Boletn de Medicina Interna

Servicio de
Medicina Interna
Hospital Clnico
San Borja Arriarn

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Departamento
de Medicina
Universidad de Chile
Campus Centro

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Contenido
EDITORIAL
Sobre la medicina basada en pruebas
CASO CLNICO
Fiebre de origen desconocido en una paciente
inmunocompetente. Caso clnico y revisin del tema
NORMAS
Guas clnicas para el tratamiento de la Hemorragia
Digestiva Alta
ANLISIS Y OPINIONES
El futuro del servicio de medicina interna
ARTCULO ESPECIAL
Glomerulopatas: El Sndrome Nefrtico
CARTAS AL EDITOR
NOTICIAS

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Volumen 2 / Nmero 4 / Septiembre 2004

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Editorial
Sobre La Medicina Basada en Pruebas
Flix Muoz Cant
El conocimiento, concebido de modo ingenuo, es un proceso por el que
elevamos a la conciencia, reproductivamente, una realidad ya existente,
ordenada y estructurada (1). Toda poca posee un sistema de conceptos
y premisas generales por medio de los cuales domina, ordena en unidad
la cantidad de materia que la experiencia y la observacin le suministran.
Es necesario consecuentemente iluminar las formas de conocer, con sus
ventajas y limitaciones, ante el peligro de rigidizarse o de no hacer uso
adecuado de la razn.
La medicina es una actividad profesional que require de las ciencias
naturales y humanas para que el mdico comprenda al enfermo, su
enfermedad y su entorno, pero an esos conocimientos no lo capacitan
para el ejercicio de su profesin (2). Pedro Lan Entralgo dir que la
medicina es un saber hacer (3). Un saber que se justifica en la accin.
Un arte, donde adems se conjuga un encuentro con el otro. El mdico
ser testigo e intrprete de su mundo, de su cuerpo, de su intimidad.
En su ejercicio profesional, el mdico enfrenta mltiples interrogantes.
Lo habitual es que se consulte a expertos, libros, revistas o internet, que
pueden resultar ineficaces o errticos. Esto motiv al grupo de la
Universidad de McMaster a iniciar un movimiento dentro de la enseanza
y prctica mdica que denominaron Evidence Based Medicine (4,
5), que recuerda por este trmino evidence y por su metdica a
Descartes (6, 7). Sin embargo, evidence no es la evidencia castellana,
sino mas bien corresponde a prueba, de modo que una mejor traduccin
de su ttulo debiera corresponder a Medicina Basada en Pruebas (4).
Los propios autores se refieren a ella como la utilizacin conciente,
juiciosa, y explcita de las mejores pruebas disponibles en la toma de
decisiones sobre el cuidado de los pacientes.

Comit Editorial
Flix Muoz C. / Editor
Hernn Iturriaga
Nstor Soto I.
Rodrigo Ponce D.
Ana Mara Dussaubat A.
Humberto Sotomayor S. / Editor Ejecutivo
Hospital Clnico San Borja Arriarn
Calle Sta. Rosa 1234. Santiago
Tel: 544 6600
hsotomayor@vtr.net

La bsqueda de la mejor informacin ha conducido a exigir diseos de

investigacin, incorporando sistemticamente modelos controlados,
aleatorizados, e incluso doble ciego, que han aportado junto con el
meta-anlisis un mayor grado de seguridad probabilstica de los hallazgos
de la investigacin. De esta manera se ha llegado a disponer de un
cuerpo de evidencias cada vez mayor en diversas ramas de la
medicina, accesible a travs de llaves, que permite obtener las mejores
pruebas disponibles respecto a tpicos epidemiolgicos y teraputicos.
Por otra parte, sea por limitaciones en efectuar investigaciones con
grandes nmeros, de diseos, u otras, ha conducido a la necesidad de
graduar el nivel de evidencia segn la calidad de las pruebas
disponibles en los Grados I,II y III; correspondiendo el Grado I a estudios
de meta-anlisis o de caso-control aleatorizado.
En trminos epistemolgicos, la Medicina Basada en Evidencias (MBE),
as aclarada, es un intento loable que busca aplicar la primera regla
del Discurso del Mtodo. No cabe duda que su aporte nos entrega

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una informacin del conocimiento mdico actualizado y su prctica,

particularmente en entidades morbosas de mayor incidencia. As mismo,
puede ser ejercida por mdicos de variado nivel formativo, con tal que
dispongan de un adecuado acceso a ella. Esta evidencia debe ser
entendida como informacin basada en pruebas, ya que no corresponde
a la evidencia cartesiana, existiendo siempre un sesgo y la posibilidad
de superarla. El aporte de la MBE ser menor en patologas de baja
incidencia y de ningn modo podr reemplazar la experiencia clnica
y la relacin mdico-paciente, fundada en el hecho de que el rol mdico
es tratar enfermos y no enfermedades. Los buenos doctores debern
hacer uso de su experiencia y de la mejor evidencia disponible. Sin
la experiencia clnica la prctica profesional puede correr el riesgo de
ser tiranizada por MBE , ser inaplicable o inapropiada para un paciente
individual. Sin la MBE la prctica profesional se encontrar atrasada,
en detrimento de sus enfermos.
Bibliografa
1.- Cassirer, E.: El problema del conocimiento I. Ed. Fondo de Cultura
Econmica, S. A. , Mxico, D. F. , 5 reimpresin, 1993.
2.- Goic, A. : El fin de la medicina. Mediterrneo Ltda.
Santiago, Chile, 2000.
3.- Lan Entralgo P.: Historia universal de la medicina.
Salvat, Barcelona, 1972.
4.- Sackett, D., Straus, S., Richardson W., Rosemberg, W., Haynes R.:
Medicina basada en la evidencia. Cmo practicar y ensear la MBE.
Versin en espaol de 2 Ed de Medicine-Based-Medicine. Hartcourt,
S. A., 2000.
5.- Evidence-Based Medicine Working Group: Evidence Based Medicine.
A new approach to teaching the practice of medicine. JAMA 1992;
Vol 268, N 17: 2420-2425.
6.- Descartes, R.: El discurso del mtodo. Mesta Ed., Madrid, 2000.
7.- Descartes, R.: Reglas para la direccin del espritu. Traductor Navarro
Cordn J.M. Alianza Ed. S. A. Madrid, 1984.

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Caso Clnico
Fiebre de Origen Desconocido en una Paciente Inmunocompetente.
Caso Clnico y Revisin de Literatura
Dra. Olga Lpez y Dra. Rebeca Northland
Servicio de Medicina, Servicio de Infectologa, Hospital Clnico San Borja Arriarn.
Paciente de sexo femenino de 45 aos de edad,
profesora de enseanza bsica. Sus nicos
antecedentes mrbidos son rinitis alrgica y dermatitis
de contacto. Se presenta con historia de fiebre hasta
39,5 C de dos meses de evolucin (Grficos 1 y 2),
importante baja de peso y cefalea, artralgias de codo
y rodillas. No hay antecedentes de mascotas, historial
de transfusiones, frmacos, drogas, viajes, consumo
de leche, carne cruda, ni queso de cabra. Sin hallazgos
significativos al examen fsico. Se hospitaliza para
estudio la segunda quincena de junio de 2004.
Grfico 1: Curva febril de mayo

Curva trmica 08 al 27 de Mayo de 2004

40
38
36
34

Tabla 1: Hemograma
Hemograma 05/05/04

17/06/04

Hto.

