PROPIEDADES FISIOLOGICAS DEL MSCULO CARDACO

Las estriaciones del msculo cardiaco son similares a las del musculo estriado,
cuenta con lneas Z. Hay grandes cantidades de mitocondrias alargadas en
contacto estrecho con las fibrillas musculares. Las fibras musculares se
ramifican e intercalan, pero cada una es una unidad completa rodeada por una
membrana celular. En el sitio en el que una membrana celular entra en
contacto con otra, las membranas de ambas fibras corren paralelas entre s
mediante una extensa serie de pliegues. Estas reas, que siempre se
presentan en las lneas Z, se llaman discos intercalados. Establecen una unin
fuerte entre las fibras, mantienen la cohesin entre clulas, por lo que el
impulso de una clula contrctil puede transmitirse a lo largo de su eje a la
siguiente. A los lados de las fibras musculares, junto a los discos, las
membranas celulares de las fibras adyacentes se fusionan por segmentos
considerables y forman uniones comunicantes. Estas uniones proporcionan
puentes de baja resistencia para la diseminacin de la excitacin de una fibra a
otra. Permiten al msculo cardaco funcionar como si fuera un sincitio, aunque
no existen puentes protoplsmicos entre las clulas. El sistema T en el msculo
cardaco se localiza en las lneas Z y no en la unin A-I, lugar donde se sita en
el musculo estriado de los mamferos.
El Miocardio, est conformado por dos tipos de tejidos: El miocardio Nodal
(formado por nodos y haces d conduccin) que presentan automatismo y
conductibilidad y, el Miocardio contrctil (forma el grueso de las paredes

cardiacas) que tienen desarrolladas las propiedades de excitabilidad y

contractilidad.
El automatismo es la propiedad que tiene el corazn para originar loe estmulos
de su propio funcionamiento, aparte de este tambin existe un control nervioso
y otro humoral quienes se encargan de regular el funcionamiento de ste
rgano.
La presente prctica tiene por objetivo el de demostrar algunas de las
propiedades mas saltantes y factores de regulacin del corazn.
El msculo cardaco est formado por clulas musculares ramificadas, que
poseen 1 o 2 ncleos y que se unen entre s a travs de un tipo de unin propia
del msculo cardaco llamada disco intercalar. A diferencia del msculo
esqueltico, las fibras musculares cardacas corresponden a un conjunto de
clulas cardacas unidas entre s en disposicin lineal.
Las clulas musculares cardacas, de unos 15mm de dimetro y unos
100mm de largo, tienen el ncleo ubicado al centro del citoplasma y presentan
estriaciones transversales similares a las del msculo esqueltico. El retculo
sarcoplsmico no es muy desarrollado y se distribuye irregularmente entre las
miofibrillas, que no aparecen claramente separadas. Sin embargo, las
mitocondrias, que

son extremadamente

numerosas, estn distribuidas

regularmente dividiendo a las clulas cardacas en miofibrillas aparentes. En el

sarcoplasma hay numerosas gotas de lpido y partculas de glicgeno. Con
frecuencia las clulas musculares cardacas presentan pigmentos de
lipofuscina cerca de los polos nucleares. Las clulas estn rodeadas por una
lmina externa, comparable a la lmina basal de los epitelios.
Discos intercalares
Los discos intercalares son los sistemas de unin que asocian a las
clulas musculares cardacas para formar las fibras del miocardio. Estas
estructuras se encuentran en regiones de la membrana donde los extremos de

dos clulas se enfrentan y se ubican en lugar de un disco Z. Su nombre deriva

del

hecho

que

en

cortes

longitudinales

aparecen

como

estructuras

escaleriformes.

