BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer.
Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung
maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.
Penyakit ini muncul karena ketidakseimbangan neurotransmiter di otak, yaitu
dopamin dan asetil kolin pada sistem ekstra piramidal. Komponen ekstra
piramidal adalah : korpos striatum, globus palidus, inti talamik, nukleus
subtalamicus, substansia nigra, formasioreticularis, serebelum, kortek motorik
tambahan area 4,6 dan 8.lintasannya merupakan lintasan melingkar, yang dikenal
sebagai sirkuit
Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James
Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam
tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya
dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khas
yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty). Wajah
penderita tanpa ekspresi, tampak merenung, dan mata tidak berkedip- kedip.
Mulut terbuka sedikit. Kalau berjalan langkahnya pendek- pendek dan terseretseret. Kepala tertunduk ke muka dan tangan tidak ditahan dengan bahu di
samping. Tangan , kepala dan bagian tubuh lainnya gemetar. Otot- otot keras dan
kaku. Kendati demikian pikiran penderita tetap tenang dan perasaan normal. Pada
beberapa kasus di dapatka gangguan di sistem otonom, berupa sialorea, seborea,
dan hiperhidrosis.
Upaya pencegahannya lebih ditunjukan untuk menghindari timbulnya komplikasi
dan mempertahankan sedapat mungkin fungsi fisiologis.cara yang dilakukan
antara lain dengan latihan fisioterapi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Parkinson
Penyakit Parkinson

merupakan

penyakit

neurodegeneratif

sistem

ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara

patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di
substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi
sitoplasmik

eosinofilik

(lewy bodies). Parkinsonism adalah suatu

sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu istirahat, rigiditas,

bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamin
dengan berbagai macam sebab.

15

B. Insidensi
Penyakit ini dapat mengenai sekitar 1 % dari sekelompok usia di atas 50
tahun dan sekitar 2% pada mereka yang berusia lebih dari 70 th. Pada
awalnya penyakit ini sering terjadi antara usia 50- 59 tahun dan juga
bermula sebelum usia 30 tahun atau setelah 80 tahun. Penyakit ini sering
di jumpai pada semua bangsa, prevalensi 1-5/1000 penduduk, dimana lakilaki lebih sering terkena dibandingkan wanita.
Pada saat penelitian lebih dari 30 %pasien parkinson menderita demensia
setelah 6 tahun pangobatan. Ini penting dalam penilaian pasien secara
individu karena adanya demensia ringan mungkin akibat efek samping
obat seperti konfulsi akut. Gangguan lainnya dalam jangka panjang adalah
ketidakstabilan postural yang meningkat, pola pernafasan yang tidak
lazim. Diagnosa biasanya lebih mudah ditegakkan pada pasien berusia 5060 tahun dengan pola klinis yang khas dan timbul perlahan- lahan.

C. Faktor resiko
Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika
otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka
sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan
gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis
mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan
menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks serebri.
Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter
sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan diantara saraf-saraf.
Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin. 5 Pada
penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami
kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan
dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari
kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui.
Tampaknya faktor genetik tidak memegang peran utama, meskipun
penyakit ini cenderung diturunkan. Kadang penyebabnya diketahui. Pada
beberapa kasus, Parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut dari
ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang menyebabkan peradangan
otak). Kasus lainnya terjadi jika penyakit degeneratif lainnya, obat-obatan
atau racun mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak.
Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia
berat dan skizofrenia.5
Faktor Keturunan
Ilmuwan percaya bahwa gen memainkan suatu peran, terutama pada
Penyakit parkinson yang mempengaruhi orang-orang muda. Tetapi faktor
keturunan juga terjadi orang dewasa lebih tua. Di dalam keluarga dengan
Penyakit parkinson, Peneliti mengenali dua jenis penyebab faktor
keturunan. Melibatkan kelainan alpha-synuclein, suatu protein unik yang
menyebabkan kerusakan neuron pada orang-orang dengan Penyakit
parkinson. Faktor lain melibatkan permasalahan dengan sistem badan yang
membuang protein yang tidak dikehendaki. Hal itu sekarang nampak
kedua faktor ini memegang suatu peran kunci dalam perkembangan
Penyakit parkinson dalam semua orang-orang.