39

32

Hb.

13

11

VCM

91.3

92

CHCM

33.3

33.6

GB

5.850

4.500

Frmula

Bac / Seg / Linf / Mono Bas / Eos / Bac / Seg / Linf /Mono
8 / 62 / 24 / 5

1 / 2 / 2 / 47 / 40 / 8

Plaquetas

266.000

262.000

VHS

45 / 30

17

Tabla 4: Infeccioso
Protena C reactiva: normal
Monotest: negativo.
HIV: negativo.
PPD: 12 mm.
Hemocultivos (-) (incluido hongos)
Reaccin de Huddlesson: negativa.
Coprocultivo: negativo.

Grfico 2: Curva febril de junio

Curva trmica 04 al 14 de Junio de 2004

39
38
37
36

En el laboratorio destaca que el hematocrito cae en

siete puntos y disminuye el recuento de glbulos
blancos. La VHS y PCR estn persistentemente elevadas
(Tablas 1 y 4). La ferritina y las pruebas tiroideas son
normales. En el estudio por sistemas cuenta con una
radiografa de trax normal y endoscopa digestiva
alta normal (descartar TBC y linfoma gstrico). La
orina completa fue normal. Durante mayo present
elevacin discreta de las transaminasas y fosfatasas
alcalinas, que remiti espontneamente (Tabla 2). En
tanto los exmenes inmunolgicos no presentaban
alteraciones (Tabla 3).
Considerando la fiebre y baja de peso se busc TBC
y brucelosis, pero los exmenes resultaron negativos.
Para descartar meningitis se realiz una puncin
lumbar, la cual result sin alteraciones. Mielograma

VHB y VHC: negativo.

urocultivo: negativo.
Tabla 2: Perfil bioqumico
Perfil bioqumico

05/05/04

17/06/04

FA

151

52

Bilirrubina total

0.36

0.5

66

-----------

GOT/GPT

42 / 33

---- / 7

Colesterol

157

92

HDL

36

100

TG

124

GGT

LDL

96

Protrombina ( % )

100

92

-------

10

BUN
Tabla 3: Inmunolgicos
FR: 7.0.
ENA: 0.39
ANA (tipo Hep-2): (-)
Clulas lupus (I-II-III): (-)

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normal. BK (-), mielocultivo (-) (Tabla 4).

El estudio imagenolgico descart presencia de
tumores slidos y adenopatas. Radiografa de codo
y rodillas normal (Tabla 5).

Tabla 6: Etapas de estudio de una FOD.

Etapas

Exmenes

Primera

Hemograma VHS
Pruebas hepticas Fosfatasas alcalinas
Orina completa - urocultivo
Hemocultivo
Radiografa de trax
Ecografa abdominal

Segunda

PPD baciloscopas
Serologas ( inmunolgicas infecciosas) *
Imgenes

Ecocardiograma doppler: normal.

Tercera

Citologas

Eco abdominal: normal.

Cuarta

Biopsias

TAC de abdomen: normal.

Quinta

Laparatoma exploradora

Otros

Hormonales, etc.

Tabla 5: Imgenes
TAC de cerebro: normal
Eco ginecolgica (transabdominal): normal.
Mamografa bilateral: BIRADS 0, grado de distorsin en CS
externo de mama izquierda.

Descartados los procesos infecciosos, reumatolgicos

y neoplsicos, sin causa identificada de fiebre, la
paciente evoluciona espontneamente en forma
favorable, siendo dada de alta. En control a las tres
semanas, la paciente se encuentra afebril, recuper
su peso y el hemograma se normaliz.
Comentario
En el estudio de un sndrome febril prolongado, es
fundamental una buena anamnesis y un detallado
examen fsico, ya que permitirn dirigir la exploratoria
segn sospecha diagnstica. Es importante identificar
la presencia de transfusiones sanguneas, lugar
geogrfico, contacto con animales, ingesta de frmacos
(Fenitona), viajes e ingesta de carne cruda o leche
no pasteurizada, etc.
La fiebre de origen desconocido (FOD), fue definida
por Petersdorf y Beeson, Medicine 1961, derivado
de un estudio prospectivo de seguimiento de 100
pacientes, comoFiebre mayor a 38.3 C (101 F)
en un perodo mayor a tres semanas de evolucin
que incluya al menos una semana de estudios
acuciosos intrahospitalarios, sin etiologa evidente.
A travs del avance de la tecnologa y diagnsticos
precoces, el predominio de las etiologas ha ido
variando, han disminuido las causas infecciosa y
neoplsica, aumentado las mesenquimopatas y la
idioptica. En los pacientes menores de 65 aos
predomina el grupo idioptico, en tanto que, en los
mayores de 65 aos, toma importancia la causa
infecciosa, tumoral y mesenquimtica. Este fenmeno
es marcado en Norteamrica y Europa. En otras
latitudes como India, este suceso no se ha presentado.
En la Tabla 6, se muestra una forma simple de analizar
un FOD clsico.
En la medida que la tecnologa ha avanzado y han
surgido nuevas patologas, se han definido nuevas
variedades de FOD.

. FOD clsico: definido por Petersdorf y Besson.

. FOD nosocomial: paciente que presenta fiebre por
primera vez despus de 24 horas hospitalizado.
Evaluar procedimientos y flora nosocomial. Pensar en
tromboflebitis sptica, TEP recurrente, colitis
pseudomembranosa y fiebre por drogas. En caso de
SNG o SNY, sospechar sinusitis.
. FOD por inmunosupresin: neutropenia por efecto
citosttico o neoplasia hematolgica. La etiologa
infecciosa corresponde hasta un 60%. La interleuquina
6 servira como marcador de cuadro infeccioso.
. FOD relacionado a VIH: considerar primoinfeccin.
El recuento de CD4 permitir orientar el estudio dirigido
a ciertas infecciones oportunistas.
Profundizando en el FOD clsico, se encuentran entre
las causa ms frecuentes:
a) Fiebre tifoidea: en el caso analizado fue un
cuadro autolimitado, con el hemograma de mayo de
tipo tifoideo. La paciente no tena colecciones
secundarias y hubo toma tarda de hemocultivos, lo
que impidi definir la presencia de Salmonella typhi.
b) Enfermedad granulomatosa diseminada:
conjunto de enfermedades que sin tratamiento oportuno
pueden ser fatales. Destacan la TBC (especialmente
miliar), histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomitosis,
sarcoidosis. La TBC es la causa infecciosa ms
frecuentede FOD, excepto en nios y ancianos. En
pacientes inmunocompetentes puede haber 50% de
anergia y PPD (-). La paciente tena una radiografade
trax normal, sin expectoracin, con PPD dudoso.
c) Endocarditis: antiguamente causa frecuente de
FOD. Con tcnicas actuales se hace el diagnstico
precozmente. Existe un grupo de bacterias causantes

