Gastritis Aguda y Cronica

GASTRITIS AGUDA Y CRONICA
DEFINICIN
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la mucosa gstrica

producida por factores exgenos y endgenos que
produce sntomas disppticos atribuibles a la enfermedad
y cuya existencia se sospecha clnicamente, se observa
endoscpicamente y que requiere confirmacin
histolgica.
Aguda.- Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza transitoria

Crnica.- Presencia de cambios inflamatorios mucosos crnicos que pueden conllevar
atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en ausencia de erosiones.
EPIDEMIOLOGIA
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en

las diferentes regiones y pases.
Incidencia en el Ecuador
La Sociedad Interamericana de Gastroenterologa, afirma que el 70% de la poblacin
ecuatoriana tiene la bacteria Helicobacter pylori, causante directa de la gastritis.
Cifras del Instituto Nacional de Estadstica y Censos (INEC) en 2006, revelan que el
60% de los pacientes hospitalizados por gastritis son mujeres y de estas, el 51,4% son
de la Sierra. Las mujeres de la Costa ocupan el segundo lugar en la hospitalizacin
(40,9%).
ETIOLOGIA
La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente

pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, de los que el ms
comn es la infeccin por Helicobacter pylori.
HELICOBACTER PYLORI
Bacteria Gram negativa, capaz de producir trastornos
gastrointestinales, como gastritis crnica, lceras
gastroduodenales, canceres gstricos y linfomas tipo MALT.
AGENTE CAUSAL
El Helicobacter pylori es una bacteria curva, Gram negativa,

flagelada, no invasiva microaeroflica. Esta altamente
adaptado a su medio, de modo que vence todas las barreras
de la mucosa gstrica, penetra el moco, se adhiere a las clulas gstricas, evade la
respuesta inmune, coloniza la mucosa. La adherencia de HP a la mucosa gstrica es un
requisito previo para la infeccin, y un nuevo modelo binario de la adherencia se ha
demostrado recientemente. HP segrega ciertas protenas, las chaperoninas de HP
inducen, atraen a los macrfagos a secretar citoquinas, lo que conduce a una cascada
inmunolgica y la inflamacin. El HP se ha asociado con una excesiva produccin de
ureasa, lo cual fue utilizado por los cientficos inicialmente para hacer el diagnstico de
la bacteria. La ureasa ayuda al HP a neutralizar el cido de su microambiente,
degradando urea a amonio y bicarbonato, constituye un factor importante en su
metabolismo nitrogenado. Mencionar que HP vive en la capa de moco del estmago,
protegida del cido clorhdrico. Tambin se la encontr en una forma cocoide, viable
pero no cultivable, probablemente se trata de una forma de resistencia capaz de soportar
condiciones adversas del medio ambiente, reversible a la forma espiral, cuando las
condiciones se tornen ptimas para la bacteria. Si bien su situacin es extracelular, se
sospecha que pueda tener una ubicacin intracelular, lo que perpeta el dao a la
mucosa. Los factores identificados de virulencia de la bacteria son: la forma y los
movimientos espirales, enzimas y protenas de adaptacin (ureasa, catalasa, protenas
inhibidoras de secrecin de cido gstrico), habilidad de adhesin a clulas de la
mucosa gstrica y al moco (adhesinas bacteriana y receptores para clulas epiteliales).
Helicobacter pylori causa cambios micros y macroscpicos en la mucosa gstrica, en un
alto porcentaje de infantes que adquieren la infeccin. Esto provoca una cada
transitoria del cido del estmago y permite el trnsito de patgenos intestinales,
provocando a su vez diarrea y malnutricin. Cuando la infeccin se produce de manera
temprana afecta las clulas productoras de cido, produce inflamacin, y por lo tanto la
produccin de cido se ve reducido, esto hace que no se desarrolle fcilmente ulceras
duodenales. Si se perpeta esta inflamacin gstrica, conduce a su debido tiempo a una
atrofia y favorece la aparicin de cncer gstrico.
PATOGENIA
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs
de la denominada barrera gstrica para resistir a estos factores o a los efectos deletreos
de sus propias secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub
epiteliales. En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el
bicarbonato y los fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad superficial de
la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin del epitelio por
las clulas existentes a nivel de la regin lesionada, la resistencia celular con una
gradiente elctrica que previene la acidificacin celular, los transportadores acido
bsicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y
extraen el cido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas
y el xido ntrico.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguneo que descarga
nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasacin de los leucocitos,
que inducen lesin histica y quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de
la gastritis originan la lesin de la mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas y
cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lmina propia, sitio
en el que producen lesin vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la
descarga de histamina y de otros mediadores.
CLASIFICACIN
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas, basadas en criterios

clnicos, factores etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no existiendo una
clasificacin totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso estn:
1. Clasificacin Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y
etiologa.
2. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos,
histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao.
3. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos.
1. Clasificacin Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y

etiologa
Esta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de la presentacin aguda o crnica,
prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiologa.
El uso universal de la endoscopia y biopsias ha incrementado la prevalencia de las
gastritis, reconocindose que las causas ms comunes de gastritis y gastropatas agudas
son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrs y los AINES.
Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es
predominantemente neutroflico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede
acompaarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas
asociarse a sangrado.
La infeccin o infestacin aguda por virus, bacterias o parsitos, sin considerar al

Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros
de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA.
Dentro de las causas de gastropatas existen mltiples frmacos, agentes qumicos,
fsicos, la isquemia, presencia de un bezoar, congestin vascular (gastropata de la
hipertensin portal, insuficiencia cardiaca,
etc.), traumas locales como por sondas
nasogstricas y las ulceras de Cameron
relacionadas a erosiones o ulceraciones
longitudinales en el dorso de los pliegues
gstricos localizados dentro de una hernia
diafragmtica, como consecuencia del
trauma de los pliegues al deslizarse a travs
del hiato diafragmtico. Durante las
respiraciones, deglucin o maniobras de
Valsalva.
Las Gastritis Crnicas se caracteriza por un
infiltrado
con
linfocitos,
clulas
plasmticas o ambas, si adems presentan
polimorfonucleares toma la denominacin
de gastritis crnica activa.
En las gastritis crnicas cuando el infiltrado
compromete la zona superficial de la
lmina propia entre las criptas de las
fovolas hasta los cuellos glandulares, sin
compromiso de las glndulas gstricas, se
denomina como gastritis crnica superficial y si el infiltrado compromete la lmina
propia en toda su extensin se les denomina como gastritis crnica conocida tambin
por autores peruanos como gastritis crnica profunda.
Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones degenerativas
de las clulas epiteliales con reduccin de la cantidad de glndulas acompaada de reas
variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crnica atrfica, en las que
pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fndica como
en la pilrica. Asimismo, en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las
glndulas de dicha zona por glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia pilrica o
seudopilorica.
En la metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas gstricas atrficas es reemplazado
por clulas columnares absortivas y clulas caliciformes semejantes al del intestino, que
si recuerdan el patrn de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa,
mientras que las de patrn colnico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta
ltima considerada lesin premaligna.
La metaplasia intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es un proceso inofensivo,
aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en este
epitelio metaplsico puede ocurrir una transformacin neoplsica. Es improbable que el
epitelio metaplsico mismo sea responsable de la cancerizacin; en cambio, es ms
probable que los estmulos nocivos que originan la metaplasia tambin sean
cancergenos para las clulas metaplasicas. La metaplasia es reversible por completo si
cesa el estmulo.
2. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos,

histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao
La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico topogrfico del
estmago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una
divisin histolgica de tipo topolgico que cataloga la gastritis en aguda, crnica y
formas especiales, aunando a esta la etiologa y el grado de dao morfolgico basado en
la presencia o ausencia de variables histolgicas graduables en una escala de 0 a 4+.
En las variables histolgicas no graduables, catalogados de presentes o ausentes, se
encuentran: la presencia de folculos linfoides, dao epitelial de la superficie,
hiperplasia foveolar, granulomas y otros.
Este sistema requiere, para su correlacin, tomar por lo menos 5 biopsias del estmago:
de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de
la incisura.
Aunque el sistema Sydney es til para propsitos de investigacin, su aplicabilidad en la
prctica clnica es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del
estmago y por la complejidad de su escala de graduacin del dao histolgico. En la
clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema, se reconocen:
Gastritis antral no atrfica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis
superficial, sin atrofia, conocida tambin como gastritis tipo B.
Gastritis atrfica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores
externos dentro de los que el ms importante en su iniciacin es el H. pylori,
postulndose que las clulas foveolares tienen receptores para estas bacterias, las
cuales tienen una proteasa que destruye las glicoprotenas del moco, exponiendo
de esta manera a las clulas a la accin destructiva del jugo gstrico.
Gastritis atrofica corporal difusa, denominada tambin como gastritis
autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a
anticuerpos anticelulas parietales u oxinticas, factor intrnseco y la bomba
productora de protones con aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado de
atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos avanzados aparicin de anemia
perniciosa, incrementandose el riesgo de cncer gstrico y de tumores
carcinoides.
4. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos
De acuerdo a evaluaciones etiolgicas, endoscpicas y patolgicas referidas se est

progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los
cuadros de gastritis, clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres categoras:
a. Gastropatas, en las que no existe componente inflamatorio pero si dao
epitelial o endotelial denominndolas endoscpicamente como gastritis
erosivas o hemorrgicas.
b. b. Gastritis no erosivas o no especficas, en las que en algunos casos son
endoscpicamente normales pero histolgicamente se demuestra componente
inflamatorio,
c. c. Gastritis de tipo especfico, en las que existe hallazgos histolgicos
especficos.
En las gastropatas o Gastritis erosivas y hemorrgicas, las causas ms comunes son

las drogas, estados estrs y la gastropata hipertensiva portal asociada a la presencia de
Hipertensin Portal.
En las gastritis no erosivas o no especficas, la causa ms prevalente es por infecciones
relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia estn la gastritis de
tipo autoinmune, biliar, linfoctica y las no especficas.
En las Gastritis de tipo especfico, se incluyen un grupo variado de entidades o procesos
como infecciones bacterianas, virales, parasitarias y micticos, como tambin gastritis
granulomatosas, gastritis colagensica, gastritis eosinoflica, gastropatas hipertrficas,
gastritis urmica.
DIAGNSTICO
Para el diagnostico de gastritis no existe una buena correlacin de las manifestaciones
clnicas, los hallazgos endoscpicos e histolgicos, ya que es posible encontrar en
ocasiones severas gastritis en individuos asintomticos o mucosas gstricas normales en
pacientes con sntomas acentuados atribuibles a gastritis.
- Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en caso
de existir sntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de
ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras,
nausea, distensin abdominal, sntomas que tambin pueden estar presentes en dispepsia
no ulcerosa, ulceras o neoplasias gstricas o duodenales y aun en el colon irritable.
Adems pueden manifestarse con hemorragias crnicas o agudas que podran llegar a
ser masivas con hematemesis y melena.
- Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a esta entidad incluyen
edema, eritema, mucosa hemorragica, punteados hemorrgicos, friabilidad, exudados,
erosiones, nodularidad, pliegues hiperplsicos, presencia de signos de atrofia de la
mucosa dada por Visualizacion de vasos submucosos con aplanamiento o perdida de los
pliegues acompaados o no de placas blanquecinas que corresponden a areas de
metaplasma intestinal.
Estos signos endoscopicos pueden localizarse topograficamente a nivel del antro,
cuerpo o en todo el estmago, denominndose gastritis antrales, gastritis corporal o
pangastritis respectivamente.
- Hallazgos histolgicos: No se debe abusar del diagnstico de gastritis, por lo que se
requiere realizar la biopsia para confirmacin histolgica, establecer la presencia o
ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especficas.
- Exmenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar
algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a travs de mtodos
invasivos como la endoscopia y biopsias para el estudio histolgico, realizar la tcnica
de la ureasa rpida, el cultivo y o el empleo de mtodos no invasivos como la serolgica
para Ig G, la deteccin de antgeno en las deposicin, y la prueba del aliento del C13 o
C14 espirado con sensibilidades / especifidades de o ms de 90/90 % a excepcin de la
serolgica 80/90% y el cultivo 50/100%.
TRATAMIENTO
Medidas teraputicas generales

Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y
confirmacin histolgica se indican medidas teraputicas que alivien los sntomas del
paciente, prescribindose una dieta sin sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj )
as como tambin drogas que contrarresten la agresin de la barrera gstrica indicando
ya sea anticidos orales, cito protectores de la mucosa gstrica (sucralfato, bismuto,
misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los
que se puede aadir gastrocinticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida,
mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofagica o
gastroduodenal.
Estmago normal
GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS CRNICA ERITEMATOSA
GASTRITIS CRNICA EROSIVA ELEVADA
Consenso de MAASTRICH
La infeccin por Helicobacter pylori desempea un papel fundamental en el desarrollo
de diversas enfermedades digestivas
Establecer las indicaciones precisas de su diagnstico y tratamiento
Clarificar la utilizacin de los diferentes mtodos diagnsticos
Evaluar el tratamiento ms adecuado de la infeccin por H. pylori
INDICACIONES DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIN

POR HELICOBACTER PYLORI
La estrategia de prueba y tratamiento

Declaracin 1: Una estrategia de prueba y tratamiento es adecuado para la dispepsia no
investigada en poblaciones donde el H pylori prevalencia es alta (20%). Este enfoque est sujeta a
consideraciones de costo-beneficio local y no es aplicable a los pacientes con sntomas de alarma, o
pacientes de edad avanzada (edad que se determine a nivel local de acuerdo al riesgo de cncer)
Nivel de evidencia: 1a
Grado de recomendacin: A
Declaracin 2: Las principales pruebas no invasivas que pueden ser utilizados para la estrategia de
pruebas y tratamiento son la UBT y pruebas de antgeno de heces monoclonales. Ciertas pruebas
serolgicas validadas tambin se pueden utilizar.
Grado de recomendacin: B
H. pylori es el patgeno humano ms exitoso infectar un estimado de 50% de la poblacin

mundial. Es una causa comn y potencialmente curable de la dispepsia y la enfermedad de
lcera pptica. Prueba y tratamiento es una estrategia que incluya una prueba no invasiva
que se realiza en pacientes con dispepsia evaluar si H pylori est presente y entonces el
tratamiento de la infeccin si se encuentra; Por lo tanto, evita el coste, la inconveniencia y el
malestar de la endoscopia. La estrategia de pruebas y tratamiento es apropiado en
situaciones en las que el riesgo de que el paciente tenga cncer gstrico es baja; en la
mayora de los pases esto significa pacientes disppticos por debajo de un punto de corte
edad determinada a nivel local (en funcin de la incidencia local del cncer gstrico en
diferentes grupos de edad) y sin los llamados sntomas de alarma "o signos que se asocian
con un mayor riesgo de cncer gstrico. Estos incluyen la prdida de peso, disfagia, sangrado
gastrointestinal manifiesta, masa abdominal y anemia ferropnica. En pacientes jvenes con
dispepsia, las pruebas y el tratamiento de H. pylori es preferible una estrategia de
simplemente prescribir un inhibidor de la bomba de protones en el que el H pylori prevalencia
es 20%. La prueba del aliento (UBT) y la prueba de antgeno de heces son pruebas no
invasivas aceptables para H. pylori infeccin en este ajuste. Para UBT, la sensibilidad es 88 a
95% y una especificidad del 95% -100%. Taburete prueba de antgenos puede ser algo menos
aceptable para los pacientes en algunas culturas, pero es igualmente vlida, con una
sensibilidad del 94% y una especificidad del 92%. Un beneficio significativo de los sntomas
puede obtenerse a partir de una estrategia de prueba y tratamiento. Esto ha sido validado en
una cohorte de atencin primaria, que es el entorno en el que la mayora de pacientes
disppticos presente. Prueba y tratamiento deben ser utilizados con precaucin en
poblaciones con una baja de H pylori prevalencia a medida que est menos preciso en este
contexto. En los grupos de pacientes con un mayor riesgo de cncer gstrico (ms de un
punto de la edad de corte local o con sntomas de alarma o signos), no se recomienda la
estrategia de prueba y tratamiento y una estrategia de 'endoscopio y tratar' se
prefiere. Adems, no pruebas -invasivas son menos precisos en los adultos mayores.
cido y dispepsia funcional

Declaracin 3: H pylori erradicacin produce alivio a largo plazo de la dispepsia en uno de los 12
pacientes con H. pylori y dispepsia funcional; esto es mejor que cualquier otro tratamiento.
Declaracin 4: H pylori puede aumentar o disminuir la secrecin de cido en funcin de la

distribucin intragstrica de la inflamacin.
Nivel de evidencia: 2b
Muchos pacientes disppticos que se encuentran a ser infectados por H. pylori tienen la
dispepsia funcional (DF) en lugar de la enfermedad de lcera pptica. El beneficio del
tratamiento de erradicacin es menos claro en estos pacientes que en aquellos con lcera
pptica. A nivel de la poblacin, hay una mejora significativa en la resolucin de los sntomas
persistentes en el H pylori grupo de erradicacin (IC del 95%: 6% a 14%) en comparacin con
el placebo, con un nmero necesario a tratar de 12. Tratamiento respuesta es difcil para
predecir para el paciente individual. H pylori erradicacin condujo a una reduccin del 25%
en las consultas dispepsia entre 2 y 7 aos de seguimiento en un ensayo controlado
aleatorio. Otro estudio sugiere que H pylori erradicacin ofrece una reduccin similar de los
sntomas a largo plazo en pacientes con dispepsia y lcera duodenal. El costo-efectividad
de H pylori erradicacin en FD vara entre las regiones. En Europa H pylori erradicacin es
rentable en comparacin con la oferta de ningn tratamiento, pero en los EE.UU. es menos
cierto que se trata de un enfoque rentable debido al alto costo del tratamiento de
erradicacin. Respuesta general, sin embargo, es mucho mejor en regiones donde H pylori es
altamente prevalente y es aqu donde puede ser ms rentable. Los pacientes con FD en Asia
se beneficiaran de tratamiento para H. pylori la infeccin con una mayor probabilidad de
resolucin de los sntomas tan alto como 3,6-13 despus de su erradicacin.
El xito del tratamiento de H pylori infeccin puede aumentar, disminuir o no tienen ningn
efecto global sobre la secrecin de cido. El efecto sobre la secrecin de cido depende del
patrn inicial de la gastritis. Las personas con un antro-predominante, el cuerpo-ahorradores,
gastritis no atrfica han estimulado alta produccin de cido debido a la baja produccin de
la somatostatina en el antro, los niveles de gastrina mayores en comparacin con los
controles no infectados y la produccin de cido por lo ms alto por el cuerpo gstrico no
inflamada. Clnicamente, lcera duodenal y dispepsia no ulcerosa son comunes en este
grupo. Por el contrario, las personas con cuerpo predominante y gastritis atrfica que afecta
al cuerpo gstrico tienen la produccin de cido baja a pesar de los mismos cambios
hormonales. Este fenotipo se asocia con lesiones gstricas premalignas y con un mayor
riesgo de cncer gstrico. Por lo tanto se puede concluir que el patrn de la gastritis y
trastornos asociados en la secrecin de cido determinan resultados de la enfermedad. En
ambas situaciones, el tratamiento de H pylori resuelve la gastritis y conduce a una, al menos
parcial, la correccin del estado cido alta o baja. Aunque interesante, estos cambios en la
produccin de cido despus de H pylori tratamiento no tienen relevancia clnica probada y

no deben ser utilizados como argumento para tratar o no tratar H. pylori.
H pylori y la enfermedad de reflujo gastro-esofgico (ERGE)

Declaracin 5: En promedio, H pylori estado no tiene ningn efecto sobre la gravedad de los
sntomas, la recurrencia de los sntomas y la eficacia del tratamiento de la ERGE. H
pylori erradicacin no exacerbar preexistente ERGE o afectar la eficacia del tratamiento.
Declaracin 6: Los estudios epidemiolgicos muestran una asociacin negativa entre la prevalencia
de H pylori y de la gravedad de la ERGE y la incidencia de adenocarcinoma esofgico.
A nivel de la poblacin, por H. pylori y la ERGE se asoci negativamente, y esto es ms

marcada para el producto del gen asociado a la citotoxina (CagA) -positivos cepas de H.
pylori .Una revisin de 26 estudios mostr una tasa de H pylori infeccin en pacientes con
ERGE del 39% en comparacin con el 50% en los controles. Del mismo modo, las secuelas de
la ERGE, como del esfago y el adenocarcinoma de esfago de Barrett, tambin son menos
comunes en los individuos infectados. Sin embargo, la erradicacin de H. pylori en las
poblaciones de pacientes infectados, en promedio, ni causas ni exacerba. ERGE. Por lo tanto
la presencia de ERGE no debe disuadir a los profesionales de H pylori tratamiento de
erradicacin que se indique. Adems, la eficacia a largo plazo de la bomba de inhibidor (PPI)
tratamiento de mantenimiento de protones para la ERGE no est influenciada por H pylori de
estado. Un fenmeno interesante se ha observado mediante el cual algunos H
pyloripacientes pueden desarrollar una -positivos de inicio sbito, epigstrico transitoria dolor
poco despus del inicio del tratamiento con IBP para el reflujo, pero esta vez no debera
afectar a las decisiones sobre la gestin, y se necesitan ms estudios para confirmar y
explorar este fenmeno.
H pylori, la aspirina y los AINE

Declaracin 7: H pylori infeccin se asocia con un mayor riesgo de lceras gastroduodenales no
complicadas y complicadas en AINE y aspirina a dosis bajas (cido acetosalicylic (ASA)) usuarios.
Erradicacin reduce el riesgo de lceras gastroduodenales complicados y no complicados asociados

ya sea con AINE o uso AAS a dosis bajas.
Declaracin 8: H pylori erradicacin es beneficiosa antes de comenzar el tratamiento con AINE. Es

obligatorio en los pacientes con antecedentes de lcera pptica.
Sin embargo, H pylori erradicacin sola no reduce la incidencia de lceras gastroduodenales en

pacientes que ya reciben tratamiento con AINE a largo plazo. Requieren continuaron el tratamiento
con IBP, as como el tratamiento de erradicacin.
Declaracin 9: La prueba para H. pylori se debe realizar en los usuarios ASA con antecedentes de
lcera gastroduodenal. La incidencia a largo plazo de la hemorragia por lcera pptica es baja en
estos pacientes despus de recibir la erradicacin incluso en ausencia de tratamiento
gastroprotector.
Tanto H. pylori infeccin y el uso de AINE son factores de riesgo independientes para el
desarrollo de la enfermedad de lcera pptica y hemorragia asociada y estas condiciones son
poco comunes en los que no tiene cualquiera de los factores de riesgo. Se ha demostrado
que existe un mayor riesgo cuando estos factores estn presentes. Hay una diferencia entre
usuarios ingenuos y los que recibieron tratamiento con AINE a largo plazo en los beneficios
de la bsqueda de, y erradicar, H pylori. En los usuarios ingenuos es claramente beneficiosa
para erradicar H pylori. En los que ya son usuarios a largo plazo no hay un beneficio claro.
Un meta-anlisis mostr, sin embargo, que la erradicacin parece menos eficaz que el
tratamiento con un mantenimiento PPI para la prevencin de las lceras inducidas por AINE.
Se necesita ms investigacin sobre si selectivos inhibidores de la ciclooxigenasa-2 de AINE
pueden ser opciones ms seguras. Para aspirina, incluso teniendo en cuenta a baja dosis, H
pylori erradicacin puede prevenir gastropata y debe ser llevado a cabo en pacientes con
antecedentes de lcera pptica. En estos pacientes, el riesgo residual de la lcera pptica
sangrante debido al continuo uso de la aspirina despus de H pylori tiene ha tratado con
xito es muy bajo.
H pylori y los IBP

Declaracin 10 bis: El tratamiento a largo plazo con IBP en H pylori pacientes -positivas se asocia
con el desarrollo de una gastritis corpus predominante. Esto acelera el proceso de prdida de
glndulas especializadas, dando lugar a gastritis atrfica.
Nivel de evidencia: 1c
Declaracin 10b: Erradicacin de H. pylori en pacientes tratados a largo plazo IBP cura la gastritis y
previene la progresin de gastritis atrfica. Sin embargo, no hay evidencia de que esto reduce el
riesgo de cncer gstrico.
Supresin cida afecta el patrn y la distribucin de la gastritis y favorece la gastritis corpus

predominante. Se puede acelerar el proceso de prdida de glndulas especializadas, dando
lugar a gastritis atrfica. En H pylori pacientes -positivos, inflamacin aumenta activos en el
corpus y disminuye en el antro durante el tratamiento con IBP. Este cambio en la gastritis
parece estar acompaado por un aumento en la atrofia corpus. Los estudios en H pylori
infectados jerbos mongoles demostraron que el tratamiento con IBP aceler la progresin a
cncer gstrico. Pero no hay tales datos en los seres humanos.
H pylori y metaplasia intestinal

