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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE CIENCIAS MDICAS


FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CURSO DE MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA MDICA

SEMINARIO N 5:
Estafilococos: E.aureus, E.epidermitis, E.saprophyticus
Estreptococos: E.pyogenes, E.pneunoninae, Anaerobios.
Proteus, Helicobacter Pylori, Yersinia Enterocoltica, Campylobacter
Jejuni, Pseudo mona Aeruginosa.

DOCENTE: Dra. Martha Arquio


INTEGRANTES DE GRUPO:
-

Reyes Sandoval, Judith


Ros Lau, Miguel.
Rivas Zavaleta, Roco.
Rodrguez Caldern, Erika

FECHA DE PRESENTACIN: 20 de abril del 2006.

Trujillo Per
2006

INTRODUCCIN

En los aos ms recientes, el estudio de los padecimientos de origen bacteriano se ha


Concentrado en la determinacin de las molculas que confieren patogenicidad a los
agentes causales y, simultneos o secuencialmente, en la deteccin de los genes
involucrados en la sntesis de tales factores de virulencia.
Sin embargo, aunque los mecanismos de patogenicidad resultan por s mismos muy
Interesantes, las investigaciones implicadas tienen una meta an ms trascendental:
establecer mejores estrategias para prevenir o tratar las principales enfermedades
infecciosas, e inclusive, disear nuevas pruebas que le aporten una mayor celeridad y
confiabilidad al diagnstico de laboratorio.
En tal sentido, uno de los requisitos indispensables para que los hallazgos
experimentales puedan traducirse en exitosas realidades, radica en incrementar la
interaccin entre el qumico clnico y la biologa molecular este ltimo respecto, el
presente trabajo describe brevemente las funciones de algunos destacados factores de
virulencia de las especies: Estafilococos: E.aureus, E.epidermitis, E.saprophyticus
Estreptococos: E.pyogenes, E.pneunoninae, Anaerobios; Proteus, Helicobacter Pylori,
Yersinia Enterocoltica, Campylobacter Jejuni, Pseudomona Aeruginosa.

ESTAFILOCOCOS

Los estafilococos son clulas esfricas, Gram positivas, cuyo dimetro vara de 0.5 a 1.5
um; en frotis teidos aparecen en grupos irregulares en forma de racimos. Crecen mejor
en condiciones aerobias, pero son anaerobios facultativos; la temperatura de crecimiento
es de 30 a 37 C; no son mviles y no forman esporas.
Son metabolicamente activos, fermentan carbohidratos y producen pigmentos que
varan desde el color blanco hasta el amarillo intenso. Algunos son miembros normal de
la flora de la piel y mucosas de los humanos; otros causan supuracin, formacin de
absceso, varias infecciones pigenas o incluso septicemia mortal. Los estafilococos
patgenos casi siempre causan hemlisis, coagulacin del plasma y producen varias
enzimas y toxinas extracelulares. EL tipo ms comn de envenenamiento alimentario es
causado por una toxina termoestable de los estafilococos. stos desarrollan con rapidez
resistencia a muchos antimicrobianos y presentan problemas teraputicos difciles.
EL gnero Staphylococcus contiene al menos 320 especies. Las tres de importancia
clnica son Staphylococcus Aureus, Staphylococcus epidermitis y Staphylococcus
saprophyticus. El primero es coagulasa positiva que lo diferencia de los dems. El S.
Aureus es un patgeno importante para los humanos. Casi toda persona padece algn
tipo de infeccin

por S.aureus durante su vida, que vara en gravedad desde

intoxicacin alimentaria o infecciones cutneas menores hasta infecciones graves


potencialmente mortales. Los estafilococos coagulasa negativos son normales en la flora
humana y a veces causan infeccin, casi siempre asociada con dispositivos y aparatos
implantados,

sobre

todo

en

pacientes

muy

ancianos

muy

jvenes

inmunocomprometidos. Alrededor de este 75% de estas infecciones causadas por


estafilococos coagulasa negativos se deben al S. Epidermidis.
El S. Saprophyticus es una causa relativamente comn e infecciones del aparato urinario
en mujeres jvenes. Otras especies son importantes en medicina veterinaria.

Enzimas estafilococicas

Beta-toxina

La beta-toxina, conocida tambin como esfingomielinasa C, es una protena termolbil


de 35.000 d producida por la mayora de las cepas de S. Aureus. Esta enzima tiene
espcificidad para la esfingomielina y para la lisofosfatidilcolina, y es txica paral una
variedad de clulas, entre las que se encuentran los eritrocitos, los leucocitos, los
macrfagos y los fibroblastos. Cataliza la hidrlisis de los fosfolpidos de la membrana
en las clulas susceptibles, con una lisis proporcional a la concentracin de esfingomielina expuesta en la superficie de la clula. Se cree que esto es responsable de bs
diferencias en la sensibilidad de las especies a la toxina. En los humanos se tiene que
probar el papel de la toxina ; sin embargo, se cree que es responsable junto con la
toxina , de la destruccin tisular y de la formacin de los abscesos caractersticos de
las enfermedades estafilococicas.

Delta-toxina

La delta-toxina es un polipptido de 3.000 d producido por casi odas las cepas de S.


aureus y por la mayora de los otros estafilo:ocos. La toxina tiene un amplio espectro de
actividad citoltica, afecta a los eritrocitos, muchas otras clulas de los mamferos ,las
estructuras de las membranas intracelulares. Esta toxicidad de membrana relativamente
inespecfica concuerda con la creencia de que la toxina acta como un surfactante que
rompe as membranas celulares mediante una accin de tipo detergente.

Gamma-toxina y leucocidina de Panton-Valentine

La ganuna-toxina y la leucocidina de P- V son toxinas con dos componentes,


compuestos de dos cadenas de polipptidos: el componente S (protenas de elucin
lenta) y el componente F (protenas de elucin rpida). Se han identificado tres
protenas S (HIgA [hemolisina y A], HIgC, LukS-P- V) y dos protenas F :HlgB, LukFP-V). Las bacterias capaces de producir ambas Toxinas pueden codificar todas estas
protenas, pudiendo producir potencialmente seis toxinas distintas. Estas seis toxinas
pueden lisar los neutrfilos y los macrfagos, donde la mayor actividad hemoltica se
asocia con HlgA- HlgB, HlgC- HlgB Y HlgA LukF-P- V. La lisis celular est mediada

por la formacin de
poros con el posterior ,aumento de la permeabilidad a los cationes y la inestabilidad
osmtica.

Toxinas exfoliativas

El sndrome de la piel escaldada estafiloccica (SPEE), un espectro de enfennedades


que se caracteriza por una dermatitis exfoliativa, est mediada por toxinas exfoliativas.
La prevalencia
de la produccin de toxina en las cepas de S. iUlretlSl"ara geogdficamente, pero
generalmente es inferior al 5 o all 0%. Se han identificado dos formas distintas de toxina
exfoliativa (ETAI ETB), y ambas pueden producir enfermedad. ETA es termoes;table y
el gen es cromosmico, mientras que ETB es termolbil y mediada por un plsmido.
Los estudios ultraestructurales han puesto de manifiesto que la exposicin a bs toxinas,
que son sern proteasas, est seguida por la rotUra de los puentes intracelulares
(desmosomas) en el estrato granuloso de la epidernnis, El mecanismo preciso de esta
accin an no se conoce. Las toxina; no se asocian con citlisis ni inflamacin, por lo
que ni los estafilococos ni los leucocitos estn presentes en la capa de la epidermis
afectada. Despus de la exposicin de 1.1 epidermis a la toxina, se desarrollan
anticuerpos neutraliz.mtes protectores,lo que lleva a la resolucin del proceso txico. El
SPPE se ve fundamentalmente en nios pequeos, y slo rara vez en nios mayores o
en adultos. Una posible explicacin para ello es que ETA y ETB se unen a los
glucolpidos del tipo G.M4, que se encuentran en la epidermis de los neonatos
susceptibles, pero no en la de los nios mayores o en la de los adultos.

Enterotoxinas

Se han identificado ocho tipos de enterotoxinas estafilococias (A-E; G-l)y tres subtipos
de la enterotoxina C. Las enterotoxinas son estables a 100C durante 30 minutos, y son
resistentes a la hidrlisis de las enzimas gstricas y ye}1males. Por eso, una re! que un
alimento se ha contaminado por estafilococos productores de enterotoxinas, y que se
han producido las toxinas, el hecho de volver a c-alentar la comida o el proceso de la
digestin son '1 protectores. Estas toxinas son producidas del 30 al 50% por las cepas de

S. aureus La enterotoxina A es la que se asocia conJ ms frecuencia a la enfermedad.


Las enterotoxinas C y D se encuentran en los productos lcteos contaminados, y la
enterotoxina B produce colitis seudomembranosa estafiloccica. Le prevalencia de las
otras toxinas es menos conocida. No se conoce el mecanismo exacto de la actividad de
la toxina, porque no se dispone de un modelo animal adecuado. Sin embargo estas
toxinas son superantgenos capaces de inducir la activacin inespecfica de las clulas T
l la liberacin de citocinas.

Toxina-1 del sndrome del Shock Toxico (TSST-1)

La TSST-1, anteriormente conocida como exotoxina pirognica C y enterotoxina F es


una exotoxina de 22.000 d termoestable y resistente a la proteolisis, que se encuentra
mediada por un cromosoma. Casi todas las cepas de S.aureus responsables del sndrome
de shock toxico asociado a la menstruacin, y la mitad de las cepas responsables de
otras formas de SST producen TSST-1. La enterotoxina B, la enterotoxina C, son las
responsables de la mitad de los casos de SST no asociada a la menstruacin. TSST-1 es
un superantgeno capaz de inducir una liberacin inespecfica de citocinas en los
macrfagos y en los linfocitos T, y una hipersensibilidad aumentada a la endotoxina. A
bajas concentraciones, TSST-1, produce y tambin una extravasacin de las clulas
endoteliales, mientras que a altas concentraciones causa en las clulas un efecto
citotxico. La capacidad de la TSST-1 para atravesar las barreras mucosas, incluso
cuando la infeccin esta localizada en la vagina o en la hrida es laa responsable de los
efectos sistmicos del SST. La muerte en los pacientes con SST se produce por un shock
hipovolemico que lleva a un fallo multiorgnico.

Enzimas estafilococicas

Coagulasa

Las cepas del S.aureus poseen dos formas de coagulasa de unin libre, La coagulasa
que se une a la pared del estafilococo puede convertir directamente el fibringeno en
fibrina insoluble y hacer 's estafilococos se agreguen. La coagulasa libre logra el mis_uhado al reaccionar con un factor del plasma (una globulina, factor de reaccin con la

coagulasa) para formar una estafilotrombina, un factor de tipo trombina. Este factor
cataliza la fonacin de fibrinogeno en fibrina insoluble. El papel de la coagulasa en la
patognesis de la enfermedad es especulativo, pero la coagulasa puede producir la
formacin de una capa de fibrina alrededor del absceso estafiloccico, de forma que la
infeccin quede localizada y se proteja a los microorganismos de la fagocitosis.

Los

Catalasa
estafilococos producen catalasa, que cataliza la conversin del perxido de

hidrgeno txico en agua y oxgeno. El xido de hidrgeno se puede acumular durante


el metabolismo bacteriano o despus de la fagocitosis.

Hialuronidasa

Hialuronidasa hidroliza los cidos hialurnicos, los mucopolisacridos cidos que se


encuentran en la matriz celular del tejido conectivo, La enzima favorece la diseminacin
de S.aureus en los tejidos. Ms del 90% de las cepas de S. Aureus producen esta enzima.

Fibrinolisina

LA fibrinolisina, conocida tambin como estafilocinasa,, es producida por prcticamente


todas las cepas de S. aureus y puede Idisolver los cogulos de fibrina, La estafilocinasa
es diferente de las demas enzimas fibrinolticasproducidas por los estreptococos.

Lipasas

Todas las cepas de S.aureus y mas del 30 % de las cepas e Taphylococcus coagulasanegativos producen diferentes lipasas.
Como indica su nomvre, estas enzimas hidrolizan los lpidos, una funcin esencial
para..asegurar la supervivencia de los estafilococos en las zonas sebceas del
organismo..S cree qUe estas enzimas deben estan presentes para que los estafilococos
puedan invadir los tejidos cutne.os y subcutneos, y para que se puedan desarrollar las

infecciones cutneas superficiales(p. ej" fornclllos [diviesos], ntrax).

Nucleasa

La nucleasa termoestable es otro marcador de S. Aureus. El papel de esta enzima en la


patognesis de la infeccin es desconocido.

Penicilinasa

Ms del 90% de 105 estafilococos ,lisiados eran sensibles a la penicilina en 1941, el


primer ao en que el antibitico se utiliz clnicamente. Sin embargo ,la resistencia a la
penicilina se desarroJl rpidamente, debido fundamentalmente a que 1os micro
organismos pueden producir penicilinasa (-lactamasa). La amplia distribucin de esta
enzima se aseguraba por su presencia en los plsmidos transmisibles.

Las tres especies mas conocidas de los estafilococs son :


-

S. Aureus.

S. Epidermidis

S.Saprophyticu

Que se diferencian en su capacidad para producir coagulasa, fermentar manitol,


producir una nucleasa termoestable y la composicion de la pared celular .

1. Staphilococcus Aureus :

Staphylococcus aureus

es una bacteria inmvil, Gram positiva, esfrica y

usualmente agrupada en racimos, anaerobia facultativa, catalasa positiva.


Produce generalmente la enzima coagulasa, fermenta el manitol y otros
azcares, formando cido pero no gas.
El crecimiento ocurre en un amplio rango de temperatura 6,5 a 50C, siendo el
ptimo 30-40C.
Estructura antignica:
o Pared Celular : Contiene polisacridos y protenas antignicas y tambin
otras

sustancias

importantes.

El

peptidoglucano

suministra

el

exoesqueleto rgido de la pared celular. La exposicin a un cido fuerte o


a lisozima destruye a los peptidoglucanos. El peptidoglucano es
importante en la patogenia de la infeccin: impide la produccin de
interleucina-1 (pirgeno endgeno) y de anticuerpos opsnicos, en los
monocitos;

puede

atraer

qumicamente

los

leucocitos

polimorfonucleares, posee actividad parecida a endotoxina, y activa el


complemento. Los cidos teicoicos median en la unin de los
estafilococos a las superficies de las mucosas a travs de sus uniones
especficas a la fibronectina. Aunque los cidos teicoicos son poco
inmunognicos, estimulan una respuesta de anticuerpos especficos
cuando se encuentran unidos a los peptidoglucanos.
o Protena A : Es un componente de la pared celular de muchas cepas de
S.aureus. Esta protena se une de forma covalente a la capa de
peptidoglucanos y tiene una afinidad especial por el receptor Fc de las
inmunoglobulinas IgG, excepto la

IgG3, por lo que previene

eficazmente la eliminacin inmune mediada por anticuerpos del


microorganismo. La protena A extracelular se puede unir tambin a los

anticuerpos, formando inmunocomplejos con el consiguiente consumo


de complemento.
S.aureus causa enfermedades mediante la produccin de toxina o a travs de la
invasin directa y e la destruccin del tejido. Las manifestaciones clnicas de
algunas enfermedades estafilococicas son casi exclusivamente el resultado de la
actividad de la toxina , mientras que otras enfermedades resultan de la
proliferacin de los microorganismos, dando lugar a la formacin de abscesos y
a la destruccin tisular .
Sndrome de la piel escaldad estafilococica :
Se

caracteriza

por

el

inicio

brusco

de

un

eritema

perioral

localizado(enrojecimiento e inflamacin alrededor de la boca) que se


extiende por todo el cuerpo en los dos dias siguientes. Un aligera presin
desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco despus se forman
grandes ampollas y vesculas cutneas que se siguen de la descamacin
del epitelio. Las ampollas contienen un liquido claro, pero no
microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible con que la
enfermedad est producida por una toxina bacteriana. El epitelio vuelve a
estar intacto en 7 a 10 das, cuando aparecen los anticuerpos protectores.
No aparecen cicatrices porque solo se necrosa la parte superior de la
epidermis
El imptigo ampolloso es una forma localizada de SPPE. Las cepas
especficas del S.aureus productoras de toxina se asocian con la
formacin de ampollas cutneas superficiales. Al contrario de lo que
ocurre con pacientes con las manifestaciones diseminadas de SPEE, los
paciente son imptigo ampolloso tienen ampollas localizadas que son
positivas en los cultivos. El eritema no se extiende ms all de los limites
de la ampolla, y no est presente el signo de Nikolsky. La enfermedad
sucede fundamentalmente en lactantes y en nios pequeos y es
fcilmente transmisible.