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de endocarditis que suelen dar hemocultivos negativos:

Haemophillus spp., Actinobacillus
acetinomycetemcomitans, Cardiobacterium spp.,
Eikenella spp. y Kingella spp. (HACEK). Estos son
grmenes poco frecuentes en Chile. Grmenes menos
habituales son Coxiella burnetii, Tropheri wippelii. La
paciente tena hemocultivos negativos y un
ecocardiograma doppler sin vegetaciones. Nunca
tuvo fenmenos emblicos.
d) Absceso intrabdominal: fiebre, nauseas y
diarrea. Puede tratarse de absceso heptico o
intraperitoneal o colecistitis crnica. A veces, se asocia
a Enfermedad de Crohn. Segn hallazgos, investigar
endocarditis, va biliar, pancreatitis. La enferma tena
hemocultivos y TAC de abdomen con contraste normal.
e) Osteomielitis: sospechar compromiso vertebral,
mandibular. La paciente no tuvo dolores seos y las
radiografa de codo y rodillas resultaron normales.
f) Arteritis de la temporal: en pacientes ancianos
puede dar slo fiebre prolongada, malestar, depresin
o anemia. Cuadro clnico no compatible en nuestro
caso.
g) Enfermedad tromboemblica: causa
infrecuente de FOD. La trombosis venosa profunda
no diagnosticada asociada a TEP recurrente es una
rara etiologa de TEP. Nuestra paciente se presenta
sin factores de riesgo y sin signos de TVP.

y el mielograma no present alteraciones.

i) Still del adulto: patologa seronegativa. Fiebre
alta (intermitente o remitente), artralgias o artritis, rash
maculopapular, linfadenopata, hepatomegalia,
leucocitosis. A veces la ferritina esta alta. Cuadro
clnico no es compatible con esta paciente.
j) LES: hasta 10% puede debutar como FOD. Sntomas
aditivos. No descartable.
k) Fiebre por drogas: las ms frecuentes son por:
1.- Hipersensibilidad (carbamazepina, fenitona,
minocilcina, nitrofurantona, alopurinol, heparina), 2.Alteracin de la termorregulacin ( hormona tiroidea,
atropina, anfetaminas, cocana, xtasis), 3.- Asociado
a la forma de administracin (anfoterecina B,
pentazocina, bleomicina, vancomicina). 4.- Reaccin
de Jarisch-Herxcheimer, en que se produce fiebre y
sntomas sistmicos debido a la muerte del patgeno
(tratamiento de sfilis, brucelosis, fiebres entricas,
schistosomiasis). Sin antecedente de ingesta de drogas.
l) Fiebre facticia: 9 % de FOD. Fiebre autogenerada
con fines ganaciales. Considerar variedad de sndrome
de Mnchausen. No descartable en nuestro caso
clnico.
Existen otras causas como virosis inespecfica o
primoinfeccin por CMV, que son cuadros compatibles
con la evolucin de la paciente y no son descartables.

h) Linfoma: causa neoplsica ms frecuente de

FOD. Se describe la fiebre de Pel-Ebstein, especialmente
asociado a la Enfermedad de Hodgkin. Se relacionara
con TNF y la proliferacin de clulas cancerosas. La
paciente tiene estudio de imgenes normales
Organigrama: Estudio de FOD, segn caso clnico
Fiebre autolimitada? + cefalea + artralgias

Viral

Bacteriano

Primoinfeccin CMV
Meningitis viral
Virosis inespecfica
TBC

Fiebre
tifoidea

Neoplasia

Mesenquimopatas

Miscelneas

Hiperforma
Hematoma
Linfoma de Hodgkin

Enfermedad de Still
LES
Citoquinas

TEP recurrente
Fiebre facticia

AbscesoOsteomielitis
Endocarditis infecciosa

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Debemos recordar que en los FOD clsicos hay 10%

en los que nunca llegamos a diagnstico. A pesar de
haber hecho un estudio minucioso hubo en contra dos
grandes factores: el que se tom el primer hemocultivo
muy tardamente (recordar que es pieza clave en el
estudio inicial de todo FOD) y que lleg a nuestra
unidad con un cuadro de un mes y medio de evolucin.
Hubo transaminasitis, hiperbilirrubinemia leve y cada
del hematocrito que podra haber estado mediada
por hemlisis, que no fue buscada oportunamente. Es
vital en estos pacientes hacer un seguimiento estricto
para poder dirigir el estudio segn los sntomas que
vayan apareciendo, siempre basados en una
ananmesis y examen fsico acucioso.
En esta enferma los diagnsticos ms probables son
a) virosis inespecfica o b) fiebre tifoidea, sin poder
descartar fiebre facticia.
Bibliografa:
Mandell, Quinta Edicin, ao 2000. Parte II, Seccin
A. Captulo 44: Fever of unknown origin.
Up To Date 11.3:
Approach to the patient with fever of unknown origin.
Etiologies of fever of unknown origin.
Drug fever.

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Normas
Guas clnicas para el tratamiento de la
Hemorragia Digestiva Alta
Drs. Carlos Barrientos Cabezas y Rodrigo Ponce De Luca
Servicio de Medicina Interna, Instituto Chileno Japons de Enfermedades Digestivas
Hospital San Borja Arriarn
La hemorragia digestiva alta (HDA) es una urgencia
mdico-quirurgica frecuente, con una incidencia entre
50-160 casos por 100000 habs/ao, y una
mortalidad que oscila entre el 5 al 18 %. Esta cifra se
ha mantenido estable en los ltimos aos,
probablemente debido al envejecimiento de la
poblacin.
Se define como el escape de sangre desde el esfago
alto al ngulo de Treitz. Este sangrado puede proceder
desde el propio tubo digestivo o de estructuras
adyacentes que vierten su contenido en l.
Este cuadro tiene distintas formas de presentacin,
que varan de un sangrado mnimo que se expresa
como anemia crnica, hasta una hemorragia
catastrfica, de inicio sbito con hematemesis y shock.
Entre los factores de riesgo se cuentan:
Edad: Mortalidad entre el 13-35% en mayores de
60 aos; entre 2 y 8% entre los menores de esa
edad.
Enfermedades asociadas: Su coexistencia tiene
relacin directa con la mortalidad de la HDA.

