SEGUND

O
PORTAF
OLIO

Gabriela Jimnez Jara

Sist
ema

Nervios
o
2

Anatoma
Biologa
Farmacologa
Etologa (estudio del comportamiento)
Fisiologa
Lingstica

Neurofisiologa

Psicologa cognitiva y del aprendizaje.

Psicometra

Estudio de las consecuencias del dao cerebral

David Hebb (1949)
Estudia la plasticidad de las neuronas e introduce el
concepto de neuropsicologa para designar inters
comn entre neurlogos y psiclogos sobre el
funcionamiento cerebral.
Karl Lashley (1960) Estudia el tema pero no le da una
definicin formal a este trmino hasta 1970.
Neuropsicologa: Disciplina que se ocupa de estudiar la
relacin existente entre las funciones cerebrales y la
conducta
Busca derivar una teora del comportamiento humano
sobre la base de las funciones del cerebro humano
Realiza una relacin entre corteza cerebral y conducta.
La neuropsicologa se nutre de otras ciencias
como son:

Neuropsicologa se divide en 2 ramas

fundamentales
Neuropsicologa bsica:
Busca derivar investigaciones
para aumentar los
conocimientos y comprender mejor la relacin entre
cerebro y conducta. Su objetivo es explicar.
Neuropsicologa aplicada o clnica:
Busca usar los conocimientos para resolver
los
problemas concretos y as poder intervenir. Su objetivo
es intervenir.
Se dedica a dos cosas:
Evaluacin del dao cerebral
Rehabilitacin (enfoque multidisciplinario)
3

Andreas Versalius, en el siglo XVI ech por tierra la

teora
ventricular.
El
tom
diferentes
especies
incluyendo el hombre y diseccion sus cerebros
comparndolos entre si y detect que el tamao de los
ventrculos entre una y otra especie eran ms o menos
similares y observ que lo que variaba era la masa
cerebral. Por lo tanto concluy que el tejido cerebral era
el asiento de la mente.

Existen 2 supuestos
Neuropsicologa

bsicos

acerca

de

la

Hiptesis cerebral:
Plantea que el cerebro es la fuente de la conducta y de
los procesos mentales.
Hiptesis neuronal:
Plantea que la neurona es la unidad estructural y
funcional bsica de la conducta.
Ren Descartes fue el primero en formular la hiptesis
que localiz la mente entre los fluidos que circulaban
entre los ventrculos cerebrales
y la llam teora
ventricular. De acuerdo a esto la mente est ubicada en
el lquido cefalorraqudeo.

Goll y Spurzheim: continuaron la idea de Versalius

creando una disciplina que en aquella poca se conoca
como frenologa.
Estos autores se dedicaron a localizar las diferentes
funciones en las diferentes zonas del cerebro y lograron
con sus estudios elaborar mapas frenolgicos donde se
deca que reas cumplen cual funcin.
Su metodologa fue un tanto arbitraria. Ellos analizaban
los crneos y los asociaban con las diferentes partes del
cerebro.
Flourens: practic una tcnica ms slida para estudiar
las funciones cerebrales. Esta consista en destruir
ciertas zonas del cerebro en animales y luego observar
las conductas que se presentaban, para as deducir la
zona que controlaba tal o cual conducta.
Esta tcnica es usada hasta el da de hoy con
instrumentos ms modernos. Aport mucho al
conocimiento del cerebro.
Concluy que:
El cerebro era el rgano de la inteligencia.
4

El cerebelo controlaba la locomocin

El tronco cerebral controla la respiracin, la circulacin y
el latido cardaco y si se destrua el individuo mora.
La inteligencia dependa del funcionamiento integral del
cerebro.
A mayor lesin, mayor era la prdida de funciones
Si se destrua la corteza cerebral se perdan todas las
facultades mentales.
Si la lesin cerebral es pequea, las reas vecinas
permiten que la funcin perdida se recupere.
Broca Wernicke: En el siglo XIX llegaban a las mismas
conclusiones de Flourens. Descubriendo adems:
Las zonas que controlaban el lenguaje.
Wernicke descubre las zonas que controlaban el
lenguaje.
Broca descubre la zona que controla el habla y tambin
descubre que el lenguaje era una funcin del hemisferio
izquierdo.
Introdujeron el concepto de dominancia cerebral. El
izquierdo dominante en los diestros y el derecho en las
personas zurdas.

DAO CEREBRAL
Es una lesin que aparece de forma brusca, repentina y
que afecta a las estructuras cerebrales.

Cualquier lesin que sufre el cerebro y que tiene

consecuencias en el funcionamiento normal del
individuo.
Causas ms comunes de dao cerebral
Traumatismo encfalo craneano (TEC)
Abierto: Se fractura el crneo.
Cerrado: No se fractura el crneo.
Accidentes vasculares enceflicos (AVE)
Ejemplo: Trombosis cerebral, embolia,
aneurisma
(defecto en la elasticidad de las arterias cerebrales).
Todos los AVE producen infarto cerebral, es decir muerte
de las neuronas por no recibir sangre por un tiempo
determinado.
Tumores cerebrales: producen dao cerebral por dos
motivos
Deterioro por compresin
Infiltracin por prdida de funciones
Hidrocefalia: Aumento del lquido cefalorraqudeo al
interior de los ventrculos cerebrales (nio y adulto)
Anoxia: Privacin de O2 a nivel cerebral.
Demencias: El dao cerebral comienza lentamente de
manera insidiosa. Es progresivo y lleva a la muerte o
paro cardiorespiratorio (Alzheimer). Empieza como un
dao focal y luego pasa a ser generalizado.
5

EFECTOS DEL DAO CEREBRAL EN LA CONDUCTA:

1.-Prdida de funciones: Segn el rea que se lesione
a mayor dao mayor es la prdida de funciones.
2.-Pueden aparecer nuevas conductas: por ejemplo
en la enfermedad de Parkinson por el dao en los
ganglios basales aparecen los temblores.
3.-Desorganizacin de la conducta: La conducta se
altera.

Consecuencias del dao cerebral Dependen

de:
Causas de la lesin
De la magnitud
De la localizacin
Sexo (Diferencias en el Hombre y la mujer)
Edad (Diferencias en el nio y en el adulto)
Nivel de educacin porque a mayor nivel de educacin,
mayor cantidad de herramientas cognitivas para poder
recuperarse.
El
dao
cerebral
consecuencias A:

tambin

puede

traer

Nivel fsico: Puede ser en rea motora, Hemiplegia

a nivel cerebral o ataxia a nivel cerebeloso (a nivel de
postura y equilibrio).

Nivel sensorial:
Ceguera si se lesiona la corteza occipital, ceguera
central.
Sordera si se lesiona la corteza auditiva, sordera central
en corteza temporal.
Agnosia, incapacidad de reconocer y dar significado al
estmulo.
Amusia, incapacidad de procesar estmulos musicales
(hemisferio derecho)

A nivel neuropsicolgico
Sucede a nivel de las funciones cognitivas y puede traer
consecuencias a nivel de:
Lenguaje: Afasia (lenguaje oral)
Agrafia (escritura)
Alexia (lectura en adultos)
Clculo: Acalculia (Dao cerebral adquirido)
Visiopercepcin: Coordinacin oculomanual. Se altera
todo el acto motor. Ej. La escritura.
Memoria
Desorientacin (tempo espacial)

Nivel neuropsiquitrico
Depresiones: puede tener consecuencia directa (tomar
consciencia de los hechos) o indirecta.
6

Psicosis orgnicas: Aparicin de delirios, alucinaciones,

prdidas de juicio de la realidad.
Alteraciones de la personalidad: Exacerbacin de
rasgos de la personalidad.
Pseudopsicopatas: De origen orgnico
(Agresivo, impulsivo etc.)

Nivel psicosocial
Donde la vida normal se ve impedida. Es la incapacidad
para desempearse efectivamente.
Aislamiento de la persona.
Dificultades a nivel de integracin laboral
Dificultades de integracin a nivel de familiar.
Dificultades de integracin a nivel social.
El dao cerebral es una tcnica de estudio de las
funciones cerebrales y la neuropsicologa se basa en
estudios clnicos.

Factores que definen el dao cerebral

1.- Localizacin del dao: las lesiones que afectan a la
corteza cerebral son menos devastadoras que las que
afectan a las reas subcorticales. La corteza tiene
funciones cognitivas y las subcorticales controlan
funciones bsicas y vitales.

2.- Recuperacin de las funciones: Las funciones que

se pierden tienden a recuperarse a travs del tiempo.
Lesiones transitorias. La recuperacin puede ser
espontnea o por rehabilitacin.
3.- Otra zona que asume funciones: Se pierde la
funcin de una zona especfica y la zona adyacente
asume la funcin de forma parcial.
Cuando se produce un dao en la infancia es ms fcil
que las zonas adyacentes
asuman la funcin Ej:
lenguaje.
4.-Dao cerebral puede afectar otras conductas
(indirectamente). Por ejemplo una demencia en un
adulto lo puede llevar a una depresin.
5.- Dao de una zona promueve dao
en zonas
vinculadas.
El cerebro es una red de neuronas conectadas a travs
de las sinapsis. Por ejemplo al daarse el hipotlamo, la
hipfisis se atrofia.
6.- Naturaleza del dao cerebral: Al sufrir una persona
alteraciones del lenguaje por un infarto cerebral, el dao
no es tanto a como si fuera por un tumor, ya que el
tumor destruye y comprime.

Relacin tamao del cerebro y las

capacidades humanas
-Nacimiento: 400 g.
-11 meses:
800 g.
-3 aos:
1100 g.
-Adultez:
1400 g.
Desde los 30 aos la masa cerebral empieza a disminuir
como parte del proceso normal de envejecimiento.
A los 75 aos el cerebro ha perdido 100g de masa en
promedio. (Menor masa, menos capacidades)
E cerebro es proporcional al tamao del cuerpo. Las
mujeres tienen el cerebro ms pequeo que el hombre.
Las capacidades de las personas van a depender de la
profundidad de las circunvoluciones del cerebro. En el
cerebro del recin nacido todava no se forma la corteza
cerebral.
Un elemento que se usa para hablar del tamao del
cerebro es el coeficiente de encefalizacin que es un
indicador numrico entre la relacin tamao real tamao
esperado del cerebro de acuerdo al peso del animal.

Neurona.
La unidad estructural y funcional del sistema nervioso de
todos los animales multicelulares es la neurona. La
neurona comn es ligeramente menos de 0.1 mm de
dimetro, pero puede ser de varios metros de longitud.
Tradicionalmente la neurona se describe como

constituida por tres partes: Axn, cuerpo celular y

dendrita.
El Axn largo emerge de un extremo del cuerpo de la
clula y espesas dendritas emergen del otro.
Las dendritas son las partes especializadas en recibir la
excitacin, tanto de estmulos del medio ambiente como
de otra clula.
El axn es la parte especializada en distribuir o conducir
excitacin desde la zona dendrtica. Generalmente es
largo y liso. En el interior el sistema nervioso est
rodeado de clulas no nerviosas llamadas neuroglias;
fuera del sistema nervioso envuelto en clulas de
Schwann, termina con un emisor telodendrones.
-Las neuronas se clasifican en:
-Sencitivas motoras o interneuronas o eferentes
-Sensoriales o aferentes (receptores olfatorios o
conexiones de receptores (receptores gustativos) que
conducen la informacin al SNC.
Las motores o eferentes conducen informacin desde el
SNC hasta los efectores (msculos, glndulas, rganos
elctricos, rganos luminosos).
Las interneuronas, que unen dos o mas neuronas, por lo
general se encuentran totalmente en el interior del SNC.
En contraste, las neuronas sensoriales y motoras tienen
una de sus terminaciones en el SNC y la otra cerca del
medio ambiente externo o del medio ambiente interno
del animal.
Los cuerpos celulares de las neuronas se agrupan
generalmente en masas llamadas ganglios ( es cualquier
agregado de cuerpos celulares neurales)
Las neuronas estn consttituidas de:
Ncleo, citoplasma que se extiende hasta las ramas ms
exteriores, y una membrana celular que lo encierra todo.
8

Envolviendo al axn exterior al SNC se encuentra una

vaina celular, el neurilema, compuesta por clulas de
Schwann. En algunos axones la clula de schwann
contiene dentro de sus pliegues una envoltura espiralada
de materia grasa aislante llamada mielina. Entre las
clulas adyacentes hay huecos o nudos, el axm aqu
esta desprovisto de mielina.

Las neuronas se clasifican de muchas

maneras:
Por el nmero de prolongaciones:
Monopolares: tienen una sola prolongacin de doble
sentido, que acta a la vez como dendrita y como axn
(entrada y salida).

Bipolares: Tienen dos prolongaciones, una de entrada

que acta como dendrita y una de salida que acta
como axn.

Por la funcin:
Sensitivas: las que transmiten impulsos producidos por
los receptores de los sentidos.
Motoras o efectoras: las que transmiten los impulsos
que llevan las respuestas hacia los rganos encargados
de realizarlas.
De asociacin: unen entre s neuronas de diferentes
tipos.
Las fibras nerviosas o axones, puede ser de dos tipos:
MIELNICAS, llamadas as por estar recubiertas con la
membrana de unas clulas llamadas clulas de
Schwann. Esta membrana es muy rica en un fosfolpido
llamado MIELINA y se enrolla varias veces alrededor de la
fibra nerviosa. De este modo, varias clulas de Schwann
llegan a cubrir toda la fibra constituyendo una especie
de cubierta llamada VAINA DE
MIELINA. Como la vaina est formada por varias
clulas, en los puntos de contacto entre clulas
contiguas esa cubierta queda interrumpida, recibiendo
esos lugares el nombre de NODOS DE RANVIER. El
impulso nervioso avanza a saltos, de nodo en nodo, por
lo que avanza ms deprisa.

Multipolares: Son las ms tpicas y abundantes.

Poseen un gran nmero de prolongaciones pequeas de
entrada, dendritas, y una sola de salida, el axn.

AMIELNICAS o desnudas, son las fibras que no estn

recubiertas por vaina de mielina. El impulso nervioso
avanza recorriendo todo el axn, por lo que no va tan
deprisa.
9

Neurotransmisores y receptores

Fue
la
primera
sustancia
identificada
como
neurotrasmisor. En las uniones neuromusculares
esquelticas y en la sinapsis neuromuscular entre el
nervio vago y las fibras del mscula cardiaco, la
acetilcolina sirve como trasmisor en la sinapsis de los
ganglios del sistema motor cisceral y en muchos sitios
del SNC.
La acetilcolina es sintetizada en las terminaciones
nerviosas a partir de los precursores acetil coenzima A
( acetil CoA, a su vez es sintetizada a partir de glucosa y
colina, en una reaccin catalizada por la colina
acetiltransferasa. La colina esta presente en el plasma en
una alta concentracin.
GLUTAMATO

NEUROTRASMISORES
Hay dos tipos de neurotrasmisores:
Los neuropptidos: son molculas trasmisoras
relativamente grandes compuestas por 3 a 36
aminocidos. Los aminocidos individuales, como
glutamato y GABA, as como los trasmisores acetilcolina,
serotonina e histamina, son mucho ms pequeos que
los neuropptidos y, por lo tanto, se les denomina como
neurotrasmisores de molculas pequeas.
Dentro de esta categora estn neurotrasmisores
pequeos : las
aminas
bigenas( dopamina,
noradrenalina, adrenalina, serotonina e histamina)

El glutamato es el trasmisor mas importante para la

funcin normal del encfalo. Casi todas las neuronas
excitatorias del SNC son glutamatrgicas y se estima que
mas del 50% de todas las sinapsis del encfalo lo liberan
este agente. Una concentracin elevada de glutamato
extracelular, liberados como resultado de la lesin
nerviosa, son txicas para las neuronas.
El glutamato es un aminocido esencial que no atraviesa
la barrera hematoencefalica y, por lo tanto, debe ser
sintetizado en las neuronas a partir de precursores
locales. El precursor mas importante es la glutamina ,
que es liberada por las clulas gliales. Una vez liberada,
la glutamina es captada en las terminaciones
presinpticas y metabolizada a glutamato por la enzima
mitocondrial glutaminasa.
GABA Y GLICINA

ACETILCOLINA (ACh)
10

(Aminobutrico) GABA. Este puede inhibir la capacidad de

las neuronas de los mamferos para discipar potenciales
de accin. La GABA se halla mas comnmente en
interneuronas de circuitos locales.
Receptores

Las neuronas difieren entre si en cuanto al ritmo

de las seales que entran y la produccin del
neurotransmisor (N).
La produccin de N es dirigido por enzimas
fabricadas en el soma de cada neurona y
transportada por los axones a los terminales
nerviosos.

-Neurotransmisor slo ejerce influencia en clulas que

tengan receptores para l Subtipos de receptor
-Normalmente se ubican en diferentes reas del encfalo
-Responden al neurotransmisor de forma diferente
Receptores ionotrpicos:
- Abre/Cierra canales inicos
inmediato

Potencial

sinptico

Receptores metabotrpicos:
-Son ms predominantes que ionotrpicos.
-Efecto se inicia ms lentamente
-Larga duracin
-Ligados a protena seal Tiene unida una protena.

NEUROTRANSMISORES
METABOLISMO

SUS

Por lo general , el terminal presinptico produce

y almacena suficiente transmisor para asegurar
que est listo para la actividad.
La estimulacin intensa de la neurona reduce el
nmero de vesculas, por lo que tienen que
producir ms.