Intoxicacin alimentaria estafiloccica:


Es una e las enfermedades ms frecuentes transmitidas por los
alimentos , es una intoxicacin ms que una infeccin. LA enfermedad
est producida por una toxina bacteriana presente en la comida ms que
por un efecto directo de los microorganismos en el paciente. Los
alimentos que se contaminan con mas frecuencia son las carnes
elaboradas como el jamn y el cerdo curado con sal, los bollos rellenos
con crema, la ensalada de patatas y los helados. El crecimiento de
S.aureus en las carnes curadas con sal se corresponde con la capacidad el
microorganismo de replicarse de forma selectiva en presencia de
concentraciones elevadas de sal. Al contrario de lo que ocurre con
muchas otras formas de intoxicacin
reservorio

animal

es

importante,

alimentaria , en las que el


la

intoxicacin

alimentaria

estafiloccica resulta de la contaminacin de los alimentos por un


portador humano.. Aunque la la contaminacin se puede prevenir al no
permitir a los individuos con enfermedades estafilococias cutneas
evidentes que preparen comidas, aproximadamente la mitad de las
infecciones se originan en los portadores con colonizacin asintomtico
de la nasofaringe. Despus que los estafilococos se han introducido en las
comidas, sta debe permanecer a temperatura ambiente o ms elevada
para que los microorganismos crezcan y liberen la toxina.
Despus de comer los alimentos contaminados, el inicio de la
enfermedad es abrupto y rpido, con un periodo medio de incubacin de
4 horas, lo que tambin se corresponde a una enfermedad producida por
una toxina preformada. Los estafilococos ingeridos no producen ms
toxina, por lo que la enfermedad tiene un curso rpido, con sntomas que
duran generalmente menos de 24 horas. LA intoxicacin alimentaria
estafiloccica se caracteriza por vmitos importantes, diarrea, dolor
abdominal o nuseas. Puede haber sudoracin y cefalea, pero no aparece
fiebre

El tratamiento es aliviar los espasmos abdominales y la diarrea, y la


reposicin de lquidos. El tratamiento antibitico no est indicado,
porque como ya se ha comentado, la enfermedad est producida por una
toxina preformada y no por macroorganismos en replicacin.

Sndrome del shoxk txico:


Este padecimiento se detect inicialmente asociado al uso de tampones
superabsorbentes y en la actualidad se le reconocen otros orgenes,
destacando las cirugas nasales. En el primer caso, aparece durante la
menstruacin o dentro de los cuatro das posteriores a ella; se relaciona
con tampones contaminados con S. aureus o con la incorporacin del
tampn durante su insercin. De cualquier manera la oclusin del canal
vaginal -durante varias horas- favorece el desarrollo del estafilococo en
la sangre menstrual atrapada y la consecuente liberacin de la toxina
TSST-1. Los sntomas iniciales son: fiebre de 39C o mayor, dolor en las
mucosas de boca y garganta, cefalalgia, vmitos, diarrea e hipotensin;
dos das despus pueden ocurrir la prdida de la conciencia, coagulacin
intravascular diseminada (CID), insuficiencia renal, trastornos cardacos
y pulmonares, pudiendo fallecer la paciente. Resulta muy posible que el
microorganismo slo desarrolle en la sangre menstrual y no se disemine
hacia otras regiones, ya que los cultivos de faringe, mucosa bucal, LCR,
sangre perifrica, materia fecal, etc., resultan negativos; es decir, slo la
toxina TSST-1 se absorbe hacia la circulacin y se distribuye, afectando a
los rganos y sistemas ms importantes.

Infecciones cutneas:
Los estafilococos tienden a infectar la piel. Los abscesos
estafiloccicos de la piel aparecen como abultamientos calientes

llenos de pus, localizados bajo la superficie cutnea. Por lo


general se rompen como lo hara un grano de gran tamao y el
pus se esparce sobre la piel, donde se puede producir ms
infeccin si no se limpia de inmediato. Los estafilococos tambin
pueden causar celulitis, una infeccin que se extiende bajo la
piel. Generalmente, tambin pueden formar fornculos. Dos
infecciones cutneas estafiloccicas particularmente graves son
la necrlisis epidrmica txica y el sndrome de la piel
escaldada, procesos en que la piel puede desprenderse en grandes
superficies.
Los recin nacidos pueden tener infecciones estafiloccicas
cutneas, generalmente en sus 6 primeras semanas de vida. El
sntoma ms frecuente es la presencia de grandes ampollas llenas
de un lquido claro o pus localizadas en la axila, la ingle o los
pliegues del cuello. Las infecciones estafiloccicas ms graves
pueden formar numerosos abscesos cutneos, desprendimiento de
grandes superficies de piel, infeccin de la sangre y de las
membranas que recubren el cerebro y la mdula espinal
(meningitis) y neumona.
Las madres en perodo de lactancia pueden presentar infecciones
estafiloccicas en las mamas (mastitis) y abscesos entre 1 y 4 semanas
despus del parto. Estas infecciones suelen contraerlas los bebs en las
salas de neonatos de los hospitales y luego las transmiten al seno de su
madre cuando maman.

Bacteremia y endocarditis
En la bacteriemia por estafilococos

aureus no se conoce los focos

iniciales de la infeccin es aproximadamente un tercio de los pacientes .


Lo mas probable es que la infeccin se extienda al torrente sanguneo a
partir de una infeccin cutnea de aspecto inocuo.

La endocarditis aguda producida por S. Aureus pueden tener inicialmente


sntomas inespecficos del tipo gripal, su situacin se puede deteriorar
rpidamente con la alteracin del gasto cardiaco y evidencia de
embolizaciones spticas perifricas.. A no ser que se instituya un
tratamiento medico y quirrgico adecuado de forma inmediata, el
pronostico del paciente es malo.

Neumona y empiema
La neumona
individuos

estafiloccica

con

enfermedades

es

una infeccin
pulmonares

grave. Los

crnicas

(como

bronquitis crnica y enfisema) y los que tienen gripe estn


particularmente expuestos. Suele provocar una fiebre muy alta y
sntomas pulmonares intensos, como dificultad para respirar,
respiracin acelerada y una tos con produccin de esputos que
pueden estar teidos de sangre. En los recin nacidos y en
ocasiones en los adultos, la neumona estafiloccica puede
causar abscesos pulmonares y una infeccin de la pleura (las
membranas que rodean los pulmones). Esta infeccin, llamada
empiema pleural, empeora las dificultades respiratorias causadas
por la neumona.

Osteomielitis y artritis sptica


La osteomielitis puede resultar de la diseminacin hematgena en el
hueso, o puede ser una infeccin secundaria como consecuencia de un
traumatismo o de la extensin de una infeccin desde una zona
adyacente. La osteomielitis que se observa en los adultos y aparece
generalmente en forma de osteomielitis vertebral, y rara vez en forma de

infeccin e los huesos largos. El sntoma inicial es un intenso dolor de


espalda con fiebre. La evidencia radiolgica no se observa hasta 2 o 3
semanas despus de que se inicien los sntomas.
El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafoloccica que
aparece en la zona metafisiaria de los huesos largos y se observa solo en
los adultos. La osteomielitis estafiloccica que aparece despus de un
traumatismo o de una intervencin quirrgica se acompaa generalmente
de la inflamacin y drenaje purulento de la herida.
S.aureus es la principal causa de artritis sptica en los nios pequeos y
en los adultos que reciben inyecciones intraarticulares o que tiene
articulaciones con anomalas mecnicas. La afectacin secundaria de
mltiples articulaciones indica la diseminacin hematgena de un foco
localizado. La artritis estafiloccica se caracteriza por una articulacin
dolorosa y eritematosa, de la que se obtiene material purulento por
aspiracin. La infeccin se demuestra generalmente en las grandes
articulaciones como hombro, rodilla, cadera y codo.

2. Staphilococcus Epidermidis
Infecciones del catter y e las anastomosis
Del 20-65% de todas las infecciones de los cateters se debe a los
estafilocos coagulasa negativos.
Los estafilococs coagulasa negativos estan especialmente adaptados
para producir estas infecciones debido a que producen una capa de
polisacaridos (lino) que se une a los catteres y a los shunts, a la vez
que los protege de los antibiticos y e las clulas inflamatorias. En
los paciente con infecciones de las anastomosis y de los catteres se
observa generalmente una bacteremia persistente debido a que los
microorganismos tienen un acceso constante al torrente circulatorio.

Infecciones de las prtesis articulares


Las infecciones de las articulaciones protsicas, particularmente de la
cadera, pueden producirse por estafilococos coagulasa negativa. Los
pacientes presentan generalmente slo dolor localizado y fallo
mecnico de la articulacin. No son llamativos los signos sistmicos
de fiebre y leucocitosis. El tratamiento consiste en sustitucin de la
articulacin y en el tratamiento antimicrobiano.

3. Staphilococcus Saprophyticus
El S.saprophyticus tiene predileccin por producir infecciones del tracto urinario
en las mujeres jvenes, sexualmente activas, y a rara vez produce infecciones en
otros pacientes. Tambin es infrecuente encontrarlo colonizando de forma
asintomtica el tracto urinario. Las mujeres infectadas generalmente presentan
disuria (dolor al orinar), piuria (pus en la orina), y numerosos microorganismos
en la orina. En general las pacientes responden bien al tratamiento con
antibioticos y la reinfeccion es infrecuente.

LOS ESTREPTOCOCOS

El gnero estreptococo se compone de los cocos no-non-motile, Gram.-positivos que


crecen en encadenamientos porque cuando se dividen cada pared cruzada se hace
perpendicular al eje largo del encadenamiento que se convierte.
Los estreptococos son anaerobios porque obtienen energa por la fermentacin, incluso
cuando est crecido en aire. Algunos son anaerobios facultativos mientras que otros son
anaerobios terminantes. Por lo que no pueden realizar la fosforilacin oxidativa.
El producto final del principio de la fermentacin es cido lctico. Por lo tanto, los
estreptococos son ms acid-tolerante que la mayora de las bacterias, que afecta su
ecologa.
Los estreptococos casi todo mdicamente importantes tienen requisitos alimenticios
mltiples (auttrofos) que incluyan las vitaminas, los aminocidos, y los cidos
nucleicos, Esto tambin significa que los estreptococos crecen solamente en media
alimenticio ricos, y las colonias son generalmente pequeas.

La clasificacin de los estreptococos se basa en su capacidad para producir hemlisis


[bien de tipo (verdosa) o (clara)], y en las caractersticas de sus cidos teicoicos que
pueden ser determinadas mediante anticuerpos (sistema de clasificacin de Lancefield).
La mayora de los patgenos humanos pertenecen al grupo A de Lancefield.
Los patgenos ms importantes del grupo son
Streptococcus

pyogenes (-hemoltico, Grupo A)

S.

agalactiae (-hemoltico, Grupo B)

S.

pneumoniae (-hemoltico, no presentan antgenos Lancefield)

Enterococcus

faecalis (actividad hemoltica variable, Grupo D)

I. Streptococcus pyogenes:

Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) es uno de los patgenos bacterianos


ms importante de los seres humanos. Este microorganismo ubicuo es la causa
bacteriana ms frecuente de faringitis aguda y tambin origina distintas infecciones
cutneas y sistmicas. Ocupa un lugar singular en la microbiologa mdica debido a que
la infeccin puede acarrear dos secuelas no supuradas, la fiebre reumtica aguda y la
glomerulonefritis aguda postestreptoccica. La primera enfermedad ha sido una causa
clsica de sufrimiento, incapacidad y mortalidad en todas las partes del mundo.
Histricamente, su descubrimiento data de 1874, cuando Billroth lo describe en casos de
erisipela y de infecciones de heridas. En 1879, Pasteur lo asla de la sangre de una
paciente con sepsis puerperal. La primera vez que se habla de S. pyogenes es en 1884
(Rosenbach) y, hasta 1903 (Schtmuller) no existen clasificaciones de los estreptococos
que se basen en la produccin de hemlisis. Finalmente, en 1933, Lancefield los agrupa
en la categora A de su clasificacin.

a. Descripcin Del Patgeno:


El hbitat natural de S. pyogenes son las vas respiratorias superiores de entre un 5 y
Un 20% de la poblacin general. Las enfermedades producidas por este patgeno
Incluyen:
- Enfermedades supurativas: faringitis, sinusitis, escarlatina, piodermia, erisipela,
fascitis necrosante, sndrome estreptoccico txico.

- Enfermedades no supurativas: fiebre reumtica, enfermedad cardiaca reumtica,


glomerulonefritis
El tratamiento de S. pyogenes suele estar basado en Penicilina. A veces, este
Tratamiento se contina hasta la edad adulta para prevenir recadas en fiebres
reumticas.