La gravedad de la hemorragia inicial, su persistencia

o recidiva.
Etiologa: Claramente la hemorragia variceal tiene
peor pronstico.
Enfrentamiento del paciente con HDA y
compromiso hemodinmico:
El dato anamnstico de hematemesis y/o melena, los
antecedentes remotos y la historia actual configuran
el cuadro clnico. Esta suele presentarse con lipotimia,
cefalea, palidez, palpitaciones, taquicardia e
hipotensin. El manejo de estos pacientes se inicia
con maniobras de resucitacin y estabilizacin. Esto
significa una va area asegurada y permeable (puede
ser necesaria intubacin y ventilacin mecnica). La
reposicin de volumen enrgica implica accesos
venosos perifricos gruesos. Se deber mantener un
hematocrito cercano al 30% . La endoscopa debe
hacerse en pacientes ya estabilizados (TABLA 1).

Tabla 1.

Prdida
de Volumen

Alteraciones
Hemodinmicas

Tratamiento

< 10%

No

Sin tratamiento especfico

Moderada

10 - 25%

Taquicardia leve
Hipotensin ortosttica
Hipoperfusin

Recuperacin espontnea
o con reposicin de
1000 cc de volumen

Masiva

25 - 35%

Shock clnico:
PAS < 90 mm Hg
Pulso > 110 x min
PVC < 5 cm H2O
Diuresis < 20 cc/hr
Hto < 25% Hb < 8,5 gr/dl

Necesita reposicin
de ms de 1500 cc

> 35%

Sangrado activo incoercible

Shock hipovolmico
Hipoperfusin cerebral y
miocrdica

Precoz y enrgico

Severidad
Leve

Exanguinante

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ETIOLOGA Y FRECUENCIA:
Enfermedad ulcerosa pptica (gstrica y duodenal)
50%
Esofagitis, gastritis y duodenitis erosiva 14%
Rotura de vrices esfago gstricas 15%
Sndrome de Mallory Weiss 6%
Lesin vascular de Dieulafoy
Lesiones agudas de la mucosa gstrica
Tumores (Cncer gstrico, Linfoma)
Ectasia vascular antral (Watermellon Stomach)
Hemobilia
Fstula Aortoentrica
Sin diagnstico etiolgico 8 10%
DIAGNSTICO
Determinar que efectivamente se trata de una HDA.
La insercin de una sonda nasogstrica, a falta de un
examen endoscpico inmediato es ineludible. El
aspirado negativo para sangre no excluye la presencia
de hemorragia digestiva alta, toda vez que algunas
lceras duodenales sangrantes no escurren hacia
estmago.
Valorar la repercusin hemodinmica de la hemorragia
y la indicacin de la reposicin de volumen, y estudiar
la presencia de factores precipitantes y agravantes
del cuadro (enfermedades coexistentes).
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS NO
VARICOSAS
El 80% de las HDA cesan espontneamente y no
requieren tratamiento endoscpico.
Medidas generales: De acuerdo a su estado
hemodinmico, el enfermo ingresar a sala comn o
a una unidad de mayor complejidad. Si hay
compromiso hemodinmico serio con sangrado masivo,
debe ingresar a cuidados intensivos, hasta su
estabilizacin o tratamiento especfico.
Rgimen cero. Suspender AINES, anticoagulantes,
otros frmacos irritantes y no indispensables.
Aporte de oxgeno para lograr saturacin sobre 92%.
Insertar una sonda nasogstrica, para confirmar
sangrado y lavar el estmago para endoscopa. Los
lavados gstricos se harn con agua a temperatura
ambiente.
En las hemorragias masivas est indicada la proteccin
de la va area con tubo endotraqueal, que permite
una teraputica endoscpica mas segura.
Se requieren dos vas perifricas gruesas para
administracin rpida de volumen. A menudo ser

necesario un catter venoso central para mejor control

de los aportes de fluidos, y conocer la presin venosa
central (PVC). Instalar catter urinario para cuantificar
diuresis horaria.
Transfundir glbulos rojos, para mantener un
hematocrito idealmente en 30%.
Adicionar cristaloides y coloides para lograr presin
sistlica sobre 90 mm Hg, un pulso bajo 100 por
minuto y una PVC sobre 5 cm H2O. Estos aportes
deben ser cuidadosos, para evitar congestin pulmonar
en pacientes averiados.
Tomar hemograma, recuento plaquetario, protrombina,
pruebas renales y hepticas, gases arteriales,
electrolitos, grupo y Rh.
Medidas especficas: El diagnstico y tratamiento
endoscpico es la piedra angular del manejo de la
HDA.
Las tcnicas ms usadas son la inyeccin de adrenalina
al 1:10000, la monoetanolamina y el polidocanol,
disponibles en nuestro hospital. Slo algunos centros
disponen de tcnicas de calentamiento como el
heater probe y el gold probe. Los hemoclips y
ligaduras son de uso excepcional.
Con operadores experimentados, es una terapia
segura, aunque no siempre exitosa. Esto depender
de la magnitud del vaso sangrante, la posibilidad de
visualizar el sitio de sangrado, cooperacin y estado
del paciente. La adrenalina es til, segura, pero
produce vasoconstriccin transitoria y no sirve en
sangrados de flujo alto o de vasos mayores. Los
esclerosantes, inyectados inmediatamente despus de
adrenalina son tiles, pero como son necrosantes
causan ulceraciones que pueden sangrar das despus,
por lo que su inyeccin debe ser cuidadosa,
especialmente en cara posterior del bulbo duodenal.
La revisin endoscpica est indicada en pacientes
en que se sospecha recidiva hemorrgica, y tambin
para controlar la teraputica a las 24 horas. Dos
tratamientos endoscpicos fallidos orientan a
tratamiento quirrgico. En algunas ocasiones la
alternativa quirrgica debe ser planteada precozmente.
Se ha propuesto el uso de octretide en infusin
continua, de amplia aplicacin en hemorragia variceal.
Sin embargo, parece no tener igual impacto
teraputico, por lo que su uso no est plenamente
validado an. Podra usarse en espera del tratamiento
endoscpico; no est clara su utilidad asociado a
endoscopa teraputica. Se sugiere infundir 25-50
mcg por hora por 24 48 horas.
Frmacos antisecretores: Los bloqueadores de los

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receptores H2 ms usados son la famotidina (20 mg

cada 12 h ev) y la ranitidina (50 mg cada 8 horas
ev). Reducen los ndices de resangrado, las cirugas
y aumentan la sobrevida. No hay evidencia que logren
disminucin o detencin de una HDA activa. Mantienen
el pH gstrico sobre 4. Los inhibidores de bomba de
protones (IBP) son los ms potentes inhibidores de la
secrecin gstrica. El omeprazol, usado como
coadyuvante del tratamiento endoscpico reduce el
riesgo de recidiva hemorrgica del 22 al 7 %,
resultados ms consistentes que los efectos de los
bloqueadores H2. Los IBP mantienen el pH gstrico
sobre 6. La dosis recomendada es de 40 mg cada
12 h ev. Mayores dosis no estn validadas.
Recientemente se ha demostrado el favorable impacto
de los IBP en la fase aguda de la HDA.
A continuacin se revisarn algunas particularidades
de las etiologas mas frecuentes de la HDA no variceal:
Enfermedad Ulcerosa Pptica: Junto a los elementos
clnicos, la descripcin del fondo de la ulceracin
tiene valor diagnstico y pronstico (Tabla 2). La
mortalidad en el sangrado activo es del 11%; en
sangrado reciente 7 a 11%; y en ausencia de sangrado
bajo 3%.
Tabla 2.
Clasificacin endoscpica de ulceras ppticas
sangrantes (Forrest)
Sangrado Caractersticas endoscpicas
Activo