11

Las molculas receptoras reconocen a

los neurotransmisores

La accin llave cerradura estudiada en las enzimas

es muy similar a la que sucede entre un N y un
receptor.
La Ach N ms estudiado reconoce molculas
receptoras
localizadas
en
la
membrana
postsinptica.
La unin de Ach a estos receptores produce la
entrada de Na+ y salida de K+ tal como Hodking y
Huxley lo demostraron para la excitacin neural.
En el caso de inhibicin colinrgica la Ach abre los
canales de Cl- produciendo una hiperpolarizacin.
Existen sustancias que pueden actuar como
neurotransmisores, es decir imitan la accin de la
Ach como la muscarina y la nicotina reciben el
nombre de agonista de este N.
Las molculas que dificultan o impiden la accin de
un transmisor, como el curare y la bungarotoxina
los cuales bloquean la accin de la Ach en los
receptores
nicotnicos
se
denominan
antagonistas.
La Ach acta en al menos 4 tipos de receptores
distintos de los cuales los ms estudiados son los
nicotnicos y muscarnicos.

Los receptores colinrgicos se encuentran en las

sinapsis de los msculos esquelticos y en los
ganglios autnmicos.
Los receptores colinrgicos muscarnicos estn
presentes en rganos inervados por la divisin
parasimptica del SNA.
La mayor parte de los nicotnicos son excitatorios ,
pero existen tb. Inhibitorios en cambio los
muscarnicos son excitartorios e inhibitorios.

Transmisin de seales
-Todas las clulas presentan receptores de superficie
celular que se definen de acuerdo al mecanismo de
transduccin que utilizan.
-Los receptores de superficie reciben seales de:
-Molculas solubles en
agua
-Molculas liposolubles
-Los receptores proteicos de superficie transforman el
evento extracelular en una o ms seales intracelulares,
las cuales alteran el comportamiento de la clula diana.
Estos receptores transfieren la molcula seal a travs
de la membrana plasmtica hasta el citosol de modo
que la propia seal actuara como seal intracelular.
Existen por lo menos tres clases de receptores proteicos
de superficie celular:

Receptores colinrgicos
12

Los receptores proteicos de superficie transforman

el evento extracelular en una o ms seales
intracelulares,
las
cuales
alteran
el
comportamiento de la clula diana. Estos
receptores transfieren la molcula seal a travs
de la membrana plasmtica hasta el citosol de
modo que la propia seal actuara como seal
intracelular.
- Existen por lo menos tres clases de receptores
proteicos de superficie celular:
Las molculas de receptor y
las de adenilato ciclasa son protenas diferentes que
interaccionan
funcionalmente
en
la
membrana
plasmtica

- Se une a un canal
- Desencadena sntesis de 2 mensajero
-Unirse a iones Calcio
- Influir en actividades metablicas de la clula: Por
ejemplo puede alterar la efectividad de un receptor
(puede alterar intensidad y duracin de la respuesta de
la neurona)
- Entrar en el ncleo y unirse al ADN: Por ejemplo dar
inicio a sntesis de nuevas protenas (nuevos cambios
estructurales y metablicos)
La
Epinefrina
directamente
no activa
la
adenilatociclasa, entre ambas se descubri que existira
una protena regulada que une GTP, debido a que esta
protena
participa en la activacin enzimtica se
denomin Protena G estimuladora (Gs)
- Si Gs
es capaz de transmitir una seal desde el
receptor a la adenilatociclasa entonces la protena Gs
une GTP. Es decir transportando un GTP, la protena Gs
es capaz de activar una molcula de adenilatociclasa.
- Posteriormente el GTP se hidrolisa por una enzima
GTPasa que se encuentra en la propia Gs.

Sinapsis

Protena G

Puesto que el Sistema nervioso est compuesto de

unidades discontinuas, las neuronas, pero se comportan
como un sistema de trasmisin continua, hay
obviamente conexiones funcionales entre las neuronas.
Estas fueron llamadas sinapsis. Una sinapsis es una
regin en donde una clula (la presinaptica) se pone en
contacto con otra slula (la postsinptica), e influye en
ella. La mayora de las sinapsis estn entre los
13

telodendrios de los axones y las arborizaciones de las

dendritas.
Muchas sinapsis trasmiten excitaciones en una sola
direccin.
La trasmicin a travs de sinapsis es considerablemente
mas lenta que la trasmisin a lo largo del nervio. Los
impulsos normalmente solo pasan en una sola direccin:
los de las neuronas sensoriales pasan a los rganos
sensoriales a la mdula espinal y al cerebro.
Los de las neuronas motoras, del cerebro y la mdula
espinal a los msculos y glndulas.
La sinapsis controla esto porque solo la punta del axn es
capaz de secretar la substancia qumica que estimula la
neurona siguiente. Cualquier fibra nerviosa puede
conducir un impulso en uno y otro sentido; si es
estimulada elctricamente en la parte media, se iniciar
dos impulsos, uno en un sentido, y otro en otro, pero solo
el que se dirige hacia el axn puede estimular la
siguiente neurona en lnea. El que se dirige hacia la
dendrita se detendr cuando llegue a la punta.

EXITABILIDAD CELULAR
14

A finales del siglo XVIII se realizaron los primeros

estudios sobre la bioelectricidad, donde nace tambin la
Nerurofisiologa.
Aloisius Galvani es quien realiza los primeros estudios
sobre contracciones de ancas de rana por efecto de la
electricidad.
El dedujo que el rgano encargado de generar
electricidad requerida para contraer un mscula era
cerebro. Tambin demostr que los cables
conectores que el cerebro utilizaba para canalizar
energa hasta el msculo eran los nervios.

la
el
o
la

Podemos encontrar 3 tipos de clulas excitables:

Las secretoras- musculares y las neuronas.
Todas las clulas presentan un potencial elctrico.
Potencial de membrana: Es una diferencia de potencial
elctrico entre el interior, negativo, y el exterior positivo
(-30 a -80mV).
El potencial de membrana se debe a:
- La permeabilidad selectiva que presenta la
membrana plasmtica.
- La accin de la bomba Na+/K+.
- La presencia de molculas con carga negativa no
difusibles en el interior celular.

Qu es el potencial de accin?
Las fibras nerviosas gastan mas energa, consume ms
oxigeno y desprende mas bixido de carbono y calor
cuando transmiten un impulso que en estado de reposo.
Esto indica que los procesos metablicos que requieren
energa participan en la conduccin de un impulso, o en
la recuperacin del nervio despus de la conduccin, o
en ambas.
En todas las membranas hay una diferencia de potencial
elctrico entre el interior y el exterior.
Esto se mide con un electrodo, aislado acepto en la
punta, dentro de la clula, otra en la superficie exterior, y
un instrumento apropiado de registro galvanmetro
conectado entre los dos. La diferencia de potencial a
travs de la membrana plasmtica de la neurona es de
60 milivoltios, el interior es negativo con relacin al
exterior.
Esta diferencia de potencial se llama potencial de
reposo . Si se coloca los dos electrodos en la superficie
exterior de la neurona, no registra ninguna diferencia de
potencial porque todos los puntos del exterior tienen el
mismo potencial.

15

Si una neurona es estimulada por cualquier medio,

elctrica, qumica o mecnicamente cambia el potencial
de reposo. Cuando la neurona no es estimulada, se dice
que est polarizada , con la estimulacin se
despolariza.

abiertos) y algo ms permeables al K+ (hay algunos

canales abiertos).

La distribucin de iones a travs de la

membrana
La MP mantiene atrapadas molculas orgnicas con
carga negativa (aniones fijos) y permiten una difusin
limitada de iones inorgnicos (iones difusibles).
La difusin de los cationes ocurre a travs de canales
Los iones difusibles mas importantes en el
mantenimiento del potencial de membrana son el Sodio,
Potasio y el Cloruro.
Son bombeados activamente para mantener las
concentraciones constantes.
Existen canales de entrada los cuales aumentan la
permeabilidad.

El movimiento de iones difusibles obedece a un

gradiente de concentracin y al efecto de la atraccin de
las cargas.

En condiciones normales, la MP es impermeable a

aniones orgnicos, al Na+ y el CL- (pocos canales
16

Por el gradiente qumico, el Na+ tiende a entrar y el K+ a

salir.
Por el gradiente elctrico, el Na+ tiende a entrar al igual
que el K+.

concentracin y de potencial elctrico se denomina

diferencia de potencial electroqumico (V) de un ion y
puede calcularse para cada ion por separado gracias a la
ecuacin de Nerst.

Potencial de equilibrio.
El potencial de membrana que contrarrestara el
gradiente de difusin e impedira el movimiento del ion.
Para el caso del K+, a -60 mV se conseguir el equilibrio,
es decir, la entrada al interior celular se equilibrara con
la salida.
La diferencia de concentracin de K+ acta como una
pila: el flujo de una cantidad infinitesimal de K+ crea un
potencial de membrana de -60 mV
la tendencia de cualquier in es fluir hasta que se
establezca su potencial de equilibrio
En los tejidos, Na+ y K+ no estn en equilibrio
electroqumico porque son transportados activamente
(bombas Na+/K+, cotransportadores)

Potencial de membrana en reposo

El valor cuantitativp que permite comparar las

contribuciones relativas de las diferencias de

Potenciales de equilibrio (E) calculados con la ec.

de Nerst para las conc. inicas fisiolgicas. Existen
pequeas diferencias entre tejidos
17

El K+ tiende a salir porque su potencial de

equilibrio es ms negativo que el de reposo.
El Na+ est muy alejado del equilibrio
El potencial de membrana en reposo y el potencial
de equilibrio del Cl- es similar: el Cl- est casi en
equilibrio electro-qumico
Cuanto mayor sea la diferencia entre el potencial
real y el de equilibrio para un in, mayor ser la
fuerza neta que tienda a desplazarlo.

Se puede estimar el potencial de membrana en reposo

teniendo en cuenta todos los potenciales de equilibrio
(Na+, K+ y Cl-) a la vez?

A mayor permeabilidad de la MP al in, mayor

conductancia

A mayor conductancia de un in en particular,

mayor capacidad de ese in para llevar el potencial
de membrana hacia su potencial de equilibrio

La conductancia del K+ en reposo es mayor que la

del Na+, y por lo tanto la influencia del K+ ejerce
una mayor influencia

La conductancia (permeabilidad) de la MP depende

del n de canales y de si estn abiertos o cerrados

La apertura de los canales puede estar regulada

por cambios de voltaje o por unin de un ligando

Cuando los canales se abren, los iones se mueven

buscando su potencial de equilibrio

Provocando un potencial de accin:

Cambio rpido del potencial de membrana que se

propaga a lo largo y ancho de la clula
La capacidad de generar estos potenciales de accin
depende en ltima instancia, de los canales

18

Al recibir un estmulo, las clulas excitables

disparan un potencial de accin

Tipos de estmulo: elctrico, qumico, mecnico,

fotnico (luz)

Potencial de accin: cambio rpido en el

potencial de membrana en respuesta a un
estmulo, seguido de un retorno al potencial de
reposo

El perfil del potencial de accin difiere en funcin

del tipo de canales voltaje-dependientes de cada
clula excitable.

Axn gigante de calamar: modelo experimental

donde se sentaron las bases de la teora inica del
impulso nervioso (aos 50)

Potencial de accin y teora

inica del impulso nervioso.
Clulas excitables: aquellas capaces de producir un
potencial de accin

19

Experimentos similares se han desarrollado en

neuronas y fibras musculares de mamfero.

Exitabilidad celular

La aplicacin de un estmulo elctrico artificial

provoca la apertura de canales de Na+ voltaje
dependientes y la inversin del potencial de
membrana: despolarizacin

La variacin del potencial se propaga de forma

limitada: a mayor distancia desde el punto de
estimulacin, menor variacin del potencial

Las variaciones en la diferencia de potencial a travs de

la membrana puede registrarse midiendo el voltaje al
introducir un electrodo en el interior celular. El
osciloscopio puede calibrarse de forma que un aumento
en el valor de voltaje indique que el interior celular se ha
hecho menos negativo (ms positivo) en comparacin
con el exterior celular. Por el contrario una disminucin
en el valor de voltaje es indicativo que el interior se ha
hecho mas negativo en comparacin con el exterior
celular. As pues, si tras un estmulo adecuado penetran
cargas positivas en el interior celular (a favor de
gradiente) se producir un aumento en el valor de voltaje
llamada despolarizacin, que hace que la diferencia de
potencial entre los dos electrodos disminuya. A la
recuperacin del potencial de membrana en reposo de
denomina repolarizacin.
Si el estmulo hace que el interior celular se haga ms
negativo se denomina hiperpolarizacin.
Vamos a ver qu es lo que ocurre exactamente en un
punto de un axn. El axn gigante del calamar es un
buen ejemplo para el estudio de las propiedades

elctricas pasivas. Debido a su gran tamao, unos 2cm

de longitud y unas 800mm de grosor, la extraccin y
manejo de dicho axn es relativamente sencillo. Una vez
atados los extremos del axn, puede introducirse una
micropipeta de vidrio llena de un electrolito fuerte como
el KCl 3M, para disminuir la resistencia de la punta de la
pipeta, en el axn. Cuando el extremo del microelectrodo
est fuera del axn, no existe diferencia de potencial con
respecto un segundo electrodo colocado en el medio
extraxnico. Ello es debido a que entre ambos electrodos
no existe una fuente de potencial y que la resistencia
entre ambos electrodos es muy pequea. La diferencia
de voltaje se registra cuando el electrodo es introducido
en el axoplasma.
Si una vez dentro del axoplasma se da una pequea
descarga se induce la apertura de algunos canales
dependientes de voltaje. La apertura de los canales Na+
facilita la entrada masiva de Na+ en ese punto a favor
de concentracin y por tanto se invertir el potencial de
la membrana. Dicha variacin del potencial de
membrana se propagar a lo largo de la membrana de
una forma limitada y hacia ambos lados del axn.
Podemos observar en la grfica de la izquierda como la
difusin inica disminuye conforme nos alejamos del
punto de estimulacin. Si colocramos electrodos a
diferentes distancias del punto de estimulacin
observaramos la grfica inferior derecha. A mayor
distancia, menor es la variacin en el potencial de
membrana detectada. A este tipo de respuesta se le
denomina respuesta local. Podemos observar cmo
cuanto mayor es la distancia menor es la amplitud del
potencial del receptor.
Todos los canales dependientes de voltaje no se abren
con la misma intensidad de estimulacin. Con un
20

estmulo pequeo se abre una pequea subpoblacin

de estos canales, conforme nos alejamos la intensidad de
estmulo es menor, con lo que se reduce la subpoblacin
de canales Na+ dependientes de voltaje que se abren.
Hasta un punto en que el estmulo ya no existe.
Si el estmulo es de suficiente intensidad puede
sobrepasar un umbral de despolarizacin que dispara el
potencial de accin

Sin embargo, si el estmulo es tal que se alcanza un

cierto valor umbral de despolarizacin de la membrana,
la respuesta que se obtiene es bien diferente. La
respuesta que se produce en el axn gigante de calamar
no se atena con la distancia, sino que se propaga hasta
el final del axn. Lo que ocurre exactamente es que la
variacin de voltaje abre Los canales Na+ voltaje
dependientes, no unos pocos sino todos los canales Na+
que se encuentran prximos. La propia despolarizacin
que se genera en la membrana es tal, que abre todos los
canales Na+ adyacentes a la zona de estimulacin,
alcanzndose de nuevo los mismos niveles de
despolarizacin. Del mismo modo se estimula el lado
contiguo. De esta forma el potencial de accin
desencadenado a partir de haberse alcanzado un cirte
valor de despolarizacin se propaga hasta el final del
axn.
Hay que pensar que en realidad es un proceso dinmico.
Y lo que en verdad est ocurriendo es que al alcanzar el
valor umbral de despolarizacin se permite la entrada de
Na+ por difusin al axoplasma. Esto induce un aumento

en la despolarizacin de la membrana, lo cual genera la

apertura de ms canales Na+ dependientes de voltaje en
la membrana del axn. Esta despolarizacin an
aumenta ms la permeabilidad al in. As pues se
produce un bucle de retroactivacin en el que la entrada
de Na+ y la despolarizacin experimentan una
aceleracin explosiva.
Algo ms lentos en su apertura son los canales K+
voltaje dependientes, as pues un poco despus del
cierre de los canales Na+ se abren los canales K+. La
apertura de los canales K+ favorece la recuperacin del
potencial de reposo, por la salida del in a favor de
gradiente (-90mV). Este proceso llamado repolarizacin
representa el final de un bucle de retroinhibicin.
A este conjunto de cambios de potencial de membrana
se denomina potencial de accin o impulso nervioso, y
como ya he indicado hay que pensar en el en un proceso
dinmico.
Posteriormente la bomba Na+/K+ restablecer las
concentraciones iniciales para cada uno de los iones, ya
que, aunque se haya recuperado el potencial de
membrana inicial las concentraciones de Na+ y K+
intracelulares se han modificado.
Tanto la despolarizacin como la repolarizacin se
producen por difusin de los iones segn sus gradientes
de concentracin.