11a Declaracin: Hay pruebas de que despus de H pylori erradicacin, la funcin corpus puede
mejorar. Sin embargo, si esto se asocia con la regresin de la gastritis atrfica sigue siendo
ambigua.
Declaracin 11b: No hay evidencia de que H pylori puede conducir a la erradicacin de la regresin
de la metaplasia intestinal.
H pylori erradicacin tiene el potencial de prevenir los cnceres gstricos. Un estudio sobre el
efecto de H pylori erradicacin en pacientes con lesiones premalignas mostr que la
erradicacin puede prevenir su progresin. Se cree sin embargo que el llamado "punto de no
retorno ' pueden existir en la cascada histolgico de gastritis crnica con adenocarcinoma
despus de lo cual es poco probable para prevenir el cncer gstrico erradicacin. Parece que
por la metaplasia intestinal tiempo (IM) se ha establecido la erradicacin, aunque retardar la
progresin de la mensajera instantnea, no puede prevenir completamente el cncer
gstrico. Esto no es necesariamente cierto para la atrofia gstrica, donde parece que hay una
discrepancia entre el efecto de la erradicacin en el corpus y en el antro. Un meta-anlisis de
12 estudios sobre 2658 pacientes concluy que la erradicacin de H pylori resulta en una
mejora significativa en la atrofia en el corpus, pero no en el antro, pero no tiene ningn
efecto sobre IM gstrico.
H pylori y el tejido linfoide asociado a la mucosa gstrica

(MALT)
Declaracin 12: H pylori erradicacin es el tratamiento de primera lnea para bajo grado gstrica
zona marginal (MALT).
Bajo grado linfoma MALT representa aproximadamente el 50% de los casos de linfoma no
Hodgkin gastrointestinal. La mayora estn relacionadas con H. pylori infeccin y en el
temprano (lugano I / II) linfoma MALT etapa de bajo grado puede ser curada por H pylori
erradicacin en el 60-80% de los casos. Cuando el t (11,18) translocacin est presente, sin
embargo, H pylori erradicacin suele ser ineficaz y estos pacientes necesitan tratamientos
complementarios y alternativos. Todos los pacientes deben ser seguidos intensamente
despus de H. pylori tratamiento y tratamientos alternativos propuestos (quimioterapia o
radioterapia) si el linfoma no logra responder o progresa.
H pylori y las enfermedades extragstricas

Declaracin 13: Hay evidencia que relaciona H pylori a la etiologa de otro modo inexplicable
anemia por deficiencia de hierro, la prpura trombocitopnica idioptica (PTI) y la deficiencia de
vitamina B12. En estos trastornos, H pylori se debe buscar y erradicada.
La anemia por deficiencia de hierro
ITP
Deficiencia de vitamina B12

La evidencia disponible muestra ninguna asociacin causal inequvoca entre H. pylori y otros
trastornos extragstricas, incluyendo trastornos cardiovasculares y neurolgicas.
Declaracin 14: La evidencia disponible muestra ningn efecto protector causal definida de H
pylorien contra de los siguientes trastornos ni que su erradicacin causa o los empeora. Sin
embargo, se necesita ms investigacin.
1. El asma y la atopia
2. La obesidad y enfermedades relacionadas
Declaracin 15: En H pylori tratamiento pacientes erradicacin -positivo mejora la biodisponibilidad
de la tiroxina y L-dopa.
La asociacin de H. pylori con inexplicable anemia por deficiencia de hierro se ha demostrado

de manera concluyente en poblaciones adultas y peditricas. Dos separada meta-anlisis en
los ltimos aos han apoyado esta asociacin con uno que muestra un claro vnculo entre H
pylori infeccin y la anemia por deficiencia de hierro y la otra mostrando que H pylori
erradicacin aumenta los niveles de hemoglobina en estos pacientes. Del mismo modo, para
los adultos con PTI, revisiones sistemticas de la literatura del pasado han mostrado una
respuesta global de plaquetas en ms del 50% de los pacientes tratados con xito para la
infeccin y el aumento de las tasas de respuesta en los pases con una alta prevalencia de H.
pylori infeccin en las poblaciones de fondo.
Asociaciones de Inters se han observado entre H pylori y varias condiciones neurolgicas,
incluyendo apopleja, enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson idioptica. Sin
embargo, stos no son suficientes para hacer una causal clara o vnculo teraputico. Una
situacin similar con respecto a la enfermedad isqumica del corazn, con varios estudios
que muestran una asociacin con la enfermedad. El vnculo ms fuerte entre estas
condiciones y H pylori infeccin pertenece a la infeccin con una cepa CagA-positivo. Un
estudio demostr que la seropositividad al CagA se asoci significativamente con la aparicin
de eventos coronarios agudos. Asociaciones inversas se han observado entre las tasas
decrecientes de H pylori infeccin en algunas comunidades y la creciente prevalencia de
ciertas enfermedades como el asma y la obesidad. Infeccin de la niez con H pylori se
asoci negativamente con el asma y la alergia en una cohorte de EE.UU. ampliamente
reportado. Sin embargo, este fenmeno no se observ en un estudio comunitario longitudinal
que mir a los marcadores serolgicos de H pylori infeccin en Europa. Un grande, EEUU
cohorte poblacional no pudo demostrar una asociacin entre H. pylori estado y el ndice de
masa corporal (IMC).
H pylori infeccin se ha relacionado con la absorcin alterada de ciertos medicamentos. El
mecanismo para esto probablemente yace en una disminucin de la secrecin de cido en
pacientes infectados. Asociaciones claras se han observado entre H pylori infeccin y mala
biodisponibilidad de ambos tiroxina y l-dopa, mientras que H pylori tratamiento mejora la
biodisponibilidad de estos dos frmacos. Sin embargo, no hay evidencia de que esta es de
beneficio clnico directo a los pacientes.
H pylori factores de virulencia y de acogida polimorfismos

genticos
Declaracin 16: Ciertas H pylori factores de virulencia y cierta acogida polimorfismos genticos se
sabe que afectan el riesgo de cualquier individuo en particular el desarrollo de H. pylori -asociado
enfermedad. Sin embargo, no hay evidencia de que las estrategias basadas en pruebas para estos
factores son tiles para un paciente individual.
Al otro lado de la poblacin, numerosos estudios han relacionado los factores de virulencia
bacteriana y alojar polimorfismos genticos a los patrones de la gastritis y el riesgo de la
enfermedad, lcera pptica y en particular el cncer gstrico. Cuando se combinan, estos
afectan marcadamente instancia riesgo para la enfermedad, un estudio mostr un aumento
riesgo de cncer gstrico con un OR de 87 cuando los pacientes que fueron infectados con
cepas con una determinada vacuolizante citotoxina genotipo (vacA s1) tambin pas a tener
un genotipo 1 interleucina especfico (el polimorfismo soporte T de IL-1B-511). Sin embargo,
an no es posible definir una funcin clnica para las pruebas, ya sea para factores de
virulencia bacteriana o el anfitrin de polimorfismos genticos en el manejo de pacientes
individuales.
Gestin de H pylori infeccin

Pruebas diagnsticas no invasivas
Declaracin 1: La precisin diagnstica de la prueba de antgeno de heces (SAT) es equivalente a la
UBT si se utiliza una prueba monoclonal basada en el laboratorio validado.
Varios no invasivos pylori H pruebas se establecen en la rutina clnica.
El UBT usando esencialmente [13 C] urea sigue siendo la mejor prueba para diagnosticar H
pylori infeccin, tiene una alta precisin y es fcil de realizar. Durante los ltimos aos
nuevos formatos de la SAT utilizando anticuerpos monoclonales en lugar de anticuerpos
policlonales, que conducen a una calidad constante de los reactivos se han desarrollado. Los
dos formatos disponibles son: (1) las pruebas de laboratorio (ELISA) y (2) pruebas rpidas en
la oficina utilizando una tcnica inmunocromatogrfica. Un meta-anlisis de 22 estudios que
incluyeron 2.499 pacientes mostr que el SAT de laboratorio utilizando anticuerpos
monoclonales tienen una gran precisin, tanto para el diagnstico inicial y post-tratamiento
de H pylori. Estos datos han sido confirmados por estudios ms recientes. En cambio, el
rpida en el consultorio pruebas tienen una precisin limitada.
Por lo tanto, cuando un SAT tiene que ser utilizada la recomendacin es utilizar un formato de
ELISA con un anticuerpo monoclonal como reactivo.
Declaracin 2: Las pruebas serolgicas no son todas equivalentes. Pruebas de serologa IgG Slo
validados deben ser utilizados debido a la variabilidad en la exactitud de diferentes pruebas
comerciales.
Declaracin 3: Una serologa IgG validado puede ser utilizado en la configuracin de uso reciente de
* antimicrobiana y frmacos antisecretores, o hemorragia por lcera, la atrofia y neoplasias
gstricas.
* La opinin de expertos (5D).
La serologa es el tercer mtodo comnmente utilizado como un mtodo no invasivo para

diagnosticar H pylori infeccin. Dado que esta infeccin es una infeccin crnica, la deteccin
de IgG y slo se considera el mtodo favorito es ELISA.
Pruebas comerciales utilizan diferentes extractos de antgenos. Parece que aquellos con peso
molecular alto y bajo son ms especficos. La precisin de las diferentes pruebas comerciales
ha sido comparada usando muestras de suero bien documentados, y mostr variabilidad
marcada. Hay, sin embargo, varios kits con una precisin> 90%. Slo estas pruebas
comerciales validados deben ser utilizados.
Como ya se ha sealado en las conferencias anteriores de Maastricht, la serologa es la nica
prueba que no se ve afectada por los cambios locales en el estmago que podran dar lugar a
una carga bacteriana baja y los resultados falsos negativos de las otras pruebas. Esto se
debe al hecho de que los anticuerpos contra H. pylori y especialmente contra su CagA
antgeno ms especfico, siguen siendo elevados a pesar de una disminucin transitoria de la
carga bacteriana e incluso por perodos largos (meses, incluso aos) despus de la
desaparicin de H. pylori del estmago.
Disminuciones del gstrica por H. pylori carga bacteriana se derivan de la utilizacin de

agentes antimicrobianos, de frmacos antisecretores y lcera sangrante (vase tambin la
seccin "Tratamiento"). Adems, la carga bacteriana puede estar permanentemente baja en
lesiones premalignas y malignas, incluyendo extensa IM o linfoma MALT.
H pylori serologa combina con pepsingeno srico I / II proporcin puede constituir un
mtodo no invasivo para detectar condiciones premalignas, aunque tiene una sensibilidad
limitada.
Estrategia de prueba y tratamiento (cf. Declaracin 1, taller 1)

Este enfoque propuesto en la Conferencia de Maastricht 2 se revisa en la primera parte de
este artculo.
El diagnstico de H. pylori infeccin en los pacientes tratados con IBP

Declaracin 4: En los pacientes tratados con IBP: (1) si es posible, PPI debe interrumpirse durante 2
semanas antes de la prueba por la cultura, la histologa, test rpido de ureasa, UBT o anlisis de
materia fecal.
(2) si no es posible, validado serologa IgG se puede realizar.