I a. Jet arterial visible

I b. Rezumante, sangrado en napa

Reciente

II a. Vaso visible
II b. Cogulo pulstil
II c. Fondo oscuro hemtico

Ausente

III Sin estigmas

Los pacientes Forrest I y II son tributarios de tratamiento

endoscpico.
Una vez resuelta la HDA debe erradicarse
Helicobacter pylori y entregar normas sobre uso de
AINES para evitar recidivas.
Ulceras de stress: Frecuente en pacientes graves, bajo
cuidado intensivo, invadidos, con stress orgnico (falla
multiorgnica, politraumatizados, quemados, etc). El
cuadro parece depender de la hipersecrecin de
cido, isquemia mucosa y alteracin del mucus. La
profilaxis con inhibidores de bomba de protones (IBP),
antagonistas H2, o sucralfato est indicada, aunque
hay controversia por el aumento de las infecciones
nosocomiales que stas pueden provocar.

Antiinflamatorios y otros frmacos: (AINES, KCl,

anticoagulantes, doxiciclina, tetraciclina, clindamicina).
El tratamiento consiste en la suspensin de stos y el
uso de inhibidores de la secrecin cida.
Sndrome de Mallory-Weiss: Es el desgarro mucoso
de la unin esofagogstrica. Es frecuente en alcohlicos
que vomitan. Estos desgarros cierran a las 48 horas
en su mayora. Se utilizan los IBP, bloqueadores H2,
o sucralfato. El manejo endoscpico se efecta con
adrenalina y/o esclerosantes.
Lesin de Dieulafoy: Es un vaso submucoso aberrante
que erosiona el epitelio, de causa no clara, y que
produce sangrado arterial masivo, intermitente, difcil
de ubicar. Es ms frecuente en rea subcardial. Tiene
aspecto de mameln puntiforme. El tratamiento es la
escleroterapia o tcnicas de calor local, con alta
frecuencia de recidivas. Es una buena indicacin para
el hemoclip, cuando hay jet arterial y se dispone de
stos.
Neoplasias: La hemorragia se debe a la necrosis y
ulceracin del tejido tumoral. El sangrado masivo es
raro. Se debe intentar en estos casos la terapia
endoscpica, para ganar tiempo ante la perspectiva
de un tratamiento especifico, aunque los resultados
son generalmente malos, y el resangrado es casi la
regla.
Angiodisplasia del tracto digestivo alto: Malformacin
arteriovenosa de origen desconocido. Hay historia
de anemizacin crnica y sangrados de baja
intensidad, con endoscopias normales. Frecuentemente
coexisten lesiones en intestino delgado. El sangrado
masivo es excepcional. Se trata con escleroterapia y
aplicacin de calor local.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES
ESFAGO GSTRICAS (VEG)
Las VEG se producen por hipertensin portal (HP), la
que es causa del dao heptico crnico, casi siempre
en etapa de cirrosis. La etiologa mas frecuente en
Chile es el alcohol. La HP conduce a la formacin de
vrices esfago gstricas que, cuando se rompen,
producen hemorragias a menudo masivas y
exanguinantes con una mortalidad cercana al 30%.
La probabilidad de sangrar aumenta en pacientes
Child C y vrices gruesas. El pronstico es ms grave
que las hemorragias no varicosas
Medidas generales: Ingresar a servicio de Intermedio
al menos, idealmente monitorizado. Si hay compromiso
hemodinmico serio con sangrado masivo, debe
ingresar a cuidados intensivos, hasta su estabilizacin

I Boletn de Medicina Interna I Hospital Clnico San Borja Arriarn I Departamento de Medicina Interna I Universidad de Chile

o tratamiento especfico.
Aporte de oxgeno para lograr saturacin sobre
92%.En las hemorragias masivas est indicada la
proteccin de la va area con tubo endotraqueal,
que permite una teraputica endoscpica ms segura.
Se requieren dos vas perifricas gruesas para
administracin rpida de volumen. A menudo ser
necesario un catter venoso central para mejor control
de los aportes de fluidos, y conocer la presin venosa
central (PVC).
Instalar catter urinario para cuantificar diuresis horaria.
La sonda nasogstrica no est indicada.
Iniciar antibiticos para prevenir infecciones por
grmenes entricos (Ceftriaxona 1 gr ev cada 24 h,
Ciprofloxacino 200 mg cada 12 h ev, Metronidazol
500 mg cada 8 h ev).
El uso de lactulosa es importante para remover la
carga protica, y depender de poder usar la va
oral. Son adecuadas 15-30 cc dos o tres veces al
da. Una buena alternativa son los enemas con
lactulosa (50 cc en 50 cc de solucin fisiolgica).
Transfundir glbulos rojos para mantener un
hematocrito idealmente en 30% .
Adicionar cristaloides y coloides para lograr presin
sistlica sobre 90 mm Hg, un pulso bajo 100 por
minuto y una PVC sobre 5 cm H2O. Estos aportes
deben ser cuidadosos, ya que pueden causar
resangramiento variceal por aumento brusco de la
volemia.
Medidas especficas: El octretide es un anlogo de
la somatostatina, de mayor vida media, y relativamente
accesible. Inhibe la secrecin gastrointestinal de
pptidos vasodilatadores, y reduce la presin portal.
Se utiliza en infusin continua a partir de
25 50 mcg por hora. Hay evidencia que su uso
asociado a terapia endoscpica obtiene mejores
resultados.
La endoscopa es mandatoria apenas se estabiliza al
paciente, y puede localizar con certeza el sitio del
sangrado en un 60%; adems, permite hallar otras
lesiones gastroduodenales que son ms frecuentes en
estos pacientes que en la poblacin general.
El tratamiento de eleccin es la ligadura endoscpica
y la esclerosis de las vrices esofgicas. Ambas
producen el cese del sangrado en el 95%. La ligadura
debe preferirse por tener menor incidencia de
complicaciones (dolor, bacteremias, perforaciones)
que la esclerosis. Una vez controlada la HDA se
proceder a la erradicacin de las vrices.
En el sangramiento por vrices gstricas (VG) la