El
potencial
conductancias

de

accin:
21

El potencial de accin se debe a los cambios

rpidos y transitorios de las conductancias del Na +
y K+

Los canales voltaje dependientes tienen varias

conformaciones que afectan a la conductancia
inica: reposo, activada e inactivada (Na +) y reposo
y activacin lenta (K+)

En este grfico podemos observar como se ven

afectadas las conductancias inicas en cada momento
del potencial de accin segn el estado conformacional
de los canales.
Podemos observar que tanto en el dibujo izquierdo como
en el derecho se indica un diferente potencial de
membrana en reposo. Recordad que segn el tipo celular
estudiado el potencial de reposo puede ser diferente. No

todas las clulas del cuerpo tienen el mismo potencial de

membrana. Pero lo importante de esta diapositiva es
observar como se produce el potencial de membrana
respecto a la apertura de los canales. En primer lugar
hemos dicho que se abren los canales Na+ y observamos
como aumenta la conductancia para el Na+
rpidamente, simultnemente con el inicio del potencial
de accin, aun poco antes que se alcance el mximo,
tanto de conductancia para el Na+ como el mximo del
potencial de accin, ya se empiezan a abrir algunos
canales K+, de respuesta ms lenta. Simultneamente y
hasta los canales Na+ pasan a un estado inactivo, de
forma que al impedirse la entrada de Na+ y esgtar
saliendo K+ se repolariza la membrana. Por ltimo los
canales K+ se van cerrando y va disminuyendo la
conductancia al K+. Observad que el cierre an es ms
lento que su apertura, esto hace que se cree, como ya
indicamos, una disminucin del potencial de membrana
por debajo del de reposo. Ser recuperado por la bomba
Na+/K+.
ETAPAS
a. El estmulo induce la apertura de canales Na +. Su
difusin al citoplasma despolariza la membrana
celular.
b. Al alcanzarse el potencial umbral se abren ms
canales Na+. El aumento en la entrada de Na+
despolariza an ms la membrana.
c. Cuando el potencial alcanza su mximo (valores
positivos) se cierran los canales Na+.
22

d. La apertura de los canales K + permite la salida del

catin y la repolarizacin de la membrana
e. Tras un breve periodo de hiperpolarizacin, la
bomba Na+/K+ restablece el potencial de reposo.

Para entender este hecho vamos a estudiar las

conformaciones moleculares de los canales dependientes
de voltaje que participan en el desarrollo del potencial de
accin.

Propagacin del potencial de accin

El potencial de accin se propaga hacia todas las
direcciones, pero no retrocede, ya que lo canales de Na+
de la zona que se despolariza primero estn inactivados

Caractersticas
accin

del

potencial

de

1. El potencial de accin o se produce o no (ley de

todo o nada).
2. Una vez generado se automantiene y propaga por
retroalimentacin positiva: la apertura de canales
de Na+ provoca la apertura de otros.
3. El tiempo que los canales dependientes de voltaje
permanecen abiertos es independiente de la
intensidad del estmulo.
4. Un estmulo supraumbral no aumenta
despolarizacin celular (la amplitud del pico).
Ahora que ya sabemos que es y cmo se produce el
potencial de accin, debemos preguntarnos cmo es
posible que el potencial de accin siempre se dirige en
una direccin? Fijmonos que en el caso del grfico
superior el potencial de accin siempre se aleja del punto
de estimulacin y no vuelve hacia l. O en el caso del
dibujo inferior que se dirige de izquierda a derecha y en
ningn momento ocurre a la inversa.

la

El potencial de accin sigue la ley del todo o nada, es

decir o se produce o no. Si se alcanza el valor umbral de
potencial de membrana se generar, sino se va
perdiendo progresivamente la capacidad de
despolarizacin conforme se aleja del punto de
estimulacin.
Ley del todo o nada. Cuando se produce la
despolarizacin de la membrana hasta un valor umbral
23

permite que la variacin en la permeabilidad del Na+

aumente el valor del potencial de membrana hasta un
valor de +30mV. En condiciones normales no se hace
ms positivo porque los canales Na+ se cierran en
seguida y porque los canales K+ se abren. El tiempo que
permanecen abiertos los canales es totalmente
independiente de la intensidad del estmulo. De forma
que la amplitud de los potenciales de accin es todo o
nada.
Si la despolarizacin se encuentra por debajo del
potencial umbral los canales voltaje dependientes se
mantienen cerrados, si por el contrario alcanzan el
umbral se dispara el potencial de accin.
Adems como los canales slo se abren durante un
periodo fijo de tiempo y la inactivacin automtica se
mantiene hasta que se restablecen los valores normales
de polaridad la duracin y amplitud de los potenciales de
accin es muy similar.
Acomodacin
El potencial umbral debe alcanzarse rpidamente. Su
retraso temporal de la despolarizacin disminuye la
eficiencia del proceso por la inactivacin de parte de los
canales Na+ voltaje dependientes.
El potencial de membrana umbral, debe ser alcanzado
rpidamente, de otro modo el incremento temporal de la
despolarizacin permitira que parte de los canales Na +
pasarn a un estado inactivo, con la consecuente prdida
en la eficacia del proceso. Esta situacin hara que

aumentara el valor del potencial umbral, incluso puede

llegar a impedir el disparo del potencial de accin. A este
proceso se lo denomina acomodacin de la membrana al
estmulo.
El potencial de accin sigue la ley del todo o nada,
decir o se produce o no. Si se alcanza el valor umbral
potencial de membrana se generar, sino se
perdiendo
progresivamente
la
capacidad
despolarizacin conforme se aleja del punto
estimulacin.

es
de
va
de
de

Ley del todo o nada. Cuando se produce la

despolarizacin de la membrana hasta un valor umbral
permite que la variacin en la permeabilidad del Na+
aumente el valor del potencial de membrana hasta un
valor de +30mV. En condiciones normales no se hace
ms positivo porque los canales Na+ se cierran en
seguida y porque los canales K+ se abren. El tiempo que
permanecen abiertos los canales es totalmente
independiente de la intensidad del estmulo. De forma
que la amplitud de los potenciales de accin es todo o
nada.
Si la despolarizacin se encuentra por debajo del
potencial umbral los canales voltaje dependientes se
mantienen cerrados, si por el contrario alcanzan el
umbral se dispara el potencial de accin.
Adems como los canales slo se abren durante un
periodo fijo de tiempo y la inactivacin automtica se
mantiene hasta que se restablecen los valores normales
24

de polaridad la duracin y amplitud de los potenciales de

accin es muy similar.

pueden llegar a superar los efectos repolarizantes de los

canales K+ abiertos y generar un potencial de accin.

Periodos refractarios

Absoluto
Es el periodo de tiempo en el que el axn es incapaz de
responder a un segundo estmulo. La causa son los
canales Na+ en estado inactivo
Relativo
Es el periodo de tiempo en el que el axn es capaz de
responder a un segundo estmulo de una elevada
intensidad. La causa es que se ha iniciado la
repolarizacin y hay canales Na+ en estado cerrado.
Para que un estmulo sea eficiente ste debe durar un
determinado tiempo. La intensidad mnima con la que un
estmulo es capaz de excitar a una neurona se denomina
REOBASE, y el tiempo de excitacin mnimo necesario
para excitar una neurona se denominara REOBASE DEL
TIEMPO. La CRONAXIA sera la intensidad doble de la
REOBASE.

Si se mantiene un estmulo de una intensidad

determinada este se despolariza hasta alcanzar un
umbral y comienza a producir potenciales de accin con
una frecuencia determinada. Al aumentar la intensidad
del estmulo se aumenta la frecuencia de los potenciales
de accin de forma proporcional. Llegar un momento en
que la disminucin del intervalo entre potenciales de
accin es mnima y no puede reducirse, es decir llegar
un momento en que no puede producirse un nuevo
potencial de accin porque el anterior no ha acabado.
Durante la mayor parte del tiempo en que se est
produciendo un potencial de accin el axn es refractario
a responder a un segundo estmulo, independientemente
de la intensidad de ese estmulo. A este periodo de
tiempo se le denomina periodo refractario absoluto.
La causa a nivel molecular del periodo refractario
absoluto reside en el estado inactivo en que se
encuentran los canales Na+ voltaje dependientes. La
despolarizacin es incapaz de abrir los canales inactivos,
slo puede abrir los cerrados.
Tras la apertura de los canales K+, es decir la membrana
se encuentra en proceso de repolarizacin, se inicia un
periodo de tiempo llamado periodo refractario relativo,
ya que mediante una despolarizacin muy potente se

Tipos de potenciales de accin

Todos los potenciales de accin no transcurren de la
misma manera. En funcin del tipo celular el perfil de
despolarizacin puede ser diferente. Tomando dicho
perfil como criterio de clasificacin podemos encontrar:
Potenciales en espiga: son tpicos del sistema
nervioso. Su duracin es aproximadamente de 0.4mseg y
lo denominamos impulso nervioso.
Potenciales en meseta; Existen casos en los que
la membrana excitable no se repolariza inmediatamente
25

tras la despolarizacin. Generan un perfil en el que se

observa
una
meseta
prxima
al
mximo
de
despolarizacin de la espiga. Es tpico de las clulas
cardacas, donde la meseta llega a durar entre 3 y 4
dcimas de segundo, produciendo la contraccin del
corazn durante todo este periodo.
La meseta observada en el potencial de accin de clulas
cardacas se origina por varios factores:
1.
En el disparo del potencial de accin participan
tanto los conductos rpidos como los lentos, estos
ltimos permiten Los primeros causan la porcin en
espiga mientras que los segundos, al permitir la difusin
de Ca2+ y de algunos iones Na+ y tener una accin ms
lenta y prolongada, generan la porcin de meseta.
2.
La existencia de canales K+ dependientes de
voltaje lentos en su activacin, hace que stos no se
abran hasta el final de la meseta, lo cual retrasa la
regeneracin del potencial de membrana.

Potenciales

rtmicos:

Existen casos en el
organismo en que se precisan descargas repetitivas de
potencial de accin como en el latido cardaco, en los
movimientos peristlticos o en fenmenos neuronales
como el control del ritmo respiratorio. A priori todos los
tejidos excitables pueden realizar descargas repetitivas si
el potencial umbral se disminuye lo bastante. De hecho
un requisito para que exista ritmicidad es que la
membrana, incluso en estado de reposo, sea lo
suficientemente permeable al Na+ para que se genere la
despolarizacin automtica de la membrana. Por esta

razn el potencial de membrana en reposo de stas

clulas est entre -60 y -70mV. Este potencial de
membrana causa que no se mantengan cerrados todos
los canales Na+ y que exista un flujo de Na+ y K+ al
interior que aumente la despolarizacin, se abran ms
canales hasta la generacin del potencial de accin. El
proceso de feed-back positivo no slo afecta a los
canales Na+ sini tambin a los ya mencionados canales
clcico-sdicos.

Sistema Muscular
Nuestro esqueleto est revestido por msculos. Al
contraerse, algunos msculos producen fuerzas que
soportan el peso corporal, mientras que otros dan lugar a
movimientos alrededor de una articulacin. Un msculo
se compone de miles de fibras musculares individuales.
La contraccin de estas fibras da lugar a movimientos o
al mantenimiento de la posicin, segn sea el modo en
que el msculo est mecnicamente unido al hueso.
Los msculos se conectan al hueso mediante tendones.
Los msculos se disponen de un modo recproco, cuando
un grupo se contrae el otro se extiende es decir hay
msculos agonistas y antagonistas.
Existen tres tipos de msculos:
El msculo lisos que no est bajo nuestro control
directo y las contracciones estn
26

reguladas por el sistema nervioso autnomo.

El msculo cardaco que forma parte del tejido
cardaco.
El msculo esqueltico estriado voluntario el cual
estudiaremos a continuacin.
Los msculos esquelticos conectan los huesos de los
brazos, las piernas y la columna vertebral y se utilizan
en complejas actividades coordinadas como la marcha,
la posicin de la cabeza etc.
Estos msculos generan movimientos rpidos a travs
de contracciones rpidas denominadas isotnicas en el
cual el msculo se acorta cuando se genera la fuerza.
Otro tipo de contraccin se genera cuando pares de
msculos trabajan en oposicin por lo que cancelan los
desplazamiento, es decir la longitud global de los
msculos se mantiene pero aumenta la tensin, esta
contraccin se llama isomtrica

Un msculo esqueltico consta de un haz de clulas

musculares o miofibrillas. Una clula muscular tpica,
es cilndrica, grande y multinucleada. Una miofibrilla est
formada por miofilamentos que se extienden por toda
la longitud de la clula. Los miofilamentos se encuentran
subdivididos en unidades contrctiles llamadas
sarcmeros. (Aproximadamente de 2 micrmetros de
longitud).
Cada sarcmero presenta bandas oscuras y claras que
varan de acuerdo al grado de contraccin del msculo.
El sarcmero se encuentra limitado por las lneas Z. Un
examen al microscopio electrnico demuestra que el
sarcmero posee filamentos delgados y filamentos
gruesos. Los filamentos gruesos , compuestos
principalmente por miosina y los filamentos delgados
compuestos principalmente por actina.
27

Banda A: Formada por actina y miosina , tiene el tamao

de las miosinas.
Banda I: Formada solo por Actina.
Lneas Z: Lmites del sarcmero
Banda H: Zona media del Sarcmero.

Miosina- morado: filamento grueso

Actina- rosado
Filamentos de Actina y Miosina
Los filamentos gruesos y delgados se deslizan uno
respecto al otro durante la contraccin.
La miosina debe energetizarse con ATP, para unirse al
sitio activo de la actina y formar el complejo Acto
Miosina.
La Actina por otro lado debe unir la troponina- C al Ca++
cuando este llega a una concentracin de
10 -6 Moles que corresponde al umbral de Ca++ para la
contraccin.
La Troponina I se separa de la Actina dejando el lugar a la
miosina
28

La Troponina T se une a la tropomiosina levantando la

molcula.
Una vez terminada la contraccin, el Ca++ se devuelve
al RER, quedando en el sarcmero la concentracin de
reposo de 10 -7 Moles
Fatiga de contraccin y de transmisin
Las altas frecuencias de estimulacin pueden lograr dos
tipos de fatiga:
La fatiga de contraccin que significa el agotamiento
del Ca++ , es decir este no logra se recapturado por el
retculo sarcoplasmtico.

cervical y lumbosacro de la mdula, que inervan los

msculos de las extremidades superiores e inferiores,
respectivamente.
Asta anterior
Es voluminoso, su cabeza ensanchada est orientada
hacia adelante y lateralmente, su contorno es irregular.
Las clulas nerviosas de esta regin, podemos dividir en
tres grupos bsicos o columnas: medial, central, y
lateral.
Asta Posterior

La fatiga de transmisin que se refiere al agotamiento

del neurotransmisor a nivel de sinapsis neuromuscular.

Podemos distinguir cuatro grupos de clulas nerviosas, el

grupo de la sustancia gelatinosa, el ncleo propio, ncleo
dorsal(columna de clarck) y ncleo visceral.

MDULA

La sustancia gelatinosa, est en el vrtice del asta

posterior a lo largo de toda la mdula espinal, est
relacionada con la informacin termoalgsica y tctil.

La sustancia gris de la mdula

Asta Lateral

Adopta la forma de dos semilunas cncavas

lateralmente, reunidas a travs de la lnea media por la
comisura gris que divide as a las medialunas
precedentes en dos cuernos o astas, anterior y posterior
El conjunto tiene forma de H. Hay una pequea asta gris
lateral en los segmentos torcicos y lumbares superiores
de la mdula espinal. La cantidad de sustancia gris
presente en cualquier nivel dado de la mdula espinal se
relaciona con la cantidad de msculo inervado a ese
nivel. As, su tamao es mayor en los ensanchamientos

Contiene neuronas que forman parte del sistema

autnomo vegetativo, tanto de su divisin simptica,
como la parasimptica.

29

Cordn Lateral
Situado entre las dos races ventral y dorsal y los cuernos
anterior y posterior, entre los surcos colaterales anterior
u posterior de cada lado.

Sustancia Blanca
Constituye un manto alrededor de la sustancia gris,
formada en su mayor parte por asociaciones de fibras, ya
sean stas de tipo mielnico o amielnico, adems de
escasas neuronas. Las agrupaciones de fibras segn el
origen, trayecto y terminacin comn, reciben el nombre
de fascculos, haces o tractos.
Cordn Anterior
Est situado entre el asta o cuerno ventral y la raz
anterior y el surco medio anterior.
Por este cordn asciende el tracto espinotalmico
anterior. Y descienden los tractos: corticoespinal anterior,
vestibuloespinal, tectoespinal, reticuloespinales.
Cordn Posterior
Se encuentra a ambos lados del surco medio posterior y
lateralmente a estos cordones estn los cuernos dorsales
y las races dorsales de los nervios espinales.
En este cordn encontramos estos tractos ascendentes:
fascculo grcil y cuneiforme. Y descienden tractos
pequeos.

Posee
los
siguientes
tractos
ascendentes:
espinocerebeloso superior, espinocerebeloso anterior,
espinotalmico lateral, espinotecal, posterolateral,. Y los
siguientes tractos descendentes: corticoespinal lateral o
piramidal cruzado adems de otras vas.
Nervios espinales

Los nervios espinales se dividen en:

nervios
cervicales:
existen
8
pares
denominados C1 a C8
nervios
torcicos:
existen
12
pares
denominados T1 a T2
nervios lumbares: existen 5 pares llamados L1
a L5
nervios sacros: existen 5 pares, denominados
S1 a S5
nervios coccgeos: existe un par
Los ltimos pares de nervios espinales forman la
llamada cola de caballo al descender por el
ltimo tramo de la columna vertebral.