IBP ahora estn ampliamente disponibles ya que algunos son los medicamentos genricos e
incluso el exceso de medicamentos de venta libre en algunos pases. Debido a su eficacia en
el tratamiento del dolor y ardor de estmago, que son ampliamente utilizados para el
tratamiento sintomtico de la dispepsia. Como consecuencia, cuando un paciente consulta
por sntomas disppticos, hay una buena probabilidad de que l / ella est recibiendo un
tratamiento con IBP.
Varios estudios han demostrado que al aumentar el pH gstrico, el uso PPI conduce a
cambios locales en el estmago. La carga bacteriana disminuye, especialmente en el antro,
causando resultados falsos negativos de las pruebas de diagnstico, con la excepcin de la
serologa.
La mayora de los estudios se han llevado a cabo con UBT y mostr una tasa de 10 a 40% de
resultados falsos negativos. Resultados similares se obtuvieron con el sb y tambin ha
demostrado ser el caso con pruebas basadas biopsia (incluyendo la cultura, la prueba rpida
de ureasa e histologa), pero la PCR no ha sido evaluada.
Histologa conduce a resultados ms polmicos: los patlogos especializados en este campo
siguen considerando este mtodo adecuado para el diagnstico de H. pylori en la ausencia
de bacterias detectables pero en presencia de caractersticas de sustitucin (es decir, clulas

polimorfonucleares), mientras que otros patlogos no pueden compartir el mismo opinin.
Dado que H pylori anticuerpos permanecen presentes durante meses despus de la
supresin e incluso la erradicacin de H. pylori, la serologa es la nica prueba que no se vea.
Sin embargo, parando IBP 2 semanas antes de la prueba permite que las bacterias para
repoblar el estmago y las pruebas previamente negativo (UBT, SAT, prueba rpida de
ureasa, histologa, la cultura), una vez ms puedan llegar a ser positivo. Adems, ningn
estudio ha evaluado el tiempo necesario despus del tratamiento con IBP a largo plazo de
lavado. Para UBT un estudio afirm que el uso de una comida de prueba ms cido podra
superar el problema de las pruebas de falsos negativos. Anti H 2 medicamentos tambin
pueden conducir a algunos resultados falsos negativos, pero en mucha menor medida y el
panel hizo no consider necesario para detenerlos antes de probar si el uso de cido ctrico.
Estrategia basada en Endoscopa
Declaracin 5: (1) Es importante llevar a cabo pruebas de sensibilidad a la cultura y la norma a los
agentes antimicrobianos en una regin o poblacin de alta resistencia a la claritromicina antes de la
prescripcin del tratamiento de primera lnea si se est considerando el estndar de la terapia triple
que contiene claritromicina. Por otra parte, la cultura y las pruebas de sensibilidad estndar deben
considerarse en todas las regiones antes del tratamiento de segunda lnea si la endoscopia se lleva
a cabo por otra razn y, en general, cuando un tratamiento de segunda lnea ha fallado.
Nivel de evidencia: 5
Grado de recomendacin: D
(2) Si las pruebas de sensibilidad estndar no es posible, pruebas moleculares se pueden utilizar
para detectar H pylori y claritromicina y / o la resistencia a fluoroquinolonas directamente en
biopsias gstricas.
Cuando se realiza una endoscopia, pruebas basadas en la biopsia tales como una prueba
rpida de ureasa, histologa y la cultura pueden llevarse a cabo. El inters de la cultura se
debe principalmente a la posibilidad de realizar las pruebas de sensibilidad a los
antimicrobianos. La razn se relaciona con el hecho de que en el caso de resistencia a la
claritromicina la tasa de xito de la terapia triple que contiene claritromicina-es muy bajo, en
el rango de 10- 30%. Varios estudios utilizando tratamientos adaptados basado en H
pylori susceptibilidad a antibiticos en comparacin con la triple terapia emprica estndar
han demostrado una mejor tasa de erradicacin de y pueden ser rentables. Mientras que el
costo-efectividad puede variar de acuerdo con el costo de la atencin en un pas
determinado, es la opinin del experto que este enfoque es
econmicamente y
ecolgicamente racional en los pases de alta resistencia a la claritromicina o en poblaciones

especficas en algunas reas.
Despus de un primer fracaso, si una endoscopia se lleva a cabo, la cultura (y las pruebas de
sensibilidad estndar) deberan considerarse en todas las regiones antes de dar un
tratamiento de segunda lnea debido a que la probabilidad de tener un organismo resistente

es alta, en el rango de 60 a 70 % para claritromicina.
Despus de un segundo fracaso, que se debe realizar en todos los casos, como ya se ha
recomendado en la conferencia anterior Maastricht.
Si la cultura (y las pruebas de sensibilidad estndar) no es posible, las pruebas moleculares
(incluyendo hibridacin in situ fluorescente) se pueden utilizar para detectar H pylori y
claritromicina y / o resistencia a fluoroquinolona en biopsias gstricas. Tales pruebas se han
desarrollado recientemente y kits estn disponibles comercialmente, pero hay que sealar
que la precisin de las pruebas moleculares fluoroquinolona no es tan fiable como para
claritromicina.
Se han hecho intentos de utilizar las heces en lugar de muestras de biopsia gstrica. Debido
a una sensibilidad mejorada, pruebas moleculares pueden detectar organismos resistentes
cuando constituyen una pequea proporcin del total de carga bacteriana presente. Otros
estudios determinarn si las pruebas moleculares predicen el fracaso ms precisin o no que
las pruebas fenotpicas. Hay que sealar que existe una resistencia cruzada en cada familia
de antibiticos porque se produce el mismo mecanismo de resistencia: la resistencia a la
claritromicina indica resistencia a todos los macrlidos, la resistencia a la levofloxacina indica
resistencia a todos fluoroquinolonas, moxifloxacino incluido, por ejemplo. No hay resistencia
cruzada entre diferentes familias de antibiticos que tienen diferentes mecanismos de
resistencia.
Sin
embargo,
es
importante
utilizar
el
compuesto
indicado,
es
decir,
claritromicina para macrlidos, tetraciclina HCl y no doxiciclina, levofloxacina o moxifloxacina

pero no ciprofloxacina para fluoroquinolonas para obtener buenos resultados.
Declaracin 6: (1) Si H pylori se cultiva a partir de muestras de biopsia gstrica, las pruebas de
sensibilidad a los antibiticos debe incluir metronidazol.
(2) Si la susceptibilidad a claritromicina se evala mediante pruebas moleculares, la adicin de la

cultura de la evaluacin de la resistencia a metronidazol no se justifica.
La razn es que las pruebas de sensibilidad metronidazol norma carece de reproducibilidad y

no existe ninguna alternativa molecular.
Se demostr, sin embargo, que la resistencia a nivel mundial metronidazol, segn se
determina,
25%)
96
est
asociado
con
un
menor H
pylori tasa
de
erradicacin
(de
5%
tambin en el tratamiento secuencial en comparacin con los casos en que la cepa
es susceptible metronidazol y que el aumento de metronidazol dosis y duracin del

tratamiento puede superar en parte la resistencia.
Tratamiento
Regmenes disponibles
El tratamiento de triple incluyendo IBP-claritromicina y amoxicilina o metronidazol

propuesto en la primera conferencia de Maastricht para el tratamiento de H. pylori infeccin
ha llegado a ser universal, ya que fue recomendado por todas las conferencias de consenso
celebradas en todo el mundo. Sin embargo, los datos ms recientes muestran que esta
combinacin ha perdido algo de eficacia y a menudo permite la curacin de slo un mximo
de 70% de los pacientes, que es menor que la tasa de 80% para el objetivo al principio y muy
por debajo de lo que debera esperarse de una enfermedad infecciosa.
Mientras que ningn nuevo frmaco ha sido desarrollado para esta indicacin, una
serie de estudios se han llevado a cabo en los ltimos aos el uso de diferentes
combinaciones de antibiticos conocidos. La mayora de los datos se obtuvieron con el
llamado 'tratamiento secuencial' que incluye un perodo de 5 das con PPI amoxicilina,
seguido por un perodo de 5 das con-PPI-claritromicina con metronidazol (o tinidazol).
Tambin se propuso que los tres antibiticos se deben tomar de forma simultnea
junto con un IBP (terapia cudruple no bismuto).
Tambin hubo una renovacin de la vieja receta, es decir, la terapia cudruple tras el
desarrollo de una formulacin gallenic incluyendo sales de bismuto, tetraciclina y
metronidazol en la misma pastilla que contiene bismuto.
Un resumen de las estrategias de tratamiento se muestra en las tablas 2 y 3 .
Tabla 2
Declaracin
Nivel de
evidencia
Grado de
recomendaci
n
Inhibidor de la bomba de protones (IBP) -clarithromycin contiene la triple terapia

sin pruebas de sensibilidad antes debe abandonarse cuando la tasa de resistencia
a la claritromicina en la regin es ms de 15 a 20%
En las zonas de baja resistencia a la claritromicina, se recomiendan tratamientos

clarithromycin- que contiene para la primera lnea de tratamiento
emprico. Bismuto-tratamiento que contiene cudruple es tambin una alternativa
1a
LA
En las zonas de alta resistencia a la claritromicina, se recomiendan tratamientos

cudruples con contenido de bismuto para la primera lnea de tratamiento
emprico. Si este rgimen no es un tratamiento secuencial disponible o un
tratamiento cudruple de bismuto no se recomienda
1a
LA
El uso de altas dosis de (dos veces al da) PPI aumenta la eficacia de la terapia
triple
1b
LA
La extensin de la duracin de la PPI-claritromicina contienen triple tratamiento de

7 a 10 a 14 das mejora el xito de erradicacin en aproximadamente un 5% y
puede ser considerado
1a
LA
IBP-claritromicina-metronidazol (PCM) y el IPP-claritromicina-amoxicilina (PCA)
1a
LA
regmenes son equivalentes

Ciertos probiticos y prebiticos muestran resultados prometedores como un
tratamiento adyuvante en la reduccin de efectos secundarios
Tratamientos que contienen PPI-claritromicina no necesitan ser adaptados a

paciente factores a excepcin de dosificacin
Tras el fracaso de un PPI-claritromicina que contiene la terapia, se recomienda o

bien un bismuto contiene terapia cudruple de levofloxacino contiene la triple
terapia.
1a
LA
Las crecientes tasas de resistencia a levofloxacina se deben tomar en cuenta
2b
Tras el fracaso del tratamiento de segunda lnea, el tratamiento debe ser guiado
por pruebas antimicrobianas susceptibilidad siempre que sea posible
LA
La prueba del aliento con urea o un laboratorio de anlisis de materia fecal

monoclonal validado basado tanto se recomiendan como pruebas no invasivas
para determinar el xito del tratamiento de erradicacin. No hay papel para
serologa
1a
Tabla 3
El tratamiento de la Helicobacter pylori enfermedades de lcera pptica -positivas
Declaracin
Nivel de
evidencia
Grado de
recomendacin
En DU sin complicaciones, la inhibicin de cido prolongando con IBP no se

recomienda despus de Helicobacter pylori tratamiento
1a
LA
En GU y complicado DU, se recomienda prolongar PPI
1b
LA
H pylori tratamiento de erradicacin debe arrancarse al restablecimiento de

la alimentacin oral en casos de lcera sangrante
1b
LA
El tratamiento de la Helicobacter pylori enfermedades de lcera pptica -positivas

Declaracin 7: triple terapia sin pruebas de sensibilidad antes que contiene IBP-claritromicina-debe
abandonarse cuando la tasa de resistencia a la claritromicina en la regin es de ms de 15 a 20%.
Hay varias explicaciones para la disminucin de la eficacia de la terapia triple estndar: el

cumplimiento, la acidez gstrica alta, alta carga bacteriana, el tipo de cepas, pero, con
mucho, el ms importante es el incremento en pylori H resistencia a la claritromicina. La tasa
de resistencia a la claritromicina mundial en Europa aument de 9% en 1998 al 17,6% en
2008 a 9. Resistencia aument en la mayor parte de Europa, pero ahora se ha llegado a una
prevalencia> 20% en la mayora de pases de Centro, Oeste y Sur Europa, que se considera
una alta tasa de resistencia. En los pases del norte de Europa es <10%, que se considera
una tasa baja resistencia.
Siguiendo la recomendacin de la Agencia Europea de Medicamentos en la evaluacin de los
medicamentos indicados para el tratamiento de la infeccin bacteriana, tres categoras de
especies bacterianas pueden definirse en funcin de su susceptibilidad a un antibitico
determinado: por lo general susceptibles (0-10% resistente), inconstante susceptibles (1050% resistente) y por lo general resistente (> 50% resistentes). H pylori ahora cae en la
segunda categora, a excepcin de Europa del Norte.
Con el fin de tener en cuenta los elementos de configuracin de la prevalencia obtenida y las
diferencias regionales en un pas dado, un umbral del 15-20% se recomend separar las
regiones de resistencia a la claritromicina alta y baja ( figura 1 ).
Rgimen de tratamiento debe ser seleccionado de acuerdo a las reas de resistencia a la

claritromicina baja y alta (Clari-R). Baja prevalencia de Clari-R si <20%, de alta prevalencia,
cuando> 20%. En caso de fracaso del tratamiento de primera lnea, se selecciona el
tratamiento de segunda lnea y sin pruebas de resistencia, mientras que con ms fracaso, el
tratamiento de tercera lnea debe ser elegido sobre la base de Helicobacter pylori culturas y
las pruebas de sensibilidad a los antibiticos. PPI, inhibidor de la bomba de protones.
Regiones de baja resistencia a la claritromicina
TRATAMIENTO DE PRIMERA LNEA

Declaracin 8 : En reas de baja resistencia a la claritromicina, se recomiendan tratamientos que
contiene claritromicina-de primera lnea de tratamiento emprico. Bismuto conteniendo terapia

cudruple es tambin una alternativa.
En estas regiones el rgimen que contiene PPI claritromicina estndar todava se recomienda
como tratamiento de primera lnea, as como los regmenes que contienen bismuto.
Se han propuesto diferentes formas de mejorar los regmenes / metronidazol-PPI
claritromicina-amoxicilina:
Aumentar la dosis de IBP.