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ligadura endoscpica no es segura y la esclerosis

esta contraindicada. Se prefiere la inyeccin
endovaricosa de cianoacrilato, no disponible en
nuestro servicio an.
El baln de Sengstaken tiene utilidad cuando no se
dispone de endoscopa de urgencia. Tiene alta
incidencia de complicaciones (neumona aspirativa,
perforacin y desplazamiento) y mala tolerancia. Se
aconseja no usarlo por ms de 48 horas.
El TIPS (transjugular intrahepatic portosistemic shunt),
procedimiento radiolgico intervencional, reduce la
presin portal creando una comunicacin
portosistmica, que se introduce a travs de la vena
yugular interna. Permite controlar cerca del 95% de
los sangrados, pero es muy caro y no est disponible
en el hospital San Borja an.
La ciruga (shunts portosistmicos, devascularizaciones)
es una alternativa actualmente de excepcin.
El trasplante heptico es la nica terapia
potencialmente curativa. Requiere equipos humanos
y una infraestructura que estamos lejos de alcanzar
en nuestro hospital. El traslado oportuno de un paciente
bien manejado hacia algn centro de trasplante,
donde el TIPS se utiliza como un puente hasta la
obtencin de un rgano, es una alternativa que a
veces se hace realidad.
REFERENCIAS
1.- Rollhauser C, Fleischer D. Ulcers and nonvariceal
bleeding. Endoscopy 1999; 31: 1725
2.- Laine L, Peterson W. Bleeding peptic ulcer. N Eng
J Med 1994; 331: 71727
3.- Rockall T, Logan R, Devlin H, Northfield T. Risk
assessment after acute upper gastrointestinal
haemorrhage. GUT 1996; 38: 316-21
4.- D`Amico G, Pagliaro L, Bosch J. Pharmacological
treatment of portal hypertension: an evidence based
approach. Semin Liver Dis 1999; 19: 475-505
5.- Bohnacker S, Maydeo A, Sohendra N. Variceal
bleeding and portal hypertension: Still a therapeutic
challenge?. Endoscopy 1999; 31: 26-37
6.- Vargas L, Ovalle L, Estay R et al. Hemorragia por
vrices esfago gstricas. Experiencia con
cianoacrilato y polidocanol en 68 pacientes con
hemorragia activa.
Rev Med Chile 1999; 127: 685-92

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ANLISIS Y OPINIONES
El futuro del servicio de medicina interna
Dr. Mauricio Vidal
El Servicio de Medicina Interna del Hospital Clnico
San Borja-Arriarn cumple un papel fundamental en
el Servicio de Salud Metropolitano Central.
El Servicio de Medicina cuenta con personal de alto
valor humano pero hay problemas con la calidad de
la asistencia debido a diversas limitaciones. Varias
circunstancias han infludo en nuestras falencias.
Por varios aos, hasta que la actual jefatura del Servicio
de Medicina se hizo cargo, hubo deficiencias en la
direccin. Los jefes de servicio anteriores eran
destacados profesionales, pero la corta permanencia
de uno de ellos y la dedicacin restringida de otro
(ejerca otra direccin simultneamente) impidieron
que su aporte, que pudo haber sido valioso, no llegara
al mximo.
La planta de mdicos permanentes para atender las
salas era muy insuficiente y la atencin estaba a cargo
de becados recargados y con poca supervisin. Las
enfermeras tenan (y siguen teniendo) una enorme
sobrecarga y muchas veces no tenan a quien recurrir
porque los becados estaban en el inicio de su
formacin. Falta de medicamentos, de todo tipo de
insumos, de equipos, de exmenes, de subespecialistas.
Mala organizacin interna y del resto del hospital
demoraban innecesariamente los estudios y los
tratamientos.
Hoy, hay aires de esperanza. La enfermera sabe a
quien dirigirse. En las reuniones de las maanas uno

se encuentra con internos, becados y residentes.

Nuevamente ha surgido la docencia. La investigacin
clnica se abre camino, con timidez an, dando
pequeos pasos al igual que un beb que comienza
a caminar y que debe caerse para tomar un impulso
ms fuerte.
Vamos bien. Este es el camino del progreso.
Yo quisiera un futuro con un San Borja-Arriarn fuerte.
Con labor asistencial y docente. Bien organizado en
todos los niveles. Con equipos mdicos envidiables,
como en la poca del profesor Rojas Villegas. Con
insumos abundantes pero usados con fundamento.
Veo nuestro desarrollo ligado a un enfoque
rigurosamente cientfico. Esto implica que los
profesionales sean muy dedicados, estudiosos,
preocupados por los pacientes, atentos al
funcionamiento de todo el Servicio de Medicina,
siempre presentes y preparados para asumir sus
responsabilidades. Dispuestos a corregir errores y a
la vez a apoyar los que se estn formando, para que
todos se superen constantemente.
El Servicio de Medicina ha venido incorporando
mdicos jvenes. Eso es muy positivo porque crea un
grupo de relevo. Yo estoy entre ellos. Pienso que
podemos contribuir de modo importante al desarrollo
asistencial, cientfico y docente del Servicio, y por
ende del Hospital y, porqu no decirlo, a travs de
ello, a la salud del pas.

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ARTCULO ESPECIAL
Glomerulopatas: El Sndrome Nefrtico.
Dr. Eduardo Muoz, Jefe de Nefrologa, HCSBA.
El glomrulo es una delicada red capilar entre la
arterola aferente y la eferente con una presin
hidrosttica y un flujo sanguneo relativamente alto.
Histolgicamente el glomrulo est constituido por
tres tipos de clulas y la matriz extracelular que les
rodea.
El lado interno de la pared circular del capilar
glomerular est formada por la clula endotelial
fenestrada, y por su lado externo la membrana basal
glomerular y los podocitos que se apoyan en sta.
Sosteniendo esta estructura capilar se encuentra el
mesangio, formado por clulas mesangiales (de origen
muscular liso) y la matriz mesangial amorfa. El
mesangio refuerza aquella porcin del capilar
glomerular que normalmente interrumpe su contorno
en dicha zona. Es a partir de esta regin que en la
glomerulonefritis mesangio capilar, el mesangio se
introduce en la membrana basal del capilar glomerular
desdoblndola, dndole a sta un aspecto e doble
contorno.
Desde un punto de vista fisicoqumico, la pared del
capilar glomerular puede ser considerada un gel
poroso de una trama molecular cargada
negativamente por la presencia de mucopolisacridos
celulares y de heparn sulfato de la membrana basal
glomerular.
Por estas caractersticas de la pared del capilar, el
paso de solutos de peso molecular creciente y/o
cargados negativamente ven retardado su paso a
travs de ella. Por otra parte, aquellos solutos cargados
positivamente y de libre circulacin en el suero pueden
ser atrapados en la pared capilar por la carga negativa
de sta, donde pueden ser reconocidos por anticuerpos
y formar complejos inmunes in situ y producir una
respuesta inflamatoria en el glomrulo. Estos eventos
han sido reconocidos operando en la glomerulonefritis
post infecciosa, en la nefritis lpica y muy
probablemente en la glomerulonefritis asociada con
las vasculitis sistmicas.
Respuesta glomerular al dao.
El dao glomerular puede ser provocado por factores
inmunes, infecciosos, metablicos, txicos y
hemodinmicos, predominando largamente los dos