MECANISMO DE LA CONTRACCIN DEL MSCULO CARDIACO

Ante la llegada del estimulo apropiado la tropomiosina deja libre el sitio de la
actina para que interacte con la miosina, formando fuertes puentes
transversales que actan a modo de remo, desplazando cclicamente los
filamentos de actina.
La cabeza de la miosina se adhiere al filamento de actina arrastrando el disco
Z hacia el centro de la sarcmera. Luego
filamento

la miosina se desconecta

del

de actina y recupera su posicin de reposo momento en que

encontramos a los puentes cruzados dbilmente unidos. A continuacin el

filamento de miosina se une nuevamente al filamento de actina pero en un
punto ms cercano al disco Z, con lo cual el filamento de actina se corre un
poco ms hacia el centro de la sarcmera. Estos episodios se suceden varias
veces, lo que provoca que los filamentos de actina se acerquen mutuamente y
la sarcmera acorta su longitud durante la contraccin como resultado del
deslizamiento interseccin de los filamentos de actina sobre la miosina. Las

bandas I y H se acortan mientras que la banda A permanece sin

modificaciones.
Se ha comprobado que en miocardios defectuosos est presente una
regulacin anmala del calcio que hace fracasar la funcin contrctil. Recientes
investigaciones han encontrado frmacos (Vetmedin) que

incrementan la

afinidad de los filamentos de troponina por el calcio mejorando la contractilidad

cardiaca (no requiriendo ms energa si no aumentando su eficiencia).

PROPIEDADES ELCTRICAS DEL MSCULO CARDIACO

El potencial de membrana de reposo del miocardio normal es de -85 a
-95 milivoltios y de -90 a -100 milivoltios en las fibras musculares de Purkinje.

El potencial de accin registrado en el msculo ventricular es de 105

milivoltios, lo que significa que el potencial de membrana se eleva desde su
valor normal muy negativo hasta un valor discretamente positivo de +20
milivoltios. La porcin positiva se denomina potencial de inversin (overshoot
potencial). Tras la espiga inicial la membrana permanece despolarizada
durante

0.2seg

aproximadamente

en

el

msculo

auricular

0.3seg

aproximadamente en el msculo ventricular, haciendo una meseta que va

seguida con una terminacin de la misma por una rpida repolarizacin. La
presencia de esta meseta del potencial de accin hace que la contraccin del
msculo cardiaco dure de 3 a 15 veces ms que la del msculo esqueltico.
Cabe recalcar, que la suma de de la duracin de contraccin del
msculo ventricular y la del msculo auricular hacen el total de duracin de
Potencial de Accin que es 0.5seg
Velocidad de conduccin en el msculo cardiaco: La velocidad de
conduccin del potencial de accin en las fibras musculares auriculares y
ventriculares es de en torno a 0.3 a 0.5 m/s (promedio 4 m/s) o
aproximadamente 1/250 de la velocidad de las fibras nerviosas muy grandes, y
1/10 de la velocidad que se registra en fibras del msculo esqueltico. La
velocidad de conduccin en el sistema especializado de conduccin (las fibras
de Purkinje) vara entre 0.02 y 4 m/s en diferentes partes del sistema, lo que
permite una conduccin rpida del estmulo por el corazn.
Periodo refractario del msculo esqueltico: El miocardio, como todos
los tejidos excitables, es refractario a una nueva estimulacin durante el
potencial de accin. Por tanto, el perodo refractario del corazn es el intervalo
de tiempo en el cual un impulso cardiaco normal no puede volver a excitar una
parte ya excitada del msculo cardiaco. El periodo refractario normal del
ventrculo es de 0.25 a 0.3seg, lo que viene a ser la duracin de su potencial de
accin; existe un periodo refractario relativo de 0.05seg aproximadamente el
cual es ms difcil excitar el msculo que en condiciones normales, pero que
no obstante puede ser excitado. El periodo refractario del msculo auricular es
mucho ms corto que el de los ventrculos: 0.15seg aproximadamente; el

periodo refractario relativo es de 0.03seg ms. Por tanto, la contraccin rtmica

de las aurculas puede ser ms rpida que la de los ventrculos.
PRESENTA 5 PROPIEDADES IMPORTANTES:

Excitabilidad o Batmotropismo
Frecuencia de Descarga o Cronotropismo
Conductibilidad o Dromotropismo
Contractilidad o Ionotropismo
Relajacin o Lusitropismo

EL MIOCITO PRESENTA DOS TIPOS DE POTENCIAL DE ACCIN:

Potencial de Accion de Respuesta Rpida: En Miocitos Auriculares,
Ventriculares y Clulas de Purkinje.
Potencial de Accion de Respuesta Lenta: En clulas involucradas en
al Conduccin, presentes en os Nodos Sinusal y AuriculoVentricular.