Los estreptococos del grupo A crecen como clulas esfricas u ovoides de 0,6-1 m de
dimetro y aparecen como parejas o cadenas de tamao corto o moderado en las
muestras clnicas. Cuando crecen en los medios lquidos con suplemento de suero o
sangre, forman con frecuencia cadenas largas y muchas cepas producen cpsulas
mucosas constituidas por cido hialurnico. Los microorganismos son positivos con la
tincin de Gram, inmviles, no forman esporas, no producen catalasa y son anaerobios
facultativos. Esta especie es exigente desde el punto de vista nutricional y,
generalmente, se cultiva en medios enriquecidos con sangre o suero.
Streptococcus pyogenes da lugar a colonias blancas o grises, de 1 a 2 mm de dimetro,
rodeadas de zonas de lisis completa de los eritrocitos presentes en el medio de cultivo
(hemlisis tipo ), aunque es posible, en raras ocasiones, aislar cepas que no expresan
la hemolisina en la superficie. Algunas cepas, las que producen en grandes cantidades
cido hialurnico capsular, crecen con la apariencia de una gota de agua en la placa,
pero esto ocurre tambin de forma excepcional. Por lo general, las cepas menos
mucosas asumen un aspecto arrugado denominado mate, mientras que las colonias
pequeas y opacas que carecen de cpsula y protena M detectable se denominan
brillantes.
Streptococcus pyogenes es incapaz de oxidar azcares y posee un metabolismo
fermentativo de la glucosa y otros carbohidratos produciendo cido lctico, aunque
nunca gas. Produce adems leucina-aminopeptidasa (LAP) y pirrolidonil-arilamidasa
(PYR). Esta ltima caracterstica rara vez es compartida por otros miembros de su
mismo gnero. Adems, es uniformemente sensible a la bacitracina.

b. Factores Superficiales De la Virulencia:


- La protena de M es la sola caracterstica estudiada y apreciada de la virulencia del
GAS. Las protenas de M consisten en dos encadenamientos con en espiral-arrollan la
estructura uno-helicoidal, muy rara en bacterias, pero un adorno comn en protenas
mamferas. Hay sobre 80 inmunolgico protenas distintas de M en base de su
hipervariable, negativo-cargado los N-trminos; tambin poseen una regin conservada,
una regin rica de prolina/glicina que intercale la protena en la pared de clula, y una
regin hidrofbica del asegurar de la membrana. La variacin antignica es debida
sobre todo a las solas substituciones del aminocido. En general, los tipos de la protena
de M de GAS asociados a imptigo y otras infecciones de la piel son diferentes de sos
asociados a faringitis clnica. La fiebre reumtica sigue siempre faringitis y se asocia
ms comnmente a ciertos tipos de M (1.3.5.16.18), aunque muchos serotipos han
estado implicados. El sndrome txico streptococcal del choque se ha asociado
predominante a los tipos 1 y 3 de M. Induccin de los anticuerpos de la protena del
anti-M o de las T-clulas citotxicas que cruz-reaccionan con el miosina cardiaco o las
neuronas bsicas del ganglio se sienten para desempear un papel en la patognesis del
carditis y de la corea de la fiebre reumtica, mientras que la deposicin de los complejos
del antgeno-anticuerpo puede desempear un papel en la patognesis de la
gromerulonefritis aguda.
Las protenas de M proyectan de la pared de clula como fimbria y retardan fagocitosis
por los neutrfilos y los macrfagos del ordenador principal inhibiendo la deposicin
del complemento (C3b) en la superficie bacteriana. El mecanismo exacto es algo
polmico pero implica probablemente atar del factor H a una secuencia expuesta,
conservada en el trmino de C de todas las protenas de M. El factor H combina con
C3b para hacerlo susceptible al factor I, que hace inactivo el convertase alternativo del
camino C3 del complemento.
La protena de M puede tener otros papeles en patognesis, incluyendo directamente o
indirectamente en adherencia el mediar a las clulas epiteliales tales como queratinosis
epidrmica.
- La cpsula cida hialuronica, es un polmero es esencialmente idntica a la sustancia
de tierra humana (la mmica molecular para evitar la deteccin inmune). Todo el GAS

patgeno tiene cpsulas, pero algunas tensiones producen cpsulas grandes; stos se
asocian a menudo a infecciones ms invasoras e isogenic nonencapsulated tensiones del
mutante son menos patgeno en ratones. La cpsula puede tambin mediar adherencia
del GAS y la invasin paracellular del tejido fino va atar al receptor hyaluronan celular
CD44.
- La protena de F se ha mostrado superficie-para ser expresada y para atar firmemente
a la fibronectina, la protena extracelular de la matriz a la cual lazo del GAS. La
protena de M no se expresa bajo condiciones que promuevan la expresin de la
protena de F (O2 alto y CO2 bajo), y viceversa. La protena de F puede ser la
adhesin para las clulas epiteliales respiratorias pero esto sigue siendo polmica. F los mutantes no atan a las clulas de Langerhans en la epidermis, sino atan normalmente
a los keratinocitosis
- El cido de Lipoteicoico (LTA) se encuentra en abundancia en la superficie del GAS,
adherente a la protena de M. Hay una cierta evidencia que LTA es una adhesin que ata
el GAS a la fibronectina, aunque esto es polmico.
El GAS tambin posee una familia de las protenas obligatorias de la inmunoglobulina
que tienen semejanzas estructurales a la protena de M. Estas protenas pueden atar a la
regin conservada de Fc. de IgG o de IgA humano. Este atascamiento "no-inmune" de
Ig. Evita que la inmunoglobulina molecular acte como opsoninas para los neutrfilos
que llevan los receptores de Fc. en su superficie.

- El peptidase de C5a es una protena superficial que hace inactivo C5a, un


pptido quimiotctico potente, generado por la activacin proteoltica del quinto
componente del complemento (C5).
c. Factores Secretados De la Virulencia
- Las exotoxinas pirgena streptococcal (SPEs) A, B y C fueron referidas antes como
toxinas eritrogenicas Estas toxinas aparecen ser responsables de la erupcin de la
escarlatina, y del choque que puede resultar de infecciones streptococcal severas.
Las tres toxinas inducen fiebre, pero son inmunolgico distintas. SPE B que se codifica
en el cromosoma de todo el GAS, pero algunas tensiones no hacen una protena activa.

SPE B puede hender el precursor interleucina-1B (pIL-1B) a su forma activa (el pIL-1B
por los macrfagos inflamatorios), y puede degradar fibronectina SPE A y C son
codificados por el bacterifago; sus funciones no son saber pero la vuelta de la infeccin
severa del GAS en la ltima dcada fue asociada al reaparecer de SPE A produciendo
bacterias. En un estudio el 90% del GAS de pacientes con "enfermedad seria" (choque
de la invasin de la circulacin sangunea) hizo SPE A, mientras que SPE A fue
encontrado en el solamente 54% de aislantes de pacientes con infecciones sencillas. Sin
embargo, en una encuesta ms reciente SPE A fue encontrado en el solamente 44% de
aislantes de pacientes con infecciones severas. Las protenas todas de SPE tienen
caractersticas de superantgenos, causando la activacin no especfico de los Tlinfocitos del ordenador principal.
- Streptolysin S (SLS) es un oxigen-estable, la protena no-non-antigenic, pequea
del peso molecular que puede ser sobre todo clula limitada y es responsable de la
hemlisis producido por GAS en la superficie de las placas del sangre-agar. El gen que
codificaba SLS se ha identificado y miente recientemente en el jefe de un operon de
nueve genes responsables de su activacin y secrecin a la superficie de la clula.
Streptolysin tiene semejanzas estructurales a otras bacteriocinas bacterianas Gram.positive, una familia de las molculas que son txicas a otras membranas bacterianas de
la clula y exhiben a veces caractersticas hemolticas o citolticas. As la produccin de
SLS puede ayudar de GAS compite contra otras bacterias para un lugar en superficies
epiteliales. SLS aparece sin embargo no suficiente necesario para la infeccin suave
profunda del tejido fino del GAS, pues los mutantes deficientes de SLS no pueden
producir lesiones de piel necrticas en el modelo del ratn.
- Streptolysin O (SLO) es un molecular oxgeno-oxygen-labile con la actividad
hemoltica dbil que se polimeriza en barra-como las estructuras que insertan en
membranas colesterol-que contienen a los poros de la forma. SLO es cardiotxico
cuando est infundido intravenoso en animales y SLO es antigenic. El anticuerpo
contra SLO se utiliza a menudo para diagnosticar la infeccin reciente del GAS
- Streptokinase es una protena secretada que combina 1:1 con plasmingeno para
hacer el plasma funcional, que puede hidrolizar la fibrina y otras protenas del
ordenador principal. Cuando esta' encuadernado a la superficie bacteriana de la clula,
plasma no es inhibido por la uno-macro globulina. De esta manera, el streptokinase

puede promover la extensin del GAS a travs de tejidos finos. Streptokinase del
estreptococo de G del grupo se utiliza teraputico para disolver cogulos. Streptokinase
es antigenic y el anticuerpo puede neutralizar actividad enzimtica.
- El hyaluronidasa disuelve la sustancia de tierra y promueve probablemente el
movimiento de bacterias a travs de tejido fino. La cpsula del GAS es tambin un
substrato para esta enzima y no est clara cmo las bacterias regulan sntesis y el
volumen de ventas de los dos factores.
d. Patogenia y Manifestaciones Clnicas
Se ha identificado un gran nmero de constituyentes somticos y productos
extracelulares en la bacteria que en ocasiones actan como factores de virulencia, como
la protena M, el cido hialurnico, los cidos lipoteicoicos, enzimas y toxinas. Su
patogenia se esquematiza brevemente en la figura 1. S. pyogenes es responsable de un
amplio abanico de infecciones ms o menos graves que, por orden de frecuencia, son:
faringitis, infecciones cutneas (imptigo y erisipela) y de tejidos blandos, sepsis
puerperal, neumona, endocarditis, meningitis y artritis. Incluso origina cuadros de
fiebre escarlatiniforme y el sndrome del shock txico, debidos a cepas productoras de
toxinas. En los ltimos aos ha habido un incremento en la notificacin de los casos de
shock txico producidos por S. pyogenes en Estados Unidos y Europa y, en la mayora
de ellos, las cepas que lo originaban eran productoras de protena M1 o M3. Todo
parece indicar que son estas exotoxinas las que estn directamente implicadas en la
produccin del cuadro.
No obstante, el cuadro clnico ms frecuente causado por S. pyogenes es la faringitis. Se
caracteriza por dolor farngeo seguido de fiebre, cefalea, nauseas y vmitos. En la
exploracin fsica aparece un eritema farngeo, acompaado de un exudado blanquecino
faringoamigdalar en forma de punteado, que tiende a confluir en grandes placas que
rellenan las criptas, a veces con aspecto serosanguinolento y adenopatas cervicales de
localizacin anterior y de tamao moderado. En general, las secuelas de la infeccin no
tratada pueden ser de tipo supurado, como resultado de la diseminacin a los tejidos
contiguos, o no supuradas como la fiebre reumtica y la glomerulonefritis.

e. Consideraciones Diagnsticas Y Teraputicas:


El aislamiento e identificacin de S. pyogenes se realiza para instaurar un tratamiento
que evite el riesgo de aparicin de las secuelas supuradas y, especialmente, de las no
supuradas. El tratamiento de eleccin es la penicilina. Su eficacia clnica se basa en la
excelente sensibilidad que presentan a este antibitico todas las cepas del agente causal.
Pese a que en los ltimos 60 aos se han usado en todo el mundo grandes cantidades de
penicilina y de otros antibiticos -lactmicos, no se ha constatado la aparicin de cepas
resistentes o con sensibilidad disminuida a ese antibitico.
La alergia a la penicilina, confirmada o supuesta, hace que, en un buen nmero de
casos, los clnicos la descarten para el tratamiento, y por precaucin, tambin a los otros
antibiticos -lactmicos. Adems, desde 1958, se han publicado numerosos estudios
que constatan un cierto porcentaje de fracasos teraputicos en los tratamientos con
penicilina, que oscilan entre el 8 y el 20%. Como la causa no es la resistencia deS.
pyogenes, se han buscado explicaciones alternativas no siempre convincentes, como
son:
1. Teora de la patogenicidad indirecta debida a la presencia de bacterias
productoras de -lactamasas que colonizan la faringe y destruyen localmente la
penicilina impidiendo su accin sobre el estreptococo. Se han implicado a las
cepas de Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Haemophilus
parainfluenzae, Moraxella catarrhalis y Bacteroides fragilis.
2. Teora de la tolerancia a la penicilina, considerada un tipo de resistencia en la
que la accin letal del antibitico est retardada, dando lugar a que se comporte
ms como un antibitico bacteriosttico que como bactericida.
3. Ausencia de cumplimiento de la pauta teraputica por parte del paciente, sobre
todo por la disminucin del nmero de dosis y, a veces, por la temprana
desaparicin de los sntomas. Est demostrado que la disminucin de los das de

tratamiento aumenta el nmero de fracasos bacteriolgicos y la presencia de


complicaciones supuradas locales.
4. Efecto inculo.
5. Estado de portador de S. pyogenes. Se ha demostrado que la erradicacin
bacteriana en dicho estado es ms difcil que la de la enfermedad. Un 10% de los
pacientes sintomticos con faringitis aguda, de los que se asla S. pyogenes, no
tienen evidencia serolgica de la infeccin. En el grupo de portadores hay una
elevada tasa de fracasos teraputicos, en algunos casos relacionados con el
fracaso en la erradicacin.
6. Teora de la supervivencia bacteriana intracelular, propugnada por Neeman et al
en 1998, que asume la persistencia de la bacteria dentro de la clula evitando la
accin del antibitico.
Los macrlidos se consideran el tratamiento alternativo en la faringoamigdalitis
estreptoccica, donde han demostrado ser tan eficaces y seguros como las penicilinas.
Por ello figuran en las guas actuales de teraputica antimicrobiana y se usan
ampliamente. En un reciente estudio realizado en Espaa, se constata que ms del 15%
de las faringitis en general, no slo las estreptoccicas, se tratan con macrlidos. Entre
los macrlidos existan escasas diferencias de actividad in vitro frente a S. pyogenes y
en los estudios clnicos de tratamiento de la faringitis estreptoccica realizados
mostraron una eficacia similar. Los macrlidos se clasifican, segn el nmero de tomos
de su ncleo, en macrlidos de 14, 15 y 16 tomos. De los de 14, son representantes la
eritromicina, claritromicina, roxitromicina y diritromicina; de los de 15 tomos, tambin
llamados azlidas, la azitromicina, y de los de 16, la miocamicina, josamicina y
espiramicina.
En S. pyogenes existe un mecanismo de resistencia a los macrlidos que se adquiere a
travs de plsmidos y transposones portadores de uno de los genes erm (erythromycin
ribosomal methylase). Estos genes codifican una metilasa que, cuando se expresa,
dimetila un residuo especfico de adenina del RNA ribosmico 23S (A2058, segn
numeracin de Escherichia coli), induciendo un cambio conformacional que impide la
unin a su lugar de accin tanto de los macrlidos como de las lincosamidas y
estreptograminas B. Este patrn fenotpico se denomina resistencia MLS B. La expresin
del gen erm puede ser constitutiva o inducible (resistencia disociada). Cuando la

expresin es inducible depende, entre otras cosas, de la capacidad inductora del


antibitico. Las cepas con resistencia inducible se muestran resistentes a los macrlidos
de 14 y 15 tomos y, en algunos casos, "aparentemente" sensibles a macrlidos de 16
tomos y a las lincosamidas, aunque en realidad deben considerarse resistentes. Por ello,
cuando una cepa presenta este mecanismo de resistencia se pierde la sensibilidad a
todos los macrlidos y lincosamidas, as como a las estreptograminas B. En estudios
recientes, se ha encontrado para esta especie una relacin importante entre la presencia
del gen ermB y la expresin de un fenotipo MLSB constitutivo, y entre la presencia del
gen ermTR y la expresin de un fenotipo MLS B inducible, aunque no siempre es as y, a
veces, se presentan los dos genes de resistencia a los macrlidos en la misma cepa, lo
que dificulta la deduccin, a partir del fenotipo, del posible gen implicado en la
resistencia.
En nuestro pas, como en otros muchos lugares del mundo, las cepas de S. pyogenes
eran casi uniformemente sensibles a todos los macrlidos. La frecuencia de resistencia a
la eritromicina, entre finales de los 80 y principios de los 90, oscilaba entre el 0-3%. En
1992, se describi en Finlandia una prevalencia elevada de cepas resistentes a la
eritromicina que, en las de origen farngeo, haba pasado del 5% en 1988 al 11% en
1990, e incluso porcentajes superiores (entre el 10-20%) segn el rea geogrfica, a
finales de esa dcada. Muchas de esas cepas presentaban un patrn desconocido hasta
entonces en S. pyogenes: resistencia a los macrlidos de 14 y 15 tomos pero
sensibilidad a los de 16 y a las lincosamidas. Este patrn, distinto del conferido por el
gen erm, se llam fenotipo M o "nueva resistencia". En 1996 se identific el
mecanismo, que consiste en un sistema de expulsin activa codificado por el gen mef
(macrolide efflux), que expulsa selectivamente los macrlidos de 14 y 15 tomos, pero
no los de 16 ni las lincosamidas. Los genes mefA, originalmente descubierto en S.
pyogenes, y mefE, descrito inicialmente en Streptococcus pneumoniae, tienen una
homologa del 90% y, recientemente, se han incorporado a una misma clase de
determinantes de resistencia a los macrlidos denominada mefA. Genes de esta clase se
han encontrado en diferentes gneros de bacterias grampositivas, tales como
Corynebacterium, Enterococcus, Micrococcus, as como en otros estreptococos, como
los del grupo C y G de la clasificacin de Lancefield. Estos genes nunca se han
detectado en DNA extracromosmico y, en algunos casos, se han transferido por
conjugacin. Recientemente se han encontrado como parte del transposn Tn1217.1.