30

ENCFALO
31

Se le llama encfalo a la porcin superior, dilatada, de la

mdula espinal. En el hombre esa dilatacin es tan
considerable que se pierde la semejanza con la mdula
espinal, pero en animales inferiores esta relacin es
evidente. Embriolgicamente el cerebro se desarrolla a
partir de tres dilataciones primarias que se producen en
el extremo anterior del tubo neural. Estas originan el
cerebro anterior, el medio y el posterior. Los cerebros
anteriores y posteriores se subdividen, de manera que el
cerebro del adulto, tiene 6 regiones principales:

respiracin, latido cardiaco, dilatacin y constriccin de

los vasos y vmito

El bulbo, la protuberancia y el cerebelo en el cerebro

posterior; el cerebro medio y el tlamo y el cerebro en el
cerebro anterior.
La porcin ms posterior del encfalo, como continuidad
del de la mdula, es el Bulbo. A esta altura el canal
central se dilata para formar el cuarto ventrculo (hay
otros tres).
El techo de este ventrculo es delgado
amontonamiento de vasos sanguneos
parte del lquido cefalorraqudeo (el resto
aglomeraciones vasculares semejantes
ventrculos).

y contiene un
que secretan
se secreta por
en los otros

BULBO RAQUIDEO
Las paredes del bulbo son gruesas, formados
principalmente de troncos nerviosos comunicantes con
las regiones superiores del cerebro. Tambin en este
lugar se alojan agrupaciones de cuerpos celulares
(centros bulbares) que regulan de modo reflejo la

CEREBELO:
Consta de una parte central y dos hemisferios laterales,
estos ltimos en forma de pia. Su superficie gris est
compuesta de cuerpos de neuronas, debajo de la cual
aparece una masa blanca de fibras de enlaces entre el
bulbo y las porciones superiores del cerebro. Este tiene
que ver con la coordinacin o los movimientos finos.
En el hombre una lesin cerebelosa sea por enfermedad
o trauma va seguida de incoordinacin muscular y as se
hace imposible
todo
movimiento
que
requiera
coordinacin delicada.
PROTUBERANCIA O PUENTE DE VAROLIO
Se encuentra anterior del encfalo y por debajo del
cerebelo. Este propaga los impulsos de uno al otro de los
32

hemisferios cerebelosos, lo que indica su funcin

coordinadora de los movimientos musculares de ambos
lados del cuerpo.
MESENCFALO
Se encuentra delante del cerebelo y la protuberancia, de
gruesas paredes y un pequeo conducto central que une
el cuarto ventrculo del bulbo al tercer ventrculo del
tlamo. En esas paredes del mesencfalo estn alojados
ciertos centros reflejos y los principales haces que se
dirigen del tlamo al cerebro. En la parte superior del
mesencfalo
se
descubren
4
protuberancias
redondeadas, llamadas tubrculos cuadrigminos, en
los cuales hay centros para algunos reflejos visuales y
auditivos, ejemplo:
La contraccin pupilar a la luz, y los movimientos
auriculares de los perros al sonido.
El mesencfalo contiene asimismo, aglomeraciones de
neuronas que regulan el tono muscular y la postura.
Al nivel del mesencfalo el conducto central vuelve a
dilatarse para formar el Tercer ventrculo cuyo techo est
revestido de otra red vascular secretante de lquido
cefalorraqudeo. Las paredes del tercer ventrculo forman
lo que se llama:
TLAMO
El tlamo es el centro de enlace de los impulsos
sensitivos, aqu se encuentra a sinapsis que unen las

fibras de la mdula y parte inferior del encfalo con otras

neuronas de la parte sensitiva del cerebro. Parece que el
tlamo regula y coordina las manifestaciones externas
de las emociones. Por lo mismo si se estimula el tlamo
puede provocarse un simulacro de ataque furioso en un
gato. El suelo del tercer ventrculo recibe el nombre de:
HIPOTLAMO
El hipotlamo regula la temperatura, apetito, equilibrio
del agua y metabolismo de los hidratos de carbono y de
las grasas, a la vez que la presin arterial y el sueo. Es
curioso que la porcin anterior del hipotlamo evita la
elevacin de la temperatura y la posterior su descenso.
Tambin regula ciertas funciones del lbulo anterior de la
hipfisis,coomo por ejemplo:
La secresin de ganadotropinas, produciendo factores
liberadores, produce tambin las hormonas oxitocina y
vasopresina, liberadas en el lbulo posterior de la
hipfisis.
El cerebro contiene algo ms de la mitad del total de los
10000 millones de neuronas del sistema nervioso
humano. Los hemisferios cerebrales crecen como
exuberancias de la porsin anterior del encfalo, de
modo, que el hombre y otros mamferos superiores,
crecen en todas las direcciones sobre el resto del
encfalo hasta cubrirlo.
Cada hemisferio contiene una cavidad, que se conoce
como primero y segundo ventrculo, cada uno conectado
al tercero, situado en el tlamo, por medio de un
33

Es curioso que
el cerebro no
tenga
terminaciones
nerviosas
para el dolor,
ya que al
estimular la
corteza no

conducto. Estos dos ventrculos, al

igual que los que vimos antes,
contienen un conglomerado de
vasos sanguneos que secretan
lquido cefaloraquideo. El cerebro
est
tambin
compuesto
por
sustancia blanca y gris , esta
ltima consta de haces de fibras, y
se encuentran en la parte interna,
en tanto la gris, forma la corteza
del cerebro. Muy en lo profundo de
cada hemisferio se encuentran
algunas masas grises, centros
nerviosos que funcionan como
estaciones de enlaces desde la
corteza y hacia ella

En sentido descendente, a cada lado de la corteza

cerebral se reconoce con facilidad un surco profundo,
llamado Cisura de Rolando, la cual separa la zona
motora (anterior) que gobierna la funcin de los
msculos estriados, de la zona posterior en la que se
recibe las sensaciones del calor, fro, tacto y presin,
enviadas por los rganos del tacto de la piel.
A los dos lados de la cisura hay la especializacin del
lugar: las neuronas de la porcin cisural mas elevada
envan rdenes motoras a los pies; las inmediatamente
por debajo, a las piernas, y bajando mas, al muslo,
abdomen y as sucesivamente hasta llegar a las mas
inferiores relacionadas con los msculos de la cara.
34

35

 Desinhibicin del instinto oral y sexual despus de

la ablacin del sistema lmbico temporal en el
mono.( sndrome de Klver y Bucy)
Mediante la ablacin Klver y Bucy han logrado
amansar a monos rhesus salvajes y sumamente
agresivos.
Schreiber y Kling destruyeron los dos ncleos
amigdalinos de un len salvaje y lograron
convertirlo en un gato domstico

LOS SISTEMAS SENSORIALES

Los sistemas sensoriales reciben informacin del
medio a travs de clulas especializadas en la
periferia del organismo que transmiten esta
informacin al SNC.

Experiencias fisiolgicas:
Estimulacin en ncleo amigdalino: accin de
lamer , masticacin , ahogamiento, salivacin
profusa , vmitos etc.
Estimulacin regin septal: los mismos sntomas
adems de miccin, defecacin con transicin
hacia los sntomas genitales.
Regin preptica localiza los sntomas sexuales:
anales, orales y genitales.

Tambin recibimos la estimulacin interna , desde

los vasos sanguneos , las vsceras , los msculos
esquelticos y las articulaciones, informacin que
se utiliza para regular la t , la presin sangunea,
la tasa cardaca, la tasa respiratoria y los
movimientos reflejos.
La intensidad o cantidad de la sensacin depende
de la fuerza del estmulo.
La intensidad mnima que el sujeto puede captar
se llama umbral sensorial.
36

 Los umbrales pueden variar dependiendo del

contexto en que se presenta el estmulo.
La sensibilidad del sistema sensorial depende de
la diferencia entre dos estmulos , fenmeno que
fue examinado por Weber en 1834 quien propuso
una relacin lineal conocida como la ley de Weber.
La cual relaciona la intensidad con la
discriminacin. Donde E es la diferencia de Energa
y K la constante de discriminacin.
En cada sistema sensorial el contacto inicial
con el mundo se hace a travs de clulas especializadas
denominadas receptores sensoriales
El proceso por el cual la energa del estmulo se
convierte en descargas a nivel de nervio tiene
dos fases :
La transduccin del estmulo.
La codificacin neural
Cmo se transduce la energa del estmulo en una
seal neural?
Los receptores de membrana tienen una zona de
la membrana especializada para la recepcin que
contiene los mecanismos moleculares para la
transduccin
El estmulo produce un cambio local en el
potencial de membrana de la neurona sensorial
primaria que se propaga electrotnicamente pero
quedando circunscrito a la membrana receptora y
como resultado

Hay una apertura de los canales selectivos de

membrana Na+, K+ y Ca++ producindose el
potencial de receptor.
El impacto del estmulo sobre el receptor activa los
canales inicos provocando un cambio de permeabilidad
en la membrana.
La discriminacin entre estmulos se agudiza por
la inhibicin lateral .
La inhibicin lateral fue descubierta inicialmente
en el sistema visual del cangrejo y es un
mecanismo comn en el sistema sensorial de
muchas especies
Es un mecanismo que aparece porque los campos
receptores de neuronas de relevo tienen
componentes excitatorios e inhibitorios, es decir
reciben aferencias excitatorias convergentes y
tambin reciben convergencia inhibitoria de
interneuronas lo que resulta en un efecto
combinatorio que reduce la respuesta al estmulo
Observemos los siguientes ejemplos

37

relevo.

El sistema visual
La mayora de nuestras impresiones del mundo y
de nuestra memoria se basan en la visin.
El cerebro reconoce la forma y el movimiento

Finalmente la inhibicin lateral restringe la tendencia a la

excitacin divergente o aumentar el tamao de la
poblacin neural postsinptica.
La inhibicin lateral se llama tambin por
retroalimentacin.
La inhibicin por anteroalimentacin significa la
inhibicin
de un grupo de neuronas sobre otro , lo que Sherrington
denomin el que gana se queda con todo. Esto
asegura
que se exprese una de las distintas repuestas
competidoras.
La inhibicin distal es el mecanismo que controla
desde los
centros superiores el flujo de informacin en los centros
de

mediante estrategias a las que no puede acercarse

todava ningn ordenador actual. Es un
procesamiento de la informacin que es
transportado y jerarquizado en forma paralela e
integrada por diferentes reas.

38

La nica porcin sensible del ojo humano a la luz

es la retina, compuesta por innumerables clulas
llamadas bastones y conos.

La retina o porcin nerviosa del ojo

Es parte del SNC.
Durante su desarrollo se constituye como una
evaginacin del diencfalo, denominadado vescula
ptica, la cual sufre luego una invaginacin para
formar la copa ptica. Es por lo tanto una
evaginacin el tubo neural. La pared interna de la
copa ptica se transforma en la retina neural
mientras que la pared externa se convierte en el
epitelio pigmentario.
Morfologa de los Conos y Bastones
Tanto los conos como los bastones tienen un
segmento interno y uno interno conectados por un
cilio.
El segmento interno posee el ncleo de la clula
receptora y la mayor parte de la maquinaria para
la biosntesis. El segmento externo posee el
aparato transductor de luz. La forma cnica del
cono hace que este sea ms expuesto a la luz.
El segmento externo est compuesto de una serie
de discos membranosos apilados que contienen los

fotopigmentos que absorben la luz, corresponden a

plieges de la membrana plasmtica de tal manera
que estos flotan en el segmento externo.
Fototransduccin
Los canales con puerta GMPc en la membrana del
segmento externo son responsables de los cambios
inducidos por la luz en la actividad elctrica de los
fotorreceptores
En la oscuridad los niveles de GMPc en el
segmento externo son altos, esta molcula se fija a
los canales de Na+ en la membrana y los mantiene
abiertos despolarizando as la clula.
La exposicin a la luz disminuye la presencia de
GMPc. Por lo tanto se cierran los canales y hay una
hiperpolarizacin de los receptores.
El fotopigmento de los discos del segmento
externo de los fotorreceptores absorbe un fotn e
luz mediante el 11 cis retinal acoplado a una
opsina que afina la absorcin de luz de la molcula
El conocimiento ms amplio en este sentido se da
a travs de la rodopsina pigmento del bastn.
Cuando la porcin de retinal de la rodopsina
absorbe un fotn de luz se produce un cambio en
el mensajero intracelular , la transducina que
activa la fosfodiesterasa que hidroliza el GMPc
producindose cambios estructurales en la
rodopsina.
Al reducirse el GMPc se cierran los canales de Na+.
39

 Durante la iluminacin ocurren varios cambios en

las propiedades funcionales de los fotorreceptores
que son importantes en la mediacin de la
adaptacin a la luz.

Resultado de la fototransduccin
La molcula GMPc que acta como 2 mensajero
en los bastones. que transporta la informacin
desde los fotopigmentos al lugar de la membrana
donde se alteran los flujos inicos.
El GMPc controla el flujo de iones, permitiendo la
entrada de una corriente de Na+ al interior celular.
Resultado de la fototransduccin en los
bastones
En la oscuridad la concentracin de GMPc es
relativamente alta y mantiene una despolarizacin
en los bastones lo cual ocurre en tres etapas:
1.- La luz activa los pigmentos visuales
2.- Los pigmentos activan la fosfodiesterasa GMPc.
3.- Se reduce la concentracin de GMPc y se
cierran los canales activados en el fotorreceptor.
Fototransduccin en los conos

En presencia de luz los cambios ms importantes

se dan en los conos .Una luz muy intensa cierra c
los canales de GMPc hiperpolarizando los conos
hasta -70mV y valores cercanos al potencial de
equilibrio del K+. En este estado los conos no
pueden responder a nuevos estmulos estn
absolutamente refractarios.
En el tiempo esta situacin sufre una adaptacin y
pueden volver a despolarizarse hasta -40mV app t
lograr una nueva respuesta.
Los cambios en la respuesta de los conos van
ligado al in Ca++ sobretodo en la estimulacin
prolongada a la luz lo cual afecta a varias protenas
de la va fototransductora.
Finalmente podemos decir que el estmulo
luminosos responde con dos tipos de receptores:
conos y bastones.
Bastones responden despolarizndose con la
penumbra y conos despolarizndose con la luz
Ambas despolarizaciones son GMPc dependientes.
Ambas respuestas determinan que los
fotoreceptores sean de respuesta ON OFF.
La existencia de tres funciones de sensibilidad
espectral proporciona la base de la visin en color,
ya que cada longitud de onda causar una
40

proporcin nica de respuestas en los conos

sensibles a longitudes cortas, medias y largas. Son
los conos quienes nos proporcionan la visin en
color (visin fotpica), que permite distinguir
notablemente bien pequeos cambios en la
composicin de longitudes de onda de una luz.
El ojo humano no es capaz de enfocar al mismo
tiempo en las tres zonas del espectro en las que se
hayan los picos de absorcin ptima de los
pigmentos fotosensibles de los tres tipos de conos,
ya que la refraccin en la cornea y el cristalino es
mayor para las longitudes de onda corta que para
las largas.
Por eso se dice que el ojo no posee correccin para
las aberraciones cromticas. Las longitudes de
onda de los picos ptimos de sensibilidad de los
conos medios y largos estn muy prximas, por lo
que el enfoque ptimo del cristalino sobre la retina
se haya en los 560 nm de longitud de onda.
Como los conos sensibles a las longitudes de onda
ms cortas (conos-S) reciben una imagen
levemente borrosa, no hace falta que tengan la
misma capacidad de resolucin espacial que deben
tener los otros dos grupos de conos (medios y
largos).
los bastones y los conos no estn distribuidos por
la retina de manera uniforme. la parte central de la
retina, llamada fvea, slo tiene conos. En las
zonas de la periferia, predominan los bastones. En
la fvea, los conos estn estrechamente pegados,

con una gran densidad. Es esta zona la que

proporciona la mayor resolucin visual espacial
bajo condiciones de visin normales.
El campo binocular de la visin
Consiste en dos hemicampos visuales simtricos. El
hemicampo visual izquierdo incluye el campo nasal
derecho y el hemicampo derecho incluye al nasal
izquierdo.De esta misma forma caen en las reas de la
corteza visual .
La proyeccin de los campos visuales de la retina a
travs de las lentes invierten las imgenes

Vas visuales

41

Vas visuales Percepcin

Qu es la percepcin visual?
La percepcin Visual consiste en descifrar patrones
significativos en medio de una masa desordenada de
informacin sensorial. (Roberto F) Percepcin visual es un
proceso activo mediante el cual el cerebro transforma la
informacin luminosa que capta el ojo en una recreacin
de la realidad externa o copia de ella, que es personal,
basada en programas genticamente determinados y
que adquiere una tonalidad emocional nica. (Dr. Nelson
Campos Villalobos (PhD))
42

Concepto general de percepcin

El hombre adquiere conciencia de s mismo y del mundo
que le rodea por medio de sus sentidos. A partir de los
estmulos recogidos por los sentidos el hombre
DESCUBRE, ORGANIZA y RECREA la realidad, adquiriendo
conciencia de ella por medio de la PERCEPCIN,
(estamos en esto con los filsofos empiristas), aunque
los recientes avances de la gentica y el estudio del
comportamiento animal nos vislumbren posibles fuentes
innatas de conocimiento, y tengamos que reconsiderar la
postura de los filsofos metafsicos
El estmulo pertenece al mundo exterior y produce un
primer efecto o sensacin en la cadena del conocimiento;
es de orden cualitativo como el fro, el calor, lo duro, lo
gelatinoso, lo rojo, lo blanco... Es toda energa fsica,
mecnica, trmica, qumica o electromagntica que
excita o activa a un receptor sensorial. La percepcin
pertenece al mundo individual interior, al proceso
psicolgico de la interpretacin y al conocimiento de las
cosas y los hechos. Este tema es tan fundamental para el
arte que constituye su propia esencia.
Limitando el estudio de las percepciones slo al campo
visual, diremos que, es la sensacin interior de
conocimiento aparente que resulta de un estmulo
o impresin luminosa registrada en nuestros ojos.