I.

MATERIALES

Material biolgico
Sapos adultos

Material qumico

 Solucin de KCl 0.91M

Solucin de CaCl2 1.34M
Solucin de Ringer Rana
Solucin de Acetilcolina 1%
Solucin de Adrenalina 1%

Material de vidrio
Beakers de 100 mL
Separadores
Goteros

- Equipos
Kimgrafo
Estimulador electrnico

II.

PROCEDIMIENTO

A. Diseccin del corazn del sapo in situ para lo cual se seguir los
siguientes pasos:

Anestesiar el sapo en forma traumtica.

Colocar el sapo en la mesa de diseccin en posicin de cubito

dorsal y luego dejar al descubierto el corazn del anfibio.

Aislar el nervio vago derecho: seccionar la piel de la regin lateral

del cuello; identificar el msculo homo hioideo, seccionarlo con
sumo cuidado en su parte media, haciendo unos de separadores
de vidrio; identifique y asle el paquete vsculo nervioso del
cuello, en ste se encuentra el nervio vago. Tener mucho cuidado
de no traccionar porque puede paralizar el corazn.

Fijar la punta del corazn a una pinza o un hilo y conectarlo a un

sistema de palanca inscriptora que se halla instalada en el
Kimigrafo.

B. Parte experimental
B.1 FRECUENCIA Y RITMICIDAD DE LAS CONTRACCIONES DEL
MIOCARDIO

Realizar un registro basal de las contracciones del corazn

(miocardio)

Determinar el nmero de contracciones/minuto (frecuencia

cardiaca) y el intervalo entre una contraccin y otra y la siguiente
(ritmicidad)

B.2 SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD DE LAS DIFERENTES PARTES

DEL CORAZN

Observe la secuencia de las contracciones: Se originan en el

Seno Venoso, pasan a las aurculas y terminan en el ventrculo.

El lugar de origen del latido cardiaco se denomina marcapaso y el

tiempo que demora en pasar el estmulo de la aurcula al
ventrculo se llama Aurclo-Ventricular

Registrar una serie de latidos aurcula-ventriculares, rotando el

cilindro a la velocidad de 768mm/minuto y observe en la grfica
las ondas respectivas de cada una de las partes del corazn.

B.3 CONTROL NERVIOSO

Estimulacin del nervio vago: Hacer un registro basal y luego

estimular el nervio vago derecho, durante 5 seg. con un estmulo
de 5 10 voltios y una frecuencia de 10/seg. Repita el

experimento

anterior,

pero

ahora

aplicando

gotas

de

ACETILCOLINA y ADRENALINA al 1/100 sobre el corazn.

B.4 LOCALIZACIN DE LOS MARCAPASOS: y localizacin de los
Haces en la conduccin de la actividad cardiaca (Experiencia de Stannius).

Primera ligadura: Levantar el ventrculo y pasar el hilo entre el seno

venoso y las aurculas haciendo un nudo corredizo. Observe las
caractersticas de las contracciones en cada una de las partes del
corazn.

Segunda ligadura: Manteniendo la ligadura anterior realice otra

entre las aurculas y el ventrculo mediante un nudo corredizo.
Compare

Tercera ligadura: Desatar la primera ligadura y manteniendo la

segunda, observe los fenmenos que se presentan.

En esta forma quedar demostrado:

Que el nodo ubicado en el seno venoso representa el marcapaso

principal.

Que en la parte inferior des surco aurcula-ventricular se halla localizado

el Nodo aurcula ventricular (Marcapaso secundario)

Que los estmulos originados en los marcapasos se propagan al resto

del corazn a travs de los haces de conduccin.
B. 5 FACTORES QUE ALTERAN LA EXCITABILIDAD DEL MIOCARDIO

Accin de la temperatura: fro y calor

Haciendo uso de un tubo de agua helada a 0 oC y otro a 37oC;

colocar directamente y sucesivamente en contacto con el seno venoso y
observar los cambios que se operan en la frecuencia cardiaca al variar la
temperatura.

