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INTRODUO AO ESTUDO DA PATOLOGIA

Etimologicamente, o termo Patologia significa estudo das doenas (do gr.pathos = doena,
sofrimento, e logos = estudo, doutrina). No entanto, o conceito de Patologia no compreende todos
os aspectos das doenas, que so muito numerosos e poderiam confundir a Patologia Humana com a
Medicina. Esta, sim, aborda todos os elementos ou componentes das doenas e sua relao com os
doentes. Na verdade, a Medicina a arte e a cincia de promover a sade e de prevenir, minorar ou
curar os sofrimentos produzidos pelas doenas. Entretanto, a Patologia pode ser conceituada como
a cincia que estuda as causas das doenas, os mecanismos que as produzem e as alteraes
morfolgicas e funcionais que apresentam, ou seja, devotada ao estudo das alteraes estruturais
e funcionais das clulas, dos tecidos e dos rgos que esto ou podem estar sujeitos a doenas.
Para tanto, a Patologia apenas uma parte dentro de um todo que a Medicina. Dentro dessa
concepo, o diagnstico clnico, a preveno e a teraputica das doenas, por exemplo, no so
objetivo de estudo da patologia.
DIVISO DA PATOLOGIA: Tradicionalmente, o estudo da patologia dividido em:
Patologia geral: Est envolvida com as reaes bsicas das clulas e tecidos a estmulos anormais
provocados pelas doenas. Por isso denominada patologia geral, doenas relacionadas a todos os
processos patolgicos, referentes s clulas.
Patologia especial: Examina as respostas especficas de rgos especializados e tecidos a estmulos
mais ou menos bem definidos.
Todas as doenas tm causa (ou causas) que age(m) por determinados mecanismos, os quais
produzem alteraes morfolgicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em alteraes
funcionais do organismo ou parte dele, produzindo alteraes subjetivas (sintomas) ou objetivas
(sinais).

A patologia engloba reas diferentes como:

Etiologia: Estuda as causa gerais de todos os tipos de doenas, podendo ser determinado por
fatores intrnsecos ou adquirido.
Patogenia: o processo de eventos do estmulo inicial at a expresso morfolgica da doena.
Alteraes Morfolgicas: As alteraes morfolgicas, que so as alteraes estruturais em clulas e
tecidos, caractersticas da doena ou diagnsticos dos processos etiolgicos. o que pode ser
visualizado macro ou microscopicamente.
Fisiopatologia: Estuda os distrbios funcionais e significado clnico. A natureza das alteraes
morfolgicas e sua distribuio nos diferentes tecidos influenciam o funcionamento normal e
determinam as caractersticas clnicas, o curso e tambm o prognstico da doena.
O estudo dos sinais e sintomas das doenas objeto da Propedutica ou Semiologia, que tm por
finalidade fazer seu diagnstico, a partir do qual se estabelecem o prognstico, a teraputica e a
profilaxia.

Noes de Patologia

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Classificao das leses
A classificao e nomenclatura das leses so complicadas, no havendo consenso dos
estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar os diferentes
processos. Como o objetivo da Patologia Geral o estudo das leses comuns s diferentes doenas,
necessrio que tais leses sejam classificadas e tenham uma nomenclatura adequada. Ao
atingirem o organismo, as agresses comprometem um tecido (ou um rgo), no qual existem:
1. clulas, parenquimatosas e do estroma;
2. componentes intercelulares ou interstcio;
3. circulao sangunea e linftica;
4. inervao.
Aps agresses, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou no.
Desse modo, podem surgir leses celulares, danos ao interstcio, transtornos locais da circulao,
distrbios locais da inervao ou alteraes complexas que envolvem muitos ou todos os
componentes teciduais. Por essa razo, as leses podem ser classificadas nesses cinco grupos,
definidos de acordo com o alvo atingido, lembrando que, dada a interdependncia entre os
componentes estruturais dos tecidos, as leses no surgem isoladamente nas doenas, sendo
comum sua associao.
Leso celular
As leses celulares podem ser consideradas em dois grupos:
Leso celular no-letal: So aquelas compatveis com a regulao do estado de normalidade aps
cessada a agresso; a letalidade ou no est frequentemente ligada qualidade, intensidade e
durao da agresso, bem como ao estado funcional ou tipo de clula atingida. As agresses podem
modificar o metabolismo celular, induzindo o acmulo de substncias intracelulares
(degenerao/degeneraes), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a
diferenciao celular originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias,
displasias, e neoplasias). Outras vezes, acumulam-se nas clulas pigmentos endgenos ou
exgenos, constituindo pigmentaes.
Leso celular letal: So representadas pela necrose (morte celular seguida de autlise) e pela
apoptose (morte celular no seguida de autlise).
Alterao do interstcio: Englobam as modificaes da substncia fundamental amorfa e das fibras
elsticas, colgenas e fibras reticulares, que podem sofrer alteraes estruturais e depsitos de
substncias formadas in situ ou originadas da circulao.
Distrbio da circulao: Inclui aumento, diminuio, cessao do fluxo sanguneo para os tecidos
(hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulao sangunea no leito vascular (trombose), aparecimento
na circulao de substncias que no se misturam ao sangue e causam ocluso vascular (embolia),
sada de sangue do leito vascular (hemorragia) e alteraes das trocas de lquidos entre o plasma e
o interstcio (edema).