Este nuevo mecanismo de resistencia se ha extendido rpidamente, al menos en S.


pyogenes. Datos recientes de resistencia a la eritromicina recogidos en distintos puntos
de la geografa arrojan resultados muy dispares, confirmando an ms la diferencia de
distribucin de las cepas resistentes. Concretamente, en Taiwan, entre 1992 y 1995,
haba un 40,9% de cepas resistentes, siendo el 61,7% del fenotipo M y, en 1998, se
alcanz la cifra del 71%, siendo el 90,9% del fenotipo M. En Italia, las cifras de
resistencia a la eritromicina son del 45%, con slo un 30% del fenotipo M; en otros
pases europeos las cifras son menores: 12,7% (10% fenotipo M) en Berln, 6,4% (84%
fenotipo M) en Blgica, o 6,2% (2,8% fenotipo M) en Francia. En Espaa, diversos
estudios realizados a mediados de los noventa en distintas zonas de nuestro pas
pusieron de manifiesto un importante aumento de la resistencia de S. pyogenes a la
eritromicina, fundamentalmente por cepas con el fenotipo M. En dos estudios
multicntricos nacionales de cepas recogidas entre 1997 y 1998, entre el 24 y el 27% de
las cepas eran resistentes a ese antibitico, presentando la gran mayora un fenotipo M.
La mayor parte de las cepas resistentes pertenecen a unos pocos clones, o al mismo
clon. En Espaa, Prez-Trallero et al. (1999), demostraron que la mayora de las cepas
que tenan el fenotipo M pertenecan a dos clones, mientras que las cepas con fenotipo
MLSB se agrupaban en mltiples clones. En Finlandia, Kataja et al. en 1998, detectan
que el 88% de las cepas con fenotipo M eran del mismo clon. Sin embargo, en Taiwan,
la gran mayora de las cepas con fenotipo MLSB eran del mismo clon, mientras que las
del fenotipo M pertenecan a 15 clones distintos.
Las cepas resistentes in vitro a los macrlidos se han correlacionado in vivo con cifras
ms bajas de erradicacin. Un estudio de Varaldo et al., en 1998, demostr que, en el
80% de los pacientes tratados con macrlidos que tenan cepas sensibles a la
eritromicina, se erradicaba S. pyogenes mientras que, en los que tenan cepas resistentes,
slo haba erradicacin tras el tratamiento con macrlidos en el 60% de los casos.
Esta nueva resistencia tiene implicaciones para los laboratorios de Microbiologa.
Actualmente, muchos laboratorios no determinan la sensibilidad antibitica de los
aislamientos farngeos de S. pyogenes, asumiendo que todos son sensibles a la penicilina
G y, casi todos, a los macrlidos. Si acaso, se prueba la eritromicina y se asume que el
resultado vale para todos los macrlidos. Creemos que esta actitud debe modificarse,
realizando pruebas de sensibilidad a la eritromicina y tambin a la clindamicina o un

macrlido de 16 tomos. La tcnica ms apropiada es la descrita en 1993 por Sepl


quin, para identificar los fenotipos, recomienda utilizar un disco de eritromicina de 15
g y otro de clindamicina de 2 g en una placa de agar sangre inoculada con la cepa de
S. pyogenes que queremos evaluar. Despus de 24 h de incubacin a 35 C, cuando se
observa un estrechamiento en la zona prxima del halo de inhibicin de la clindamicina,
en presencia del disco de eritromicina, se define como un fenotipo MLS B inducible.
Cuando la cepa presenta resistencia a la clindamicina, confirmada por el mtodo de
microdilucin, y no existe el estrechamiento de su halo de inhibicin, estamos ante un
fenotipo MLSB constitutivo. El fenotipo M se caracteriza por la sensibilidad a la
clindamicina y la resistencia a la eritromicina, sin estrechamiento del halo de inhibicin
del primero de estos antibiticos.

II. S. AGALACTIAE (-Hemoltico, Grupo B)


El hbitat natural de S. agalactiae es el aparato digestivo, vagina y algunas fuentes
animales tales como la leche cruda procedente de ovejas o vacas con mastitis. Tambin
puede comportarse como patgeno oportunista. Las enfermedades que produce se
relacionan con la infeccin de los recin nacidos durante el parto a causa de bacterias
presentes en la vagina y regin perineal de la madre.
Las enfermedades que producen son:
1) enfermedad neonatal (meningitis, neumona y sepsis)
2) sepsis puerperal
3) faringitis
El tratamiento se basa en Ampicilina administrada a madres portadoras en el
momento del parto.
a. Aspecto Fenotpico:
GBS son -hemolticos pero no produzca tpicamente las zonas grandes de la hemlisis
tales como sos asociados al streptolysin S del GAS. Tambin producen un pigmento
anaranjado que se pueda utilizar para la identificacin clnica. La produccin del

pigmento se conecta - la produccin del hemolysin, y ambas son acentuadas


por la incubacin anaerobia.

b. Factores De la Virulencia
- La cpsula superficial del polisacrido de GBS es el determinante bien-estudiado de
la virulencia de la infeccin neonatal, en virtud de sus caractersticas antiphagocytic.
los mutantes Cpsula-deficientes han disminuido grandemente virulencia en los
modelos animales. Los residuos cidos sialic en la cpsula inhiben el atascamiento del
componente opsonically-activo C3 del complemento a la superficie de la clula, de tal
modo bloqueando la activacin del camino alternativo. El paso de Transplacental del
anticuerpo anticapsular tipo-especifico de IgG de la madre al infante es un factor
protector importante contra enfermedad invasora. Las vacunas conyugal basadas en
cpsulas del polisacrido de GBS son protectoras para el recin nacido cuando ahora
estn administradas a los animales embarazados, con ensayos humanos en curso.
Los estudios especficos del mutante han mostrado que el -hemolysin de GBS es
citotxico a las clulas epiteliales y endoteliales pulmonares, y pueden contribuir a
lesin pulmonar y al exudado alveolar de la protena de la pulmona del tempranoinicio. La actividad del hemolysin de GBS es bloqueada por los fosfolipidos del
surfactante, proporcionando a un anlisis razonado para el riesgo creciente de recin
nacidos prematuros, surfactant-deficientes a la pulmona severa. Esta molcula tambin
aparece inducir el desbloquear del cytokine y la produccin ntrica del xido en
macrfagos y puede estimular los elementos de la cascada del sepsis.

c. Epidemiologa
GBS se encuentran en ganados tan bien como seres humanos, y son un agente etiolgico
importante de la mastitis de los bvidos. GBS colonizan comnmente el aparato
gastrointestinal ms bajo y la vagina de adultos sanos; el predominio en la poblacin en

cualquier hora dada es aproximadamente 20-30%. GBS son la causa principal de la


pulmona, sepsis y meningitis en los infantes recin nacidos, que pueden adquirir la
infeccin de una madre colonizada.

d. Manifestaciones Clnicas
La forma ms comn del temprano-inicio de enfermedad de GBS se convierte
tpicamente en el primer da de la vida y es una infeccin fulminante que implica
pulmona y septicemia. Los infantes prematuros estn en especialmente el alto riesgo
para la infeccin severa del temprano-inicio GBS. Los serotipos la cpsula del
polisacrido se asociaron a la infeccin del temprano-inicio reflejan su predominio
como colonizers en la poblacin del adulto, con una distribucin relativamente igual
entre los serotypes Ia, III, V e II del campo comn. la infeccin del Tarde-inicio GBS
puede ocurrir en infantes hasta 6 meses de la edad, tiene a menudo una presentacin
subacute, e implica bacteremia y con frecuencia meningitis. El tipo tensiones de III
GBS explica un porcentaje desproporcionado alto de los casos del tarde-inicio y de las
infecciones

del

CNS.

e. Patognesis
GBS debe primero establecer la colonizacin vaginal en la madre embarazada
adhiriendo a las clulas epiteliales vaginales y a las defensas inmunes mucosal que
resisten. Para acceder al feto, GBS puede ascender despus en la cavidad amniotic por
la penetracin de membranas placentarias. Chorioamnionitis y la proliferacin
bacteriana permiten que las bacterias entren en el pulmn fetal con la aspiracin del
lquido amniotic infectado. Alternativomente, el infante puede adquirir el organismo en
paso a travs del canal de nacimiento. La pulmona con lesin epitelial y endothelial del
pulmn de la clula es caracterstica de enfermedad temprana del inicio, y se puede
mediar en parte por las caractersticas citotxicas del ss-ss-hemolysin y de la afluencia
de los neutrophils del ordenador principal. GBS son capaces de epitelial alveolar
"invasor" y las clulas endothelial pulmonares dentro membrana-limitan las vacuolas.

Este proceso puede permitir que el organismo gane la entrada stepwise en la circulacin
sangunea. Las defensas fagocitarias del ordenador principal se invitan posteriormente
al claro las bacterias patgenas. Los infantes recin nacidos, y determinado los infantes
prematuros, tienen pocos macrfagos alveolares que adultos y exhiben chemotaxis
pobres del neutrophil. Adems, GBS son phagocytosed ineficazmente en ausencia del
opsonization por el anticuerpo o el complemento especfico, que pueden estar presentes
en cantidades disminuidas en suero neonatal. La cpsula del polisacrido de GBS tiene
un efecto inhibitorio marcado en la separacin fagocitaria previniendo la deposicin del
complemento en la superficie bacteriana. Los componentes de la protena superficial C
de GBS pueden retardar el opsonization y disminuir la matanza de GBS tomada por los
neutrophils. Los componentes pared-asociados de la clula de circular GBS inducen un
sndrome del sepsis caracterizado por la hipotensin systemic severa, la hipertensin
pulmonar, el hypoxemia y la acidosis. Este sndrome refleja los efectos perjudiciales de
una respuesta inflamatoria del ordenador principal mediada por el desbloquear del
factor de la necrosis del tumor (TNFalpha), de interleukins, de prostaglandinas y del
thromboxane. La difusin de la circulacin sangunea permite que GBS alcance sitios
mltiples del cuerpo, y la invasin de las clulas endothelial microvasculares del
cerebro puede ser el primer paso de progresin en la produccin de la meningitis.
f. Tratamiento
Los infantes con la infeccin de GBS pueden ser tratados con la penicilina, la
ampicilina o una cefalosporina. La investigacin universal de mujeres embarazadas en
la gestacin de las semanas 35-37 para la colonizacin de GBS de la vagina o del recto,
seguida por terapia antibitica profilctica durante trabajo a esas mujeres que prueban el
positivo para GBS (ms sos que tengan otros factores de riesgo tales como fiebre,
ruptura prolongada de membranas, o salida prematura), ha tenido un impacto favorable
significativo en la incidencia de la enfermedad del temprano-

III. S. PNEUMONIAE (-hemoltico, no presentan antgenos Lancefield)


Streptococcus pneumoniae es un diplococo Gram positivo, capsulado. Es un patgeno

extracelular y su virulencia est asociada fundamentalmente a la presencia de cpsula. Pese


a su descubrimiento hace ms de 100 aos, este agente contina siendo una causa
importante de morbilidad y mortalidad. Por otra parte, Griffith en la dcada de 1920,
demostr la capacidad de transformacin de esta bacteria, al observar que neumococos
vivos no capsulados inyectados en el peritoneo de ratn, junto a neumococos capsulados
destruidos por el calor, determinaban la aparicin de bacterias capsuladas viables, creando
las bases para el descubrimiento de DNA.

El hbitat natural de S. pneumoniae (neumococo) son las vas respiratorias


superiores de entre el 5 y el 70% de la poblacin. El ser humano es el nico reservorio
conocido de este patgeno. La forma de del neumococo es muy caracterstica:
diplococos en forma de punta de flecha.
Un factor de virulencia principal de este microorganismo es la presencia de una
cpsula polisacardica que permite la serotipificacin de los aislados (serotipo K.) Hay
descritos en torno a 20 serotipos de los que siete son los ms frecuentes y representan en
torno al 83% de los casos de infeccin en EE.UU.
La infeccin por neumococos es especialmente grave en nios que no tienen
completamente desarrollado su sistema inmune, as como en pacientes
inmunodeprimidos. Se estima que se producen en el mundo en torno a un milln de
muertes de nios menores de dos aos al ao por infecciones causadas por el
neumococo.
Este patgeno se transmite con facilidad por lo que puede producir brotes
epidmicos.

Las enfermedades de las que son responsables son:


1) neumona
2) meningitis
3) otitis media
4) sinusitis
5) conjuntivitis
Tratamiento: el tratamiento suele ser con cefalosporinas ya que hay muchas cepas
resistentes a penicilinas.
Existe una vacuna conjugada denominada Prevnar. que consiste en una mezcla de
polisacridos correspondientes a los siete serotipos K ms frecuentes del patgeno
conjugados sobre una protena transportadora aislada de Corynebacterium diphteriae.
La vacuna se aplica a los 2, 4 y 6 meses seguida de una dosis de recuerdo a una edad
Comprendida entre los 12 y 15 meses.
a. Caractersticas Del Agente:
S. pneumoniae es un coco Gram positivo encapsulado. Las clulas miden 0,5 a 1,2 m,
tienen forma oval o lanceolada y adoptan una agrupacin en pares o en cadenas cortas. Son
anaerobios facultativos, catalasa negativos. Requieren medios enriquecidos para
desarrollarse.

Producen hemlisis en agar sangre. Son solubles en presencia de sales biliares y


susceptibles a optoquina.
La cpsula permite su clasificacin en alrededor de 90 serotipos distintos, lo que se
realiza mediante la reaccin de Quellung que corresponde a una reaccin especifica del
antgeno capsular con el antisuero especfico. Esto se observa como un aumento de la
refraccin alrededor del S. pneumoniae, lo que se visualiza mediante microscopa.
b. Patogenia E Inmunidad:
S. pneumoniae es un patgeno humano exclusivo. La colonizacin de la nasofaringe
constituye el primer paso de la infeccin. Alrededor del 10% de los adultos y entre 20 a
40% de los nios sanos, estn colonizados por esta bacteria.
Este agente provoca enfermedad por su capacidad de escapar a la fagocitosis y de
replicarse en los tejidos, generando una respuesta inflamatoria intensa por parte del
hospedero,
(Figura 11.3-1).

c. Factores de Virulencia:
- Cpsula: Inhibe la fagocitosis, ya que evita el contacto entre receptores de clulas
fagocticas y la bacteria. Disminuye la produccin de una fraccin del complemento:
C3b.
- cidos teicoicos y peptidoglicano: Constituyentes de la pared celular que activan el
complemento y gatillan la liberacin de citoquinas (IL-1 y FNT-), desencadenando la
respuesta inflamatoria.
- Neumolisina: Citotoxina que acta sobre las clulas endoteliales y alveolares
facilitando a la bacteria el acceso al pulmn. Promueve la inflamacin activando la
va clsica del complemento por su unin a la fraccin Fc de las inmunoglobulinas y
estimulando monocitos para la produccin de citoquinas
d. Mecanismos de defensas del hospedero:

- Integridad de las defensas del aparato respiratorio: reflejo de la tos, revestimiento


muco ciliar y otros.
- Anticuerpos dirigidos contra la cpsula polisacrida del tipo inmunoglobulina G.
Protegen al hospedero de infecciones por este agente.
- El bazo es el sitio principal para la depuracin de bacterias capsuladas presentes en la
circulacin. Su ausencia aumenta en 100 veces el riesgo de infecciones invasivas
graves por este agente.
e .Clnica:
Es un agente etiolgico de enfermedades invasoras y no invasoras, tanto de la
poblacin peditrica como del adulto. Se define como enfermedad invasora aquellas en que
se asla Streptococcus pneumoniae de lquidos estriles:

Invasoras No Invasoras
- Meningitis - Otitis Media
- Neumona - Sinusitis
- Bacteremia o sepsis - Bronquitis
- Peritonitis - Conjuntivitis
- Artritis
- Celulitis
- Endocarditis
Representa la causa ms frecuente de neumona del nio mayor y del adulto y adems
es uno de los agentes ms frecuentes de meningitis bacteriana del nio.
f. Epidemiologa:
- Grupos de Riesgo:
Nios menores de 2 aos y adulto mayor de 65 aos.
Pacientes

inmunocomprometidos:

Asplnicos,

sndrome

nefrticos,

oncolgicos,

transplantados, SIDA.Pacientes con patologas crnicas: Bronquitis crnica, diabetes,


insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal.