Accin del Ion Potasio

-

Hacer un registro basal y determinar la frecuencia

cardiaca

Dejar caer gotas de KCl sobre el corazn con el

kimgrafo se marcha y observe el fenmeno que se
presenta.

Vista la respuesta y sin dejar paralizar el corazn lave

sus paredes con Ringer Rana varias veces.

Dejar que se recupere el corazos por varios minutos.

Accin del Ion Calcio

-

En el corazn recuperado, haga un registro basal y determine su

frecuencia cardiaca.

Dejar caer gotas de solucin de CaCl2 directamente en el

corazn, manteniendo el kimgrafo en marcha.

III.

RESULTADOS

1. Registro Basal

48 latidos / min.

2. Estimulo Elctrico del Nervio Vago

48 latidos / min.

3. Registro Basal

48 latidos / min.

4. Efecto de Acetilcolina

8 latidos / min.

5. Registro Basal

24 latidos / min.

6. Efecto de Adrenalina

24 latidos / min.

7. Registro Basal

28 latidos / min.

8. Efecto de Temperatura (37C)

28 latidos / min.

9. Registro Basal

28 latidos / min.

10. Efecto de Temperatura (0C)

20 latidos / min.

11. Registro Basal

28 latidos / min.

12. Efecto de KCl (Paro en Distole)

13. Registro Basal

14. Efecto de CaCl2 (Paro en Sstole)

15. Registro Basal

16. Localizacin de los marcapasos

IV.

32 latidos / min.
32 latidos / min.

1 LIGADURA

28 latidos / min.

2 LIGADURA

28 latidos / min.

3 LIGADURA

24 latidos / min.

DISCUSION

EFECTO DE LOS IONES DE POTASIO Y DE CALCIO SOBRE LA FUNCIN

CARDIACA
Los iones de potasio tienen un llamativo efecto sobre los potenciales de
membrana y los potenciales de accin; los iones calcio desempean un papel
importante en la activacin del proceso contrctil muscular. Por tanto, cabe
esperar que las concentraciones de estos iones en el lquido extracelular
tengan importantes efectos sobre la funcin de bomba del corazn.
EFECTO DE LOS IONES POTASIO
El exceso de potasio en los lquido extracelulares hace que el corazn
se dilate al extreme y quede flcido, y que disminuya la frecuencia cardiaca.
Las cantidades grandes pueden tambin bloquear la conduccin del estmulo
cardiaco de las aurculas a lo ventrculos a travs del haz A-V, ocasionando un
paro en distole. La elevacin de la concentracin de potasio a tan solo 8 a 12

mEq/L (de dos a tres veces el valor normal), puede causar una debilidad del
corazn y un ritmo anormal tales que pueden causar la muerte.
EFECTO DE LOS IONES DE CALCIO
El exceso de iones de calcio causa efectos casi exactamente opuestos a
los de los iones de potasio, haciendo que el corazn caiga en una contraccin
espstica. Altas concentraciones de iones calcio en las clulas musculares
cardiacas ocasionan un paro en sstole.
A la inversa, el dficit de iones de calcio, causa flacidez cardiaca, similar
al efecto de potasio elevado. Afortunadamente, los niveles

sanguneos de

calcio inico, estn normalmente regulados en una banda muy estrecha, por lo
que estos efectos cardiacos de las concentraciones anormales de calcio rara
vez constituyen un motivo de preocupacin en la clnica.
EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE EL CORAZN
El aumento de la temperatura, como el que ocurre cuando existe fiebre, causa
un gran incremento de la frecuencia cardiaca, a veces hasta el doble de la
normal. La disminucin de la temperatura produce grandes descensos de la
frecuencia cardiaca, cayendo a tan slo unos pocos latidos por minuto cuando
la persona se encuentra cerca de la muerte por hipotermia, a temperaturas de
15.5 a 21.1 C.
Presumiblemente estos efectos son consecuencia de que el calor aumenta la
permeabilidad de la membrana muscular cardiaca a los iones controladores, lo
cual tiene como consecuencia una aceleracin del proceso de auto excitacin.
La fuerza contrctil del corazn con frecuencia resulta temporalmente
potenciada por un aumento moderado de la temperatura, pero una elevacin
prolongada de la temperatura agota los sistemas metablicos del corazn y
causa debilidad. Por ello la funcin ptima del corazn depende en gran medida de un control adecuado de la temperatura corporal por los mecanismos
termorreguladores.