Alterao da inervao
Alteraes locais dessas estruturas so pouco conhecidas.

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Inflamao
A leso mais complexa que envolve todos os componentes teciduais.
PROCESSO SADE X DOENA
Pode-se definir sade como um estado de adaptao do organismo ao ambiente fsico, psquico
ou social em que vivem, em que o indivduo sente-se bem e no apresenta sinais ou alteraes
orgnicas evidentes. Ao contrrio, doena um estado de falta de adaptao ao ambiente fsico,
psquico ou social, no qual o indivduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alteraes orgnicas
evidenciveis (sinais).
ELEMENTOS DE UMA DOENA
Todas as doenas tm causa (ou causas) que age por determinados mecanismos, os quais
produzem alteraes morfolgicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em alteraes
funcionais no organismo ou em parte dele, produzindo manifestaes subjetivas (sintomas) ou
objetivas (sinais). A Patologia engloba reas diferentes, como a Etiologia (estudo das causas), a
Patognese (estudo dos mecanismos), a Anatomia Patolgica (estudo das alteraes morfolgicas
dos tecidos que, em conjunto, recebem o nome de leses) e a Fisiopatologia (estudo das alteraes
funcionais dos rgos afetados). O estudo dos sinais e sintomas das doenas objeto da
Propedutica ou Semiologia, cuja finalidade fazer seu diagnstico, a partir do qual se estabelecem
o prognstico, a teraputica e a preveno.
Considerando esse aspecto, a Patologia pode ser dividida em dois grandes ramos: Patologia
Geral e Patologia Especial. A Patologia Geral estuda os aspectos comuns s diferentes doenas no
que se refere s suas causas, mecanismos patogenticos, leses estruturais e alteraes da funo.
Por isso mesmo, ela faz parte do currculo de todos os cursos das reas de Cincias Biolgicas e da
Sade. J a Patologia especial se ocupa das doenas de um determinado rgo ou sistema (Patologia
do Sistema Respiratrio, Patologia da Cavidade Bucal, etc.) ou estuda as doenas agrupadas por
suas causas (Patologia das doenas produzidas por fungos, Patologia das doenas causadas por
radiaes, etc.).
AGRESSO, DEFESA, ADAPTAO, LESO
Leso ou processo patolgico o conjunto de alteraes morfolgicas, moleculares e/ou
funcionais que surgem nos tecidos aps agresses. As leses so dinmicas: comeam, evoluem e
tendem para a cura ou para a cronicidade. Por esse motivo, so tambm conhecidas como
processos patolgicos, indicando a palavra processo uma sucesso de eventos (que, nos
processos burocrticos, ficam registrados em folhas sucessivas, numeradas, dentro de uma pasta).
Portanto, compreensvel, que o aspecto morfolgico de uma leso seja diferente quando ela
observada em diferentes fases de sua evoluo.