- Mecanismo de transmisin:
La transmisin ocurre de persona a persona, a travs de gotas respiratorias y como
consecuencia de un contacto cercano prolongado. Esto se ve favorecido en hogares de
familias numerosas, jardines infantiles, campamentos y otros.
En 1967, se describen las primeras cepas de S pneumoniae resistentes a penicilina
(CIM . 0,06 g/ml) en el mundo. Sin embargo, slo en la dcada 1990 se comenz a
observar un significativo incremento en su resistencia a agentes -lactmicos. A esto se
agrega la aparicin de cepas resistentes a mltiples antimicrobianos, que incluyen a
macrlidos, cloranfenicol , tetraciclinas y cotrimoxazol. Este fenmeno ha sido descrito
prcticamente en todo el mundo, y ha obligado a los laboratorios clnicos a realizar en
forma rutinaria estudiode susceptibilidad a antimicrobianos a las cepas de S pneumoniae.
La aparicin de cepas de S. pneumoniae resistentes a Penicilina y Cefalosporinas de
tercera generacin ha generado un problema en el manejo de estas infecciones, lo cual ha
significado tomar las siguientes medidas:
a) Mantener un sistema de vigilancia nacional de la susceptibilidad antimicrobiana,
considerando que vara de una rea geogrfica a otra y estudiar los serotipos que ms
frecuentemente se asocian a resistencia antimicrobiana.
b) Investigar nuevos antibiticos para el tratamiento de enfermedades invasivas
c) Promover el uso racional de los antimicrobianos en nuestro medio, impulsado por el
Ministerio de Salud.
d) Prescripcin de la vacuna antineumoccica a la poblacin de riesgo

g. Diagnstico:
Muestras clnicas: LCR., sangre, lquido articular, peritoneal o de otros sitios estriles.
Secreciones provenientes del tracto respiratorio.
Tincin de Gram: Se observan diplococos Gram positivos, lo que permite hacer un
diagnstico presuntivo.
Cultivo: En agar sangre, requiere incubacin en atmsferas con 5% de CO 2. En este medio
se visualiza la hemlisis y la aplicacin de pruebas bioqumicas tales como disco de

optoquina y solubilidad en bilis permiten diferenciarlo de otros Streptococcus


hemolticos. El diagnstico definitivo se realiza aplicando la reaccin de Quellung.
Deteccin de antgenos: El polisacrido capsular soluble se puede detectar con rapidez en
lquidos estriles como L.C.R. Se puede detectar con tcnicas de aglutinacin del ltex
o de contrainmunoelectroforesis.
Susceptibilidad antimicrobiana: Se realiza con diferentes tcnicas.
- Tcnica de difusin en disco. Para evaluar la susceptibilidad a penicilina se utiliza
un disco de oxacilina de 1 ug. Se considera resistente, cuando el halo de inhibicin
es menor o igual a 20 mm. Es una tcnica cualitativa sensible y especfica.
- E-TEST: Es una tcnica cuantitativa que permite medir Concentracin Inhibitoria
Mnima (CIM). Tiene buena correlacin con los mtodos gold standard para
evaluar susceptibilidad del S. pneumoniae, que son los de dilucin en agar y
macrodilucin en caldo.
El comit internacional de estandarizacin de procedimientos de laboratorio clnico
(National Committee for Control of Laboratory Standards, NCCLS), ha establecido los
siguientes niveles de CIM para el diagnstico de cepas de S. pneumoniae sensibles o
resistentes a Penicilina y Cefotaxima (Tabla 11.3-2).

* Se indican los puntos de corte de cefotaxima en pacientes con sospecha de meningitis. En


pacientes con Sndromes NO menngeos, los puntos de corte para sensible, resistencia
intermedia y resistencia alta son <1, 2 y > 4g/ml respectivamente.
El mecanismo de resistencia de S. pneumoniae a Penicilina se debe a la alteracin de
las protenas fijadoras de penicilina (PBP), fenmeno debido a la recombinacin gentica de
ADN entre diferentes especies.

h. Tratamiento:
Considerando la existencia de cepas resistentes a antibiticos lactmicos, en la
eleccin del antibitico a utilizar, debe considerarse:
- Sitio de infeccin: menngeo o extra menngeo
- Grado de resistencia a penicilina
- Resistencia a otros antibiticos
- Severidad de la enfermedad
- Existencia de inmunodepresin
- La dosis y ruta de administracin del antimicrobiano
La penicilina contina siendo el tratamiento de eleccin en las infecciones no
menngeas. Las cefalosporinas de tercera generacin se utilizan en las infecciones
menngeas
y en caso de alta resistencia se asocia vancomicina.
i. Profilaxis:
- Vacuna polisacrido capsular. Contiene 23 serotipos. Eficaz en la poblacin de riesgo
de infeccin neumoccica, mayor de 2 aos.
- Vacuna conjugada. Contiene 7 serotipos. Eficaz en la poblacin de riesgo de infeccin
neumoccica, menor de 2 aos.

IV. E. FAECALIS (actividad hemoltica variable, Grupo D)


El hbitat natural de E. faecalis (enterococo o estreptococo fecal) es el aparato
digestivo, la cavidad oral, la vescula, uretra y vagina. Es un patgeno oportunista.
Es responsable de las siguientes enfermedades:
1) endocarditis, causada por miembros del grupo viridans y relacionada con
pacientes con problemas cardiacos que han sido sometidos a tratamientos
dentales. (S. mutans, miembro del grupo viridans es uno de los responsables de
la caries dental.)
2) bacteremia
3) infecciones de las vas urinarias

4) infecciones abdominales
5) sepsis neonatal e infecciones de los tejidos blandos
6) Infecciones hospitalarias en pacientes con catteres y otros dispositivos fijos.

PROTEUS

Las especies de Proteus, que son miembros de la tribu Proteeae, forma parte de la flora
humana gastrointestinal normal y existen como microorganismo saprfilos en agua y
tierra.
CARACTERISTICAS DE PROTEUS.
Caractersticas generales.
Los miembros del gnero Proteus presentan fuerte actividad de ureasa, producen cido
sulfhdrico, son mtiles y positivos para la actividad de desaminasa de fenialalanina y
negativos para fermentacin de lactosa. Aunque se identifican cuatro especies de
Proteus, solo dos ocasionan enfermedad en los humanos: Proteus mirabilis y Proteus
vulgaris.

P. mirabilis es el ms comn de los dos patgenos y se diferencia de P. vulgaris porque


no transforma el triptfano en indol. Muchas colonias de P. mirabilis y P. vulgaris son
muy mtiles y presentan motilidad de enjambre en las placas de agar con sangre. Los
enjambres de colonias Proteus se diseminan en ondas a travs de la superficie del agar y
en ocasiones dificultan mucho la posibilidad de asilar otros microorganismos en la
placa.
Los serotipos de colonias de Proteus se determinan por los antgenos O, H y K. Los
anticuerpos a tres antgenos O de Proteus se emplean en la prueba Weil-Felix para
diagnosticar ciertas enfermedades que se deben a rickettsia.

Proteus mirabilis

Mecanismo de patogenidad.
Los principales determinantes de la virulencia de las especies de Proteus son
lipopolisacridos, Pili, actividad de ureasa y cpsulas.
El lipopolisacrido de Proteus, lo mismo que el de otros microorganismos entricos,
presenta actividad endotxica. Los Pili de Proteus, favorecen la colonizacin renal y la
ureasa de Proteus transforma la urea en NH4 y CO2. Estos productos de hidrlisis de la
urea alcalinizan precipitan, los iones Mg+ y Ca+ y conducen a la formacin de clculos
renales. El NH4 tambin protege a Proteus en el rin de la va clsica de complementos

al destruir el C4. Los estudios demuestran que la cpsula de Protues no slo protege los
microorganismos contra los fagocitos, sino tambin precipita MgNH4PO46H2O
(estruvita). Los clculos de estruvita constituyen una complicacin frecuente en las
infecciones de va urinarias por P. mirabilis.

ENFERMEDADES POR PROTEUS


P. mirabilis es causa frecuente de infecciones de vas urinarias nosocmicas y
adquiridas en la comunidad, incluso pielonefritis y cistitis. Como la pielonefritis por
Escherichia coli, la pielonefritis por P. mirabilis ocasiona sepsis. Ya que la infeccin por
Proteus alcaliniza la orina, los pacientes con infecciones repetidas padecen clculos
renales. P. mirabilis ocasiona infecciones de vejiga que llega a producir sepsis en
sujetos hospitalizados con sondas urinarias fijas. Otras infecciones por Proteus incluyen
infecciones de heridas y neumona.
P. mirabilis da lugar a la mayor parte de infecciones por Proteus. P. vulgaris se aisla en
particular en personas con inmunosupresin

YERSINIA

ESPECIES DE YERSINIA
El gnero Yersinia incluye once especies, de las que slo tres Y enterocolitica, Y
pseudotuberculosis y Y. pestis poseen inters en patologa humana. Estas especies
patgenas tienen su reservorio en diversos animales, las dos primeras causan
fundamentalmente enteritis y Y pestis desde su reservorio en los roedores salvajes es
transmitida al hombre a travs de las pulgas causando la peste.

CARACTERSTICAS DE YERSINIA
Caractersticas generales.
Las yersinias son cocobacilos gramnegativos pequeos que crecen como pequeas
colonias lactosa-negativas sobre agar MacConkey o agar para Salmonellas y Shigellas
tras 48 h de incubacin a temperatura ambiente. La temperatura ptima para el
desarrollo de yersinia, a diferencia de otros microorganismos entricos, es de 25 a 32C.
Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolitica difieren de Y. pestis porque son mtiles y
tienen flagelos polares o peritriquios. Y.pseudotuberculosis fermenta la rhamnosa y la
melibiosa, en tanto que Y. enterocolitica descarboxila la ornitina y fermenta la sacarosa,
la celobiosa y el sorbitol.
Los serotipos de yersinia se determinan por sus especificidades antignicas O y H. Y.
pseudotuberculosis tiene seis serotipos y Y. enterocolitica, 27. Y. enterocolitica 0:9
reacciona con los anticuerpos que se dirigen contra antgenos Brucella, de modo que los
pacientes con ttulos altos de anticuerpos Brucella en realidad pueden padecer una
infeccin por Yersinia.
La diferenciacin de las dems enterobacterias no es dificil. Toda enterobacteria lisina
descarboxilasa negativa, agasgena, con una ureasa muy activa es con mucha
probabilidad una yersinia.

Yersinia enterocoltica

PATOGENIA
Estas dos especies de Yersinia invaden la mucosa instestinal, donde se multiplican
causando una reaccin inflamatoria, produciendo un cuadro de diarrea e invadiendo en
algn caso los ganglios mesentricos produciendo adenitis supurada.
Los mecanismos moleculares de patogenicidad han sido muy estudiados y son de
enorme complejidad. La codificacin de las protenas involucradas en la patogenicidad
(adhesinas e invasinas) es para algunas plasmdica y para otras cromosmica. Su
expresin es variable y est regulada por la temperatura y la concentracin de calcio.
Estas bacterias poseeen factores anticomplementarios y antifagocitarios (cpsula).
Aunque en diversas infecciones causadas por patgenos primarios como el estreptococo
del grupo A, M. tuberculosis, las clamidias, y otros se producen fenmenos patolgicos
tardos de base inmunitaria como artritis reactiva, iritis, uretritis (Sndrome de Reiter) y
otros, alguno de los cuales se dan mayoritariamente en personas con determinados

grupos de HLA; estos fenmenos reactivos son particularmente frecuentes tras las
infecciones por yersinia.

Mecanismos de patogenicidad.
Las yersinias son patgenos intracelulares facultativos que invaden los macrfagos y las
clulas epiteliales. Los factores de virulencia mejor estudiados de Yersinia son diversas
protenas que median la unin y la entrada a estas clulas.
1) Productos bacterianos que participan en la virulencia.
Las concentraciones de Ca2+ y la temperatura regulan la expresin de diversas protenas
que participan en la virulencia y varias de las protenas estn codificadas sobre un
plsmido de virulencia de 70 a 75 kb.
Tanto Y.pseudotubereulosis como Y. enterocolitiea expresan protenas Inv, que son
protenas de "invasin" de 108 kD las cuales se enlazan con las integrinas beta 1 y
favorecen la capacidad de las yersinias para invadir las clulas husped. Las protenas
Inv se expresan sobre todo a 28 C y tal vez sean ms importantes en la invasin de
parches de Peyer, poco despus de que las yersinias se ingieren. Y. enteroeolitica
expresa protenas Ail, protenas con "locus de invasin-unin" de 15 kD, que favorecen
la entrada a las clulas husped. Tambin expresa, protenas YadA, que son adhesinas
fibrilares codificadas por plsmidos que se enlazan con la fibronectina y la colgena y
permiten que las yersinias invadan el epitelio del ileo. Y. pseudotuberculosis, lo mismo
que Y. pestis, producen la adhesina pH 6, sustancia que permite que la bacteria enlace
con las clulas epiteliales.
Otros factores de virulencia de Yersinia incluyen protenas superficiales Yops, algunas
de las cuales son protenas antifagocticas; los antgenos V y W, lipopolisacrido
endotxico.
Y. pseudotuberculosis produce una exotoxina idntica a la toxina de murino de Y.pestis.
Esta toxina inhibe la respiracin en la mitocondria al dividir el dinucletido

nicotinamina y adenina (NAO) para dar difosfato de adenosina y ribosa (ADP-ribosa) y


nicotinamida.
2) El ciclo de infeccin de Yersinia.
Los humanos se infectan con yersinias gastrointestinales cuando ingresan agua

alimentos contaminados con heces infectadas de animales o humanos. Los


microorganismos invaden inicialmente el epitelio intestinal y los parches o placas de
Peyer. Las yersinias que colonizan el tejido linfoide se multiplican dentro de las
vacuolas fagocticas o macrfagos. La invasin de la pared intestinal produce ulceracin
mucosa, y la invasin linfoide aumenta de tamao los ganglios y les confiere firmeza.
Los ganglios mesentricos son los que ms se afectan.
En la mayor parte de los casos la infeccin se restringe a la mucosa intestinal y los
ganglios mesentricos, pero algunos individuos padecen bacteriemia, sepsis y
enfermedad diseminada. Estos microorganismos se desarrollan en el hgado, donde su
presencia da lugar a la formacin de abcesos hepticos. Los individuos con riesgo de
enfermedad diseminada incluyen a los que tiene enfermedades hepticas preexistentes,
lactantes de menos de un ao, pacientes con hemoglobinopatas o diabetes e individuos
que reciben grandes dosis de corticosteroides.
CLNICA
La enteritis inespecfica -diarrea, dolor abdominal y fiebre es la forma clnica ms
frecuente. Afecta en general a nios menores de 5 aos. Evoluciona hacia la curacin
espontnea en 5 a 10 das.
La adenitis mesentrica se da en nios de 5 a 15 aos. En general se presenta como un
cuadro de apendicitis con fiebre, aunque en ocasiones hay diarrea moderada. Muchos de
estos enfermos son operados observndose en general un apndice normal,
adenomegalias en el mesenterio del leon terminal, que est hipermico e inflamado y
suele existir una pequea cantidad de exudado en la cavidad peritoneal.
Y Enterocoltica causa con frecuencia enteritis, en tanto que Y pseudotuberculosis causa
principalmente adenitis mesentrica.