Faktor Lingkungan
Orang-orang yang sering kontak dengan herbisida dan pestisida lebih
mungkin beresiko untuk berkembangnya Penyakit parkinson dibanding
dengan orang-orang yang tidak mempunyai kontak. Tetapi, peneliti belum
mampu menghubungkan suatu herbicide spesifik atau pestisida kepada
penyakit. Pada sisi lain, peneliti sudah menemukan suatu variasi faktor
keturunan yang membuat orang-orang menunjukkan pestisida lebih
mungkin untuk berkembang menjadi Penyakit parkinson. Ketika berfungsi
secara normal, gen CYP2D6 menghasilkan suatu enzim yang pecah oleh
pestisida, membuat lebih beracun pada badan. Tetapi varian faktor
keturunan yang menghasilkan suatu enzim yang efektif meningkatkan
kepekaan ke pestisida dan meningangkatkan resiko Penyakit parkinson.
Faktor Pengobatan
Sejumlah obat yang digunakan dalam jangka waktu yang lama atau dosis
berlebihan dapat menyebabkan gejala Penyakit parkinson. Meliputi obatobatan seperti haloperidol (Haldol) dan chlorpromazine (Thorazine), yang
digunakan untuk gangguan psikiatris tertentu, sama halnya obat anti
emetik

seperti

metoclopramide

(Reglan)

dan

prochlorperazine

(Compazine). Obat Epilepsi Valproate (Depacon) dapat juga menyebabkan

sebagian dari jenis parkinsonism.

FAKTOR RESIKO
Umur adalah salah satu dari faktor resiko yang utama untuk Penyakit
parkinson. Walaupun penyakit dapat mempengaruhi orang dewasa pada
umur 20 tahun, biasanya mulai pertengahan atau usia tua. Resiko
meningkat sesuai dengan meningkatnya umur.
Faktor resiko lain meliputi :

Keturunan. Jika mempunyai dua atau lebih keluarga dekat dengan

Penyakit parkinson, resiko akan meningkat dua orang pada generasi
ketiga, walaupun keseluruhan resiko masih kurang dari 5 persen.
Jenis kelamin. Laki-laki mungkin lebih banyak untuk mengalami
Penyakit parkinson dibanding wanita-wanita.
Sering kontak dengan pestisida dan herbicides. Kontak langsung
dengan herbicides dan pestisida meningkatkan resiko Penyakit parkinson.
Berkurangnya Estrogen. Estrogen yang berkurang dapat meningkatkan
resiko Penyakit parkinson.
Pengurangan Folate. Tingkat rendah untuk vitamin B folate format
buatan dikenal sebagai asam folic dapat meningkatkan kepekaan terhadap
Penyakit parkinson.

D. Klasifikasi
Umumnya diagnosis sindrom parkinson lebih mudah di tegakkan , namun
diusahakan menentukan jenisnya agar jelas didapatkan gambaran
mengenai etiologi, prognosis serta penatalaksanaannya.parkinson dapat di
bagi :
1. Primer ( idiopatik)
Menurut Calne dkk. 1992
a. clinically possible idiopatic parkinson
terdapat satu gejala utama dari tremor, rigiditas, bradikinesia. Lebih
baik bila tremor dijumpai walaupu merupakan tremor postural atau
tremor istirahat ( resting tremor)
b. clinically probable idiopatic parkinson
dijumpai 2 gejala utama, lebih sering dijumpai berupa resting tremor
asimetris, rigiditas asimetris atau bradikinesia asimetris.
c. clinically definite idiopatic parkinson
gabungan 3 gejala utama
2. Sekunder faktor genetik tidak berperanan secara dominan diduga peranan
faktor lingkungan.
a. Infeksi dan pasca infeksi
-

Pasca encefalitis virus

Pasca infeksi lain ( sifilis meningovaskuler, tuberkulosis,

aterosklerosis )

b. Toksin toksin
-

Mangaan, cobalt, cianida

Neurotoksin

MPTP

1-

metil-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahidropiridin)
Menyebabkan timbulanya radikal bebas yang mampu
menimbulkan parkinson dalam waktu 14 hari setelah
terpapar.
c. Obat- obatan
-

Antipsikotik fenotiazin, butirofenon( merupakan dopamin

reseptor bloker).

