
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3. Estudios complementarios.
La determinacin del estado circulatorio es clave en el manejo del pie diabtico, en especial
si hay evidencia clnica de isquemia o gangrena. Aparte de la evaluacin clnica por el
mdico general y, si es necesario, por el mdico especialista, los estudios vasculares no
invasores por ecografa con doppler permiten en la mayora de los casos un diagnstico
circulatorio adecuado. Para planificar la revascularizacin se pueden requerir estudios
invasores con arteriografa.
La radiologa simple es de rpido acceso y permite detectar la presencia de gas (por
infeccin anaerobia y/o Gram negativos) o bien alteraciones seas como desmineralizacin,
osteolisis, reacciones peristicas o reabsorcin periarticular, sugerentes de osteomielitis. El
scanner y la repeticin de la radiologa simple aumentan la sensibilidad para el diagnstico
de osteomielitis; sin embargo, la especificidad es baja. Los estudios radioisotpicos
tambin tienen baja especificidad, en cambio la resonancia magntica tiene mayor
sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
Los estudios de laboratorio habituales en general no agregan ms rendimiento; sin
embargo, la presencia de una VHS alta no explicada es, a veces, el nico elemento que
permite sospechar osteomielitis frente a lceras aparentemente no complicadas.
Tratamiento
En todo paciente que presenta una lcera con signos clnicos de infeccin que ameriten una
terapia antibitica adecuada, son pilares fundamentales en el tratamiento:
1. Ciruga.
En todos los casos de infeccin severa, el desbridamiento quirrgico de los tejidos
necrticos y de huesos o fragmentos de huesos comprometidos es fundamental para la
adecuada cicatrizacin. El desbridamiento agresivo y precoz, en ms de 70% de los casos,
evita la amputacin y permite preservar el pie y la funcin, lo que debe ser el objetivo del
tratamiento. Una conducta pasiva, con empleo de antibacterianos sistmicos y aseos
superficiales, tiene alta tasa de fracaso y necesidad de amputacin posterior.
2. Descarga de presin.
Todas las medidas de eficacia probada en el manejo del pie diabtico deben acompaarse
de descarga de presin sobre las lceras plantares, factor fundamental para la cicatrizacin.
El reposo en la fase inicial y posteriormente la implementacin de coberturas adecuadas
para aliviar presin, son elementos teraputicos de mxima utilidad.
3. Revascularizacin.
La evaluacin vascular seguida de revascularizacin agresiva tambin ha demostrado ser
eficaz en la preservacin de la extremidad. En pacientes que, despus de una evaluacin y
manejo agresivos tienen evolucin desfavorable, se debe considerar la amputacin parcial o
total, primando el criterio de amputacin localizada en la medida de lo posible.
4. Coberturas.
Un ambiente hmedo es importante para la cicatrizacin de las lceras diabticas, aunque la
experiencia con diferentes tipos de apsitos es limitada. Adems de optimizar el ambiente
de cicatrizacin, las coberturas juegan un papel importante en disminuir el riesgo de
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Limitaciones
Administracin slo intravenosa (mayor riesgo de hemorragias) o subcutnea. Vida media
de 30 a 150 minutos con dosis de 25 y 400 U/kg, respectivamente.
Requiere monitorizacin de laboratorio, con TTPA que generalmente es difcil de ajustar
por aumento de protenas que ligan o inactivan la heparina o por aumento de los factores de
la coagulacin por la reaccin inflamatoria que acorta el TTPA.
Por otra parte, es muy importante tener en cuenta la estrecha ventana teraputica que tiene
este frmaco, la reducida biodisponibilidad en dosis bajas y la alta afinidad que protenas de
fase aguda y otras, tienen por l.
Existe tambin la resistencia a la heparina, lo que produce una respuesta anticoagulante
poco predecible y complicaciones como la osteoporosis, y trombocitopenia.
Revierte la accin. Protamina
2. Heparinas de bajo peso molecular.
Son fragmentos de heparinas no fraccionadas por depolimerizacion qumica o enzimtica.
Su PM es de 5000 d.