Las artritis reactivas y otras manifestaciones inmunopatolgicas se dan, principalmente,


en adultos. La sepsis, de modo semejante a lo que sucede con las salmoneras
gastroentefticas, es infrecuente y tiene lugar en ancianos o individuos con
enfermedades de base como cirrosis, hemocromatosis, diabetes o neoplasias.
Epidemiologa.
Y.pseudotuberculosis y Y.enterocolitica infectan a gran variedad de animales salvajes y
domsticos; los humanos a menudo se infectan cuando ingieren alimentos o agua
contaminados con heces de animales. Las infecciones por Y. pseudotuberculosis
adquieren con mayor frecuencia de animales salvajes mientras que las infecciones por
Y.enteroeolitica a menudo provienen de cerdos o perros.
Los casos de infeccin por Yersinia por lo general ocurren en forma grupal. Despus de
que se infecta una persona, sus contactos cercanos suelen experimentar una infeccin
secundaria, en particular cuando dicha persona maneja o prepara los alimentos de otras.
Por ejemplo, en Japn un solo individuo fue origen de un brote que infect a 20% de los
nios de cierta escuela. En Nueva York 218 nios de una escuela presentaron la
enfermedad tras beber leche contaminada. Los brotes de diarrea por Yersinia con
frecuencia tienen su origen en el suministro de agua contaminada. La mayor parte de los
tipos de diarrea transmitida por el agua, incluso los ocasionados bastoncillos entricos,
virus y Giardia, prevalece durante el verano porque estos microorganismos "florecen"
en el agua tibia. El patrn de diarrea transmitida por el agua ocasionado por Yersinia es
opuesto. Como las yersinias sobreviven ms tiempo en el agua fra, casi todos los casos
de diarrea que se deben a estos microorganismos ocurren durante el invierno o a
comienzos de la primavera,
Diagnstico.
Alrededor de 24 h despus de la exposicin a Yersinia, el individuo comienza a
presentar sntomas, La infeccin sigue alguno de estos cuatro patrones:
1) los nios de menos de cinco aos en general padecen enteritis aguda con diarrea
prolongada.

2) Los nios mayores y los adultos tienen mayor probabilidad experimentar


gastroenteritis, iletis terminal, linfadenitis mesentrica o una combinacin de ellas. Los
sujetos afectados padecen diarrea, aumento de tamao de ganglios linfticos
mesentricos, cefalea, malestar general, fiebre y dolor abdominal grave. Los pacientes
con fiebre alta pueden sufrir convulsiones. La combinacin de aumento de tamao de
los ganglios linfticos mesetricos y dolor abdominal grave hace que los mdicos
confundan la enfermedad con apendicitis aguda.
3) Las mujeres de 15 a 45 aos padecen diarrea acompaada artritis y eritema nodoso.
4) Los individuos con enfermedad heptica preexistente, los lactantes, los pacientes con
hemoglobinopatas o diabetes y quienes reciben tratamiento con corticoesteroides a
dosis altas pueden presentar abscesos hepticos que se acompaan de sepsis.
Es preciso diferenciar la yersiniosis de la apendicitis, enfermedad por rasguo de gato,
de la salmonelosis la tularemia.
El diagnstico de yersiniosis se confirma mediante el cultivo de estos microorganismos
a partir de muestras de heces, muestras de sangre (en caso de sepsis), biopsias ganglios
linfticos mesentricos o muestras procedentes de otros sitios infectados. Los
microorganismos se enriquecen en forma selectiva colocando las muestras en solucin
salina isotnica y refrigerndolas hasta por tres semanas. Tambin se cuenta con una
prueba de aglutinacin para detectar la presencia de anticuerpos a Yersinia.

HELICOBACTER
ESPECIES DE HELICOBACTER
En 1983 B. J. Marshall y J. R. Warren reportaron el aislamiento de una bacteria
microaeroflica en espiral de la mucosa gstrica humana y demostraron que la presencia
de esta bacteria se vinculaba con inflamacin gstrica. El microorganismo se llam

originalmente Campylobacter pylori, pero el anlisis de la secuencia gentica de y los


estudios ultraestructurales condujeron a la creacin de un nuevo gen, Helicobacter, y a
que este microorganismo recibiera el nombre de Helicobacter pylori ahora se han
descrito cerca de 12 especies de Helicobacter.

Las especies de Helicobacter se encuentran en diversos animales. La mayor parte de


ellas reside en el estmago; no obstante, algunas se aslan tanto en el hgado como en el
estmago, y diversas especies ureasa-negativas solo son residentes del intestino. H.
pylori es de la causa gastritis crnica activa en humanos, constituye la principal causa
de lcera duodenal y gstrica, y es un factor de riesgo significativo para el surgimiento
de adenocarcinoma gstrico y linfomas de clulas B de grado bajo en tejido linfoide
relacionado con la mucosa gstrica.

CARACTERSTICAS DE HELICOBACTER
Morfologa. Fisiologa
H. pylori es un bacilo gramnegativo, curvado o espiral, de 0,5-1 pm de ancho y 2,5-4
pm de largo. Tiene 4-6 flagelos unipolares en forma de penacho.
Es un microorganismo microaerfilo, con una temperatura ptima de crecimiento de 37
C. Es oxidasa y catalasa positivo, y destaca la produccin de ureasa que lo diferencia
significativamente del gnero Campylobacter.

Caractersticas generales.
H. pylori es un bastoncillo microaeroflico un poco curvo con flagelos polares
mltiples. Aunque al principio se clasific como una especie de Campylobacter, no
puede cultivarse sobre agar Campy BAP porque es susceptible a la cefalotina. H. pylori
se cultiva en agar Brucella, medio con infusin de corazn y cerebro o agar con
tripticasa de soya que contenga 5% de sangre de bovino desfibrinada o sangre de
caballo. Las colonias aparecen tres a cinco das despus cuando se incuban a 37C en
una jarra Campy GasPak. H. pylori crece en una atmsfera que contenga 10% de CO2,
5% de O2 y 85% de N2, o se desarrolla en aire con 10% de CO2.
H. pylori es dbilmente hemoltico, oxidasa-positivo catalasa-positivo, y presenta
actividad intensa de ureasa difiere de las especies de Campylobacter por su perfil de
cidos grasos, con un alto porcentaje de cido graso 14:0, poco l6:0 y la presencia de un
cido graso 3-0H-18:0.

Helicobacter pylori
Mecanismos de patogenicidad
1) Productos bacterianos que participan en la virulencia. Se cree que los principales
productos bacterianos que participan en la patognesis de infecciones por H. pylori son
adhesinas, ureasa, flagelos, citotoxina vacuolante, protena CagA, dismutasa de
superxido, catalasa y fosfolipasas.

a) Adhesinas. Se cuenta con descripciones de por lo menos dos adhesinas de H. pylori.


Una es una hemaglutinina fibrilar que se enlaza con la N-acetilneuraminil-lactosa"
mientras que la otra es un pilus adhesivo que se enlaza con la fosfatidiletanolamina y la
laminina.
b) Ureasa. Se cree que la ureasa de H. pylori ayuda al microorganismo a sobrevivir en
medio cido. El amoniaco que produce la ureasa proporciona un microambiente menos
cido que el ambiente general. Es probable que la ureasa favorezca la inflamacin de la
mucosa gstrica al reclutar y activar PMN y monocitos. Adems, la ureasa tal vez
participe en la produccin de exceso de gastrina y de cido que ocurre durante la
infeccin por H. pylori.
Dos observaciones determinaron la importancia de la ureasa para H. pylori los
microorganismos de H. pylori deficientes en ureasa no sobreviven en el estmago y las
especies de Helicobacter ureasa-negativas slo se encuentran en el intestino.
c) Flagelos. Se cree que los flagelos hacen posible la supervivencia de Helicobacter ya
que permiten al microorganismo desplazarse de manera eficaz a travs de la mucosidad.
d) Citotoxina vacuolante. Durante el estudio de microorganismos Helicobacter los
investigadores describieron una citotoxina vacuolante que hace que las clulas del
cultivo elaboren muchas vacuolas citoplsmicas. La funcin de esta toxina en la
enfermedad an se discute.
Por una parte, las clulas vacuoladas casi nunca se observan en la mucosa gstrica
colonizada con Helicobacter.
Por otra, los estudios demuestran que cerca de 60% de las cepas H. pylori produce la
citotoxina, que la mayora de los pacientes con lcera duodenal presenta cepas
productoras de toxina, que en la mayora de los individuos con gastritis no ulcerativa a
largo plazo se observan cepas que no producen toxina y que la mayora de las personas
con lcera duodenal muestra anticuerpo s antitoxina.

e) Otros productos patogenticos. La funcin de la protena CagA se desconoce, pero


se sabe que su expresin acenta la actividad de la citotoxina vacuolante. Es posible que
la dismutasa de superxido y la catalasa permitan que H. pylori sobreviva dentro de los
PMN y monolitos cuando es fagocitada. Los investigadores demostraron que H. pylori
presenta actividad de fosfolipasa Al, A2 y C, y que las muestras de pacientes infectados
contienen lisofosftidos liberados por esta actividad. Tal vez las fosfolipasas
contribuyan a daos en la mucosa gstrica y duodenal. Algunos estudios revelaron que
la estructura del lipopolisacrido (LPS) de H. pylori se asemeja a los grupos sanguneos
de Lewis. Como hay antgenos de grupos sanguneos de Lewis presentes en la mucosa
gstrica, algunos investigadores piensan que el LPS de H. pylori enmascara los
microorganismos y los protege de que el sistema inmunitario los elimine. El LPS de H.
pylori tambin contribuye a la prdida de integridad de la mucosa al interferir con
reacciones entre los receptores de clulas gstricas y la laminina.

2) El ciclo de infeccin de Helicobacter. Los microorganismos H. pylori ocupan un


nicho poco comn dentro de la mucosa gstrica. El sitio ms comn de infeccin es el
antro (el rea que no secreta cido y se encuentra cerca del esfnter del ploro), donde
los microorganismos persisten durante muchos aos (por lo general 30 o ms).

Helicobacter no invade la mucosa pero al parecer produce sustancias que la erosionan.


Al inicio esto da lugar a gastritis superficial crnica, afeccin que no suele producir
sntomas notables. Despus produce lceras en ciertas personas. Los cientficos
encontraron que las clulas vecinas a la infeccin por H. pylori expresan productos
genticos del complejo mayor de histocompatibilidad clase II (MHC). Tambin
observaron que el factor alfa de necrosis tumoral, la interleucina 6 y la interleucina
8 a menudo se encuentran en las reas infectadas. Tal vez estas sustancias participen en
la inflamacin localizada que conduce a la formacin de lceras. En combinacin con la
actividad de citotoxina y ureasa, estas sustancias tambin producen inflamacin crnica
de la mucosa gstrica.
Los investigadores informan que las protenas de choque calrico de H. pylori
comparten antgenos con los tejidos huspedes. Se cree que estos antgenos de
reactividad cruzada producen autoinmunidad en forma de una respuesta mediada por
clulas o por anticuerpos, y que esto da lugar a un nivel bajo de inflamacin que dura
varias dcadas. La infeccin por H. pylori es similar a la lepra porque el agente
infeccioso produce una respuesta inmunitaria moderada que ocasiona una inflamacin
persistente en grado bajo, pero no logra erradicar el microbio.
La infeccin por H. pylori aumenta la secrecin de gastrina y cido gstrico. Este
aumento en la carga de cido da lugar a metaplasia gstrica, la que a su vez favorece la
colonizacin del duodeno por H. pylori. Cuando los microorganismos se desarrollan en
sitios de metaplasia epitelial, los diversos productos de H. pylori actan en combinacin
con el cido gstrico y las respuestas inmunitarias para daar la mucosa y ocasionar
inflamacin.

MANIFESTACIONES CLNICAS
H. pylori est relacionado con varios procesos gastroduodenales. La infeccin inicial
suele ser una gastritis aguda. Este cuadro, que puede semejar en cierta manera una
intoxicacin alimentaria, cursa con nuseas, dolor abdominal y a veces diarrea, y dura
7-15 das. Lo habitual es que H. pylori persista en el estmago despus de este episodio,
y que semanas o meses despus aparezca una gastritis crnica superficial difusa, que
afecta al "fundus" y al antro gstrico. Con el paso del tiempo, esta gastritis crnica
superficial se transforma en una gastritis crnica atrfica o se desarrolla una lcera
gstrica o duodenal. La gastritis crnica atrfica es adems un factor predisponente del
adenocarcinoma gstrico. Tambin existe una asociacin entre persistencia de H. pylori
en el estmago y linfoma gstrico.

Enfermedades por helicobacter


Epidemiologa.

H. pylori tiene distribucin mundial, pero su nico reservorio parecen ser los primates y
el hombre, aunque recientemente se ha constatado su presencia en gatos domsticos.
Resulta difcil explicar la alta prevalencia de los procesos con los que est relacionado
teniendo un reservorio tan limitado. La va de transmisin no se conoce con exactitud,
pero se considera que el contacto directo persona a persona es el ms probable. H.
pylori se detecta en saliva, placa dental y heces, por lo que la transmisin orofecal
tambin es posible. El contagio a travs de material infectado, sobre todo endoscopios,
puede ser una va alternativa.
En la actualidad existen an varias lagunas sobre la epidemiologa de H. pylori. As, no
se sabe la razn por la que tiene un comportamiento distinto segn que la infeccin se
produzca en personas de pases industrializados o en vas de desarrollo. Est por
determinar su posible presencia en agua y animales. Slo cuando se completen los datos
relacionados con la etiopatogenia y se despejen una serie de incgnitas referentes a su
epidemiologa, podrn estandarizarse las medidas profilcticas adecuadas.
H. pylori se encuentra en heces, secreciones orales y en la placa dental. Por este motivo,
los investigadores proponen que el microorganismo se trasmite por una va oral-oral o
fecal-oral. Cerca de 40% de los adultos de los pases industrializados y 80% de los
adultos de los pases en desarrollo estn infectados por H. pylori,