Antiemetik metaklopromid

Katekolamin metildopa, reserpin, tetrabenazin

d. Sebab lain
-

Tumor

otak

trauma

kapitis,

perdarahan

serebral,

hipoparatiroidisme.
3. Parkinsonisme plus
a. Supra nuklear palsy progresif
b. Sistem atropi multiple
-

Degenerasi striatonigra

Sindron shy drager

Degenerasi oliva pontocerebral

Sidrom parkinsonisme

c. Degenerasi ganglionik kortikobasalis

d. Sindrom demensia
-

Penyakit alzaimer

e. Gangguan herediter
-

Penyakit wilson

Penyakit Huntington

Dua hipotesis yang disebut sebagai mekanisme gerenerasi pada penyakit

Parkinson adalah :

a. Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamin dapat merusak neuron
nigrostiatal, karena proses ini menghasilkan hidrogen peroksida dan
radikal bebas.walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah
kerusakan dari stes oksidatif , namun pada usia tua mekanisme ini
sering gagal.
b. Hipotesis neurotransmitter
Sebagai contoh dikemukakan kemampuan zat MPTP secara selektif
toksin terhadap substansia nigra mencetuskan sindrom yang serupa
dengan parkinson.
E. Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta
substansia nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah
degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang
otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat
pucat dengan mata telanjang.

Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf

nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik)

dan reseptor

D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output

striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia
nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur
indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan
indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan
substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum
sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala
Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf
dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%.

Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk

dengan neurotransmitter
Reseptor

GABA

(inhibitorik)

tidak

teraktifasi.

D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek

dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak

ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus
palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari

saraf

GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nukleus

subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus
meningkat akibat inhibisi.
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus
segmen interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf
glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan
neuron globus palidus / substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh
lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung ,sehingga output ganglia
basalis menjadi berlebihan kearah talamus. Saraf eferen dari globus
palidus segmen interna ke talamus adalah GABA ergik sehingga kegiatan
talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke
korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks
motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.

Gambar.2.: Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak

langsung
Keterangan
Singkatan
D2

Reseptor dopamin 2

bersifat inhibitorik D1

Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik

SNc

Substansia nigra

pars compacta
SNr

Substansia

nigra pars retikulata GPe

Globus palidus pars eksterna GPi

:

Globus palidus pars

interna STN

Subthalamic nucleus
VL

Ventrolateral thalamus = talamus

F. Gambaran Klinik
1. Gejala umum
Hemiparkinsonisme :
-

Tidak dijumpai gejala patologis lain, gejala timbul dari satu

sisi

Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan rontgen

Perkembangan lambat

Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis

Gangguan reflek postural tidak dijumpai

2. Gejala khusus
Gejala parkinson :
-

Tremor
Mula mula terlihat unilateral dan pada ekstremitas atas ,
yaitu pada jari- jari dengan gerakan seperti memutar pill ( pill
rolling tremor). Kemudian tremor meluas melibatkan seluruh
ekstremitas yang terkena. Frekuensi tremor berkisar antara 47 gerakan per detik. Tremor terutama timbul bila penderita
dalam keadaan istirahat, dan dapat bertambah saat bergerak.
Juga bertambah hebat dalam keadaan emosi dan menghilang
bila tertidur ( otot berelaksasi total )

Rigiditas
Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu
ekstremitas dan hanya terditeksi pada gerakan pasif. Salah
satu gejala dini rigiditas ialah hilangnya gerakan asosiasi
lengan bila berjalan ( lenggang lengan menghilang atau
berkurang ) chogwheel phenomenon atau Lead pipe.
Meningkatnya tonus otot pada sindrom parkinson disebabkan
oleh karena meningkatnya

aktifitas

motoneuron

alfa.