O alvo dos agentes agressores so as molculas,

especialmente as macromolculas de cuja ao dependem as funes vitais. importante salientar

que toda leso se inicia no nvel molecular. Os mecanismos de defesa, quando acionados, podem
gerar leso no organismo. Isso compreensvel tendo em vista que os mecanismos defensivos em
geral so destinados a matar (lesar) invasores vivos, os quais so formados por clulas semelhantes
s dos tecidos; o mesmo mecanismo que lesa um invasor vivo (p.ex., um microrganismo)
potencialmente capaz de lesar tambm as clulas do organismo invadido.

Causas
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Sem manifestaes

Perodo de
Incubao

Perodo
Prodrmico

Sinais e sintomas inespecficos

Perodo de
estado
e

Sinais e sintomas tpicos

Cura

sem sequela
com sequela

V
O

Cronificao

Complicaes

bito

Aspectos cronolgicos de uma doena.

Agresso

Defesa

Adaptao

Leso

Resposta do organismo s agresses.

Muitos agentes lesivos agem por reduzir o fluxo sanguneo, o que diminui o fornecimento de
oxignio para as clulas e reduz a produo de energia; reduo da sntese de ATP tambm
provocada por agentes que inibem enzimas da cadeia respiratria; outros diminuem a produo de
ATP; h ainda agresses que aumentam as exigncias de ATP sem induzir aumento proporcional do
fornecimento de oxignio.
CLASSIFICAO DAS LESES NOMENCLATURA
A classificao e a nomenclatura das leses so complicadas, no havendo consenso dos
estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar os diferentes

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processos. Como o objetivo da Patologia Geral o estudo das leses comuns s diferentes doenas,
necessrio que tais leses sejam classificadas e tenham uma nomenclatura adequada. As leses
podem ser classificadas tambm, de acordo com o alvo atingido.
As leses celulares podem ser consideradas em dois grupos: leses letais e no-letais. As leses

no-letais so aquelas compatveis com a recuperao do estado de normalidade aps cessada a

agresso; a letalidade/no-letalidade est frequentemente ligada qualidade, intensidade e
durao da agresso, bem como ao estado funcional ou tipo de clula atingida. As agresses podem
modificar o metabolismo celular, induzindo o acmulo de substncias intracelulares (degeneraes),
ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciao celular (originando
hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias e neoplasias). Outras
vezes, acumulam-se nas clulas pigmentos endgenos ou exgenos, constituindo as pigmentaes.
As leses letais so representadas pela necrose (morte celular seguida de autlise) e pela apoptose
(morte celular no seguida de autlise). As alteraes do interstcio (da matriz extracelular)
englobam as modificaes da substncia fundamental amorfa e das fibras elsticas, colgenas e
reticulares, que podem sofrer alteraes estruturais e depsitos de substncias formadas in situ ou
originadas da circulao.
Os distrbios da circulao incluem: aumento, diminuio ou cessao do fluxo sanguneo para os
tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulao do sangue no leito vascular (trombose),
aparecimento na circulao de substncias que no se misturam ao sangue e causam ocluso
vascular (embolia), sada de sangue do leito vascular (hemorragia) e alteraes das trocas de
lquidos entre o plasma e o interstcio (edema). As alteraes da inervao no tm sido abordadas
nos textos de Patologia Geral, mas, sem dvida, devem representar leses importantes, devido ao
papel integrador de funes que o tecido nervoso exerce. Na verdade, as alteraes locais dessas
estruturas so pouco conhecidas.
A leso mais complexa que envolve todos os componentes teciduais a inflamao. Esta
se caracteriza por modificaes locais da microcirculao e pela sada de clulas do leito vascular,
acompanhadas por leses celulares e do interstcio provocadas, principalmente, pela ao das
clulas fagocitrias e pelas leses vasculares que acompanham o processo. Como ser visto nessa
apostila, a inflamao reao secundria que acompanha a maioria das leses iniciais produzidas
por diferentes agentes lesivos.
CRESCIMENTO E DIFERENCIAO CELULAR
Crescimento Celular

Processo essencial para os seres vivos

Crescimento celular multiplicao celular, indispensvel durante o desenvolvimento e para

reposio celular.