Diagnstico.
Casi todas las infecciones por H. pylori causan gastritis crnica activa. Los individuos
afectados suelen ser asintomticos, pero pueden padecer gastritis superficial crnica,
afeccin que se relaciona con el envejecimiento y los predispone a diversos
padecimientos, incluso lceras. Se cree que la infeccin por H. pylori es la causa de la
mayor parte de las lceras gstricas y de casi todas las lceras duodenales que no se
deben a frmacos antiinflamatorios no esteroideos. Este tipo de lcera, se conoce como
lcera pptica, produce dolor epigstrico ms intenso cuando el estmago est vaco.
La infeccin por H. pylori constituye un factor de riesgo significativo de
adenocarcinoma gstrico. Por ejemplo en cierto estudio 89.2% de los individuos con
cncer gastrico de tipo epidmico tuvo cultivo positivo para H.pylori. El

adenocarcinoma gstrico es una de las neoplasias ms comunes y mortales a nivel


mundial. Las manifestaciones incluyen dolor epigstrico, prdida inexplicable de peso,
nusea y vmito. Los pacientes a menudo presentan cncer bastante avanzado. Cerca de
50% tiene una masa epigstrica palpable y alrededor de la tercera parte representa
metstasis.
La infeccin gstrica por H. pylori se diagnostica por diversos mtodos; los ms
comunes son biopsia, cultivo, determinacin de anticuerpos y prueba de urea en el
aliento. Ciertos laboratorios emplean sondas genticas, tcnicas de inmunofluorescencia
y sistemas de reaccin en cadena de polimerasa, aunque no todos los establecimientos
disponen de estas pruebas.
Los cortes de biopsia endoscpica se cultivan sobre Brucella o agar de tripticasa de soya
con 5% de sangre de ovino y se incuban en condiciones microaeroflicas. El
microorganismo se identifica por sus caractersticas bioqumicas. Las muestras de la
biopsia tambin se tien y se examinan en forma directa para detectar la presencia H
pylori.
Existen diversas pruebas de anticuerpos para detectar anticuerpos contra H. pylori en
muestras de suero. Cierto estudio demostr que un anlisis de inmunoabsorbencia
ligado a enzimas tena sensibilidad de 93% y especificidad de 81% para infecciones por
H. pylori. En contraste, una prueba de microhemaglutinacin tuvo sensibilidad de 87%
y especificidad de 69%; la prueba de aglutinacin de ltex mostr sensibilidad de 71%
y especificidad de 74%.
La prueba de urea en el aliento se utiliza para detectar H. pylori en el estmago sin
llevar a cabo procedimientos penetrantes. El paciente ingiere urea marcada con C 13 o
C14; si H. pylori est presente, transforma la urea en CO2 el estmago. La prueba tiene
sensibilidad y especificidad de 95 a 100%.
Tratamiento.
La clave para el tratamiento eficaz de infeccin por H. pylori es la teraputica
combinada. El tratamiento de esta infeccin es anlogo al de la meningitis bacteriana o
la endocarditis. Los microorganismos se encuentran en un sitio protegido, de modo que

es preciso emplear antibiticos bactericidas y eliminar todas las bacterias. La infeccin


por H. pylori por lo general se trata con una combinacin de subsalicilato de bismuto,
metronidazol y amoxicilina o tetraciclina. Los pacientes deben tomar estos frmacos
durante dos semanas y someterse a una prueba para reinfeccin por H. pylori semanas o
meses despus con el fin de asegurar la eficacia del tratamiento. Otra alternativa
consiste en usar una combinacin de ranitidina, citrato de bismuto y claritromicina o
una combinacin de un inhibidor de la bomba de protones y amoxicilina o
claritromicina.
Los estudios demuestran que los antagonistas receptores H2 que a menudo se
administran para tratamiento de la lcera, reducen el dolor relacionado con sta pero no
cicatrizan por completo las ulceraciones. Se produce 70% de recurrencias en el lapso de
un ao cuando los frmacos reductores del cido se emplean por s solos como
tratamiento de la lcera pptica. En contraste, si las lceras se tratan como infeccin por
H. pylori, se observa menos de 5% de recurrencias en el lapso de un ao, ya sea que se
administren o no antibiticos con el frmaco reductor de la acidez.
Un estudio reciente indica que el tratamiento de la gastritis crnica slo con un
inhibidor de la bomba de protones (omeprazol) produce un mayor riesgo de padecer
gastritis atrfica en las personas infectadas por H. pylori.

PSEUDOMONA AERUGINOSA

I. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Pseudomonas son bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados con flagelos
polares que les permite tener movilidad; estos microorganismos no son
fermentadores (conversin enzimtica anaerobia de compuestos orgnicos en
carbohidratos, para originar energa en forma de ATP). Aunque se definen como

aerobios estrictos, pueden crecer de forma anaerobia utilizando nitrato o arginina


como aceptador terminal de electrones. La presencia de citocromo oxidasa en las
especies de pseudomonas se utiliza para distinguirlas de las enterobacterias;
teniendo algunas cepas un aspecto mucoide por la misma abundancia de
polisacridos en la capsula, estas cepas son frecuentes en pacientes con FIBROSIS
QUISTICA, produciendo algunas pigmentos difusibles como fluorescena,
piorrubina y piocianina.
Aunque el genero estuvo formado en otros tiempos por numerosas especies, la
mayora de ellas se han reclasificado en 10 especies que se han aislado de las
muestras clnicas, siendo la PSEUDOMONA AERUGINOSA la mas frecuente.
II. PATOGENESIS E INMUNIDAD:
Tiene muchos factores de virulencia, entre los que se encuentran componentes
estructurales, toxinas y enzimas; sin embargo es difcil definir el papel de cada
factor que desempea en la enfermedad y la mayora de los expertos en este campo
creen que su virulencia en multifactorial.
a) Adhesinas: La adherencia del pseudomona aeruginosa a as clulas husped
esta mediada por pilis que se ven en Neisseria gonorreae.
La pseudomona aeruginosa produce tambin reuraminidasa, que elimina los
residuos de acido silico del receptor de lo pilis aumentando as la
adherencia de las bacterias a las clulas epiteliales.
b) Capsula de polisacridos: la pseudomona aeruginosa produce una capsula
de polisacridos conocido tambin como exopolisacarido mucoide, cubierta
de alginato o glucocalix, desempaando mltiples funciones:

La capa de polisacridos ancla a la bacteria a clulas epiteliales y a la


mucina traqueobronquial.

La capsula protege al microorganismo de la fagocitosis y de la


actividad de antibiticos como los aminoglucsidos (la estrepmicina
y la gentamicina).

La produccin de polisacridos mucoides estn sometidas a un compleja


regulacin, donde que controlan la produccin de polisacrido pueden estar
activados en pacientes con fibrosis quistica u otras enfermedades
respiratorias crnicas, que estn dispuestos a estar colonizados durante
periodos prolongados con cepas mucoides de pseudomona aeruginosa (estas
cepas mucoides pueden transformarse en un fenotipo no mucoide cuando se
cultiva in Vitro).
c) Endotoxina: La endotoxina es un antgeno fundamental de la pared celular
del pseudomona aeruginosa, al igual que ocurre en otros bacilos
gramnegativos; el lpido A es un componente de la endotoxina, mediando
as los efectos biolgicos de la sepsis.
d) Piocianina: Es un pigmento azul producido por pseudomona aeruginosa, su
principal funcin es de catalizar las produccin de superoxido y de peroxido
de hidrogeno (formas toxicas del oxigeno); pero la piocianina junto con la
pioquelina (un siderforo que se une al hierro) van a producir una radical
hidroxilo mas toxico, para que pueda mediar en el dao tisular. Este
pigmento regula tambin la respuesta inflamatoria.
e) Exotoxina A: Se cree que la exotoxina A es uno de los factores de virulencia
mas importantes producidos por las cepas patgenas de la pseudomona
aeruginosa. Su funcin principal es bloquear la sntesis de protenas en la
clula eucariota de un modo similar como l hace la toxina difteria, que es
producida por corynebacterium diphteriae , sin embargo la exotoxina
producida por este microorganismo son estructural e inmunolgicamente
diferentes, y la exotoxina A probablemente contribuya a la dermatonecrosis
como ocurre en la quemaduras; el dao corneal de las infeccin oculares y al
dao tisular de as infecciones pulmonares crnicas. La toxina tambin es
inmunodepresora.
f) Exoenzimas S y T: La exoenzima S y T, son toxinas extracelulares
producidas por la pseudomona aeruginosa, poseendo una actividad

adenosina difosfatorribosiltransferasa, cuya funcin no esta clara. Sin


embargo cuando las protenas son introducidas en sus clula eucariota diana
por el sistema de secrecin tipo III, produciendo un dao en las clulas
epiteliales lo que facilita la diseminacin de las bacterias, la invasin tisular
y la necrosis. Esta citotoxicidad esta mediada por una reorganizacin de la
actina.
g) Elastasas: Dos enzimas LasA (sern proteasa) y LasB (metaloproteasa de
Zinc) actan de manera sinrgica para degradar la elastina, y a la produccin
de dao en el parnquima pulmonar y de lesiones hemorrgicas (ectima
gangrenoso) que se asocian con las infecciones diseminadas por pseudomona
aeruginosa. Estas enzimas degradan tambin los componentes del
complemento e inhiben la quimiotaxis y la funcin de los neutrofilos, lo que
provoca una mayor diseminacin y dao tisular en las infecciones agudas.
Las infecciones crnicas se caracteriza por la formacin de anticuerpos
frente a LasA y LasB, depositando los inmunocomplejos en los tejidos
infectados.
h) Proteasa Alcalina: Al igual que las elastasas, la proteasa alcalina contribuye
a la destruccin de tisular y a las diseminaciones del pseudomona
aeruginosa; pero tambin interfiere con la respuesta inmune del husped.
i) Fosfolipasa C: Es un hemolisina termolbil que rompe los lpidos y la
lecitina, facilitando la destruccin tisular, no esta claro el papel exacto de
una enzima en las infecciones respiratorias y urinarias, aunque se ha visto
una importante asociacin entre la produccin de hemolisina y la
enfermedad.
j) Ramnolipido: El ramnolpido es una hemolisina termoestable que altera los
tejidos que contienen lecitina. Esta hemolisina se asocia tambin con la
inhibicin de la actividad ciliar del tracto respiratorio.
Resistencia a Antibiticos:

La pseudomona aeruginosa es inherentemente resistente a muchos antibiticos y


puede mutar a cepas aun ms resistentes durante el tratamiento. Aunque se han
identificado numerosos mecanismo de resistencia. La introduccin de los
antibiticos en la clula seudomnica se produce principalmente a travs de los
poros de la membrana externa. Si las protenas que forman la pared de estos poros,
se altera para restringir el flujo a travs de canales se puede desarrollar resistencia
a muchos tipos de antibiticos. La pseudomona aeruginosa produce tambin B
lactamasas que inactivan muchos antibiticos B lactamicos; tenemos como
ejemplo la Penicilina, cefalosporinas y carbapenems.
III. EPIDEMIOLOGIA:
Pseudomona aeruginosa son patgenos oportunistas presentes en una gran
variedad de ambientes. La capacidad para aislar a estos microorganismos de las
superficies hmedas puede estar limitada solamente por los esfuerzos para buscar
los microorganismos.
La pseudomona aeruginosa tiene unos requerimientos nutricionales mnimos,
pudiendo tolerar un amplio rango de temperatura (4 42 C), siendo as resistentes
a muchos antibiticos y desinfectantes. De hecho la recuperacin de pseudomonas
del ambiente (suelo del hospital) teniendo un escaso significado a no ser que haya
una evidencia epidemiolgica de que el lugar contaminado sea un reservorio de
infeccin.
Adems el aislamiento

del pseudomona de un paciente hospitalizado en un

motivo de preocupacin, pero normalmente no justifica la intervencin teraputica


a no ser que exista evidencia de enfermedad. La recuperacin de pseudomona,
particularmente de especies diferentes a pseudomona aeruginosa de una muestra
clnica, puede tratarse de una mera colonizacin de paciente o de una
contaminacin ambiental de la muestra durante la recogida o el procesamiento en
el laboratorio.
IV. SINDROMES CLINICOS:

Infecciones Pulmonares: Las infecciones del tracto respiratorio inferior


por pseudomona aeruginosa pueden variar en gravedad desde una

colonizacin asintomtica o una traqueobronquitis benigna hasta una


bronoconeunomia necrotizante grave. La colonizacin se ve en pacientes
con fribosis quistica, otras enfermedades pulmonares crnicas y en
pacientes neutropenicos (disminucin del nmero de leucocitos y
neutrfilos en la sangre). Las infecciones en pacientes con fribosis
quistica se han asociado con exacerbacin de la enfermedad de base, as
con una enfermedad pulmonar invasiva. Las cepas mucoides son las que
se suelen aislar en las muestras en estos pacientes y son difciles de
erradicar con tratamiento antibitico.
Las circunstancias que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos a
las infecciones por pseudomona aeruginosa son: El tratamiento con
previo con antibiticos de amplio espectro que alteran la poblacin
bacteriana protectora normal, y el uso de respiradores, que pueden
introducir el microorganismo en el tracto respiratorio inferior. La
enfermedad invasiva en esta poblacin se caracteriza por una
bronconeumona bilateral difusa con la formacin microabscesos y la
necrosis de los lquidos. La tasa de mortalidad es tan elevada como el 70
%.

Infecciones Cutneas primarias: La pseudomona aeruginosa puede


producir varias infecciones cutneas. Las infecciones mejor conocidas
son las infecciones de las quemaduras; la colonizacin de una
quemadura, seguida de un dao vascular localizado, necrosis tisular y
finalmente bacteriemia (frecuente en paciente con quemaduras graves).
La superficie hmeda de la quemadura y la falta de respuesta de los
neutrfilos a la invasin tisular predisponen a los pacientes a estas
infecciones.
La foliculitis es otra infeccin frecuente producida pseudomonas, que se
produce por la inmersin en agua contaminada (ejemplo: baos calientes,
remolinos, piscinas). Las infecciones secundarias por pseudomonas
pueden ocurrir tambin individuos que tienen acne o se depilan las
piernas. Por ultimo la pseudomonas pueden producir infecciones
cutneas en los individuos que tienen las manos expuesta con frecuencia
al agua.

Infecciones tracto urinario: Infecciones del tracto urinario aparece


principalmente en los pacientes con sondas urinarias de larga duracin.
Generalmente estos pacientes son tratados con mltiples pautas de
antibiticos, lo que tiende a seleccionar cepas ms resistentes de
bacterias como pseudomona.

Infecciones del odo: La otitis externa con frecuencia por pseudomona


aeruginosa, siendo la natacin un importante factor de riego. Esta
infeccin localizada se puede tratar con antibiticos tpicos y con
agentes q favorezcan la desecacin. La otitis externa maligna es una
enfermedad que se observa fundamentalmente en los diabticos y en los
ancianos. Puede invadir los tejidos subyacentes, producir dao en los
pares craneales y en los huesos, y puede poner en riesgo la vida. En este
paciente con esta ltima enfermedad es necesario un tratamiento agresivo
antimicrobiano y quirrgico. La pseudomona aeruginosa se asocia
tambin con otitis media crnica.

Infecciones Oculares: Las infecciones oculares ocurren despus de un


tratamiento inicial en la crnea y posterior exposicin a pseudomona
aeruginosa en el agua contaminada. Se producen ulceras corneales que
pueden progresar a una enfermedad con riesgo de prdida de ojo si no se
inicia un tratamiento precoz.

Bacteriemia y Endocarditis: La bacteriemia por pseudomona


aeruginosa es clnicamente indistinguible de la que producen otras
bacterias gramnegativas. Sin embargo la tasa de mortalidad de los
pacientes afectados es mayor en la bacteriemia, por lo siguiente:
a) La predileccin de este microorganismo por los pacientes
inmunocompremetidos.
b) La virulencia inherente de pseudomona aeruginosa.

Los pacientes con bacteriemia ocurren con ms frecuencia en los


pacientes con neutropenia, diabetes millitus y quemadura extensas y
neoplasias hematolgicas. La mayor parte de las bacteriemias se originan
en el tracto respiratorio inferior, tracto urinario, piel y tejidos blandos
(fundamentalmente infecciones de quemaduras). Aunque solo se ven en
una minora de pacientes con bacteriemia, se pueden producir unas
lesiones cutneas caractersticas (estima gangrenosa). Las lesiones se
manifiestan con vesculas eritematosas que se vuelven hemorrgicas,
necrticas y ulceradas. El examen microscpico de estas lesiones
muestra numerosos microorganismos, destruccin vascular (lo que
explica la naturaleza hemorrgica de las lesiones), y ausencia de
neutrfilos, como se esperara encontrar en los pacientes neutropnicos.
La Endocarditis por pseudomona aeruginosa se ve principalmente en
adicto a drogas por va parenteral. Estos pacientes adquieren la infeccin
por el uso del material para preparar la droga el cual esta contaminado
con microorganismos que se transmiten por el agua. La vlvula
tricspide se ve a menudo afectada, u la infeccin se asocia con un curso
crnico, pero con un pronstico ms favorable que en los pacientes que
tienen infecciones de las vlvulas artica o mitral.