Declaracin 9 : El uso de altas dosis de (dos veces al da) PPI aumenta la eficacia de la terapia triple.
Hay evidencia indirecta y directa de que altas dosis de IBP puede mejorar las tasas de
curacin de H pylori tratamiento.
La evidencia indirecta proviene de viejas mltiples estudios que muestran que altas dosis de
IBP era necesario para la eficacia de las terapias duales y la proyeccin meta-anlisis que dos
veces al da PPI era mejor que una sola dosis diaria en la terapia triple. Adems, curar tasas
de la triple terapia estndar dependen de la disponibilidad de PPI, que a su vez depende de
los polimorfismos CYP2C19 y MDR. Un meta-anlisis mostr que los metabolizadores PPI
tenan tasas de erradicacin ms bajos, mientras que la diferencia slo fue visto con
omeprazol. Tambin se obtuvo una tasa de erradicacin ms bajo cuando el genotipo MDR T /
T estuvo presente en comparacin con el T / C y C / C genotipos.
La evidencia directa proviene de un meta-anlisis muestra que los IBP en dosis altas
aumentan las tasas de curacin en torno al 6-10% en comparacin con las dosis estndar. Un
subanlisis de los datos mostr que el efecto mximo se observ en los estudios que
compararon dosis altas de la IBP- saber ms potentes de segunda generacin, 40 mg de
esomeprazol dos veces al da, con una dosis estndar de primera lnea PPI tambin dos veces
al da. La razn de este hallazgo es que la diferencia en el grado de secrecin gstrica entre
los brazos es ms importante cuando se utilizan dosis dobles de IBP ms potentes. Segn los
datos de este ltimo subanlisis, el aumento de la dosis de PPI de, por ejemplo, 20 mg de
omeprazol dos veces al da a 40 mg de esomeprazol o rabeprazol dos veces al da puede
aumentar las tasas de curacin por 8-12%.
Aumentar la duracin del tratamiento.

Declaracin 10 : Ampliacin de la duracin de la PPI claritromicina que contiene las terapias triples
de 7 a 10 a 14 das mejora el xito de erradicacin en un 5% y puede ser considerado.

Cuatro meta-anlisis se han llevado a cabo y produjo resultados muy similares, es decir, un
tratamiento de 10 das mejora la tasa de erradicacin por 4% y un tratamiento de 14 das
mejora la tasa de erradicacin por 5-6%, en comparacin con un 7 tratamiento -da. No hubo
ninguna diferencia con respecto a la tasa de efectos secundarios. Mientras que la diferencia
en la eficacia es estadsticamente significativa, pueden ser considerados relevantes o no, de
acuerdo a otros factores como el costo.
utilizar metronidazol en lugar de amoxicilina como el segundo antibitico.

Declaracin 11 : IBP-claritromicina-metronidazol (PCM) y el IPP-claritromicina-amoxicilina (PCA)
regmenes son equivalentes.
El meta-anlisis de Gisbert et al
128
se actualiza para la conferencia de Maastricht IV. Un
subanlisis se realiz en los ensayos que utilizaron la misma alta dosis de claritromicina (500
mg) en ambos brazos, mostrando una erradicacin del 71% para PCM y el 65% de PCA, pero
la diferencia no alcanz significacin estadstica (OR = 0,82 (95 % CI 0,58-1,16)).
Cuando los regmenes de PCM y de PCA se compararon en pacientes con cepas resistentes a
la claritromicina, se observ una diferencia estadsticamente significativa (p <0,001), pero
esta diferencia puede ser debida a la heterogeneidad de los estudios. Los pocos estudios
comparativos analizados no pudieron comprobar si las diferencias observadas eran
verdaderamente debido a un efecto de tratamiento o de los factores de confusin.
Adicin de un tratamiento adyuvante.

Declaracin 12: Ciertos probiticos y prebiticos muestran resultados prometedores como
tratamiento coadyuvante en la reduccin de los efectos secundarios.
La lactoferrina se ha utilizado para mejorar H pylori tratamiento. Dos metaanlisis obtuvieron

los mismos resultados y demostraron que la lactoferrina aumenta la eficacia de las terapias
triples que contienen PPI-claritromicina. Sin embargo, la mala calidad de muchos ensayos y el
nmero limitado de centros involucrados deben ser enfatizados y se oponen a dar una
recomendacin positiva .
Meta-anlisis sobre los estudios en los que se utilizaron lactobacilos son heterogneos, ya
que se mezclan diferentes especies y cepas. El trabajo adicional se debe realizar para
determinar la cepa, dosis y administracin que se utilizar.
Un meta-anlisis sobre el uso de Saccharomyces boulardii como adyuvante a la terapia triple
mostr resultados prometedores (OR = 0,46 (95% CI 0,3 a 0,7)).
Todos estos tratamientos son ms propensos a conducir a una disminucin de los efectos
adversos, especialmente la diarrea e indirectamente puede ayudar a mejorar la tasa de
erradicacin. Se necesitan ms estudios a realizar.
Otros factores.
Declaracin de 13: -PPI-que contiene claritromicina tratamientos no necesitan ser adaptados a
paciente factores excepto para la dosificacin.
Adems de los polimorfismos CYP2C19 y MDR1, que afectan a la disponibilidad de la PPI

administrado, y la interleucina (IL) polimorfismos -1, que afectan a la acidez intragstrica
presente en el estmago en el caso de H pylori infeccin, otros factores han sido
considerados: Tipo de la enfermedad, el IMC y el consumo de tabaco.
El tratamiento de pacientes con la enfermedad de lcera pptica muestra un resultado
consistentemente mejor que el tratamiento de pacientes con FD. Varios estudios han
demostrado una asociacin entre la resistencia a la claritromicina y el estado de los
pacientes FD sin la localizacin de las causas.
En los pacientes con IMC alto, especialmente los obesos, el volumen de distribucin de los
medicamentos que son ms altos, lo ms probable es que la concentracin en el nivel de la
mucosa gstrica ser menor y el riesgo de fracaso mayor. Por el contrario, los pacientes
asiticos que suelen tener un IMC inferior tendrn un mejor resultado.
El tabaquismo es un factor de riesgo para el fracaso. El resumen o para el fracaso de
erradicacin entre los fumadores en comparacin con los no fumadores era (IC 95% 1,552,45) 1,95 que corresponde a una diferencia media de 8,4% en la tasa de erradicacin en un
meta-anlisis. La razn puede ser una reduccin de la prestacin de los antibiticos debido a
una disminucin del flujo sanguneo gstrico, una disminucin en el pH intragstrico en los
casos de fumar, y la nicotina podra potenciar la actividad de la toxina vacuolizante de H
pylori en las clulas gstricas. Tambin puede ser un marcador de mal cumplimiento.
EL TRATAMIENTO DE SEGUNDA LNEA
Declaracin 14: (1) Tras el fracaso de un tratamiento que contiene PPI-claritromicina, ya sea una
terapia cudruple que contiene bismuto o triple terapia que contiene levofloxacino-se recomienda.
(2) El aumento de las tasas de resistencia a levofloxacina deberan tenerse en cuenta.

La razn es abandonar la claritromicina en una segunda lnea-tratamiento emprico porque

hay una probabilidad de que se produjo la seleccin de una cepa resistente a la
claritromicina. Tres estudios pragmticos han evaluado las directrices de Maastricht 3-es
decir, la secuencia de la terapia triple, seguida de terapia cudruple, en la prctica clnica
habitual. Los tres estudios muestran que un alto porcentaje de xito de erradicacin se puede
lograr con el enfoque de Maastricht 3. Estudios de Asia sugieren que la terapia cudruple
tambin es eficaz como tratamiento de segunda lnea en Asia. Un reciente meta-anlisis de la
terapia cudruple mostraron que la resistencia a metronidazol tuvo un efecto limitado sobre
los resultados cuando se utilizan dosis y duracin adecuadas. Este metaanlisis tambin
mostr que el cumplimiento de la terapia cudruple es alta. Estudios recientes de la terapia
cudruple utilizando una sola preparacin de cpsulas han demostrado una buena eficacia.
Este tratamiento cumple con los criterios propuestos para un tratamiento de segunda lnea:
no lo hace contener el antibitico clave del rgimen original (claritromicina), el tratamiento
no se ve afectada por la resistencia a la claritromicina, resistencia a metronidazol in vitro no
afecta el resultado de la terapia cudruple significativamente, cumplimiento con el rgimen
es alta y el rgimen es eficaz en la mayor parte del mundo.
El uso de 10-das-PPI levofloxacina-amoxicilina es el otro tratamiento de segunda lnea
alternativa basada en los resultados obtenidos en los ltimos aos. Sin embargo, la rpida
adquisicin de resistencia puede poner en peligro su eficacia futura. Se recomienda
encarecidamente que levofloxacina no se deba utilizar en un paciente con bronconeumopata
infecciosa crnica que pueden haber recibido fluoroquinolonas. Siempre que sea posible, se
recomienda probar la susceptibilidad levofloxacino antes de recetarlo.
TRATAMIENTO DE TERCERA LNEA

Declaracin 15: Despus del fracaso del tratamiento de segunda lnea, el tratamiento debe ser
guiado por las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos siempre que sea posible.
Despus de dos fracasos del tratamiento, parece recomendable prescribir empricamente

antibiticos no utilizados anteriormente, pero, siempre que sea posible, para obtener
muestras de biopsia gstrica a la cultura H pylori y realizar las pruebas de sensibilidad. Se
permitir la mejor opcin que se har entre los diferentes antibiticos que se puede utilizar
ya la que H pylori puede desarrollar resistencia. Adems de claritromicina y levofloxacino ya

se ha mencionado, la rifabutina es otro candidato que puede ser utilizado.
Regiones o poblaciones de alta resistencia a la claritromicina
TRATAMIENTO DE PRIMERA LNEA

Declaracin 16: En las zonas de alta resistencia a la claritromicina, se recomiendan terapias
cudruples con contenido de bismuto para la primera lnea de tratamiento emprico. Si este rgimen
no est disponible, se recomienda el tratamiento secuencial o una terapia cudruple no bismuto.
En las regiones de alta resistencia a la claritromicina, bismuto contienen terapias cudruples

son la primera opcin. Parece obligatoria para evitar el uso de claritromicina en el rgimen
estndar bajo tales circunstancias si este antibitico no puede ser probada. El tratamiento
recomendado contiene sales de bismuto para el que se ha descrito ninguna resistencia,
resistencia a la tetraciclina para el que rara vez se encuentra en Europa y metronidazol para
el que en la resistencia vitro es comn, pero se puede superar mediante el aumento de la
duracin del tratamiento.
Varios estudios han demostrado buenos resultados con dichos regmenes. Por otra parte, a
pesar de la cantidad de pastillas, el cumplimiento fue satisfactorio y los regmenes que
contienen bismuto no conducen a ms eventos adversos que el estndar de la terapia triple
que contiene claritromicina.
Sin embargo, las drogas de bismuto pueden no estar disponibles en algunas reas. Es
entonces necesario prescribir tratamiento secuencial. Si bien no es ideal, ya que contiene
claritromicina, se ha demostrado que la resistencia a la claritromicina podra superarse en un
nmero de casos. De hecho, la tasa de xito con cepas resistentes a claritromicina fue del
75%. Terapia cudruple para no bismuto (el llamado tratamiento 'concomitante') es tambin
una opcin.
Terapia de segunda lnea.
Declaracin 17 : (1) En las zonas de alta resistencia a la claritromicina tras el fracaso de la terapia
cudruple que contiene bismuto, se recomienda levofloxacino contiene la triple terapia.
(2) El aumento de las tasas de resistencia a levofloxacina deberan tenerse en cuenta.