Diferenciao Celular

Especializao morfolgica e funcional

Estes mecanismos sofrem influncias de um grande nmero de agentes internos e externos, por
isso, h transtornos frequentes e de graves repercusses.
Quanto ao ciclo celular, h trs categorias de clulas:
Lbeis:

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Alto potencial mittico

Diviso contnua por toda a vida
(Ex.: epitlio de revestimento, clulas hematopoiticas).

Estveis:
Baixo ndice de diviso mittica

Proliferam quando estimuladas

(Ex.: rgos glandulares, clulas endoteliais).

Perenes:
No se dividem aps o nascimento
(Ex.: neurnios).
Regulao do crescimento celular
1. Mecanismo complexo e integrado
2. A populao duplicao de clulas (mitose) x morte celular (apoptose)
3. O ciclo consiste em uma srie de eventos que culminam com a duplicao do DNA e a
diviso da clula.
4. Resulta da ao coordenada de numerosos agentes estimuladores e inibidores da diviso
celular.
Distrbios do crescimento e diferenciao celular

Tipos de distrbios

Aumento da demanda e estmulos externos hiperplasia e hipertrofia;

Diminuio de nutrientes e fatores de crescimento atrofia e hipoplasias;

Formao incompleta de um rgo ou estrutura aplasia;

Mudana do tipo celular metaplasias;

Estmulos diversos levam a adaptao;

Estimulao direta fatores de crescimento produzidos pelas prprias clulas ou clulas

vizinhas;
Ativao de vrios receptores de superfcie e vias de sinalizao;

Induo da sntese de novas protenas pelas clulas- alvo, por aumento na demanda;

Estimulao da proliferao, como resposta as influncias hormonais;

Adaptao Celular
Alterao do volume celular
Hipertrofia
Hipotrofia
Alterao da taxa de diviso celular (nmero)
Hiperplasia
Hipoplasia/Aplasia

Alterao da diferenciao

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Metaplasia
Alterao do crescimento e diferenciao celular
Neoplasia

Distrbios do Crescimento
Malformaes
Agenesia/ aplasia/ hipoplasia

APLASIA

No formao de um rgo ou estrutura durante a embriognese.

No formao de certos tecidos adultos que dependem de contnua renovao.

Ex.: anemia aplstica

Causas: Defeitos genticos
Agentes txicos
Medicamentos
Infeces virais pr-natais

HIPOPLASIA

No desenvolvimento de um rgo ou parte dele at seu tamanho normal.

Diferente da atrofia encolhe .

Um rgo hipoplsico nunca atingiu o tamanho normal.

Ocorre durante o perodo embrionrio ou ps-natal.

Causas:
-Defeitos genticos
-Agentes txicos e infecciosos
-Deficincias hormonais
-Podem ser Fisiolgicas e Patolgicas
-Fisiolgicas: involuo do timo e das gnadas no climatrio
-Patolgicas: hipoplasia da medula ssea por agentes txicos ou infeces (AIDS, febre amarela,
etc.)
-Consequncias: reversveis, salvo as congnitas
NEOPLASIAS
Neoplasia (neo = novo + plasia = formao) o termo que designa alteraes celulares que
acarretam um crescimento exagerado destas clulas, ou seja, proliferao celular anormal, sem
controle, autnoma, na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequncia
de mudanas nos genes que regulam o crescimento e a diferenciao celular. A neoplasia pode ser
maligna ou benigna. Nos organismos multicelulares a taxa de proliferao de cada tipo celular
controlada por um sistema que permite a replicao em nveis homeostticos.Asreplicaes
contnuas servem para restaurar perdas celulares decorrentes do processo de envelhecimento
celular, uma atividade essencial para o organismo, porm, deve seguir um equilbrio. Uma
caracterstica principal das neoplasias justamente o descontrole dessa proliferao.