Dominasi pada otot- otot fleksor dari leher ekstremitas.

-

Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban dan memulai suatu
gerakan menjadi sulit didapatkan berkurangnya gerakan
10

asosiasi tidak ada ayunan lengan bila berjalan. Sulit untuk

bangun dari kursi, sulit, sulit memulai berjalan, lamban
mengenakan pakaian, lambat mengambil suatu objek.
Ekspresi muka berkurang ( wajah topeng ) mask like
appearance atau gambaran otot wajah yang tanpa ekspresi
( ekspresi lose face). Bila berbicara gerak bibir dan lidah
menjadi lamban . mengenai juga otot mengunyah, menelan
dan otot ekstremitas ( disartria, disfagia ). Gerak halus
sewaktu menulis atau mengerjakan peerjaan yang halus dan
memegang benda benda yang kecil menjadi menurun atau
hilang .
-

Wajah Parkinson
Muka merah seperti topeng , kedipan mata berkurang , kulit
muka seperti berminyak dan ludah sulit keluar , refleks
glabella +

Sikap parkinson
Langkah menjadi lambat dan kecil- kecil, pada stadium lebih
lanjut sikap penderita dalam fleksi, kepala difleksikan ke
dada, bahu membungkuk ke depan dan tangan tidak
melenggang bila berjalan. (keseimbangan postural menurun ).

Bicara
Pengucapan kata- kata yang monoton dengan volume yang
kecil.

Disfungsi otonom
Inkontinensia urin dengan keringat yang berlebihan.

11

Untuk menetukan berat ringannya penyakit digunakan skala HOEHN and YAHR

Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,

terdapat

gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya

terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang
timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)

Stadium 2:

sikap/cara

Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

berjalan terganggu

Stadium 3:

Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai

terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang

Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya

untuk jarak
tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri
sendiri,

tremor

dapat

berkurang

dibandingkan

stadium

sebelumnya

Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak

mampu
berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

12

Farmakologi
Levodopa. Dipertimbangkan sebagai terapi gold standar untuk Penyakit
parkinson. Levodopa adalah suatu unsur alami yang ditemukan dari tumbuhan dan
binatang. Dopamin tidak dapat melewati sawar darah otak, tetapi prekursor
Levodova dapat melewatinya sehingga dapat diubh menjdi dopamin dalm otak.
Peningkatan dopamin dalam sel dapat mengurangi gejala Penyakit parkinson,
tetapi dengan berlalunya waktu, efek samping levodopa dapat meningkat dan
memerlukan penyesuaian dosis.
Dopamine agonists. Tidak sama dengan levodopa, sebagai gantinya meniru efek
dopamine di dalam otak dan menyebabkan neurons bereaksi seolah-olah jumlah
dopamine cukup. Dopamine agonis digunakan baik sebagai tambahan yang berarti
pada therapy levodopa dan juga pada awal Penyakit parkinson, terutama pada
orang dewasa muda. Efek samping dopamine agonis adalah sama dengan
levodopa, mungkin menyebabkan pergerakan tanpa disengaja dan menyebabkan
halusinasi atau sleepiness.
Selegiline (Atapryl, Carbex, Eldepryl). Obat ini dinggunakan sebagai suatu
tambahan yang berarti untuk therapy levodopa, dengan tujuan mencegah
penguraian kedua-duanya menjadi dopamine dan dopamine membentuk levodopa.
Dengan menghambat aktivitas enzim monoamine oxidase B (MAO-B), enzim
yang memetabolisme dopamine di dalam otak.
COMT Inhibitor. Obat ini memperpanjang efek levodopa dengan menghambat
suatu enzim yang memecah dopamine didalam hati dan organ lain. Tolcapone
(Tasmar) adalah suatu penghambat COMT yang kuat dengan mudah menyeberang
blood-brain-barier. Tetapi Tasmar dihubungkan dengan kerusakan hati dan
kegagalan hati.
Anticholinergics. Obat ini adalah perawatan yang utama untuk Penyakit
parkinson sebelum levodopa. Secara umum, membantu pendalian tremor pada
awal penyakit. Antcholinergics dapat juga menyebabkan permasalahan mental,
mencakup gangguan memori, kebingungan dan halusinasi. Sejumlah obat
anticholinergic seperti trihexyphenidyl (Artane) dan benztropine (Cogentin). Obat
anti alergi Diphenhydramine (Benadryl) dan antidepressants seperti amitriptyline