Percepcin y la Gestalt

Los tericos de la Gestalt y, partiendo de ellos, llevaron

el
complejo
espacio
perceptual
del
mundo
tridimensional visual a una serie de leyes que trataron de
transcribir a otros rganos perceptivos, como el odo o el
tacto, para comprender lo ntimamente relacionado y
coherente del mecanismo de las percepciones.
La Gestalt se define como : estructuras, patrones fsicos
o fenmenos psicolgicos tan integrados que se
constituyen como una unidad funcional con propiedades
que no derivan de la suma de sus partes.
Ley de figura de fondo: Cuando dos campos tienen
la misma lnea lmite comn, es la figura la que
adquiere forma, y no el fondo.
Imgenes estereoscpicas.
Las
imgenes
estereoscpicas
son
visualizadas
generalmente mediante una polaridad larga, es decir,
enfocando la visin por detrs del plano en el que reside
la imagen. Sin embargo para algunas personas es ms
sencillo ver la imagen utilizando la polaridad corta,
enfocando por delante del plano de visin. Cualquier
imagen puede contemplarse de las dos formas, pero la
profundidad de percepcin se invertir en ambos modos,
de forma que lo que en un modo parece salir del plano
en otro parece hundirse y viceversa. A continuacin
aparecen algunos ejemplos de estereogramas de punto
aleatorio de una sola imagen, produciendo el efecto de
profundidad.
Los anaglifos.
43

Los llamados anaglifos son tambin otro tipo de

imgenes planas que producen visin en relieve, consiste
en un dibujo o imagen impreso con un juego de color
determinado y el mismo dibujo o imagen impreso en el
mismo papel en otro color, al mismo tiempo que con un
ligero desplazamiento se produce disparidad binocular.
Persistencia de la imagen
Cuando la imagen se repite tanto en lneas paralelas
como radiales o en crculos. Se produce una saturacin
de imgenes, se altera el sistema visual, en donde se
producen "cortocircuitos" por una sobrecarga en la
recepcin
masiva
de
seales.
La ilusin de Silvanius Thompson, produce el efecto
mltiple de la espiral de Frazer, por medio de crculos
concntricos que sustituyen las espirales.
La persistencia visual
La mayor parte de los fenmenos de movimiento
aparente se deben a "la persistencia visual". Cuando
miramos una nueva imagen todava no se ha borrado
plenamente la anterior, aunque el estmulo halla
desaparecido. Esta cualidad o "defecto" de nuestra visin
es la que hace posible la reconstruccin de movimiento a
base de imgenes fijas, circunstancias que se aprovecha
por el cine y la TV para dar la sensacin de movimiento
aparente.

El fenmeno de los contrastes

El fenmeno de los contrastes, igual de tonos que
de valores o intensidades, producen efectos
visuales sorprendentes. Tambin en estos casos se
opera
la
ilusin
visual
por
la
influencia
comparativa de un testigo. El estmulo prximo de
un valor muy oscuro puede resaltar con mayor
luminosidad un color medio.
La figura siguiente muestra unos misteriosos puntos
negros y blancos que cambian constantemente, los
puntos negros aparecen cuando lo registran conos o
bastones retinianos fuera del enfoque centrado en la
fvea. Este fenmeno tiene gran relacin con la ilusin
de los cruces grises denominada la "Parrilla de Henring"
debida a su creador. Ninguna explicacin es satisfactoria
para este fenmeno ptico, que viene estudindose
desde que Henring lo publicara en 1870. Lo que agrega
mayor misterio a esta ilusin es la inestabilidad de estos
puntos grises, que aparecen o desaparecen cuando se
miran directamente, o cuando caen en la periferia de la
retina.
La figura siguiente muestra unos misteriosos puntos
negros y blancos que cambian constantemente,los
puntos negros aparecen cuando lo registran conos o
bastones retinianos fuera del enfoque centrado en la
fvea. Este fenmeno tiene gran relacin con la ilusin
de los cruces grises denominada la "Parrilla de Henring"
debida a su creador. Ninguna explicacin es satisfactoria
para este fenmeno ptico, que viene estudindose
44

desde que Henring lo publicara en 1870. Lo que agrega

mayor misterio a esta ilusin es la inestabilidad de estos
puntos grises, que aparecen o desaparecen cuando se
miran directamente, o cuando caen en la periferia de la
retina.

independientes y contradictorias en sus relaciones de

conjunto, pero son correctas consideradas en fragmentos
aislados.

Tablas de Ishihara
La mayora de las personas tenemos pequeas
deficiencias de visin que repercuten en modos
diferentes de captar los colores; deficiencias con las que
se convive "normalmente" si nuestra profesin y uso de
la vista no tiene como fundamento la visin. Proponemos
esta breve prueba para verificar el daltonismo (que, por
otra parte, es anomala hereditaria relacionada con el
cromosoma X y vinculado al sexo femenino); puede
afectar desde la ceguera a todos los colores a la
anulacin del rojo y el verde, o del amarillo y el azul.

Claves contradictorias

Sistema Auditivo
Transforma las ondas sonoras en patrones distintos de
actividad neural, pasando por el odo externo y medio. Al
llegar al odo interno se desarrollan una serie de
procesos bioqumicos que descomponen la seal en
componentes sinusoidales ms simples con el resultado
de que la frecuencia, la amplitud y la duracin de la
seal original son transducidos fielmente por las clulas
ciliadas sensitivas y codificadas como actividad elctrica
por las fibras nerviosas auditivas.

En este ltimo grupo reunimos las claves contradictorias

que, del campo experimental de la psicologa, han
pasado al arte, y que se fundamentan en la aceptacin
universal que tienen las perspectivas - tanto isomtricas
como cnicas,
para la creacin de espacios
perceptivamente lgicos. Juegan en ello las claves de
interposicin, orientacin y perspectiva que, en vez de
complementarse
entre
s,
actan
de
formas
45

Este modelo no explica totalmente lo que sucede a

nivel de elaboracin del sonido.

El espectro audible
Los seres humanos pueden captar un espectro audible
de frecuencias entre 20Hz y 20 kHz ( el lmite superior en
adultos se va perdiendo y queda en valores promedios
entre 15 y 17 Hz.
El odo humano es extraordinariamente sensible al
sonido . En el umbral auditivo las molculas de aire son
desplazadas un promedio de slo 10 picometros ( 10 a
-11 de metro) distancia 10.000 veces ms pequea que
las ondas de luz visible.
Transduccin mecano- elctrica de las ondas
sonoras
La forma en que vibra la membrana basilar es la
clave para entender la funcin coclear.
La sintonizacin de las frecuencias dentro del oido
interno se atribuye en parte a la geometra de la
membrana basilar que es ms ancha y flexible en
el extremo apical ( frecuencias bajas ) que en el
basal ( frecuencias altas)
Se postul un modelo mecnico coclear solamente
pasivo ( Von Bksy) diciendo que la membrana
basilar acta como una serie de resonadores
conectados entre s.

El segundo modelo que se postula es el modelo

biomecnico que toma en cuenta las respuestas de
la membrana basilar a las intensidades de onda
que llegan y a las propiedades resonantes pasivas.
El movimiento de la membrana basilar por la onda
de propagacin inicia la transduccin sensitiva al
desplazar las clulas ciliadas de la membrana las
cuales se ubican en posicin externa e interna con
sus estereocilios que van de mayor a menor hacia
el lado externo.
Los puntos de pivote no estn alineados de manera
que cuando la membrana basilar se mueve la
tectorial lo hace inclinando los estereocilios.

En el proceso de transduccin es importante:

Que el desplazamiento del penacho de cilios hacia los
estereocilios ms altos produce despolarizacin de la
clula ciliada.
Que el desplazamiento hacia los cilios ms bajos produce
hiperpolarizacin.
Que el desplazamiento perpendicular no modifica los
potenciales.
Que el K+ Despolariza e hiperpolariza.
46

Que la velocidad de formacin del potencial elctrico (10

micro seg) no da lugar a un 2 mensajero.( permite la
fidelidad de altas frecuencias).

Qu va siguen los impulsos?

47

Material
Apoyo
de

48

Neurotransmisores y Receptores
Clasificacin

Mecanismos
sinaptica

de

exitacin

inhibicin

Existen dos tipos de sinapsis, elctricas y qumicas que

difieren en su estructura y en la forma en que transmiten
el impulso nervioso.
Sinapsis elctricas: Corresponden a uniones de
comunicacin entre las membranas plasmticas de los
terminales presinptico y postsinpticos, las que al
adoptar la configuracin abierta permiten el libre flujo
de iones desde el citoplasma del terminal presintico
hacia el citoplasma del terminal postsinptico.

Sinapsis qumica: Se caracterizan porque las

membranas
de
los
terminales
presinptico
y
postsinptico estn engrosadas y las separada la
hendidura sintpica, espacio intercelular de 20-30 nm
de ancho. El terminal presinptico se caracteriza por
contener
mitocondrias
y
abundantes
vesculas
sinpticas, que son organelos revestidos de membrana
que contienen neurotransmisores.

El lquido extracelular tiene una gran cantidad de

concentracin de iones de sodio en cambio de la
concentracin de iones potasio es baja, por otra parte en el
citoplasma de la neurona hay una alta concentracin de iones
potasio y una baja concentracin de iones sodio.
En estado de reposo los iones sodio pueden salir de la clula
por difusin mediante los canales de la membrana.
nicamente pequeas cantidades de sodio se difunden a
travs de la membrana, la cual, en reposo, es poco permeable
a estos iones, grandes cantidades de iones sodio penetran en
el momento de la conduccin de los impulsos la entrada de
sodio y la prdida de potasio intracelular encuentran la
oposicin
de
distintas
protenas
de
la
membrana
constituyendo la bomba de sodio-potasio.
La bomba la produce la molcula rica en energa, el ATP, para
transportar iones a travs de la membrana contra un
gradiente de concentracin, as las concentraciones de iones
49

en el citoplasma se mantienen mediante gasto de energa que

se producen de manera importante por consecuencia de la
actividad de la bomba.
La diferencia que resulta de las concentraciones de iones
producen en la membrana un potencial de reposo, con el
interior de la neurona que alcanza aproximadamente menos
70 mV con respecto al exterior (Zimmermann, 1993).
Durante la excitacin que se atribuye a una variedad de
estmulos ya sean qumicos o fsicos, se presenta una
reduccin del potencial de membrana y se dice que dicha
membrana se despolariza.
La reduccin del potencial se extiende en direccin lateral en
la membrana disminuyendo su magnitud con la mayor
distancia a partir del punto de iniciacin. Este cambio en el
grado de potencial, es el tipo nico de sealizacin en las
dendritas y en el cuerpo de la neurona (Darnell, 1993).
La produccin de estmulos en cantidad e intensidad
suficiente puede reducir el potencial de membrana en el
segmento inicial del axn hasta 10 a 15 mV. Este es un valor
que desencadena la abertura de los canales de sodio regulado
por el voltaje de la membrana del axn, los iones aparecen
localmente en la superficie exterior procedentes de la
superficie interna disminuyendo el gradiente y la
concentracin y atrados por el exceso de carga negativa en el
axoplasma.
El interior del axn es temporalmente de +40 mV respecto al
exterior. Este cambio se llama el potencial de accin. Una vez
que se gener este potencial se propaga por la membrana, en
circuitos locales de corriente elctrica, que abren los canales
cercanos de sodio. El potencial de accin al desplazarse
produce un impulso nervioso (Meyer, 1985).

Se dice que los estmulos que despolarizan la membrana de la

neurona son excitatorios, debido a que cantidad suficiente de
ellos iniciarn el potencial de accin. Algunos estmulos
originan el efecto opuesto de hiperpolarizacin, en este caso
el potencial de membrana excede la cifra del potencial de
reposo -70mV. Los impulsos que causan hiperpolarizacin
inhiben la generacin de potenciales de accin, debido a que
se oponen a los efectos de los estmulos despolarizantes
(Zimmermann, 1993).
Regulacin de la sntesis del neurotransmisor
Un botn terminal en equilibrio mantiene una polarizacin de
su membrana y una regulacin de su capacidad de sntesis del
neurotransmisor o de las protenas asociadas a la
consolidacin de las vesculas sinpticas, de acuerdo con las
exigencias funcionales de la neurona y de su propio control
metablico sobre la disponibilidad de neurotransmisor.
El neurotransmisor puede almacenarse en vesculas
sinpticas, pequeos reservorios globulares que contienen
receptores en su pared exterior y permiten que el
neurotransmisor se libere en sitios especficos de la terminal
presinptica.
Se ha hecho la analoga de la terminal presinptica como un
espacio donde las vesculas sinpticas, as como las
mitocondrias y otras estructuras subcelulares, estn flotando.
Slo en un lugar determinado de este espacio se localizan los
sitios por donde el neurotransmisor puede liberarse hacia el
exterior.
Como si las vesculas fueran huevos que slo pudieran
acomodarse en los huecos de sus cajas, que se encuentran en
el piso de este espacio. Y slo a travs de los huecos de estas
cajas se puede descargar el contenido hacia el exterior. En
este caso, los huecos tienen receptores que reconocen los
componentes de la cscara del huevo.
50

La presencia de estas vesculas y de receptores en sus

membranas, y de molculas de el neurotransmisor significa
que existe todo lo necesario en el interior de la terminal para
sintetizar todos estos componentes, y de mecanismos para la
regulacin de esta sntesis y de la liberacin sinptica.
La terminal presinptica tiene autorreceptores que le informan
sobre los niveles del neurotransmisor en el exterior de la
terminal. Si sus niveles son elevados, la terminal puede
fabricar o liberar menos.
Si stos son bajos, puede hacer lo contrario. La activacin,
pues, de los autorreceptores puede tener efectos de
estimulacin o, generalmente, de inhibicin de la liberacin
sinptica. La membrana de la terminal presinptica tambin
posee molculas transportadoras del mismo neurotransmisor
que ellas liberan. Es un mecanismo de recaptacin que sirve
no slo para ahorrar neurotransmisor al reutilizarlo, sino
tambin contribuye a limitar sus efectos postsinpticos.
Asumiendo esta condicin, la conduccin de un impulso
nervioso, que rompe el esfuerzo fisiolgico para el
mantenimiento de la polarizacin, produce una significativa
movilizacin de las vesculas sinpticas que almacenan
neurotransmisores, los cuales llegan a unirse a la propia
membrana plasmtica; y la entrada de Ca++, como
consecuencia de la despolarizacin, que abre los canales de
Ca++, rompe la anastomosis vescula-membrana y libera al
espacio sinptico el neurotransmisor.
El aumento de la superficie de membrana que supone la
ruptura de las vesculas sinpticas, es posteriormente
restaurado por la pinocitosis interna, es decir, el
desprendimiento interno de estas membranas que van a ser,
desde luego, precursoras para la formacin de nuevas
vesculas sinpticas. Asimismo, el Ca++ que ha intervenido en
el proceso es transportado extracelularmente por las protenas
transportadoras de Ca++ similares a la bomba de sodio-

potasio, con lo que se vuelve al equilibrio en la neurona

presinptica.
Liberacin del neurotransmisor
Una vez que el neurotransmisor ha sido liberado al espacio
sinptico, se difunde por el mismo y puede seguir las
siguientes rutas:
Fijacin en los lugares especficos de membrana tanto
presinptica como postsinptica, que son los receptores.
Dispersin en el espacio sinptico y actuacin fuera de la
sinapsis como un neuromodulador. Recaptacin presinptica
del neurotransmisor.
Catabolizacin enzimtica del neurotransmisor y por tanto
degradacin de la estructura.
Activacin de receptores
Receptores postsinpticos
Las estructuras de unin del neurotransmisor en la membrana
postsinptica son protenas especficas de membrana que
constituyen los receptores postsinpticos y que son la clave
del reconocimiento de la liberacin de neurotransmisores
presinpticos.
Es decir, los receptores postsinpticos son la estructura bsica
para interpretar la comunicacin interneuronal, constituyen,
por tanto, autnticas estructuras de diferenciacin neuronal a
la vez que son un claro exponente de la diversidad especfica.
La afinidad del neurotransmisor como ligando por el receptor
postsinptico es una caracterstica inherente a la
diferenciacin y especializacin de las propias neuronas, hasta
51