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A reproduo celular fundamental e em geral existe uma correlao inversa entre a sua
diferenciao e multiplicao. Quanto mais complexo o estado de diferenciao menor a taxa de
reproduo. J nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, a perda da
diferenciao celular. Ou seja, as clulas neoplsicas perdem progressivamente as caractersticas
de diferenciao e se tornam atpicas.
A clula neoplsica sofre alterao nos seus mecanismos regulatrios de multiplicao,
adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estmulos fisiolgicos. Ento,
neoplasia pode ser entendida como proliferao anormal, descontrolada e autnoma (fora do
controle do organismo que regulam a proliferao celular), na qual as clulas reduzem ou perdem a
capacidade de se diferenciar, em consequncia de alteraes nos genes que regulam o crescimento
e a diferenciao celular. importante destacar que o aparecimento de clulas neoplsicas indicam
um novo crescimento tecidual com clulas modificadas geneticamente. Do ponto de vista clnico,
evolutivo e de comportamento, as neoplasias so divididas em duas categorias: MALIGNAS e
BENIGNAS.
As neoplasias benignas geralmente no so letais e nem causam srios transtornos ao
hospedeiro.

As malignas, em geral, tem crescimento rpido, e muitas provocam perturbaes

homeostticas graves, acabando por levar o paciente morte.

ETIOLOGIA
As causas ainda so desconhecidas, devido complexidade, ainda no foi possvel isolar o
agente agressor. Em termos genticos, os genes alterados ditos promotores da neoplasia so
denominados de ONCOGENES. Estes genes podem estar ativos ou inativos.
Didaticamente os agentes neoplsicos so divididos em:
- Agentes fsicos: Energia radiante, energia trmica
- Agentes qumicos: Corantes, fumo
- Agentes biolgicos: virais, bacterianos

NOMENCLATURA
Para as neoplasias benignas, acrescenta-se o sufixo OMA ao tecido de origem. Ex.: Papiloma
(origem do epitlio escamoso), adenoma (origem do epitlio granular), fibroma (origem do epitlio
conjuntivo). Para neoplasias malignas, utiliza-se carcinoma de origem epitelial e sarcoma de
origem mesenquimal. Ex.: adenocarcinoma (epitlio glandular), fibrossarcoma (epitlio conjuntivo).
Existem excees para essa classificao, que so:
- Melanoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna.
- Linfoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna.
- Granuloma: Processo inflamatrio crnico com nomenclatura de neoplasia benigna.
CLASSIFICAO
A classificao para as neoplasias podem ser feitas atravs do seu comportamento (se
agressivas ou no), chamadas de classificao prognstica, mas, basicamente so dividas em

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benignas

malignas.

Dentro

dessa

classificao,

as

neoplasias

contm

caractersticas

macroscpicas e microscpicas peculiares, como:

CARACTERSTICAS ANATOMICAS MACROSCPICAS:
Neoplasia benigna:
- velocidade e crescimento: lento
- forma de crescimento: expansivo
- crescimento distncia (metstase): ausente
Neoplasia maligna:
- velocidade e crescimento: rpido
- forma de crescimento: expansivo e infiltrativo
- crescimento distncia (metstase): presente
CARACTERSTICAS ANATOMICAS MICROSCPICAS:
Neoplasia Benigna: Tumores benignos apresentam clulas semelhantes as de origem, seus
ncleos no esto alterados, ou seja, a clula neoplsica indistinguvel do normal. Porm produz
um arranjo tecidual diferente que seguem os padres macroscpicos.
Neoplasia Maligna: Apresentam clulas com ncleos alterados. Irregularidade na forma, tamanho
e nmero; podem surgir mitoses atpicas, hipercromasia nuclear (grande quantidade de cromatina),
polimorfismo (variados tamanhos de ncleos e da clula como um todo); relao de ncleo e
citoplasma alterado.
DIAGNSTICO
O diagnstico das neoplasias feito por intermdio da observao de um tumor (se suas
caractersticas clnicas).So feitos exames complementares, como exames imagenolgicos
(radiografia, tomografia), bioqumico e histopatolgico. Para concluir, as neoplasias podem crescer
no seu local de origem, dito crescimento primrio ou in situ. Porm, em um desenvolvimento
neoplsico maligno, observa-se um crescimento secundrio, ou seja, distante do seu local de
origem. Os crescimentos secundrios se desenvolvem de duas maneiras:
- Invaso: quando as clulas anatmicas penetram no tecido vizinho, mantendo continuidade
anatmica com a massa neoplsica de origem.
- metstase: constitui um crescimento distncia sem continuidade anatmica, sendo que para isso
necessrio invaso, a circulao destas e implantao em outro local onde ocorra proliferao
celular.
Os rgos mais afetados pela metstase so o pulmo, fgado, rim, crebro e ossos.