13

(Elavil) bekerja seperti anticholinergics dan mungkin digunakan orang dewasa

lebih tua.
Amantadine (Symmetrel, Symadine). Obat Antiviral ini mungkin ditentukan
untuk orang-orang pada Penyakit parkinson lanjut, terutama jika mereka
mempunyai masalah dengan gerakan tanpa disengaja yang diebabkan oleh
levodopa (dyskinesia). Efek samping meliputi mata kaki bengkak dan bintik kulit
berwarna ungu.
Coenzyme Q-10. Struktur kecil di dalam sel merangsang mitochondria yang
penting bagi sel untuk bekerja secara normal. Salah satu dari unsur ini adalah
coenzyme Q-10, yang mengangkut elektron selama proses pernapasan selular
dimana sel mendapatkan energi mereka dari oksigen. Orang-Orang dengan
Penyakit parkinson mempunyai coenzyme Q-10 yang rendah.
Non-Farmakologi
Prosedur berhubungan dengan pembedahan biasanya digunakan untuk Penyakit
parkinson yang tidak respon dengan pemberian levodopa dan therapi obat lain.
Pendekatan pembedahan sedang di evaluasi kembali. Prosedur yang berikut
mungkin suatu pilihan ketika gejala tidak bisa dikendalikan dengan pengobatan.
Thalamotomy. Prosedur ini telah digunakan bertahun-tahun untuk mengurangi
tremor pada orang-orang dengan Penyakit parkinson, walaupun kurang menolong
untuk aspek parkinsonism. Thalamotomy melibatkan mengangkat sejumlah
jaringan kecil didalam thalamus untuk meneruskan pesan dan memancarkan
sensasi. Pmbedahan dapat menyebabkan gangguan suara dan kadang-kadang tidak
terkoordinasi. Karena alasan itu, pada umumnya dilaksanakan pada satu sisi otak,
dengan manfaat terbatas pada satu sisi badan.
Pallidotomy. Telah ada perbaharuan pallidotomy karena meningkatnya teknik
imaging yang dapat membantu ahli bedah untuk menunjukkan dengan tepat area
untuk lakukan pallidotomy dengan ketepatan yang lebih besar. Dalam memeriksa
prosedur ini, suatu arus elektrik digunakan untuk menghancurkan jumlah kecil
jaringan dalam pallidum (globus pallidus), bagian dari otak yang bertanggung
jawab pada banyak gejala Penyakit parkinson. Pallidotomy dapat meningkatkan
tremor, kekakuan dan pergerakan lambat dengan penghambatan saluran antara
globus pallidus dan thalamus. Sangat menolong membalas pergerakan yang tanpa
disengaja yang disebabkan oleh obat.
Stimulasi Otak. Menanamkan alat stimulasi Otak dapat membantu
mengendalikan goncangan dan menggigil disebabkan oleh Penyakit parkinson.
Stimulator otak terdiri dari suatu unit yang ditanamkan pada dinding yang
14

memancarkan rangsangan gerakan elektris melalui suatu kawat ke electroda kecil

menempatkan suatu struktur jauh di dalam otak. Struktur ini, inti subthalamic,
mengendalikan aspek fungsi motor.