tal punto que un neurotransmisor determinado no produce

efectos, por muy constante e intensa que sea su liberacin, si
la membrana postsinptica no contiene en su diferenciacin
los receptores especficos para ese neurotransmisor concreto.
Una vez que el receptor potsinptico y neurotransmisor se
unen, aparece inmediatamente una consecuencia en la
membrana postsinptica. Indudablemente, hay una alteracin
constitucional que puede ser suficiente para modificar los
canales inicos de polarizacin de esa membrana, generando
rpidamente una despolarizacin o una hiperpolarizacin, lo
que conllevara un aumento de la activacin o inhibicin,
respectivamente, de la membrana postsinptica.
Normalmente, la activacin de los receptores postsinpticos
por un neurotransmisor ejerce su efecto, es decir, es
interpretada postsinpticamente, mediante la utilizacin de un
neuromediador o de un segundo mensajero.
En el primer caso, lo que ocurre es que la accin
neurotransmisor-receptor es indirecta y necesita de una
protena de membrana mediadora ante la modificacin de su
permeabilidad inica, o lo que es lo mismo, hacia la alteracin
de su polarizacin.
En el segundo caso, bien por la neuromediacin, bien por el
complejo especfico neurotransmisor-receptor, se activa un
sistema enzimtico de membrana, normalmente la adenilatociclasa, cuya actuacin inmediata se realiza sobre el adenosn
trifosfato (ATP) que se transforma en adenosn monofosfato
cclico (AMPc).
El AMPc no slo activa la apertura de los canales inicos sino
que tambin conduce la informacin de la actividad de
membrana de la que procede, hacia las estructuras somticas
y nucleares de la neurona, por lo que las consecuencias de
una comunicacin interneuronal pueden perfectamente
trascender a mecanismos bioqumicos que impliquen cambios

estructurales y/o funcionales a partir de la utilizacin del

segundo mensajero.
Al igual que ocurra en la segunda etapa, es decir, la
dependencia del Ca++ en la liberacin del neurotransmisor,
todava aqu nos encontramos con una incuestionable
dependencia del Ca++ que es tanto ms acusada cuanto
mayor es la repercusin metablica del AMPc.
Como resultado final de esta etapa, lo que ocurre localmente
es una movilizacin de los canales inicos que afectan al Na+,
K+, Cl- y Ca++. Como sabemos, la polarizacin de la
membrana establece particularmente unas concentraciones
de Na+ extracelular y de K+ intracelular.
Si se abre el canal de Na+, aparece una nica entrada que
genera automticamente una despolarizacin, es decir crea
un potencial postsinptico excitador. Si lo que se activa es el
canal de K+, se establece una acumulacin excesiva de K+
intracelular cuya consecuencia es la contraria, es decir, una
hiperpolarizacin de la membrana y por tanto un potencial
postsinptico inhibidor.
La accin sobre el canal de Cl- tiene efecto cuando la
membrana est ligeramente despolarizada, en cuyo caso la
apertura de este canal se opone a la aparicin de un potencial
postsinptico excitador.
Cuando la membrana est polarizada, cuyo resultado final es
una clara electronegatividad intracelular, la apertura de un
canal de Cl- no tiene mayor repercusin al reafirmar la
electronegatividad, y adems es rpidamente reequilibrada
por difusin.
Por su parte los iones Ca++ situados extracelularmente
actan igual que los iones Na+; es decir, despolarizan la
membrana y producen potenciales postsinpticos excitatorios,
adems de ser un potente activador enzimtico.
52

Receptores presinpticos o autorreceptores

Es tambin enormemente transcendente la activacin de los
receptores especficos de membrana, situados en la neurona
presinptica,
que
responden
a
la
liberacin
del
neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los
receptores postsinpticos.
Ahora bien, el resultado de este mecanismo es un
servomecanismo, es decir, la autorregulacin de la liberacin
del neurotransmisor con el fin de que la comunicacin
neuronal sea eficaz, ajustada y est adecuada a los niveles de
excitabilidad que han provocado los potenciales de accin en
los botones terminales.
Estos receptores, a diferencia de los postsinpticos, no
controlan canales inicos. Sin embargo, s que regulan la
movilizacin de las vesculas, intervienen esencialmente en la
disponibilidad del neurotransmisor y, por tanto, en su sntesis
y en su liberacin. Normalmente, su control es por
retroalimentacin y su activacin favorece los mecanismos de
inhibicin presinptica que, lgicamente, se asientan en el
funcionamiento de los segundos mensajeros.
Inactivacin del neurotransmisor
Una vez cumplido el objetivo sinptico, es decir la
comunicacin a la neurona postsinptica, se produce la
inactivacin
del
neurotransmisor.
El
mecanismo
de
inactivacin ms importante es la recaptacin presinptica,
que se produce no por la utilizacin de receptores especficos
para su fijacin, sino por autnticos transportadores de
membrana que vuelven a incorporarlos al espacio
presinptico.

accin catablica de sistemas enzimticos postsinpticos.

Indudablemente, la recaptacin o la degradacin catablica
del neurotransmisor termina con la activacin de los
receptores de membrana y desde luego termina con la
actividad de los neurotransmisores.
Difusin del neurotransmisor
La ultima etapa que podemos definir en la sinapsis es
difusin del neurotransmisor. Esto nos permite incluir
concepto de neuromodulador, que produce sus efectos
grandes distancias del lugar de secrecin, y que afecta
grupos neuronales y otras reas de intervencin.

la
el
a
a

Este concepto es fundamental en la secrecin de

neuropptidos ms que de neurotransmisores clsicos, y
aunque los propios neuropptidos de secrecin sinptica
pueden actuar como autnticos neurotransmisores, la propia
estructura de la molcula favorece su difusin y alejamiento
de su actuacin local, por lo que pueden ser considerados
como neuromoduladores.
La naturaleza de la materia transmisora no es en realidad
quien define el efecto postsinptico de la neurotransmisin,
sino que es la naturaleza de los canales inicos controlados
por los receptores de membrana postsinpticos la que define
el efecto excitatorio o inhibitorio; de ah que podamos
encontrarnos con efectos claramente inhibitorios de un
determinado neurotransmisor que en su generalidad es
excitatorio.

El odo externo: capta la onda

Estos transportadores de membrana actan bien sobre el

neurotransmisor ntegramente liberado y reconocido por sus
receptores o bien sobre metabolitos intermediarios fruto de la
53

Cuando las ondas de sonido llegan hasta el conducto auditivo

externo y al tmpano, ste empieza a vibrar. Las vibraciones
pasan por los tres pequeos huesos -el martillo, el yunque y el
estribo. Estos tres huesos transfieren estas vibraciones a la
parte ms profunda del odo: el odo interno.

El odo externo recibe tambin el nombre de pabelln de la

oreja o aurcula y esta es la parte que se puede ver. Es donde
la gente se hace agujeros para llevar pendientes y donde un
amigo te susurra algo cuando te cuenta un secreto. El odo
externo recoge los sonidos. El sonido viaja en ondas invisibles
a travs del aire y el odo externo los recoge. Despus de
entrar, el sonido viaja hasta el conducto auditivo externo
antes de llegar al odo medio. La otra tarea del conducto
auditivo es proteger a las dems partes del odo fabricando
cera. La cera tiene unos componentes qumicos especiales
que combaten las infecciones que podran lesionar la piel
dentro del conducto auditivo. Tambin atrapa partculas de
suciedad para ayudar a mantener el conducto auditivo limpio.
As que la cera no es slo algo asqueroso, sirve para algunas
cosas!
El odo medio: Buenas vibraciones!
El conducto auditivo externo conduce al odo medio. La
funcin del odo medio es recoger las ondas de sonido que
recibe del odo externo, convertirlas en vibraciones y llevarlas
hasta el odo interno. Esto lo hace usando el tmpano (que en
realidad separa el odo externo del odo medio) y los tres
huesos ms pequeos y delicados del cuerpo llamado
osculos. El tmpano es un trozo de piel delgada adherida al
primer osculo, un pequeo hueso llamado martillo. El martillo
est unido a otro pequeo hueso llamado yunque. Y
finalmente, el yunque est unido al hueso ms pequeo de
todo el cuerpo, el estribo.

El odo medio tambin tiene otra misin. Ayuda a que el

tmpano soporte la presin! El odo medio est conectado a la
parte posterior de la nariz por un conducto estrecho llamado
trompa de Eustaquio. La trompa de Eustaquio y el odo medio
mantienen la misma presin del aire en ambos lados del
tmpano. Normalmente el conducto permanece cerrado a
menos que bosteces o tragues, y probablemente hayas
sentido cmo se abre la trompa de Eustaquio si has viajado en
avin o has subido a una montaa. Cuando ests a una altura
muy elevada, como cuando vuelas, sientes como tus odos se
"destapan". En realidad es la trompa de Eustaquio que se abre
para asegurarse de que la presin del aire es la misma en
ambos lados del tmpano para que el tmpano pueda funcionar
adecuadamente y no sufra lesiones.
El odo interno: las seales nerviosas empiezan aqu!
Despus de que las ondas sonoras se conviertan en
vibraciones en el odo medio, entran en el odo interno. Las
vibraciones llegan a la cclea, un conducto pequeo y
enroscado en el odo interno. La cclea est llena de lquido y
recubierta de clulas con miles de pelitos en la superficie.
54

Estos pelitos no son como los que tienes en la cabeza o en los

brazos -son ms pequeos y slo pueden verse con un
microscopio.
Cuando las vibraciones del sonido tocan el lquido de la
cclea, el lquido empieza a vibrar. Y cuando lo hace, esos
pelitos se mueven. Los pelitos convierten entonces las
vibraciones en seales nerviosas para que el cerebro pueda
comprender el sonido. (Al cerebro le gusta recibir mensajes
en su propio lenguaje -el lenguaje de las seales nerviosas!)
Una vez que las seales nerviosas llegan al cerebro, ste
puede interpretarlas. "Eh, estn tocando mi cancin favorita
en la radio!" El cerebro no podra reconocer los sonidos sin
toda la ayuda que recibe de las distintas partes del odo.

muvela un poco y luego para. Notas cmo el agua sigue

movindose aunque la taza est quieta? Esto es lo que sucede
en tus conductos semicirculares cuando das muchas vueltas o
te subes a un juego en el parque se diversiones. Cuando dejas
de hacerlo, el lquido an se mueve y los pelitos an estn
mandando mensajes sobre la posicin de la cabeza. Aunque
ests mirando hacia delante y tus ojos le estn diciendo a tu
cerebro que ests quieto. Por eso, podras sentirte mareado -el
cerebro est confundido acerca de la posicin de la cabeza.
Una vez que el lquido deja de moverse, el cerebro recibe el
mensaje correcto y te sientes mejor.

De da o de noche, los odos te mantienen derecho

Bueno, como has visto, tus odos son geniales -procesan los
sonidos de tu alrededor e impiden que pierdas el equilibrio!
Recogen las ondas de sonido de tu reloj despertador,
transforman las ondas en vibraciones y las vibraciones en
impulsos nerviosos, para que el cerebro pueda decir,
"Despertador! Esto quiere decir que es hora de levantarse!"
Los odos te mantienen en equilibrio cuando metes la cabeza
en la caja de cereales para encontrar el premio durante el
desayuno y cuando te agachas para alcanzar la mochila de la
escuela. Trata bien a tus odos y no metas nada dentro de
ellos -esto podra daar el conducto auditivo o el tmpano. Y es
una buena idea tener cuidado cuando el sonido es realmente
fuerte porque puede lesionarte los odos. Lleva tapones a los
conciertos con msica muy alta, mantn el volumen lo ms
bajo posible en tu estreo y lleva siempre proteccin para los
odos si utilizas algn aparato que haga mucho ruido como los
que trabajan la madera o los metales. Seguro que quieres que
tus odos lo oigan todo -desde el mnimo chirrido de un grillo
en el bosque hasta el partido de baloncesto ms ruidoso en el
gimnasio. Tres vivas por los odos!

Los odos hacen ms cosas que simplemente escuchar

-tambin te ayudan a mantener el equilibrio. En el odo
interno, hay tres pequeos bucles llamados conductos
semicirculares. Estn situados justo encima de la cclea. Estos
pequeos bucles tienen mucho en comn con la cclea: estn
llenos de lquido y tienen miles de pelitos microscpicos. Pero
tienen una funcin diferente: la cclea sirve para or y los
conductos semicirculares para el equilibrio.
Qu evita que te caigas al suelo cuando te agachas para
tocar los dedos de los pies en la clase de gimnasia? Pues todo
lo que sucede en tus conductos semicirculares. Cuando
mueves la cabeza, el lquido en los conductos semicirculares
se mueve tambin. El lquido mueve los pelillos, que envan
un mensaje nervioso al cerebro sobre la posicin de tu cabeza.
En menos de un segundo, el cerebro averigua dnde est tu
cabeza y a qu msculos enviar mensajes para que
mantengas el equilibrio.
A veces, el lquido en tus conductos semicirculares sigue
movindose despus de que t te hayas dejado de mover.
Prueba llenar una taza hasta la mitad con agua. Ahora

Tres vivas por el odo!

Qu es la cera de los odos?

55

Es pegajosa. Es arenosa. Es reluciente. Pero

realmente la cera de los odos? Y de dnde viene?

qu

es

La cera de los odos se fabrica en el canal auditivo externo. No

puedes ver esta parte de tu odo -es la zona entre la parte
carnosa de la oreja en el exterior de la cabeza (la parte que
puedes ver) y el odo medio. La piel del canal auditivo externo
contiene unas glndulas especiales que producen la cera de
los odos. El nombre tcnico para esta materia cerosa es
cerumen.
Despus de producirse la cera, sta llega lentamente a travs
del canal auditivo externo hasta la apertura del odo. Aqu es
donde la cera cae al exterior o se elimina cuando te lavas. En
la mayora de las personas, el canal auditivo externo est de
servicio todo el tiempo fabricando cera, as que el canal
auditivo siempre tiene suficiente cera en su interior.

Si quieres deshacerte de la cera, presta mucha atencin a lo

que debes hacer: nada! La mayora de nios no necesita
hacer nada especial para eliminar la cera de los odos. Si te
lavas el pelo regularmente, esto basta para mantener limpios
tus odos. No uses nunca un palillo de algodn para los odos,
tu dedo o cualquier otra cosa para eliminar la cera de los
odos. Tu canal auditivo y el tmpano son muy delicados, y
puedes daarlos o hacerles sangrar intentando quitarte la
cera de esa manera. Hurgarte en el odo tambin puede
empujar
y
acumular
la
cera
ms
adentro.
Algunos nios tienen uno o los dos canales auditivos que
fabrican cera extra. Si este parece ser tu caso, dselo a un
adulto. Muchas veces, los mdicos pueden prescribir
medicamentos especiales que se colocan en el odo para
eliminar el exceso de cera.

EL OJO HUMANO

Pero por qu necesitamos la cera?

La cera de los odos tiene dos funciones importantes. En
primer lugar, contiene sustancias qumicas especiales que
combaten las infecciones que podran daar la piel del interior
del canal auditivo. En segundo lugar, acta como un escudo
entre el mundo exterior y el tmpano. Cuando el polvo, la
suciedad y otras sustancias se te meten en el odo, la cera los
atrapa e inmoviliza all, para que no puedan avanzar ms.

El ojo en su conjunto, llamado globo ocular, es una estructura

esfrica de aproximadamente 2,5 cm de dimetro con un
marcado abombamiento sobre su superficie delantera. La
parte exterior, o la cubierta, se compone de tres capas de
tejido: la capa ms externa o esclertica tiene una funcin
protectora, cubre unos cinco sextos de la superficie ocular y
se prolonga en la parte anterior con la crnea transparente; la
capa media o vea tiene a su vez tres partes diferenciadas: la
coroides muy vascularizada, reviste las tres quintas partes
posteriores del globo ocular contina con el cuerpo ciliar,
formado por los procesos ciliares, y a continuacin el iris, que
se extiende por la parte frontal del ojo. La capa ms interna es
la retina, sensible a la luz.
La crnea es una membrana resistente, compuesta por cinco
capas, a travs de la cual la luz penetra en el interior del ojo.
Por detrs, hay una cmara llena de un fluido claro y hmedo
(el humor acuoso) que separa la crnea de la lente del
cristalino. En s misma, la lente es una esfera aplanada
constituida por un gran nmero de fibras transparentes
56

dispuestas en capas. Est conectada con el msculo ciliar, que

tiene forma de anillo y la rodea mediante unos ligamentos. El
msculo ciliar y los tejidos circundantes forman el cuerpo ciliar
y esta estructura aplana o redondea la lente, cambiando su
longitud focal.
El iris es una estructura pigmentada suspendida entre la
crnea y el cristalino y tiene una abertura circular en el
centro, la pupila. El tamao de la pupila depende de un
msculo que rodea sus bordes, aumentando o disminuyendo
cuando se contrae o se relaja, controlando la cantidad de luz
que entra en el ojo.
Por detrs de la lente, el cuerpo principal del ojo est lleno de
una sustancia transparente y gelatinosa (el humor vtreo)
encerrado en un saco delgado que recibe el nombre de
membrana hialoidea. La presin del humor vtreo mantiene
distendido el globo ocular.
La retina es una capa compleja compuesta sobre todo por
clulas nerviosas. Las clulas receptoras sensibles a la luz se
encuentran en su superficie exterior detrs de una capa de
tejido pigmentado. Estas clulas tienen la forma de conos y
bastones y estn ordenadas como los fsforos de una caja.
Situada detrs de la pupila, la retina tiene una pequea
mancha de color amarillo, llamada mcula ltea; en su centro
se encuentra la fvea central, la zona del ojo con mayor
agudeza visual. La capa sensorial de la fvea se compone slo
de clulas con forma de conos, mientras que en torno a ella
tambin se encuentran clulas con forma de bastones. Segn
nos alejamos del rea sensible, las clulas con forma de cono
se vuelven ms escasas y en los bordes exteriores de la retina
slo existen las clulas con forma de bastones.