INFLAMAO
Inflamao ou Flogose uma reao dos tecidos vascularizados a um agente agressor
caracterizada morfologicamente pela sada de lquidos e de clulas do sangue para o interstcio.
Embora em geral constitua um mecanismo defensivo muito importante contra inmeras agresses,
em muitos casos a reao inflamatria pode tambm causar danos ao organismo. A resposta
inflamatria est estreitamente interligada ao processo de reparao. A inflamao serve para

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destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo, mas, por sua vez, pe em movimento uma srie de
eventos que, tanto quanto possvel, cicatrizam e reconstituem o tecido danificado. Durante a
reparao, o tecido lesado substitudo por regenerao de clulas parenquimatosas naturais, por
preenchimento do defeito com tecido fibroblstico (cicatrizao), ou, mas comumente, por uma
combinao desses dois processos.
A inflamao fundamentalmente uma resposta protetora cujo objetivo final livrar o organismo
da causa inicial da leso celular (p.ex., micrbios, toxinas) e das consequncias dessa leso (p.ex.,
clulas e tecidos necrticos). Sem inflamao, as infeces prosseguiriam desimpedidas, as feridas
jamais cicatrizariam e os rgos danificados poderiam tornar chagas ulceradas permanente.
Contudo, a inflamao e a reparao so potencialmente lesivas. A inflamao divide-se em padres
agudo e crnico. A inflamao aguda tem uma durao relativamente curta, de minutos, vrias horas
ou alguns dias, e suas principais caractersticas so exsudao de lquido e protenas plasmticas
(edema) e a emigrao de leuccitos, predominantemente neutrfilos. A inflamao crnica tem uma
durao mais longa e est associada histologicamente presena de linfcitos e macrfagos,
proliferao de vasos sanguneos, fibrose e necrose tecidual.
Embora os sinais de inflamao tenham sido descritos em papiro egpcio (3000 a.C.),
Celsus, escritor romano do primeiro sculo d. C., foi o primeiro a citar os quatros sinais cardinais
de inflamao: rubor, tumor, calor, e dor. Um quinto sinal clnico, perda da funo, foi depois
acrescentado por Virchow. Portanto, resumindo o que foi dito acima, a inflamao, tambm chamada
de processo inflamatrio, uma resposta natural do organismo contra uma infeco ou leso do
tecido com o objetivo de destruir os agentes agressores. Ela faz parte do sistema imunolgico.
O tecido inflamado apresenta os sintomas tpicos da inflamao que so:

calor;

rubor (cor avermelhada);

tumor (ferida);

dor.

Estes sinais flogsticos tambm so chamados de ttrade de Clsius. Se no resolvida a tempo

pode haver perda da funo do rgo ou tecido inflamado. Embora desejado esse processo pode

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tambm representar uma agresso aos tecidos e o seu controle desejvel em muitas situaes,
como nas inflamaes da garganta ou do ouvido, pneumonias, artrites e meningites, por exemplo.

Fases da inflamao
A inflamao subdivida em diferentes fases, so elas:
1. Alterao do calibre e fluxo vascular: que gera calor e vermelhido;
2. Permeabilidade vascular aumentada: que gera o inchao;
3. Migrao de leuccitos: chegada das clulas de defesa;
4. Quimiotaxia e fagocitose: combate aos agentes agressores, que pode levar cura ou gerar
uma inflamao crnica dependendo do caso.

Inflamao aguda e crnica

A inflamao pode ser aguda ou crnica e essa distino tem relao com a velocidade de
instalao dos sintomas referentes ao processo inflamatrio e no com a sua gravidade. Pode-se
dizer que uma inflamao tornou-se crnica quando ela persiste por mais de trs meses
consecutivos. Um exemplo de resposta inflamatria aguda um espinho no dedo, enquanto uma
reao inflamatria crnica ocorre na artrite reumatide, por exemplo.