EFECTO DE LA ADRENALINA
Miocardio y gasto cardiaco
La adrenalina provoca tres respuestas distintas en el corazn: 1) aceleracin
cardiaca a travs del nodo sino auricular (efecto cronotrpico); 2) aumento en
la fuerza de contraccin (efecto inotrpico); 3) alteraciones en la funcin rtmica
del ventrculo (extrasstoles ventriculares, taquicardia y fibrilacin potencial), la
principal prueba de que estas respuestas son separadas y distintas, es el
hecho de que otras drogas las afectan diferentemente.
Bajo la influencia de la adrenalina, la sstole ventricular se vuelve ms rpida y
de mayor fuerza, la duracin de la sstole se acorta y la relajacin diastlica se
hace ms rpida. Este tipo de accin inotrpica es independiente de la
frecuencia cardiaca y es un efecto adrenrgico especfico.
El efecto de la adrenalina sobre el gasto cardiaco no puede establecerse
categricamente. Tanto la accin inotrpica como la cronotrpica tendern a
aumentar el gasto. Sin embargo, si la frecuencia aumenta demasiado, el gasto
puede disminuir debido a un tiempo insuficiente para el llenado ventricular.
Adems de reflejar la accin impulsora del corazn, el gasto cardiaco depende
del retorno venoso y de la resistencia del sistema arterial perifrico. En el
hombre, la adrenalina aumenta el gasto y la noradrenalina puede disminuirlo.
La relacin entre la adrenalina y el gasto cardiaco puede resumirse de la
siguiente manera: La accin inotrpica y hasta cierto punto la accin
cronotrpica de la adrenalina tiende a aumentar el gasto cardiaco, la respuesta
vascular perifrica a la adrenalina determina ulteriormente el gasto, con la
vasoconstriccin tendiendo a disminuirlo y la vaso dilatacin tendiendo a
aumentarlo. El volumen sanguneo y el estado fsico tambin modifican el
gasto.
ESTIMULACION PARASIMPATICA (VAGAL) DEL CORAZON
La estimulacin vagal intensa puede hacer que el corazn detenga durante
unos segundos sus latidos, pero despus el corazn se escapa y late 8 una
frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto aproximadamente el 40% de lo

normal. Adems, la estimulacin vagal intensa puede disminuir en un 20 a 30%

la fuerza de contraccin cardiaca. Las fibras vagales se distribuyen
principalmente por las aurculas, y no mucho por los ventrculos, que es donde
radica la fuerza de contraccin del corazn. Esto explica el efecto de la
estimulacin vagal que principalmente disminuye la frecuencia cardiaca ms
que disminuir en gran medida la fuerza de la contraccin cardiaca. Sin
embargo, la gran disminucin de la frecuencia cardiaca combinada con un
ligero descenso de la fuerza de contraccin puede hacer que la funcin de
bombeo ventricular descienda un 50 % o ms, especialmente si el corazn est
trabajando en situaciones de gran carpa de trabajo.
V.

BIBLIOGRAFA CONSULTADA
GUYTON, Arthur... TRATADO DE FISIOLOGA MDICA. 10 Ed.
Interamericana, Mxico, 2001.

GANONG, William... FISIOLOGA MDICA. 19 Ed. El Manual Moderno.

Mxico, 2002.

Pginas de Internet

http://www.biology.eku.edu/RITCHISO/301notes3.htm

http://www.saludmed.com/CsEjerci/Cinesiol/MusculoE.html

http://med.unne.edu.ar/catedras/fisiologia1/contraccion_musculo_cardiac
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http://www.portalfitness.com/articulos/entrenamiento/compendio/ggarcia/f
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http://physioweb.med.uvm.edu/muscle_physio/