Tras el fracaso del tratamiento de segunda lnea (con bismuto-rgimen con cudruple), se
recomienda utilizar el rgimen de levofloxacino contiene PPI. Sin embargo, dado el aumento
de la resistencia a este antibitico, la prevalencia se debe tener en cuenta.
La terapia de tercera lnea.
Declaracin 18 : Despus del fracaso de la terapia de segunda lnea, el tratamiento debe ser guiado
por las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos, siempre que sea posible.
La recomendacin es la misma que en las zonas de baja resistencia a la claritromicina.

Las opciones de tratamiento en pacientes con alergia a la penicilina
Declaracin 19: En los pacientes con alergia a la penicilina, en zonas de baja resistencia a la
claritromicina, para un tratamiento de primera lnea, una combinacin-PPI claritromicinametronidazol puede ser prescrito y en las zonas de alta resistencia a la claritromicina, se debe
preferir la terapia cudruple que contiene bismuto .
Como un rgimen de rescate, en zonas de baja resistencia a fluoroquinolonas, un rgimen que
contiene levofloxacino-(junto con un IBP y claritromicina) representa una alternativa de segunda
lnea en la presencia de alergia a la penicilina.
En este subgrupo relativamente comn de los pacientes, una triple terapia que incluye un
IBP, claritromicina y metronidazol representa uno de los regmenes ms frecuentemente
recomendada en las zonas de baja resistencia a la claritromicina. Un PPI, tetraciclina,
metronidazol regimiento es una mejor alternativa en zonas con alta resistencia a la
claritromicina, as como la terapia cudruple que contiene bismuto.
Como tratamiento de rescate, levofloxacino es una buena alternativa pero su eficacia podra
verse en peligro por las altas tasas de resistencia en algunas reas.
El seguimiento despus de H. pylori tratamiento

Declaracin 20: La UBT o una prueba de heces monoclonal validado basado en el laboratorio son
tanto recomiendan como pruebas no invasivas para determinar el xito del tratamiento de
erradicacin. No hay papel para serologa.
Declaracin 21: El tiempo para probar el xito de H pylori erradicacin despus del final del
tratamiento debe ser de al menos 4 semanas.
En los casos especiales en que una lcera gstrica o linfoma MALT gstrico se ha
diagnosticado, el seguimiento es necesario, con la endoscopia digestiva superior y luego las
pruebas basadas en la biopsia se puede realizar la confirmacin de H pylori erradicacin. En

otras situaciones, se utiliza una prueba no invasiva.
Ahora hay pruebas abrumadoras de que UBT es una excelente prueba para el seguimiento
despus de H pylori erradicacin. La discusin se refiere al tiempo despus del final del
tratamiento de erradicacin. La tasa de recada visto en los 6 meses o un ao despus de H
pylori erradicacin est principalmente relacionada con la recurrencia de la misma infeccin
en lugar de un verdadero reinfeccin. Por tanto, el perodo propuesto de 4 semanas se ha
cuestionado y propuestas se han hecho para extenderlo a 6 u 8 semanas. Sin embargo, los
datos recientes no apoyan esta propuesta.
Declaracin 22 : (1) En la lcera duodenal no complicada (DU), la inhibicin de cido prolongando
con IBP no se recomienda despus de H pylori tratamiento.
Nivel: 1 bis
(2) En las lceras gstricas (GUS) y UD complicados, se recomienda prolongar PPI.

Nivel: 1b
H. pylori es el factor clave en el desarrollo de lcera pptica y la erradicacin se recomienda

tanto para usuarios intermedios y Gus, ya que se ha demostrado que H pylori erradicacin
logra efectivamente las tasas de curacin de la lcera de> 90%. Por otra parte, la inhibicin
del cido prolongado con IBP no es se requiere despus de xito de H pylori en la
erradicacin sin complicaciones DU.
Por otra parte, los datos sobre la necesidad de prolongar la PPI para GU curacin despus de
la erradicacin exitosa son controvertidos. GU requiere la inhibicin cida ya para la curacin
de DU y endoscpica seguimiento es necesaria para asegurar la curacin completa GU. H
pylori erradicacin debe ser confirmados en GU. Sin embargo, PPI prolongada tambin es
beneficioso para mejorar la cicatrizacin cuando la erradicacin ha fallado. Del mismo modo,
los estudios sobre complicada DU y GU tambin recomiendan prolongado tratamiento con IBP
despus de erradicacin. Por lo tanto, el tratamiento con IBP se debe continuar despus del
tratamiento de erradicacin en GU hasta la cicatrizacin completa y complicada DU hasta H
pylori se confirm la erradicacin.
Declaracin 23: H pylori tratamiento de erradicacin debe arrancarse al restablecimiento de la
alimentacin oral en casos de lcera sangrante.
La hemorragia es una complicacin frecuente y grave de la enfermedad de lcera

pptica. Est bien establecido que H pylori erradicacin puede prevenir con eficacia la
recurrencia de sangrado en pacientes infectados. A medida que el efecto de la PPI en la
prevencin de la hemorragia recurrente parece ser mayor en H pylori pacientes -positivos, la

posibilidad de dejar H pylori infeccin no tratada hasta que la lcera est completamente
curada se ha planteado la hiptesis. Sin embargo, se ha demostrado que H pylori infeccin /
erradicacin no tiene ningn efecto sobre la tasa de resangrado precoz en pacientes con
hemorragia por lcera pptica despus de la hemostasia endoscpica. Por otro lado, retrasar
el tratamiento para despus de cables de descarga a la reduccin de cumplimiento o prdida
durante el seguimiento sin recibir tratamiento. Sobre la base de un modelo analtico de
decisin, ha sido propuesto recientemente que el tratamiento emprico de H pylori infeccin
en pacientes con hemorragia por lcera pptica, inmediatamente despus de que se reinicie
la alimentacin, es la ms rentable estrategia: eficaz para la prevencin de la hemorragia
recurrente. La variable ms influyente en este anlisis fue la prevalencia de H. pylori
infeccin en pacientes con hemorragia por lcera pptica. En los pacientes con hemorragia
por lcera pptica la prevalencia de H pylori infeccin parece ser menor que en pacientes
con enfermedad de lcera pptica no complicada, variando, en estudios europeas recientes,
desde 43% a 56%, posiblemente explicada por el uso de AINE.
En reas de baja H pylori infeccin, en lugar de un tratamiento emprico, una estrategia de
pruebas y tratamiento debe ser considerado. En el contexto de la hemorragia por lcera
pptica, la histologa y test rpido de ureasa mantener una alta especificidad, pero se ven
afectados por una baja sensibilidad, que puede dar lugar a tratamiento insuficiente. Serologa
no parece estar influenciado por gastrointestinal (GI) superior sangrado y se ha recomendado
en este contexto por los informes anteriores de consenso de Maastricht. La precisin de la
UBT sigue siendo muy elevada en estos pacientes, a pesar del tratamiento con IBP.
Consenso actual en la hemorragia digestiva alta recomienda realizar una prueba de retraso,
4-8 semanas despus del episodio de sangrado.
Prevencin del cncer gstrico y otras complicaciones

Declaracin 1: H pylori infeccin es el factor de riesgo ms consistente para el cncer gstrico. Por
tanto, su eliminacin es la estrategia ms prometedora para reducir la incidencia de cncer gstrico
Grado de recomendacin : A
Con base en la evidencia cientfica inequvoca, esta declaracin fue lanzada por primera vez
en el informe de consenso Maastricht 3 y desde entonces ha sido adoptado por varias
directrices internacionales, incluyendo una reciente S3-gua. Los datos cientficos recogidos
desde entonces reforzar la afirmacin de que H pylori infeccin es el factor de riesgo ms
comn probada para el cncer gstrico no cardiaco humano.
La evidencia se basa en datos epidemiolgicos, modelos experimentales in vitro e in
vivo. Hay plausibilidad biolgica a partir de observaciones clnicas y en los ensayos
teraputicos.
En los informes epidemiolgicos originales el riesgo de cncer gstrico no cardiaco en H

pylori se estim infeccin a ser triple pero en base a metodologas ms precisas y con
controles adecuados de Estudios Epidemiolgicos indican que el riesgo es 20 veces o incluso
ms. H pylori se confirma ser un factor de riesgo si la lesin es gstrica en la naturaleza y
que se originan desde abajo el cardias.
En modelos experimentales in vivo han demostrado el papel causal de H pylori infeccin en
la cascada que conduce al cncer gstrico. La expresin transgnica de IL-1 (una citoquina
proinflamatoria y cido supresora) en las clulas parietales conducir a la gastritis
espontnea, la movilizacin de mieloide clulas supresoras -derivado y displasia gstrica.
Estas lesiones progresan a carcinoma cuando estn infectadas con Helicobacter felis. En un
modelo de ratn de las clulas derivadas de mdula sea cncer gstrico inducida por
Helicobacter-estaban implicados como el origen potencial para el cncer gstrico.
Ensayos observacionales y controlados

Tratamiento de erradicacin es eficaz en la prevencin del cncer gstrico si se administra
antes de las condiciones preneoplsicas / lesiones han tenido tiempo para desarrollarse. Los
estudios de intervencin realizados en Colombia, de China y Japn todos sugieren que H.
pylori erradicacin es el enfoque ms eficaz para la prevencin del cncer gstrico, pero que
es ms eficaz en aquellos que no tienen gastritis atrfica o IM al inicio del estudio. Un anlisis
combinado de seis estudios con un total de 6.695 participantes (en su mayora asiticos)
seguidos durante 4-10 aos mostraron que el RR para el cncer gstrico despus de H
pylori erradicacin fue de 0,65 (IC 95% 0,43 a 0,98). Despus de la erradicacin de una
significativa reduccin en la incidencia de cncer se observ slo en los sujetos con niveles
normales pepsingeno srico. Esto sugiere que los cnceres en desarrollo despus de la
erradicacin estn relacionados con la presencia de extensa gastritis atrfica presente antes
de que se le dio el tratamiento de erradicacin. H pylori erradicacin es beneficioso en la
mayora de los sujetos que tienen normal de pepsingeno I en suero y los que slo tienen
atrofia leve.
Erradicacin temprana de H. pylori en la prevencin del cncer gstrico tambin se ha
demostrado para tener xito en los estudios experimentales utilizando jerbos mongoles y
ratones.
Declaracin 2: Hay una fuerte evidencia de que H. pylori infeccin ejerce efectos mutagnicos
directos en modelos animales y lneas celulares.
Nivel de evidencia: no cotizable
Grado de recomendacin: C
H pylori causa efectos mutagnicos directos en ratones. Esto est relacionado con la
duracin de la infeccin y el sexo del animal. Inestabilidad gentica del ADN nuclear y
mitocondrial tambin se ha informado en estudios llevados a cabo en lneas celulares
gstricas. H pylori provoca lesiones preneoplsicas y cncer en experimental en modelos in

vivo, lo que demuestra el papel causal de H pylori infeccin en la cascada que conduce al
cncer gstrico. El factor ms importante cancergeno nica de H pylori puede ser CagA, que
se inyecta por la bacteria en las clulas epiteliales de la mucosa host. Recientemente, la
expresin transgnica de CagA se ha demostrado que conducen a carcinoma en ausencia de
gastritis coexistentes en ratones. Esto indica que CagA es un oncogn bacteriana.
No hay evidencia de apoyo humano hasta la fecha, principalmente porque la expresin
transgnica CagA es demasiado artificial para ser extrapolada a la situacin humana.
Declaracin 3: El riesgo de desarrollar cncer gstrico est influenciada por factores de virulencia
bacteriana, pero no hay marcadores especficos de virulencia bacteriana puede ser recomendado
para la prctica clnica.
Entre los factores patognicos bacterianos que llevan un mayor riesgo de cncer gstrico,
CagA y VacA, con mucho, el ms importante.
El potencial oncognico de los factores de virulencia bacteriana se refiere a polimorfismos
distintos de CagA y VacA. repeticiones EPIYA del CagA permiten la diferenciacin que se hace
entre las cepas CagA positivo de Oriente y Occidente. Este trabajo indica que las cepas
orientales tienen una virulencia mucho ms alta que las occidentales. La importancia de la
variabilidad geogrfica en el potencial oncognico de virulencia bacteriana se refleja por la
diferencia en la incidencia de cncer.
Declaracin 4: El riesgo de cncer gstrico es influenciada por factores genticos del husped, pero
en la prctica clnica sin marcador especfico puede ser recomendado para las pruebas genticas en
la actualidad.
El impacto de un riesgo familiar impulsado por la presencia de H pylori infeccin est bien
establecida
200
y se asocia con citoquinas anfitrin polimorfismos de genes. La primera
observacin de un polimorfismo conduce a un aumento del riesgo de atrofia y cncer