Ventajas sobre las heparinas no fraccionadas
Tienen mejor biodisponibilidad a dosis bajas por ausencia de unin a protenas y clulas
endoteliales. Adems no requieren monitorizacin de laboratorio ya que la relacin dosis
respuesta es estable.
Su administracin es subcutnea 1 o 2 veces al da por vida media de 2 a 4 horas. Tienen
menor efecto sobre plaquetas y endotelio y el clearence e independiente de la dosis.
Agente
Dalteparina
Enoxaprina
Nadroparina
Tizaparina
Agente
Enoxaparina
Deltaparina
Tinzaparina
Nombre comercial
Fragmin
Clexane
Fraxiparina
Logiparina
PM
5819
4371
4855
5866
Tto. de TVP
1mg/kg/24hrs
200 U/kg/24hrs
175 U/kg/24hrs
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Control de Laboratorio
En el caso de los anticoagulantes orales (ACO), el control del tratamiento se realiza con el
TP y el INR.
El TP se calcula agregando calcio y tromboplastina al plasma citratado. Las diferentes
tromboplastinas disponibles varan marcadamente en su respuesta a la reduccin de factores
provocada por los ACO. Por ello todas deben ser calibradas con respecto a una
tromboplastina estndar. Esta calibracin se traduce en el ISI (ndice de sensibilidad
internacional) que todo fabricante debe proveer con el reactivo.
El INR (international normalized radio) asocia ISI con TP y se calcula de la siguiente
forma:
INR = (TP paciente/TP normal) x ISI
Aspectos prcticos de los ACO
Despus de iniciar el tratamiento anticoagulante los efectos se inician cuando factores
decarboxilados reemplazan a los normales (2-7 das dependiendo de la dosis). Para efecto
rpido de anticoagulacin, toda terapia debe iniciar con heparina y luego de 3-4 das se
debe hacer el traslape a ACO. La heparina se suspende cuando el INR se encuentra en
rango teraputico (segn patologa) por al menos dos das. Luego se controla con TP hasta
que alcance rango teraputico y se mantenga estable por dos das. Despus, se debe
controlar con el laboratorio 2-3 veces por semana por 2 semanas y si se mantiene estable,
las dosis de ACO del tratamiento se conservan y los parmetros de laboratorio se controlan
cada 4-6 semanas. Efectividad y seguridad del tratamiento con ACO depende de la
mantencin del INR en rangos teraputicos.
INR sugerido en diferentes situaciones
INR
2 - 2,5
2-3
3 - 4,5
Mayor a 4,5
Situacin
Profilaxis de TVP
Tratamiento de TVP, embolia pulmonar, IAM,
estenosis mitral, embolia sistmica, TIA y FA
TVP recurrente + EP y vlvula cardiaca protsica
Sindrome antifosfolpido
Efectos adversos
El principal efecto adverso es la hemorragia, cuyos determinantes en las complicaciones
son: a) intensidad del efecto anticoagulante, ya que existe una estrecha relacin entre la
intensidad de la terapia y el riego de sangrado; b) las caractersticas del paciente, puesto que
el riesgo es mayor cuanto mayor sea la edad del paciente, en hemorragia digestiva, AVEs e
insuficientes renales, y C) el uso de drogas que puedan interferir en la hemostasia y en la
duracin del tratamiento ACO:
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Potencian
Acido mefenmico, alopurinol, ATB(CAF),
cimetidina, clofribato, clorpormazina,
clorpropamida, diazoxide, esteroides
anabolicos, fenilbutazontoa, fenitoina,
isoniazida, metildopa, tolbutamida.
Inhiben
Anticonceptivos, barbitricos (fenobarbital),
carbamazepina, digitlicos, etanol,
griseofulvina, haloperidol, prednisona.
ACO y ciruga
Puede ser necesaria la suspensin del tratamiento. Se debe descontinuar una semana antes
del procedimiento y reemplazar por heparina subcutnea. Con dieta normal el TP se
recupera en 7 das. La heparina se puede suspender inmediatamente antes de la ciruga.
Despus de la ciruga se pueden reinstalar la heparina o los cumarnicos balanceando el
riesgo de sangrado y la trombosis postoperatoria.
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