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primeros. La respuesta del glomrulo al dao

determinar los cambios patolgicos del glomrulo
y las manifestaciones clnicas observadas en el enfermo.
En la mayora de los casos, la glomerulonefritis se
debe al depsito de complejos inmunescirculantes o
formados in situ en el glomrulo. Estos depsitos
pueden situarse en tres lugares dentro del glomrulo:
1) regin subendotelial y la membrana basal
glomerular, 2) regin subepitelial y 3) regin
mesangial. Esto determina tres modelos de dao
glomerular: 1) el endotelial, en el cual se produce
una rpida cada de la velocidad de filtracin
glomerular, 2) el epitelial, en que destaca proteinuria
masiva, y el modelo 3) el mesangial, en el que puede
existir hematuria o proteinuria asintomtica. Los modelos
sealados pueden darse en forma ms o menos pura,
pero su asociacin tambin es factible.
En el Sndrome Nefrtico agudo predomina el modelo
de dao endotelial, en el cual el depsito de complejos
inmunes en la regin subendotelial y en la membrana
basal atrae leucocitos neutrfilos por activacin del
complemento, por quimiotaxis induciendo dao del
endotelio con edema de ste, proliferacin endotelial,
necrosis (fragmentacin de membranas celulares y
de ncleos intensamente eosinfilos con la tincin
hematoxilina-eosina) y proliferacin extracapilar de
monocitos y/o de clulas del epitelio de Bowman
(semilunas o crecientes).
El modelo de dao epitelial se caracteriza porque el
depsito de complejos subepiteliales daa el podocito,
el cual se disgrega, degenera y se desprende de la
membrana basal del glomrulo, traducindose esto
por proteinuria masiva, sin respuesta inflamatoria.
Finalmente, el modelo de dao mesangial resulta del
depsito de los complejos en el mesangio con
proliferacin de clulas y de matriz mesangial; a veces,
se asocia a dao de la pared del capilar y adherencias
a la cpsula de Bowman.
El Sndrome Nefrtico es la manifestacin clnica de
la respuesta inflamatoria del glomrulo al depsito
de complejos inmunes dentro de ste. Clnicamente
se caracteriza por la presencia de hematuria,
proteinuria inferior a 3 gr. por 24 horas, cada de la
filtracin glomerular con oliguria, edema, hipertensin

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arterial y retencin nitrogenada. En el sedimento de

orina destaca como tpico el cilindro hemtico, presente
solamente en el 25% de los casos.
La forma clsica de nefritis aguda es la glomerulonefritis
aguda post estreptoccica producida por el
estreptococo betahemoltico del grupo A y varios tipos
de ste; pero debe tenerse presente que otras bacterias,
virus, hongos y parsitos pueden inducir una
glomerulonefritis. La glomerulonefritis clsica afecta
de preferencia a nios, adolescentes y adultos jvenes
complicando una amigdalitis aguda, la erisipela, la
sarna infectada o el imptigo.
Aparentemente, la forma post infecciosa, debido a
los antibiticos empleados oportunamente, tiende a
ser cada vez menos frecuente. La glomerulonefritis
post estreptoccica habitualmente se resuelve en forma
favorable, sin embargo un pequeo porcentaje puede
continuar a la cronicidad o adoptar la forma
crecentrica, con insuficiencia renal rpidamente
progresiva, que ocasionalmente puede recuperarse
parcialmente.
Con exclusin de la glomerulonefritis de la EBSA, el
prpura de Schnlein-Henoch y la glomerulonefritis
mesangiocapilar tipo I, la mayor parte de los
componentes del sndrome siguen un curso crnico.
Caractersticas microscpicas de algunas
formas de glomerulonefritis.
Glomerulonefritis post infecciosa: microscopa ptica
(MO), dao glomerular difuso; hipercelularidad con
leucocitos, monocitos, clulas epiteliales y mesangiales;
microscopa inmunofluorescencia (MIF), tincin
granular para C3 e IgG; Microscopa Electrnica
(ME), depsitos electrn densos subepiteliales (humps).
Glomerulonefritis lpica: (MO), variable segn clase
OMS III IV con cuerpos hematoxilnicos, asas en
alambre, trombos hialinos, doble contorno pared
capilar; (MIF) full house con depsitos Ig A, G, M,
C1q, C3, C4; (ME) depsitos electrn densos en
mesangio, subendoteliales y subepiteliales. Inclusiones
tbulo reticulares en clulas endoteliales.
Prpura Schnlein-Henoch: (MO) compromiso focal
y segmentario o forma crecentrica; (MIF) tincin
mesangial para IgA y C3 intenso; (ME) depsitos
electrn densos del mesangio y de la membrana basal.
Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo I: (MO)
aumento de clulas y matriz mesangial, capilar grueso
con doble contorno; (MIF) tincin granular del
mesangio para C3 tambin de la pared capilar; (ME)
depsitos electrn densos del mesangio y subendotelial,

Volumen 2 / N4. Septiembre 2004

duplicacin de membrana basal e interposicin de

clulas mesangiales en la membrana.
Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II: (MO) y
(MIF) dem al tipo I; (ME) deposito electrn denso a
lo largo de la membrana basal (enfermedad de
deposito denso lineal).
Glomerulonefritis crecentrica:
1.-Asociada a ANCA (anticuerpos citoplasmticos
antineutrfilos) o pauci inmune (pobre en complejos
inmunes), sin depsitos electrn densos.
En la Granulomatosis de Wegener existe ANCAc
circulantes (anticuerpos antiproteinasa 3), en la
poliangetis microscpica hay ANCAc o ANCAp
(anticuerpos antimieloperoxidasa) circulantes.
2.-Asociada a anticuerpos antimembrana basal
glomerular que al (MIF) muestra inmunofluorescencia
lineal de la membrana. En este caso el anticuerpo
est dirigido al dominio no colgeno de la cadena
alfa 3 del colgeno tipo IV de la membrana basal.
3.-Asociada al deposito de complejos inmunes con
inmunofluorescencia granular marcada y a un grupo
heterogneo de formas (nefritis por Ig A,
crioglobulinemia mixta, lupus, glomerulonefritis
mesangiocapilar, Schnlein-Henoch).
En esta revisin se ha intentado poner nfasis en la
respuesta que en el glomrulo inducen los complejos
inmunes, de acuerdo al lugar donde se sitan, ya que
de ello depender en gran parte la forma clnica en
que se manifieste el dao glomerular.