gstrico era-IL 1. Desde entonces otros genes han sido reportados en este contexto,
incluyendo factor de necrosis tumoral, IL-10, interfern , IL-8.
Los estudios en una variedad de reas geogrficas han mostrado una amplia variacin en el
OR para el desarrollo del cncer gstrico que se relaciona con expresin de genes alterados
de los haplotipos de citocinas definidas.
Adems, los polimorfismos de genes reguladores inmunes, incluyendo factores de

reconocimiento de patrones que inician el sistema inmune innato, se informa que se asocia
con un mayor riesgo de cncer gstrico.
Declaracin 5: La influencia de los factores ambientales est subordinado al efecto de H
pyloriinfeccin.
Un nmero de elementos nutricionales y ambientales contribuyen al desarrollo del cncer

gstrico en diversos grados. Incluyen compuestos N-nitrosos, sodio y alimentos salados, el
tabaco, el alcohol y otros. Existe una fuerte asociacin entre el tabaquismo y el
adenocarcinoma de cardias gstrico. Por el contrario, la asociacin entre el tabaquismo y el
adenocarcinoma gstrico no cardias es menos consistente. La mayora de los estudios que
analizan la relacin entre el cncer gstrico y los factores ambientales no se han ocupado de
la presencia o ausencia de H. pylori infeccin. Algunos sustratos nutricionales son reclamados
para proporcionar cierto grado de proteccin contra el cncer gstrico, pero hay poca
evidencia prospectiva para apoyar esto. La informacin esencial obtenida de un estudio
europeo ms reciente es que el efecto de todos los componentes nutricionales es
estrictamente dependiente de la presencia de H pylori infeccin y que la nutricin tiene slo
un pequeo papel que contribuye en la ausencia de la infeccin.
En octubre de 2009, la Agencia Internacional para la Investigacin sobre el Cncer, que forma
parte de la Organizacin Mundial de la Salud, el acetaldehdo clasificado incluido en, y genera
endgenamente a partir, bebidas alcohlicas, como grupo, me carcingeno humano. Este
compuesto se encuentra en las bebidas alcohlicas y tambin se genera de forma endgena
a partir de ellos. El acetaldehdo que tambin est relacionada con H. pylori es un
carcingeno relevante sobre todo en pacientes con gastritis atrfica.
La ingesta de AINE Regular puede ser beneficiosa en la prevencin del cncer gstrico. Existe
alguna evidencia para esto en pacientes con lcera gstrica, en particular en las personas
infectadas por H pylori. Un meta-anlisis reciente concluy que el uso regular de la aspirina
se asoci con un menor riesgo de cncer gstrico no cardiaco, especialmente entre los
caucsicos.
Declaracin 6: cambios histopatolgicos a nivel morfolgico indican que:
Cncer gstrico 1. es rara en la ausencia de gastritis crnica activa;
2. la extensin y severidad de la gastritis, junto con la atrofia y la mensajera instantnea se asocia
positivamente con el cncer.
El cncer gstrico es una enfermedad de mltiples pasos y multifactorial. H pylori infeccin

es el factor ms importante en la patognesis de la gastritis crnica y es un factor esencial
en el 71-95% de todos los cnceres gstricos. H pylori induce gastritis crnica activa en todo
los infectados. Pacientes con-corpus dominante H. pylori gastritis se encuentran en un riesgo
significativamente mayor de cncer gstrico. Los datos prospectivos indican que H
pylori infectados con sujetos con atrofia y IM (6.5 riesgo), pan-gastritis (15 riesgo) y
corpus dominante gastritis (34 riesgo) tienen un riesgo significativamente mayor
desarrollando cncer gstrico. IM y atrofia son indicadores de un mayor riesgo de
transformacin maligna y sirven como marcadores precancerosas. IM, que se produce como
resultado de la H pylori infeccin y despus del desarrollo de la gastritis atrfica, es comn
en el estmago humano y se asocia con un mayor riesgo de cncer gstrico. de tipo
intestinal adenocarcinoma es a menudo precedida o acompaada de cambios de metaplasia,
mientras que de tipo difuso adenocarcinoma puede surgir en la mucosa gstrica no
metaplsico. Sin embargo, algunos casos de adenocarcinoma de tipo intestinal surgen de la
mucosa gstrica sin IM.
Menos de 1% de los carcinomas gstricos se puede atribuir a cncer gstrico difuso
hereditario. Esta es una condicin autosmica dominante y no est relacionada con H. pylori
infeccin o gastritis. El riesgo de por vida para el carcinoma gstrico para los individuos con
la mutacin del gen de la CDH-1 es 40 a 70% para los hombres y de 60 a 80% para las
mujeres.
Declaracin 7: Mecanismos a nivel funcional indican:
1. atrfica gastritis corpus causa hipoclorhidria;
2. hipoclorhidria permite el crecimiento excesivo de no pylori H organismos que son capaces de
producir metabolitos con un potencial carcinognico.
Hay evidencia directa e indirecta de la gastritis atrfica corpus que lleva a hipoclorhidria.
pacientes con una hipoclorhidria tienen un crecimiento excesivo de organismos salivales y de
tipo fecal en el lumen gstrico. Los estudios que han comparado las personas que reciben la
supresin cida o despus de la vagotoma troncular con controles confirman que
hipoclorhidria tambin conduce a la proliferacin bacteriana. Algunos de estos organismos
pueden reducir el nitrato a nitrito, causando un aumento en nitrito intraluminal. Nitrosantes
bacterias presentes en el lumen son capaces de generar potencialmente cancergenos Nnitrosaminas y especies reactivas de oxgeno.
El crecimiento excesivo en varias especies bacterianas que cohabitan con H. pylori se ha
demostrado en condiciones de hipoclorhidria y la supresin de cido farmacolgico. El
estmago hypochlorhydric contiene concentraciones reducidas o ausentes del cido

ascrbico eliminador de oxgeno libre.
El cido ascrbico es un antioxidante que neutraliza los carcingenos N-nitrosaminas y las
especies reactivas del oxgeno. Se concentra en la mucosa gstrica, y en el estmago sano
concentraciones luminales son ms altos que en el plasma. La infeccin con H pylori provoca
la concentracin luminal a caer. En el estmago achlorhydric desaparece casi por completo.
Declaracin 8: H pylori erradicacin suprime la respuesta inflamatoria y disminuye o puede detener
la progresin de la atrofia. En algunos casos, puede revertir la atrofia.
En la ausencia de condiciones preneoplsicas xito H pylori erradicacin restaura la mucosa

gstrica inflamada a la normalidad. El proceso inflamatorio activo caracterizado por la
infiltracin con clulas polimorfonucleares generalmente se aboli el plazo de 4 semanas,
pero la inflamacin crnica con infiltracin linfoctica menudo persiste durante hasta 1 ao.
Los cambios asociados con la atrofia no regresan hasta cierto punto, pero los informes son
contradictorios. Los datos son limitados porque por lo general slo un pequeo nmero de
muestras de biopsia se han tomado y esto puede dar lugar a sesgo del observador en su
evaluacin. Un meta-anlisis reciente indica que la atrofia gstrica puede ser reversible slo
en el corpus, pero no en el antro. Existe un acuerdo uniforme que IM es irreversible.
Declaracin 9: Hay una fuerte evidencia de que H. pylori erradicacin reduce el riesgo de desarrollo
de cncer gstrico.
La plausibilidad de H pylori erradicacin en la prevencin del cncer gstrico fue inicialmente

sugiri basa en la evidencia obtenida a partir de estudios epidemiolgicos y de intervencin
en animales y de estudios observacionales en humanos. Ensayos controlados aleatorios han
demostrado ser an ms el efecto beneficioso de H pylori en la erradicacin preneoplsica
Condiciones y en la prevencin del cncer gstrico primario y secundario. Todo otra parte,
varios estudios de cohortes importantes han confirmado el efecto positivo de H pylori
erradicacin en la prevencin del cncer gstrico, y los aspectos relacionados han sido
crticamente evaluadas en el meta-anlisis de y opiniones.
Declaracin 10: El riesgo de cncer gstrico se puede reducir con mayor eficacia mediante el
empleo de tratamiento de erradicacin antes del desarrollo de condiciones preneoplsicas.
Una serie de estudios de cohortes han mostrado una disminucin en el riesgo de desarrollo
de cncer gstrico despus de H pylori erradicacin. Un meta-anlisis reciente demostr
que H. pylori erradicacin conduce a la reduccin del riesgo de cncer gstrico. En un estudio
una reduccin significativa del cncer gstrico despus del tratamiento se muestra slo en el
grupo sin condiciones preneoplsicas (lesiones). erradicacin temprana de H. pylori fue
demostrado para prevenir el cncer gstrico en pacientes con la enfermedad de lcera
pptica. El ms avanzado es el estado preneoplsica es lo ms probable es que el desarrollo
de cncer gstrico no se puede detener. El punto exacto de no retorno no ha sido
identificado.
Declaracin 11: H pylori erradicacin de la prevencin del cncer gstrico es rentable en ciertas
comunidades con un alto riesgo de cncer gstrico.
La incidencia de cncer gstrico difiere ampliamente entre las poblaciones y hay una amplia
gama de la prevalencia de H pylori infeccin entre nios y adultos. Al considerar un pylori H
estrategia de erradicacin, las diferencias en H pylori factores de virulencia deben tenerse en
cuenta junto con el efectos de los patrones de migracin de la poblacin mundial y los
recursos sanitarios disponibles.
Screening adultos jvenes para H pylori podra prevenir una en cada cuatro a seis cnceres
gstricos en China y que representara una estrategia rentable. En poblaciones seleccionadas
en muy alto riesgo de desarrollar cncer gstrico (por ejemplo, cncer gstrico temprano
resecado,), H pylori erradicacin debe ser reembolsado para prevenir el cncer posterior y
con el fin de reducir los costes sanitarios. temprana una vez en-la-vida H pylorierradicacin
es ms rentable que una estrategia de vigilancia. Sin embargo, este enfoque an est sujeto
al riesgo de reinfeccin, la capacidad de detectar el cncer gstrico temprano y el momento
de la intervencin. H pylori erradicacin de la prevencin del cncer gstrico es rentable en
ciertas comunidades en alto riesgo de cncer gstrico.
Declaracin 12: H pylori erradicacin ofrece beneficios clnicos y financieros adicionales, adems de
la prevencin del cncer gstrico.
Nivel de evidencia: vara con la enfermedad (1a a 4)
H pylori tratamiento de erradicacin ofrece beneficios clnicos y financieros adicionales,

adems de la prevencin del cncer gstrico, como se indica en el apartado de indicaciones.
Erradicacin impide futuro H pylori inducida por lcera pptica del estmago y / o duodeno.
Los pacientes con factores de riesgo GI teniendo ASS a menudo no cuentan con
medicamentos gastroprotectores concomitantes y por lo tanto un mayor riesgo de lesiones
de la mucosa en la presencia de H. pylori. Adems, debido a la erradicacin profilctica
reduce el riesgo de ASS, la erradicacin de la lcera impide indirectamente la posible