Otras Infecciones: Pseudomona aeruginosa produce tambin otras


infecciones, como son aquellas que se localizan en el tracto digestivo, en
el sistema nervioso central y en el sistema msculo esqueltico. Las
condiciones de bases necesarias para la mayora de estas infecciones son:
a) La presencia del microorganismo en un reservorio hmedo.
b) Evitar o eliminar las defensa del husped.
Todas las especies de pseudomonas pueden producir infecciones
oportunistas en pacientes inmunodeprimidos. La mayora de las
verdaderas por estos microorganismos se han localizado en el tracto
respiratorio de los pacientes con enfermedad pulmonar subyacente o en
el tracto de urinario de pacientes que han sido sometidos a manipulacin
a o sondaje. La significacin clnica de un aislamiento a menudo no es

fcil de valorar por que pueden estar ausentes los signos y los sntomas
especficos de la enfermedad y ser el microorganismo un contaminante
transmitido por el agua sin significado clnico.
V. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
a) Cultivo: Debido a que pseudomona tienen unos requerimientos
nutricionales sencillos, pueden crecer fcilmente en los medios comunes
de aislamiento como el agar sangre y el agar MacConkey. Necesitan una
incubacin aerbica (a no ser que se disponga de nitrato), por lo que su
crecimiento en el caldo esta generalmente confinado a la interfase caldo
aire.
b) Identificacin: La morfologa de las colonias en combinacin con los
resultados de una seleccin de pruebas bioqumicas rpidas es suficiente
para la identificacin preliminar de los aislamientos; por ejemplo la
pseudomona aeruginosa crece rpidamente y tiene colonias planas con
unos bordes que se van extendiendo, B hemlisis una pigmentacin verde
causado por las produccin de la piocianina azul y la fluorescena amarilla
y olor dulce caracterstico, como de uva.
Aunque la identificacin definitiva de pseudomona aeruginosa es
relativamente sencilla, se necesita una amplia batera de pruebas para
identificar a otras pseudomonas. Se usan perfiles bioqumicos patrones de
sensibilidad a antibiticos, sensibilidad a bacterifagos, produccin de
piocinas, tipidicacin serolgica y la caracterizacin molecular del ADN o
ARN ribosmico para la clasificacin especfica de los aislamientos con
fines epidemiolgicos.
VI. TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por pseudomona es frustrante,
debido a lo siguiente:

Las bacterias son caractersticamente resistentes a la mayora de


antibiticos.

El paciente infectado, con las defensas comprometidas, no puede


aumentar la actividad antibitica.

Incluso los microorganismos sensibles se pueden volver resistentes durante el


tratamiento al inducir la formacin de enzimas que inactivan los antibiticos o la
mutacin de genes que codifican las porinas de la membrana externa, o a travs de
transferencia de la resistencia mediada por plsmidos de un microorganismo
resistente a otro sensible. Adems algunos grupos de antibiticos como los
aminoglucsidos son ineficaces en algunos sitios de infeccin. Se necesita
generalmente una combinacin de antibiticos para el xito para el tratamiento de
pacientes con infecciones graves. La administracin de gammaglobulina
hiperinmune y de transfusiones de neutrfilos para aumentar la funcin inmune
alterada puede ser infecciosa en algunos pacientes seleccionados que tienen
infecciones.
Los intentos para eliminar a pseudomona de los hospitales son intiles en la
prctica dada la presencia ubicua de los microorganismos en los depsitos de
agua. Las prcticas eficaces para el control de la infeccin se deben centrar en
prevenir la contaminacin de los equipos estriles, como los de terapia respiratoria
o las mquinas de dilisis y la contaminacin cruzada de los pacientes por el
personal sanitario. Tambin se debe evitar el uso inadecuado de los antibiticos de
amplio espectro, debido a que este uso puede suprimir la flora microbiana normal
y permitir el sobrecrecimiento de pseudomonas.

CAMPYLOBACTER JEJUNI

A. ESTRUCTURA Y FISIOLOGA
El campylobacter tiene una pared celular tpica de gramnegativos. El antgeno
principal de este gnero lipopolisacrido de la membrana externa. Adems se han
usado para la clasificacin epidemiologa de los aislamientos clnicos los diferentes
antgenos somticos polisacridos O, y los antgenos capsulares termolbiles y
flagelares.
El reconocimiento del papel de campylobacter de la enfermedad gastrointestinal ha
sido tardo, debido a que estos microorganismos crecen mejor en un atmsfera con
valores bajos de bonos (5 a 10%). Adems Campylobacter jejuni crece mejor a 42
que a 37 C. Estas propiedades se utilizan en la actualidad para el aislamiento
selectivo de campylobacter patgenos en las muestras de heces. Tambin se ah
usado el pequeo tamao de los microorganismos (0.3 a 0.6 um de dimetro) para
recuperar las bacterias mediante filtracin de as heces. Estos microorganismos pasan
a travs de filtros de 0.45 um, mientras que otras bacterias quedan retenidas. Este
mtodo se ha empleado tambin para demostrar que campulobacter upsaliensis
produca gastroenteritis en humanos adems una enfermedad en perros y gatos
domsticos. Sin embargo la filtracin de las muestras de heces es un procedimiento
engorroso que no se utiliza en la mayora de laboratorios clnicos.
B. PATOGNESIS E INMUNIDAD
Campylobacter jejuni es una especie del gnero Campylobacteres un bacilo que
responde negativamente a la tincin de Gram, presenta movilidad por uno o dos
flagelos polares que se encuentran en sus extremos, es microaerfilo capaz de crecer
en una atmsfera de composicin 5 % oxgeno, 10 % dixido de carbono y 85 % de
nitrgeno, no utiliza los hidratos de carbono.
Aunque esta especie se han detectado adhesinas, enzimas citotxicas y
enterotoxinas, su papel especfico en la enfermedad sigue estando mal definido. Esta
claro que la probabilidad de enfermar esta influida por a dosis infecciosa. Los

microorganismos mueren cuando se exponen a los jugos gstricos, por lo que las
situaciones que disminuyen o neutralizan la secrecin de cidos gstricos favorecen
la enfermedad.
El estado inmunolgico del paciente afecta tambin la gravedad del cuadro. Las
personas de una poblacin con tasas altas de endemicidad desarrollan unos valores
detectables de anticuerpos sricos y pretores especficos y tienen una enfermedad
menos grave. Los pacientes con hipogammaglobulinemia tienen una enfermedad
grave y prolongada por campylobacter jejuni.
La enfermedad gastrointestinal por C. jejuni se caracteriza por producir una lesion
histolgica en la superficie mucosa del yeyuno, ilion y colon. La superficie mucosa
aparece ulcerada, edematosa y hemorrgica, con abscesos a las criptas de las
glndulas epiteliales, e infiltracin de la lmina propia con neutrfilos y eosinfilos.
El proceso inflamatorio es compatible con la invasin del tejido intestinal por los
microorganismos; sin embargo no se ah podido establecer preciso de las toxinas
citopticas, as enterotoxinas y la actividad endotoxica que se han detectado en los
aislamientos del C. jejuni. Por ejemplo, las cepas que carecen de actividad
enterotoxina siguen siendo totalmente virulentas; se ha descrito una adhesina que
media en la unin de los microorganismos a la capa mucosa; sin embargo, las cepas
sin adhesina, al igual que las inmviles, son avirulentas.
C. EPIDEMIOLOGIA
Campylobacter jejuni es una especie del gnero Campylobacteres un bacilo que
responde negativamente a la tincin de Gram, presenta movilidad por uno o dos
flagelos polares que se encuentran en sus extremos, es microaerfilo capaz de crecer
en una atmsfera de composicin 5 % oxgeno, 10 % dixido de carbono y 85 % de
nitrgeno, no utiliza los hidratos de carbono.
Se estima que C. jejuni se encuentra en todas las aves porque se infectan a travs de
las aves adultas y del agua que beben. En el ser humano, la trasmisin indirecta es la
ms importante mediante alimentos poco cocinados como son las aves, la leche y el
agua.
Esta bacteria es sensible al calor por lo que las altas temperaturas acaban con ella, a
la desecacin as los medios secos son muy perjudiciales para ella, a los cidos lo
que limita mucho los lugares en donde se puede desarrollar, a los desinfectantes, al

oxgeno en dosis excesivas por lo que las atmsferas modificadas son un buen
medio de lucha y al almacn a 25 C. Tambin es un mal competidor con otros
microorganismos.
Provoca infecciones intestinales usualmente de origen zoontico. El cuadro clnico
se manifiesta por una diarrea aguda, que puede o no ir acompaada de vmitos,
dolor abdominal, dolor de cabeza y malestar general. El perodo de incubacin es de
1 a 10 das, el cuadro clnico es autolimitado y dura entre 2 a 5 das, el uso de
antibioticos no varia el curso clnico slo elimina el germen.
Hay estudios que indicaran que Campylobacter es la primera causa de diarrea en
pases desarrollados, por sobre otros patgenos como Salmonella, Shigella y
Escherichia coli. Desde la dcada del 90 y a pesar del aumento en las exigencias
sanitarias a la industria de alimentos de Europa Occidental, Norteamerica, Australia
y Nueva Zelanda los casos de infecciones producidas por Campylobacter lejos de
disminuir han aumentado, sin existir una explicacin para esto, destacando el caso
de Dinamarca, en el que los casos se triplicaron entre 1990 y el 2000.
D. SINDROMES CLNICOS:
El nombre de la enfermedad causada por C. jejuni es campilobacteriosis, aunque
tambin es conocida como enteritis por Campylobacter o gastroenteritis.
La infeccin causada por C. jejuni produce diarrea, que puede ser acuosa o ligosa, y
puede contener sangre (a menudo no notoria) y leucocitos fecales (clulas blancas).
Otros sntomas frecuentemente presentes son fiebre, dolores abdominales, nuseas,
dolor de cabeza y dolores musculares. Por lo general, la enfermedad se manifiesta a
los 2-5 das despus de la ingesta del alimento o agua contaminada, y dura de 7-10
das, siendo las recadas muy poco probables (alrededor del 25% de los casos).
Muchas de las infecciones se auto-inhiben y por consiguiente no es necesario
tratarlas con antibiticos. No obstante, el tratamiento con eritromicina reduce el
perodo de tiempo que los individuos infectados tardan en eliminar las bacterias en
las heces.
La dosis infecciosa de C. jejuni requerida para causar la enfernedad es
considerablemente pequea. Ciertas investigaciones hechas en seres humanos

sugieren que aproximadamente 400-500 bacterias pueden causar la enfermedad en


algunos individuos, mientras que en otros se requiere de un nmero mucho mayor.
As mismo, un estudio realizado en personas ofrecidas voluntariamente, seala que
la susceptibilidad del hospedero tambin es determinante en cierto grado de la dosis
necesaria para causar la infeccin. Aunque los mecanismos patognicos de C. jejuni
no estn completamente aclarados, se sabe que ste produce una toxina termolbil
que puede causar diarrea. Adicionalmente, C. jejuni puede actuar tambin como un
organismo invasivo.
E. TRANSMICION DEL CAMPYLOBACTER JEJUNI
Se han realizado diversos estudios para determinar las rutas y factores que
promueven la contaminacin de Campylobacter en los pollos. Las rutas principales
por las cuales Campylobacter jejuni puede transmitirse son la transmisin horizontal
y la vertical. La transmisin horizontal ocurre cuando la bacteria infecta las aves
desde el ambiente que los rodea, mientras que la transmisin vertical implica que los
reproductores pesados (padres de los pollos parrilleros) infectan su progenie.
Transmisin Horizontal
La ruta de transmisin de Campylobacter ms aceptada por la comunidad
cientfica es la transmisin horizontal, aunque no se sabe con certeza como
exactamente Campylobacter infecta las parvadas de pollos.
Algunas fuentes potenciales de contaminacin son: camada usada, agua no
potable en los bebederos, otros animales de granja, animales domsticos,
animales silvestres, insectos, equipo de transporte y los empleados. Ninguno
de estos factores se ha identificado como la principal fuente de contaminacin
de las parvadas de pollos.
F. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
a)

Microscopa: Las especies de campylobacter son microorganismos delgados y


no se ven con facilidad cuando se tien las muestras. Campylobacter jejuni es
una bacteria Gram negativa con forma de bastn, delgada, curva y mvil. Es

un organismo microaeroflico, lo cual significa que slo necesita de niveles


reducidos de oxgeno para sobrevivir.
b)

Cultivo: Para aislar a Campylobacter jejuni de las muestras se insert un asa


de inoculacin dos veces en el caldo de enriquecimiento Bolton inoculado y se
realiz un estriado en las placas de agar Campi-Cefex. Las placas se incubaron
durante 48 h a 42 C, bajo condiciones microaeroflicas, donde se le realiz
una tincin gram a las colonias de cada placa para observar su morfologa y
luego se llev a cabo la prueba de oxidasa y catalasa. Confirmando la
identidad de Campylobacter jejuni mediante el sistema de identificacin API
Campy en duplicado; luego se realiz un APC de las muestras tomadas del
piso del camin, las incubadoras y de la superficie e interior de las muestras
compuestas de huevo, para ser llevadas a cabo diluciones en serie de las
muestras y se cultivaron en el agar de contaje en platos a 32 C durante 48 h.

c)

Prueba de Susceptibilidad a Antibiticos: A los cultivos positivos se les


realiz una prueba de susceptibilidad a antibiticos para generar datos para
futuras investigaciones y para proveer informacin til para aplicaciones
epidemiolgicas y mdicas. Las placas positivas se subcultivaron en placas de
agar sangre. A partir de cada cultivo fresco se tom una muestra de las
colonias utilizando un hisopo estril y se inocul una botella de solucin salina
estril (NaCl 0.85 %) para crear una suspensin 0.5. A partir de la suspensin
inoculada con Campylobacter jejuni se satur un hisopo y se estri en placas
de agar Mueller
Las placas de Mueller Hinton se incubaron a 37 C durante 24 h. Se midi el
dimetro (mm) de la zona de inhibicin con un micrmetro. Debido a la falta
de suficientes estudios acerca de los puntos de cierre que caracterizan la
resistencia o susceptibilidad de Campylobacter spp. Hacia cada antibitico, se
eligieron los puntos de cierre del Comit Nacional de Estndares Clnicos de
Laboratorio (NCCLS) para la familia Enterobacteriaceae y Staphylococcus
spp. Estas bacterias son las ms afines a Campylobacter spp.

G. TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL.


La prevencin total es poco probable de lograr; sin embargo, los alimentos son
generalmente seguros con una coccin, calentamiento o almacenamiento
apropiados. El riesgo ms importante se d por la contaminacin cruzada, que
ocurre cuando los productos cocidos entran en contacto con los ingredientes crudos
o superficies contaminadas (por ej. las tablas para picar).
C. jejuni se encuentra con frecuencia en el pollo crudo. Los estudios indican que del
20 al 100% de los pollos comercializados estn contaminados. Este hecho no es del
todo sorprendente ya que muchos de los pollos sanos son portadores de esta bacteria
en su tracto digestivo. As mismo, la leche cruda es tambin una fuente de
contaminacin. La bacteria es transportada frecuentemente por el ganado vacuno
sano y por las moscas en las granjas. Otra probable fuente de infeccin es el agua no
clorada. Sin embargo, la bacteria es eliminada mediante una adecuada coccin del
pollo, pasteurizacin de la leche y clorado del agua.

BIBLIOGRAFIA:
1. Murray, P. Kobayashi, G. Pfaller, M. Rosenthal, K. Microbiologa Mdica 4
Edicin.
2. DOCUMENTOS PUBLICADOS DE LOS SIGUIENTES LIBROS:
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penicillin-susceptible viridans streptococci isolated from blood. Antimicrob Agents
Chemother 1995; 39:2243-2247.
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