El nervio ptico entra en el globo ocular por debajo y algo

inclinado hacia el lado interno de la fvea central, originando
en la retina una pequea mancha redondeada llamada disco
ptico. Esta estructura forma el punto ciego del ojo, ya que
carece de clulas sensibles a la luz.
4. Msculos extrnsecos del ojo
Vista lateral del ojo, donde se puede observar los msculos
extrnsecos unidos directamente al globo ocular que permiten
el movimiento del ojo. Los cuatro rectos estn alineados con
sus puntos de origen, mientras que los dos oblicuos se
insertan en la superficie ocular formando un ngulo.

57

6. Enfoque del ojo

5. Movimiento del ojo

Slo un objeto cuya imagen se site en el centro de la retina
(regin de la fvea) estar enfocado. Por tanto, es necesario
un control preciso de la posicin de los globos oculares. Seis
msculos trabajan en grupo para mover los ojos arriba, abajo,
en sentido central o nasal, en sentido lateral, temporal o en
rotacin. Estos msculos permiten enfocar unos 100.000
puntos diferentes del campo de visin.

Los rayos de luz que entran en el ojo son refractados, o

reflejados, al pasar por el cristalino. En una visin normal, los
rayos de luz se enfocan justo sobre la retina. Si el globo ocular
es demasiado ancho, la imagen se enfoca ms cerca que la
posicin donde est la retina. Esto se llama miopa, es decir,
una persona corta de vista que no distingue con claridad los
objetos distantes. La condicin contraria se llama
hipermetropa; se produce cuando los globos oculares son
demasiado estrechos. En este caso, una imagen enfocada de
forma correcta queda detrs de la retina. Estas condiciones
tambin se pueden dar si los msculos oculares son incapaces
de variar la forma del cristalino para que enfoquen los rayos
de luz de forma correcta.
7. Funcionamiento del ojo
En general, los ojos de los animales funcionan como unas
cmaras fotogrficas sencillas. La lente del cristalino forma en
la retina una imagen invertida de los objetos que enfoca y la
retina se corresponde con la pelcula sensible a la luz.
Como ya se ha dicho, el enfoque del ojo se lleva a cabo debido
a que la lente del cristalino se aplana o redondea; este
proceso se llama acomodacin. En un ojo normal no es
necesaria la acomodacin para ver los objetos distantes, pues
se enfocan en la retina cuando la lente est aplanada gracias
al ligamento suspensorio. Para ver los objetos ms cercanos,
el msculo ciliar se contrae y por relajacin del ligamento
suspensorio, la lente se redondea de forma progresiva. Un
nio puede ver con claridad a una distancia tan corta como
6,3 cm. Al aumentar la edad del individuo, las lentes se van
endureciendo poco a poco y la visin cercana disminuye hasta
58

unos lmites de unos 15 cm a los 30 aos y 40 cm a los 50

aos. En los ltimos aos de vida, la mayora de los seres
humanos pierden la capacidad de acomodar sus ojos a las
distancias cortas. Esta condicin, llamada presbiopa, se
puede corregir utilizando unas lentes convexas especiales.
Las diferencias de tamao relativo de las estructuras del ojo
originan los defectos de la hipermetropa o presbicia y la
miopa o cortedad de vista. Vase Gafas; Visin.
Debido a la estructura nerviosa de la retina, los ojos ven con
una claridad mayor slo en la regin de la fvea. Las clulas
con forma de conos estn conectadas de forma individual con
otras fibras nerviosas, de modo que los estmulos que llegan a
cada una de ellas se reproducen y permiten distinguir los
pequeos detalles. Por otro lado, las clulas con forma de
bastones se conectan en grupo y responden a los estmulos
que alcanzan un rea general (es decir, los estmulos
luminosos), pero no tienen capacidad para separar los
pequeos detalles de la imagen visual. La diferente
localizacin y estructura de estas clulas conducen a la
divisin del campo visual del ojo en una pequea regin
central de gran agudeza y en las zonas que la rodean, de
menor agudeza y con una gran sensibilidad a la luz. As,
durante la noche, los objetos confusos se pueden ver por la
parte perifrica de la retina cuando son invisibles para la
fvea central.
El mecanismo de la visin nocturna implica la sensibilizacin
de las clulas en forma de bastones gracias a un pigmento, la
prpura visual o rodopsina, sintetizado en su interior. Para la
produccin de este pigmento es necesaria la vitamina A y su
deficiencia conduce a la ceguera nocturna. La rodopsina se
blanquea por la accin de la luz y los bastones deben
reconstituirla en la oscuridad, de ah que una persona que
entra en una habitacin oscura procedente del exterior con luz
del sol, no puede ver hasta que el pigmento no empieza a
formarse; cuando los ojos son sensibles a unos niveles bajos

de iluminacin, quiere decir que se han adaptado a la

oscuridad.
En la capa externa de la retina est presente un pigmento
marrn o pardusco que sirve para proteger las clulas con
forma de conos de la sobreexposicin a la luz. Cuando la luz
intensa alcanza la retina, los grnulos de este pigmento
emigran a los espacios que circundan a estas clulas,
revistindolas y ocultndolas. De este modo, los ojos se
adaptan a la luz.
Nadie es consciente de las diferentes zonas en las que se
divide su campo visual. Esto es debido a que los ojos estn en
constante movimiento y la retina se excita en una u otra
parte, segn la atencin se desva de un objeto a otro. Los
movimientos del globo ocular hacia la derecha, izquierda,
arriba, abajo y a los lados se llevan a cabo por los seis
msculos oculares y son muy precisos. Se ha estimado que los
ojos pueden moverse para enfocar en, al menos, cien mil
puntos distintos del campo visual. Los msculos de los dos
ojos funcionan de forma simultnea, por lo que tambin
desempean la importante funcin de converger su enfoque
en un punto para que las imgenes de ambos coincidan;
cuando esta convergencia no existe o es defectuosa se
produce la doble visin. El movimiento ocular y la fusin de las
imgenes tambin contribuyen en la estimacin visual del
tamao y la distancia.
8. Miopaehipermiopa
Las lentes de las gafas se pulen en forma de lente esfrica
cncava para la miopa (cortos de vista), lentes esfricas
convexas para la hipermetropa, lentes cilndricas para el
astigmatismo (curvatura no uniforme del cristalino) y
prismticas para defectos de convergencia. Con frecuencia es
necesario pulir estas lentes de modo que se combinen estas
formas para corregir varias anomalas al mismo tiempo. Las
lentes bifocales se utilizan para proporcionar un grado de
59

correccin diferente segn si la visin sea prxima o lejana. La

zona superior de estas lentes est pulida para la visin de
lejos y la parte inferior para la visin de cerca, de modo que el
usuario slo tiene que inclinar los ojos hacia abajo para leer y
elevarlos para mirar objetos distantes. Las gafas trifocales son
bifocales que en el centro de la lente se han pulido para ver a
una distancia intermedia.
9. Lentes de contacto
Los inconvenientes de las gafas convencionales han
conducido al desarrollo de lentes correctoras de plstico que
se colocan debajo de los prpados directamente sobre el
globo ocular. Estas lentes reducen el riesgo de rotura que
siempre existe en las gafas convencionales, debido a que al
igual que el ojo, las lentes de contacto estn protegidas de la
lesin por la forma del crneo. Las lentes de contacto actuales
cubren slo la crnea y un proceso especial de moldeado
permite que se adapten con precisin a la curvatura de la
crnea para disminuir al mximo la irritacin. Las llamadas
lentes de contacto blandas, las ms frecuentes en la
actualidad, estn elaboradas de un material plstico blando
que se amolda a la forma de la crnea. Las lentes de contacto
de uso prolongado slo se deben usar con el asesoramiento
de un oftalmlogo o un tcnico optometrista.
Se han llevado a cabo investigaciones con lentes implantadas
que remodelan la crnea para corregir defectos focales. Otro
tratamiento es la reconfiguracin directa de la crnea
mediante un proceso quirrgico denominado queratotoma
radial. Aunque esta intervencin se utiliza cada vez ms,
puede originar problemas y ha sido criticada por ciertos
mdicos.

toda la superficie del ojo. Las lentes de contacto actuales

aparecieron en la dcada de 1940. Hoy, mucha gente las
prefiere a las gafas o anteojos, sobre todo por motivos
estticos, aunque estas ltimas ofrecen una proteccin mayor
a los ojos.
Para ver claro, los rayos de luz son enfocados en la retina por
la crnea (porcin transparente en la parte anterior del ojo) y
el cristalino del ojo.

En el ojo mipico (visin defectuosa de lejos), los rayos de luz

de un objeto son enfocados enfrente de la capa que permite
ver en el ojo (la retina), causando que las imgenes
particularmente a distancia se vean borrosas.

El primero en proponer el uso de lentes de contacto para

corregir los defectos de la visin fue Leonardo da Vinci en
1508. Casi cuatro siglos despus, se fabricaban en Alemania
las primeras lentes de contacto con un cristal que recubra
60

simples o compuestas, y en parte del estado del propio ojo,

como ocurre en el daltonismo. La luminosidad aparente de un
objeto depende de la amplitud de las ondas luminosas que
pasan de l al ojo, y las pequeas diferencias de luminosidad
perceptibles siempre guardan una relacin casi constante con
la intensidad total del objeto iluminado.

Luz polarizada
La luz polarizada est formada por fotones individuales cuyos
vectores de campo elctrico estn todos alineados en la
misma direccin. La luz normal es no polarizada, porque los
fotones se emiten de forma aleatoria, mientras que la luz lser
es polarizada porque los fotones se emiten coherentemente.
Cuando la luz atraviesa un filtro polarizador, el campo
elctrico interacta ms intensamente con las molculas
orientadas en una determinada direccin. Esto hace que el
haz incidente se divida en dos haces con vectores elctricos
perpendiculares entre s. Un filtro horizontal absorbe los
fotones con vector elctrico vertical (arriba). Un segundo filtro
girado 90 respecto al primero absorbe el resto de los fotones;
si el ngulo es diferente slo se absorbe una parte de la luz.
12. Principios bsicos
La visin est relacionada en especial con la percepcin del
color, la forma, la distancia y las imgenes en tres
dimensiones. En primer lugar, las ondas luminosas inciden
sobre la retina del ojo, pero si estas ondas son superiores o
inferiores a determinados lmites no producen impresin
visual. El color depende, en parte, de la longitud o longitudes
de onda de las ondas luminosas incidentes, que pueden ser

Dentro de los principios pticos normales, un punto por

encima de la lnea directa de visin queda un punto por
debajo del centro de la retina y viceversa. Si la retina fuera
observada por otra persona, el observador vera que la
imagen del objeto formada en ella es una imagen invertida.
Cualquier incremento en la magnitud de la imagen retiniana
suele estar asociado con la proximidad del objeto. Cuando
este mismo efecto se consigue mediante lentes, aun cuando
la distancia real se incremente, el objeto parece aproximarse.
Esta proximidad aparente es resultado de un razonamiento
inconsciente. La mente asigna a cualquier objeto una talla
determinada o conocida.
Defectos de la visin
El trastorno ms comn de la visin est provocado por
cristales u otros cuerpos opacos pequeos presentes en los
humores del ojo los cuales no suelen ser mas que una
molestia pasajera. Mucho ms serias son las opacidades
denominadas cataratas, que se desarrollan en las lentes
oculares como consecuencia de lesin mecnica, edad
avanzada o dietas carenciales. La opacidad de la crnea
tambin provoca una prdida de transparencia; el trasplante
de una parte de la crnea sana procedente de otra persona
puede solucionar este problema.
Deficiencias de la visin
La hemeralopa est causada por una incipiente opacidad en
uno o ms de los tejidos oculares. La nictalopa se debe a una
deficiencia de rodopsina en la retina originada por una falta de
61

vitamina A. La ceguera para los colores se atribuye a un

defecto congnito de la retina o de otras partes nerviosas del
tracto ptico. La ambliopa es una deficiencia en la visin sin
dao estructural aparente, que puede deberse a un exceso del
consumo de drogas, tabaco, alcohol, estar asociada con la
histeria o con la uremia, o a la falta de uso de un ojo, en
ocasiones como consecuencia de un defecto visual grave en
l.

La presin en el nervio ptico puede ser causa de ceguera en

la mitad derecha o izquierda, o en la mitad interior o exterior
de los ojos. La separacin de la retina desde el interior del
globo ocular provoca ceguera, ya que la retina se desplaza al
fondo del ojo, fuera del campo de la imagen formada por las
lentes. La correccin permanente requiere ciruga.

Deformaciones

13. Daltonismo

La miopa y la hipermetropa estn causadas por una falta de

simetra en la forma del globo ocular, o por defecto, por la
incapacidad de los msculos oculares para cambiar la forma
de las lentes y enfocar de forma adecuada la imagen en la
retina. La miopa puede corregirse con el empleo de lentes
bicncavas y la hipermetropa requiere lentes convexas. La
presbicia se debe a la prdida de elasticidad de los tejidos
oculares con la edad; suele empezar a partir de los 45 aos, y
es similar a la hipermetropa. Todas estas alteraciones se
corrigen con facilidad con el uso de lentes adecuadas (vase
Gafas o anteojos).

Trastorno de la visin, ms frecuente en los varones, en el que

hay dificultad para diferenciar los colores. Se debe a un
defecto en la retina u otras partes nerviosas del ojo. La
primera referencia sobre esta condicin se debe al qumico
britnico John Dalton, que padeca la enfermedad. Se conoce
como acromatopsia o monocromatismo a la ceguera completa
para los colores. Esta enfermedad congnita, en la que todos
los matices de color se perciben como variantes de gris, es
muy rara, y afecta por igual a ambos sexos. En el
discromatismo, o ceguera parcial para los colores, hay
incapacidad para diferenciar o para percibir el rojo y el verde;
con menos frecuencia se confunden el azul y el amarillo. El
discromatismo es la forma ms frecuente de daltonismo: lo
padecen el 7% de los varones y el 1% de las mujeres. Es una
alteracin que se transmite segn un modelo de herencia
ligado al sexo. El daltonismo puede aparecer tambin de
manera transitoria tras una enfermedad grave.

El astigmatismo resulta de la deformacin de la crnea o de la

alteracin de la curvatura de la lente ocular, con una
curvatura mayor a lo largo de un meridiano que del otro; el
resultado es una visin distorsionada debido a la imposibilidad
de que converjan los rayos luminosos en un slo punto de la
retina.
Los defectos, debilidad o parlisis de los msculos externos
del globo ocular pueden originar defectos de la visin como la
diplopa o visin doble, y el estrabismo, o bizquera. En los
casos incipientes, el estrabismo puede curarse con el uso de
lentes con forma de cua; en estados avanzados suele ser
necesaria la ciruga de los msculos oculares.

La mayor parte de los daltnicos tienen visin normal en lo

que respecta a sus dems caractersticas. Pueden incluso
asociar de una manera aprendida algunos colores con la
escala de brillos que producen. As, muchos daltnicos no son
conscientes de su condicin. Hay diferentes pruebas para el
diagnstico del daltonismo y de sus diferentes variantes.

Ceguera
62

Introduccin a los Fotorreceptores

La Retina, El tejido del ojo sensible a la luz , consta de unos
130 millones de neuronas dispuestas en varias capas, su
funcin es transformar la radiacin de la luz en seales que
puedan ser enviadas al cerebro, donde producen la sensacin
de visin.
Los Conos y Bastones; Las Clulas Fotorreceptoras del Ojo.
Estas clulas estn implantadas en la Tnica interna la cual
est constituida por 10 capas, que incluyen los conos y
bastones, 4 tipos de neuronas, las clulas bipolares,
ganglionares, horizontales y amacrinas.
Cada uno de los bastones y conos esta dividido en un
segmento externo y un segmento interno, adems de una
zona sinptica.
El segmento externo consiste en cilos modificados
constituidos por pilas de sculos aplanados o ms bien discos
con membranas, estos contienen el pigmento que reacciona al
estmulo luminoso e inician los potenciales de accin en todas
las vas visuales.

Estos Pigmentos se concentran en la mcula ltea y

disminuyen hacia la periferia.
Los Bastones son los responsables de la visin en oscuridad,
gracias al pigmento Rodopsina, que se sintetiza en presencia
de vitamina A. Estn en mayor proporcin en la periferia de la
retina y prcticamente no se encuentran en la mcula ltea.
La Rodopsina, es un pigmento que se encuentra en los
bastones, est formada por una proteina llamada escotopsina
y el Retineno.
La Ubicacin de estos Fotorreceptores es ms fcil de
determinar por medio de estos dibujos.

El segmento Interno contiene el ncleo y el citoplasma con

sus organelos correspondientes, especialmente un abundante
nmero de mitocondrias que suministran la energa para el
funcionamiento de los fotorreceptores.
Los conos permiten la percepcin diurna de los colores, ya
que presentan pigmentos visuales como la eritropsina (rojo),
cianopcina (Azul), y la cloropsina (Verde

63

Conclusiones
Los Conos y Bastones, estn ubicados en la Retina del
ojo humano.
Cada uno de estos fotorreceptores, tiene funciones
distintas con respecto a la visin.
Los conos sirven para ver de da.
Los bastones para ver de noche.
Esto se cumple gracias a diferentes pigmentos que
tiene cada clula foto receptora.