interaccin entre los IBP y el tratamiento antiplaquetario dual. Erradicacin tratamiento
reduce el riesgo de FD y evita que el linfoma MALT gstrico. La anemia por deficiencia de
hierro, ITP, gastritis linfoctica y Morbus Menetrier pueden prevenirse mediante el tratamiento
de erradicacin tambin. Por ltimo, H pylori erradicacin cura la gastritis (CIE-10) y puede
prevenir la propagacin de la infeccin y reduce los costos futuros derivados de tratamiento
de la tarde H pylori enfermedad asociada. Un estudio prospectivo ha demostrado que una
poltica comunitaria de prueba y tratamiento en un pas desarrollado podra pagar por s
mismo en 10 aos.
Declaracin 13: Una estrategia de la pantalla y tratar de H pylori debe ser explorado en las
comunidades con una importante carga de cncer gstrico
Cribado poblacional es probablemente la mejor opcin para la prevencin primaria del cncer
gstrico. Sin embargo, hay grandes diferencias en la incidencia entre las poblaciones y esto
es atribuible principalmente a las diferencias en H pylori virulencia y factores dietticos. El
Asia-Pacfico consenso ya se ha recomendado una poltica de H pylori erradicacin en
poblaciones en alto riesgo de gstrica cncer. Este enfoque debe ser considerado en otras
zonas de alto riesgo en todo el mundo, incluyendo Europa.
Declaracin 14: Validado pruebas serolgicas para H pylori y marcadores de atrofia
(Es decir, pepsingenos) son las mejores pruebas no invasivas disponibles para identificar sujetos
con alto riesgo de cncer gstrico.
Medicin de pepsingeno srico que detecta las condiciones preneoplsicas graves (es decir,
atrofia severa) y se ha ganado la atencin como prueba de cribado candidato para el cncer
gstrico. La mayora de los casos detectados por el mtodo de pepsingeno en Japn son
cnceres gstricos tempranos asintomticos limitados a la mucosa y estos son
particularmente bien adaptado para el tratamiento endoscpico.
El tamizaje serolgico es adecuado para su uso clnico en los pases con una incidencia
relativamente baja de cncer gstrico, ya que permite endoscpica seguimiento de los casos
con un perfil serolgico anormal sugestiva de gastritis atrfica. Regionalmente validado
pruebas serolgicas para H pylori y marcadores de atrofia (es decir, pepsingenos) juntos
son, por tanto, las mejores pruebas no invasivas para identificar sujetos con alto riesgo de
cncer gstrico. Los sujetos con atrofia gstrica severa, en los que H pylori ha desaparecido y
que, por tanto, serolgicamente negativos para H. pylori, se encuentran en un riesgo
particularmente alto.
La combinacin de H pylori infeccin y la gastritis atrfica determinado por examen

serolgico es adecuado para la identificacin de sujetos con un alto riesgo de cncer gstrico.
FICHA nt 15 : Estratificacin del riesgo de pacientes con afecciones gstricas premalignas es til y
debe basarse en la gravedad y la distribucin de las lesiones.
Los pacientes con cambios preneoplsicas de la mucosa gstrica estn en un mayor riesgo
de desarrollar cncer gstrico. H pylori tratamiento de erradicacin tiene el potencial para
prevenir el cncer gstrico. Sin embargo, informes recientes despus de largo plazo de
seguimiento sugieren que H. pylori erradicacin no impide el desarrollo de cncer gstrico en
todos
los
pacientes
infectados,
especialmente
en
aquellos
que
tienen
cambios
preneoplsicas de la mucosa gstrica antes de administrar tratamiento erradicador. Por lo

tanto, la estratificacin del riesgo de los pacientes con afecciones gstricas premalignas es
til y debe basarse en la gravedad y la distribucin de las lesiones.
La gastritis OLGA-estadificacin transmite informacin til sobre el potencial resultado clnico
patolgica del cncer gstrico gastritis-en particular, la probabilidad de progresin a. La
adopcin de este sistema es, por tanto, til para el manejo del paciente. Segn OLGA-puesta
en escena y H pylori estado, los pacientes con gastritis pueden ser confiadamente
estratificado y gestionada en funcin de su riesgo de cncer. Esto se ha demostrado en
poblaciones independientes con diferente riesgo de cncer gstrico. Ms recientemente la
puesta en escena histolgico OLGIM ha demostrado ser de valor similar. En este sistema
histolgico IM se usa como el marcador preneoplsicas en lugar de atrofia.
Declaracin 16: H pylori erradicacin para prevenir el cncer gstrico se debe considerar en lo
siguiente:
familiares de primer grado de los miembros de la familia con un diagnstico de cncer gstrico;
pacientes con neoplasia gstrica anterior ya tratado por reseccin gstrica endoscpica o subtotal;
los pacientes con un riesgo de la gastritis: pan-gastritis severa, gastritis corpus predominante,
atrofia severa;
pacientes con la inhibicin del cido gstrico crnico durante ms de 1 ao;
pacientes con fuertes factores de riesgo ambiental para el cncer gstrico (fumar en exceso, la alta
exposicin al polvo, carbn, cuarzo, cemento y / o trabajar en canteras);
H pylori -positivas pacientes con un miedo al cncer gstrico.
Nivel de evidencia: 1a a 4
H pylori erradicacin para prevenir el cncer gstrico debe llevarse a cabo en pacientes con
alto riesgo. Un familiar de primer grado de un miembro de la familia con un diagnstico de
cncer gstrico es de alto riesgo. Primera- parientes de grado tienen de dos a tres veces
mayor riesgo de desarrollar cncer gstrico. Si ms de un familiar de primer grado tiene
cncer gstrico contrado el riesgo de que otros se incrementen en un factor de 10. Los
pacientes con la mutacin CDH-1 se deben ofrecer la consulta gentica y la gastrectoma
profilctica.
No es una indicacin absoluta para el tratamiento de erradicacin en pacientes de alto
riesgo, pero tambin requieren seguimiento. Los pacientes que han tenido una operacin
gstrica previa, neoplasia gstrica previa (linfoma MALT, adenoma, cncer), pan-gastritis,
gastritis corpus dominante y en conjunto con la mensajera instantnea y la atrofia estn en
alto riesgo.
Los pacientes que han estado recibiendo la inhibicin cida para> 1 ao y los de inhibicin
de cido a largo plazo que se le dar durante> 1 ao estn en mayor riesgo. Pacientes
expuestos a una o ms fuertes factores de riesgo ambiental para el cncer gstrico, como
fumar en exceso, una alta exposicin al polvo, carbn, cuarzo, cemento y / o trabajan en las
canteras y los que viven en un rea geogrfica con una alta incidencia de cncer gstrico
debe someterse a un tratamiento de erradicacin.
Por ltimo, H pylori pacientes -positivas con miedo al cncer gstrico deben recibir
tratamiento de erradicacin.
Declaracin 17: H pylori erradicacin para prevenir el cncer gstrico debe llevarse a cabo en las
poblaciones de alto riesgo.
H pylori infeccin es una condicin necesaria pero no suficiente causa para el cncer
gstrico. Recientes pylori H directrices recomiendan el cribado y el tratamiento de la
poblacin para H pylori en las regiones de alto riesgo. Esta estrategia sera rentable donde
las tasas de cncer gstrico son altos y ms efectiva antes del desarrollo de la atrofia
gstrica. H pylori erradicacin de la prevencin del cncer gstrico debe llevarse a cabo en
las poblaciones de alto riesgo.
Declaracin 18 : Factores a considerar para las estrategias de prevencin incluyen:
la incidencia de cncer gstrico en la comunidad para ser objetivo;
probables tendencias futuras en la incidencia de cncer si no se emplea la intervencin;
la disponibilidad de servicios de atencin primaria y otros aspectos logsticos;
la probable cumplimiento de la poblacin elegida;
la disponibilidad de fondos;
la posibilidad de repeticin de pruebas y re-tratamiento en el caso de fallo de la erradicacin.

Nivel de evidencia: no cotizable
Hay varios factores que se deben considerar al identificar las poblaciones en los que se
planea una estrategia de prevencin. La incidencia de cncer gstrico en la comunidad
siendo blanco es relevante. Los probables tendencias futuras en la incidencia de cncer
gstrico si no se proporciona la intervencin debe ser considerado y la disponibilidad general
de los servicios de atencin primaria y otros aspectos logsticos como la financiacin tambin
son importantes.
La probabilidad de cumplimiento de la poblacin objetivo es otro factor a tener en cuenta. La
reinfeccin con H pylori despus de la erradicacin es rara en los pases desarrollados, pero
ms comn en los pases en desarrollo en torno al 13%. As que la necesidad de nuevas
pruebas y re-tratamiento en el caso de fallo de la erradicacin o la reinfeccin hay que tener
en cuenta al considerar una estrategia preventiva.
Declaracin 19: La combinacin de antibiticos debe ser elegido de acuerdo a lo local pylori
Hpatrones de resistencia a antibiticos.
Resistencia a los antibiticos es el factor ms importante responsable de la cada de la tasa

de xito de H pylori tratamiento de erradicacin. de vigilancia local de H pylori resistencia a
los antibiticos es obligatoria y la combinacin con antibiticos para H. pylori tratamiento de
erradicacin debe ser elegido de acuerdo a los patrones de resistencia locales. Se requiere
con urgencia una gama ms amplia de tratamientos eficaces.
Declaracin 20: La vacunacin sera la mejor opcin para la eliminacin de H pylori infeccin en la
poblacin. Se debe hacer un gran esfuerzo para desarrollar una vacuna.
En 2010, la prevalencia mundial de H pylori infeccin oscil entre el 7% y el 87%. La

prevalencia media en Europa es de alrededor de 30%, un fondo de alta inmigracin necesita
ser tomado en cuenta. Una estrategia de vacunacin sera la mejor opcin para la
eliminacin de H pylori infeccin en la poblacin. Una vacuna contra H. pylori es factible en
los animales tanto para la prevencin y el tratamiento. Su potencial en humanos requiere
ms investigacin.
Se debe hacer un gran esfuerzo para desarrollar una vacuna contra H. pylori en los seres
humanos.
Declaracin 21: (a) las condiciones de alto riesgo preneoplsicas requieren endoscopia de
seguimiento.
(B) Se necesitan estudios prospectivos para determinar el momento correcto de seguimiento.
Los pacientes con condiciones de alto riesgo, tales como la gastritis atrfica y la mensajera
instantnea estn en un mayor riesgo de desarrollar cncer gstrico.
Si estas lesiones merecen endoscpica seguimiento y el momento ptimo para esto,
requerir la evaluacin en estudios prospectivos.
Condiciones preneoplsicas a considerar para endoscpica seguimiento

cuando hay un diagnstico firme de la anemia perniciosa con confirmacin histolgica de
tipo A gastritis atrfica autoinmune;
si hay histolgico y / o signos serolgicos de subtotal o total de gastritis atrfica con hipo
o aclorhidria;
si ha habido un diagnstico / eliminacin de adenoma gstrico (s).

Seguimiento regular debe ser considerado en moderada a severa atrofia a los 2-3
aos intervalos e intervalos de 3-6 meses donde hay displasia

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Gastritis Aguda y Cronica

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GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

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Aguda.- Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza transitoria

La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en

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GASTRITIS CRNICA EROSIVA ELEVADA

Establecer las indicaciones precisas de su diagnstico y tratamiento

Clarificar la utilizacin de los diferentes mtodos diagnsticos

Evaluar el tratamiento ms adecuado de la infeccin por H. pylori

INDICACIONES DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIN

La estrategia de prueba y tratamiento

H. pylori es el patgeno humano ms exitoso infectar un estimado de 50% de la poblacin

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Declaracin 4: H pylori puede aumentar o disminuir la secrecin de cido en funcin de la

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H pylori factores de virulencia y de acogida polimorfismos

Gestin de H pylori infeccin

Varios no invasivos pylori H pruebas se establecen en la rutina clnica.

* La opinin de expertos (5D).

La serologa es el tercer mtodo comnmente utilizado como un mtodo no invasivo para

Disminuciones del gstrica por H. pylori carga bacteriana se derivan de la utilizacin de

Estrategia de prueba y tratamiento (cf. Declaracin 1, taller 1)

El diagnstico de H. pylori infeccin en los pacientes tratados con IBP

(2) si no es posible, validado serologa IgG se puede realizar.

de bacterias detectables pero en presencia de caractersticas de sustitucin (es decir, clulas

ecolgicamente racional en los pases de alta resistencia a la claritromicina o en poblaciones

tratamiento de segunda lnea debido a que la probabilidad de tener un organismo resistente

claritromicina para macrlidos, tetraciclina HCl y no doxiciclina, levofloxacina o moxifloxacina

(2) Si la susceptibilidad a claritromicina se evala mediante pruebas moleculares, la adicin de la

La razn es que las pruebas de sensibilidad metronidazol norma carece de reproducibilidad y

tambin en el tratamiento secuencial en comparacin con los casos en que la cepa

es susceptible metronidazol y que el aumento de metronidazol dosis y duracin del

El tratamiento de triple incluyendo IBP-claritromicina y amoxicilina o metronidazol

Un resumen de las estrategias de tratamiento se muestra en las tablas 2 y 3 .

Inhibidor de la bomba de protones (IBP) -clarithromycin contiene la triple terapia

En las zonas de baja resistencia a la claritromicina, se recomiendan tratamientos

En las zonas de alta resistencia a la claritromicina, se recomiendan tratamientos

La extensin de la duracin de la PPI-claritromicina contienen triple tratamiento de

IBP-claritromicina-metronidazol (PCM) y el IPP-claritromicina-amoxicilina (PCA)

regmenes son equivalentes

Tratamientos que contienen PPI-claritromicina no necesitan ser adaptados a