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CARTAS AL EDITOR
Carta de internos de medicina interna / Hospital Clnico San Borja-Arriarn
Universidad De Chile Campus Centro / 1er semestre ao 2004
Me veo aqu, escribiendo esta carta para dar a
conocer un poco qu es ser interno, y el mejor ejemplo
que puedo dar es que en este momento siento que
tengo miles de otras cosas que hacer.
Voy a partir con un poco de historia. Cuando
comenzamos la carrera de Medicina, all por 1999,
senta que me quedaba casi una vida para poder
egresar, y ni siquiera saba qu era el internado.
Llegamos a tercero y comenzaron nuestras prcticas
tutoriadas, ahora s que ramos ms mdicos, usando
el delantal y el fonendo para arriba y abajo.
En ese momento conocimos al interno: un personaje
vestido de mdico, que haca cosas de mdicos, que
lo llamaban doctor y que sin embargo, no era mdico
(an). Para m, el interno era un ser sabio, a quien se
le poda preguntar cualquier cosa y siempre tendra
una respuesta. Pero el tiempo pas y de pronto nosotros
nos convertimos en ese mtico personaje (entonces me
di cuenta que no era tan sabio, o a lo menos estaba
intentando serlo). Esta vez s que empezaramos a ser
ms importantes. Ahora podemos hacer diagnsticos,
pedir exmenes, dejar tratamiento y manejar la sala.
Todo esto nos convierte ya en mdicos. Sin embargo,
tambin hemos aprendido que debemos hacer otras
tareas adems de la del mdico, entre las cuales
puedo nombrar: camillero, secretario, junior, etc.,
actividades que, aunque no las tena presupuestadas,
creo que igual han servido para mi formacin.

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Volviendo a la realidad actual, mi percepcin personal

es que he aprendido muchas cosas que creo que me
sern tiles como mdico general. En el Hospital hay
gente muy valiosa, de quienes hemos obtenido
conocimiento. Tanto los residentes, como los becados
y los dems integrantes del servicio son de gran ayuda
al momento de tener dudas. Con respecto al trabajo
en sala, creo que todos nos hemos visto sobrepasados
en alguna ocasin por las exigencias, sobre todo al
estar sin becado de sala. Cuando este ltimo est, se
crea una relacin de equipo muy rica, que a mi parecer
favorece a ambos. Acerca de los turnos debo decir
que crea que eran ms terribles de lo que en realidad
son (o tal vez s son terribles, pero con todo el esfuerzo
y sacrificio de aos previos no lo parecen).
En resumen, el interno es una mezcla entre un alumno

y un mdico. El alumno que sabe poco (pero est

aprendiendo) y el mdico que trata a los pacientes
con lo aprendido. Espero que el tiempo que nos queda
de internado sea enriquecedor para todos y que el
futuro que se nos viene sea el que esperamos, tanto
por nosotros mismos como por nuestros pacientes. Ya,
ahora a trabajar!.
Interno Fabin Rubio M.
Sexto Ao De Medicina
Comentario acerca de la carta del Interno
Fabin Rubio
La carta del Interno Fabin Rubio tiene todas las
caractersticas de Fabin y sus compaeros: frescura
juvenil, espontaneidad y humildad, junto a un espritu
sereno y reflexivo. Quizs sin advertirlo plenamente,
describe un poco el proceso de hacerse mdico en
que el se embarc hace 6 aos, proceso que en su
relato termina en la fase que el est viviendo, el Interno
de Medicina.
Comienza su proceso en un joven ignorante del camino
que lo conducira a su meta de ser mdico, lo que
nos evoca al poeta que dijo caminante no hay camino,
se hace camino al andar. Contina cuando llega a
ser ms mdico, es decir, alguien que usa (o tiene
derecho a usar) delantal y fonendo, pero que no sabe,
pues para ello estn los internos, seres sabios que
contestan todas las preguntas. Culmina llegando a
ser interno, alguien ms importante pues diagnostica
y trata......al enfermo y a la sala, es decir ya es mdico,
pero que tambin realiza tareas no mdicas.....que
descubre le han servido para acercarse a su meta de
ser mdico.....es decir, todava no es mdico.
Ms adelante reafirma que es un mdico en formacin
porque est aprendiendo y tiene dudas, e identifica
como fuentes de aprendizaje a los mdicos becados
y residentes y descubre que el dilogo mdico es
fuente de enriquecimiento personal y de mejor servicio
a los enfermos. Finalmente, se asoma a otra faceta
del ser mdico y que dice relacin con su calidad de
vida y las caractersticas del trabajo mdico, es
agobiante pero no tanto, sobretodo si se trabaja
armnicamente en equipo.
Termina reconocindose como un producto no
acabado porque est aprendiendo, da una mirada

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Volumen 2 / N4. Septiembre 2004

ansiosa al futuro y se dispone a trabajar por sus

pacientes.
Fabin, creo que ya eres mdico, pero por favor sigue
siendo Interno toda tu vida.
Mi deseo es invitarte a ver con ms fuerza al enfermo,
al equipo de salud y a la meditacin como fuentes de
acercamiento al cumplimiento de tu meta-sueo,
tambin a hacer conciencia que ests llegando a la
etapa de retribuir enseando: a tus pacientes, al equipo
de salud, a tus pares actuales y futuros, como lo jurars
al momento de recibir tu ttulo profesional de mdico
cirujano, cuando, despus de leer el juramento
hipocrtico digas S, juro.
No cambies nunca, pero cambia permanentemente.
Dr. Alberto Estvez De Vidts
Profesor Encargado de Internado

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NOTICIAS
XXVI Congreso Chileno De Medicina Interna 2004
Durante los das 26, 27, 28 y 29 de Octubre 2004,
en el Hotel del Mar, Via del Mar Chile, la Sociedad
Chilena de Medicina Interna, por primera vez en su
historia - que data de 1869 - realizar su Congreso
Anual fuera de la ciudad de Santiago y para ello ha

escogido un lugar de tradicin, el que cuenta con un

majestuoso edificio construido a principios de los aos
30. El Congreso se realizar en l, cuya entrada
principal se encuentra por la Av. Per.

La Sociedad Mdica de Santiago ofrece artculos en lnea

Se pueden consultar los ndices y el resumen de los
artculos en la pgina de web de la Sociedad
www.smschile.cl
Si se desea el artculo completo, se enva una solicitud
por correo electrnico y le envan el artculo sin costo.

American Journal Respiratory And Critical Care

Medicine
Journal American Society Of Nephrology
Lancet
Chest
Journal Of Internal Medicine

Annals Of Internal Medicine

American Journal Of Kidney Diseases

Revistas de acceso libre por Internet

http://www.freemedicaljournals.com

Annals Rheumatic Diseases

Archives Internal Medicine
Bmj
Canadian Medical Association Journal
Circulation
Diabetes
Diabetes Care
Endocrine Review
Evidence Based Medicine

16

Hypertension
Jama
Mayo Clinic Proceedings
New England Journal of Medicine
Postgraduate Medical Journal
Postgraduate Medicine
Quarterly Journal Medicine
Revista Mdica de Chile