Conos y Bastones
La ubicacin es: Simplemente la Retina, la cual est formada
por 2 capas una pigmentada y otra nerviosa.
La capa pigmentada es delgada y se adhiere a las coroides, su
funcin es absorber el exceso de luz. , la capa nerviosa de
ubica por debajo de la capa pigmentada y est formada por 3
zonas: una ms externa donde estan los FOTORRECEPTORES,
una media donde estn las clulas horizontales, bipolares y
amacrinas, y la ms interna donde se encuentran las clulas
ganglionares.
Como receptores que son, estan incluidos en un proceso, en
cual inicia cuando la luz (que se convertir en imagen) entra
cerca de las clulas ganglionares, pasa a las bipolares,
amacrinas y horizontales, para llegar a los conos y bastones
que descifran los impulsos nerviosos provocados y aqu se
produce un efecto espejo y desde los conos y bastones este
proceso se hace al revez.

LA SINAPSIS

Cuando el
potencial
de
accin llega al extremo de la fibra, debe pasar a la siguiente neurona.
Primeramente se pensaba que la fibras de unas neuronas se continuaban
con las fibras de otras, de manera que la seal poda pasar directamente
64

de la una a la otra. Pero cuando el sistema nervioso se estudi con ms

detalle, se vio que el final de una fibra estaba separado de la siguiente
por un pequeo espacio, as que era preciso algn mecanismo para que
la seal saltara ese espacio y pasara a la siguiente neurona. Hoy
sabemos que las seales saltan el espacio mediante una seal qumica.
Cuando el potencial de accin llega al extremo de la fibra, hace que esta
libere una sustancia qumica, que se denomina neurotransmisor, el
neurotransmisor se une a la membrana de la siguiente neurona, y puede
hacer que se produzca un potencial de accin en la siguiente neurona.
Esta conexin entre una neurona y otra mediante la liberacin de un
neurotransmisor, se denomina sinapsis.
En la terminal de la fibra existen vesculas que contienen
molculas del neurotransmisor. Cuando el potencial de accin llega al
terminal, hace que las vesculas se fusionen con la membrana
plasmtica y se libere el neurotransmisor al exterior. Este se une a
receptores, que son molculas en la membrana de la siguiente neurona.
Al unirse el neurotransmisor con su receptor produce cambios, que
pueden ser por ejemplo, que se abra un canal para el paso de iones. Esto
puede hacer que se produzca otro potencial de accin en la siguiente
neurona. En otros casos, sin embargo la unin del neurotransmisor
puede producir otros efectos, por ejemplo, dificultar que se produzca el
potencial de accin.
El receptor tiene en su superficie un lugar donde se une la
molcula del neurotransmisor, de manera que solo el neurotransmisor
para el que est diseado se une a ese receptor, porque otros
neurotransmisores no encajan en el lugar de unin. El resultado es
que cada neurotrasnsmisor produce unos efectos determinados,
dependiendo de a qu receptores se una. Tras activar el receptor, el
neurotransmisor se separa del mismo y es eliminado rpidamente, para
evitar que siga haciendo efecto durante demasiado tiempo. En algunos
casos el neurotransmisor es destruido por enzimas, otras veces es vuelto
a captar por la terminacin de la fibra nerviosa y encerrado en vesculas
para ser utilizado de nuevo

Las sinapsis pueden ser excitadoras o

inhibidoras

La sinapsis
no son simples repetidores que transmiten la seal de una clula a otra.
Son ms bien como interruptores que permiten el paso de la seal, o no
lo permiten, segn estn abiertos o cerrados. Si la sinapsis deja pasar el
potencial de accin, la seal llega a su objetivo, y se produce una
respuesta. Si la sinapsis no deja pasar la seal, la respuesta no se
produce. Algunas sinapsis dejan pasar el potencial de accin, y son
equivalentes a un interruptor cerrado. Otras sinapsis, en cambio
dificultan el paso de la seal, es como si abrieran el interruptor.
Estas sinapsis que dejan pasar o no las seales nerviosas, son las
responsables de todas las respuestas del sistema nervioso. Por ejemplo,
cuando tocamos un
objeto
caliente,
retiramos la mano
65

inmediatamente. Esto es un ejemplo muy sencillo de un

comportamiento, en que un estmulo (el calor) produce una respuesta (el
quitar la mano). El calor produce potenciales de accin en las fibras
nerviosas que hay en la piel, estos potenciales se propagan por la fibra
hasta la mdula espinal. All el potencial de accin pasa a travs de
varias neuronas, y finalmente vuelve por la fibra del nervio motor al
msculo que produce el movimiento de retirar la mano. Pero si hacemos
un esfuerzo de voluntad, podemos mantener inmvil la mano sin
retirarla. En este caso, las fibras que vienen del cerebro forman sinapsis
inhibidoras que interrumpen la transmisin de la seal que viene de la
piel, de manera que esta seal no llega al msculo y no se produce el
movimiento.

el msculo y desencadena la contraccin del mismo. La exploracin

de este reflejo proporciona informacin muy importante al mdico,
porque si existe una lesin en los nervios que vienen de la pierna o
van a ella, o en la parte de la mdula espinal que controla estos
msculos, el reflejo no se producir. En cambio si la lesin est en
otro lugar del sistema nervioso (por ejemplo, en el cerebro), el
reflejo seguir producindose.

EL REFLEJO ROTULIANO
Una de las maniobras ms caractersticas de la exploracin mdica
es la del reflejo patelar o rotuliano, en que el mdico golpea con un
martillito de goma debajo de la rodilla. La respuesta normal es una
extensin de la pierna. Puede provocar fcilmente ese reflejo en s
mismo de la siguiente manera: sintese en un lugar alto y cruce una
pierna por encima de la otra de manera que aquella quede colgando
y pueda oscilar libremente. D un golpe suave con el canto de la
mano debajo del hueso de la rodilla (puede necesitar varios intentos
hasta que encuentre el lugar exacto) y la pierna se extender, en un
movimiento involuntario.
Este reflejo es en realidad una manifestacin secundaria de un
mecanismo muy importante para mantener la postura del cuerpo.En
los msculos hay unos rganos que miden la longitud del msculo,
y que se activan si este es estirado. Si una fuerza externa trata de
modificar la postura (por ejemplo, forzarnos a flexionar la pierna)
se estira el msculo correspondiente, este enva seales al mdula
avisando del cambio de posicin, y la mdula automticamente
enva rdenes para que el mismo msculo que ha sido estirado se
contraiga, con lo que se vuelve a la posicin inicial.
Cuando se golpea debajo de la rodilla se tira del tendn
correspondiente al msculo que extiende la pierna, ese tirn estira

NEUROTRANSMISORES
En el sistema nervioso existen docenas o probablemente cientos de
neurotransmisores distintos. Cada uno tiene unas funciones muy
concretas y determinadas. Existen muchas sustancias que modifican
la accin de estos neurotransmisores, pueden impedir que el
neurotransmisor ejerza su efecto, unindose al receptor
correspondiente e inactivndolo, o bien pueden aumentar su efecto,
por ejemplo impidiendo que sea destruido o retirado. Estas
sustancias modifican el funcionamiento del sistema nervioso de
muchas maneras distintas. Algunas de ellas son frmacos que se
administran para tratar alguna alteracin del sistema nervioso, otras
son drogas que se toman con el fin de experimentar sus efectos.
Algunos ejemplos de estas sustancias, y su forma de actuar son:

ALCOHOL: aumenta el efecto del neurotransmisor GABA.

Este neurotransmisor es inhibidor, es decir, dificulta la
produccin del potencial de accin de las neuronas, por ese
66

motivo el alcohol disminuye la actividad del sistema

nervioso, y produce entorpecimiento del pensamiento,
trastornos en los movimientos, y en cantidades mayores
prdida del conocimiento y coma.
ANTIDEPRESIVOS: (p.ej. Prozac) aumentan el efecto del
neurotransmisor serotonina impidiendo que sea recaptado
por la terminacin de la fibra nerviosa, con lo que
permanece ms tiempo unido al receptor y hace ms efecto.
Aunque la causa de la depresin es todava muy poco
conocida, de alguna manera el aumento de los efectos de la
serotonina mejora el estado de nimo de los pacientes.
ANTIPSICTICOS: se utilizan para tratar los sntomas de
los pacientes con esquizofrenia, y actan bloqueando el
receptor del neurotransmisor dopamina. Parece que en la
esquizofrenia existe un exceso de activacin de este
receptor.

CAFENA: bloquea el receptor del neurotransmisor

adenosina, que es uno de los varios neurotransmisores que
intervienen en la produccin del sueo. Por eso la cafena
tiene el efecto de mantenernos despiertos.

CANABIS: En la planta cannabis sativa existe una

sustancia (llamada delta-9-tetrahidrocannabinol) activadora
del receptor de un neurotransmisor denominado
anandamida, que funciona en distintos aspectos de la
memoria, la atencin y la percepcin.

COCANA: Aumenta el efecto del neurotransmisor

noradrenalina, impidiendo que sea recaptado. Esto produce
excitacin, euforia y disminucin de la sensacin de fatiga.
NICOTINA: la nicotina activa a uno de los varios tipos de
receptores a los que se une el neurotransmisor acetilcolina.
Esto, a su vez, activa la produccin del neurotransmisor

dopamina, uno de cuyos efectos es producir adiccin. La

nicotina es una de las sustancias ms adictivas que se
conocen.
OPIOIDES: (p.ej. morfina o herona) Activan el receptor de
un grupo de neurotransmisores denominados endorfinas y
encefalinas, que sirven para interrumpir la transmisin del
dolor.
TRANQUILIZANTES: (p.ej. Valium) aumentan el efecto
del neurotransmisor GABA disminuyendo la actividad del
sistema nervioso.

NEURONAS
La neurona es la clula fundamental y bsica del sistema nervioso.
Es una clula alargada, especializada en conducir impulsos nerviosos.
En las neuronas se pueden distinguir tres partes fundamentales, que son:

Soma o cuerpo celular: corresponde a la parte ms voluminosa de la

neurona. Aqu se puede observar una estructura esfrica llamada ncleo.
ste contiene la informacin que dirige la actividad de la neurona.
Adems, en el soma se encuentra el citoplasma. En l se ubican otras
estructuras que son importantes para el funcionamiento de la neurona.
67

Dendritas: son prolongaciones cortas que se originan del soma neural.

Su funcin es recibir impulsos de otras neuronas y enviarlas hasta el
soma de la neurona.

Todo arco reflejo est formado por varias estructuras. stas son:
receptor, va aferente o va sensitiva, centro elaborador, va eferente o
va motora, y efector.

Axn: es una prolongacin nica y larga. En algunas ocasiones, puede

medir hasta un metro de longitud. Su funcin es sacar el impulso desde
el soma neuronal y conducirlo hasta otro lugar del sistema.

Receptor: es la estructura encargada de captar el estmulo del medio

ambiente y transformarlo en impulso nervioso. En los receptores existen
neuronas que estn especializadas segn los distintos estmulos.Se
encuentran por ejemplo receptores especializados en:

Arco reflejo

Ojo

----------->

Visin

Odo

----------->

Audicin

Nariz

----------->

Olfato

Lengua

----------->

Gusto

Piel

----------->

Tacto, dolor, presin, etc.

El receptor entrega el impulso nervioso a la va aferente.

Conociendo la neurona, se explica la estructura bsica que permite la

actividad refleja: el arco reflejo.

Va aferente o va sensitiva: esta va tiene como funcin conducir los

impulsos nerviosos desde el receptor hasta el centro elaborador.
Centro elaborador: es la estructura encargada de elaborar una
respuesta adecuada al impulso nervioso que lleg a travs de la va
68

aferente. La mdula espinal y el cerebro son ejemplos de algunos

centros elaboradores.
Va eferente o motora: esta va tiene como funcin conducir el impulso
nervioso que implica una respuesta -accin- hasta el efector.
Efector: estructura encargada de ejecutar la accin frente al estmulo.
Los efectores son generalmente msculos y glndulas. Los msculos
efectan un movimiento, y las glndulas producen una secrecin
-sustancias especiales-. Los efectores estn capacitados para hacer
efectiva la orden que proviene del centro elaborador.
Dependiendo del tipo de respuestas que genera el sistema nervioso se
tendrn distintos tipos de neuronas: neuronas musculares (asociadas a la
va eferente o motora) y neuronas nerviosas (asociadas a la va sensitiva
y el centro elaborador).

Neurona Eferente o Motora

Es una clula nerviosa que transporta informacin en forma de impulsos
(seales) desde el sistema nerviosos central (mdula espinal o cerebro),
como el sistema nervioso central, hacia la periferia (msculos o
glndulas).
Su funcin es participar en funciones corporales como contraccin de la
musculatura esqueltica, contracciones musculares lisas de los rganos
internos y secrecin de glndulas exocrinas y endocrinas, mediante
impulsos nerviosos llamados efectores.

69

manos o, an ms, los

de los pies.

Unin neuromuscular

Estructura de una
Diagrama de una
neurona motora. La neurona motora
informacin es
(izquierda) y de las
recibida en las
ubicaciones y
dendritas (flechas
conexiones
cortas), procesada en
representativas de
el cuerpo y enviada
hacia el msculo a las neuronas
travs del axn (flecha motoras superiores
larga), el cual puede e inferiores
ser muy largo, hasta (derecha).
de ms de un metro,
pues el cuerpo de la
neurona se encuentra
en la mdula espinal y
los msculos pueden
estar muy alejados,
como los que mueven
los dedos de las

La unin neuromuscular (unin del sistema nervioso con el sistema

muscular) es bsicamente el conjunto de un axn y una fibra muscular.
El axn o terminal nerviosa de una neurona adopta al final, en la zona
de contacto con el msculo, una forma ovalada de unas 32 micras de
amplitud. En esta zona final del axn se hallan mitocondrias y otros
elementos que participan en la formacin y almacenaje del
neurotransmisor de la estimulacin

70

muscular: la acetilcolina.
Al otro lado de la terminal axnica se encuentra la membrana celular de
la fibra muscular. A esta zona se la denomina placa motora. La zona
intermedia entre la terminal nerviosa y la placa motora se denomina
hendidura sinptica.
La forma de la placa motora es la de una depresin con pliegues y se
debe a que debe adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los
pliegues consigue aumentar mucho su superficie.
La fibra muscular tiene forma alargada y en su interior se encuentran
varios ncleos y las estructuras encargadas de la contraccin muscular:
las miofibrillas.
Las miofibrillas se encuentran formadas por unidades contrctiles
bsicas denominadas sarcmeras. A su vez en el interior de cada
sarcmera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente
responsables de la contraccin: la actina y la miosina, que se
interdigitan longitudinalmente entre s. Al deslizarse entre ellas
producen acortamiento de la sarcmera y con ello la contraccin
muscular. Adyacentemente existen otras protenas, la troponina y la
tropomiosina, que actan de reguladoras.
Trasmisin neuromuscular
La finalidad del impulso axnico es la de conseguir llegar a la fibra
muscular y producir la contraccin de la misma. Para ello, el potencial
de accin axnico se convierte en seal qumica: la liberacin de un
neurotransmisor a la hendidura sinptica. Este neurotransmisor es la
acetilcolina.
La acetilcolina liberada a la hendidura llega hasta la superficie de la
placa motora, donde interfiere con unos receptores especiales para este
neurotransmisor.

La unin acetilcolina-receptor produce una modificacin del potencial

de accin de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido a
toda la membrana muscular. Lo que ocurre es una transformacin de un
impulso qumico en un impulso elctrico.
La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de
exocitosis. Una vez en la hendidura recorre el espacio de esta hasta las
zonas de apertura en la placa motora, que estn enfrentadas a las de
salida de la acetilcolina en la terminal axnica.
La acetilcolina se une entonces a los receptores de la placa motora. Para
que esta no se perpete, en la hendidura existe una enzima encargada de
degradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la
acetilcolina en colina y acetato. Estos metabolitos son captados por la
terminal del axn que los reutiliza para sintetizar acetilcolina de nuevo.
La unin de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en
dos lugares, que son diferentes en afinidad y que va a definir tambin la
afinidad de determinados agonistas y antagonistas de la acetilcolina.
La terminal nerviosa o axn, indicada en el punto "AX", con
mitocondria y pequeas vesculas sinpticas, descarga acetilcolina sobre
el receptor sinptico "SC". Los receptores de acetilcolina estn
concentrados en la periferia del msculo, en el sarcolema, que es una
membrana elstica de tejido conjuntivo que recubre a la fibra muscular.
El axn se halla encima de ella.
Las

neuronas
pueden
reproducirse?

regenerarse

Hasta el ao 1999 se pensaba que una vez formado el cerebro, las

neuronas ya no se reproducen ya que no generan mitosis sucesivas que
les permitan reproducirse.

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Este es un dogma el que ha ido cambiando en los ltimos tres aos con
las investigaciones que se han llevado a cabo en la Universidad de
Princenton donde demostraron la regeneracin de neuronas en primates
adultos, por lo que se puede hacer un smil a la condicin humana.

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