G. Tatalaksana
1. Medikamentosa
a. Levodopa
b. Agonis Dopamin
c. Antikolinergik
d. Inhibitor MAO
e. COMT inhibitor
2. Bedah
a. Stereotaksic thalamotomy
Pada pasien termor berat tanpa gangguan berjalan dan bradikinesia
b. ventolateral thalamotomy
pasien termor berat unilateral
c. Bilateral thalamotomy
pasien dengan gangguan bicara
3. Rehabilitasi Medik
Pengobatan saja pada penderita parkinson belum cukup, perlu di
tambah dengan rehabilitasi medik yang sesuai dengan kebutuhan
penderita. Tujuan program rehabilitasi adalah meningkatkan kualitas
hidup, mempertahankan kemampuan yang ada selama mungkin, mencegah
komplikasi.
Program rehabilitasi medik meliputi: latihan sikap, cara berjalan,
mempertahankan/meningkatkan

keterampilan

tangan,

latihan

berkomunikasi dan berbicara, dan juga di perlukan konsultasi psikologi

sebab penderita parkinson kemungkinan menderita depresi.
a. bladder training
pada

pasien

sindrom

parkinson

yang

mengalami

inkontinentia urin, tehnik ini sangat bermanfaat. Di

15

lakukan latihan untuk memperpanjang jarak berkemih

yang terkendali dengan tehnik relaksasi atau distraksi
{mengalihkan pikiran dari keinginan berkemih} sehingga
pasien

dapat

menghambat

keinginan

atau sensasi

berkemih.
b. aquatik terapi
sifat air tidak hanya membantu dalam relaksasi dan
pengurangan nyeri tetapi juga memberikan stimulasi yang
berlebih

untuk

memberikan

kinestesia

suatu

dan

medium

propioreseptif.
yang

ideal

Air
untuk

memperbaiki respon neuromuskuler. Viskositas air dapat

memperbaiki sinkronisasi dari kontraksi motor unit dan
meningkatkan rekrutmen motor unit seluruh serabut otot.
Keadaan ini dapat mempercepat aktifitas fungsional dan
menstimulasi keseimbangan dan koordinasi.
c. terapi bicara
d. terapi okupasi
untuk melatih gerakan gerakan halus dalam aktifitas
sehari hari
e. latihan berjalan
f. terapi dingin
dapat digunakan untuk mengurangi tonus otot yang
meningkat, spastisitas, spasme otot.
Tehnik penggunaan terapi dingin:
-

yang biasa di gunakan adalah dengan mencairkan es bersama

air. Bagian yang di obati dicelupkan kedalam air es atau
dikompres.

Untuk bagian tubuh yang besar digunakan handuk yang

dicelupkan kedalam es

Ice masage digunakan dengan menggerakan balok es diatas

bagian tubuh yang digerakan.

16

Untuk mengurang spastisitas otot didinginkan paling sedikit

sepuluh menit.

H. Prognosis
Penyakit parkinson adalah penyakit kronis dan progresif yang lambat laun
akan menuju kepada kelumpuhan. Tremor merupakan gejala utama yang
di keluhkan pada sebagian besar pasien parkinson tetapi pada beberapa
orang ada gejala gejala lain selain tremor yang merupakan gejala utama.
Tidak seorang pun dapat meramalkan gejala yang mana yang sangat
mempengaruhi pasien karena intensitas dari gejala dan variaso pada setiap
orang berbeda-beda.6

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
17

Dewanto G, Suwono W, Budi R, dan Yuda T. 2009. Diagnosa dan

Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC. Hal 143 152.

Ginsberg. L. Lecture. 2008. Notes: Neurologi Edisi Kedelapan. Erlangga.
Husni A: Penyakit parkinson, patofisiologi, diagnosis dan wacana terapi.
Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III

PERGEMI . 2002. Semarang.

Joesoef AA. 2001. Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson.
Dalam: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan V. Surabaya : FK. Unair

2753.
Katzung BG. 2009. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi VI. Jakarta:

EGC. Hal 438 449.

Rahayu RA. Penyakit parkinson. Dalam: Sudoyo AW et al (editor). Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Ed 5. Jakarta : interna publishing.

Sylvia A dan Lorraine MW. 2009. Patofisiologi. Edisi 6. Jakrta: EGC.
Vol.2. Hal 1141 1144.

18