HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE

DR. ANTONIO LUACES IRAOLA

Leishmaniasis. Manifestaciones clnicas y tratamiento.

Leishmaniasis. Clinical manifestations and treatment.

Hctor Morales Martnez (1), Eliodoro Prez Gutirrez (1), Margarita Caballero
Jimnez (2).

RESUMEN

Se realiz una revisin bibliogrfica del tema Leishmaniasis siendo una

enfermedad con una alta prevalencia y morbi-mortalidad a nivel mundial, se
actualiza la clasificacin de la misma, se hace una revisin de sus principales
manifestaciones clnicas, exmenes complementarios de laboratorio, y
diagnsticos diferenciales, as como el tratamiento actualizado. Se describe
adems su asociacin con el VIH como enfermedad oportunista. Siendo una
entidad frecuente en la practica medica donde se lleva a cabo la colaboracin
medica cubana.

Palabras Clave: LEISHMANIASIS/clasificacin, LEISHMANIASIS/historia

Especialista de I Grado Medicina Interna. Verticalizado en cuidados intensivos

adultos.
Especialista de I Grado Medicina General Integral.
Leishmaniasis. Manifestaciones

clnicas.

En el ao 1885 Cunningham observ por primera vez el parsito, en el ao

1909, Carini y Paranhos en Brasil establecieron la etiologa de esta parasitosis y

Vianna denomin al parsito productor de Leishmaniasis mucocutnea como

Leishmania braziliensis.

Reservorio: La leishmaniasis es una zoonosis mantenida por reservorios

domsticos y silvestres como perros, zorros, roedores, chacales, lobos,
perezosos.

Vectores: La transmisin se efecta por hembras adultas hematfagas de los

gneros Phlebotomus viejo mundo y Lutzomyia, nuevo mundo, que se
encuentra en los huecos de los rboles, madrigueras de roedores, hendidura de
las rocas, etc.

Mecanismo de Transmisin: Se realiza por picadura del vector,

excepcionalmente por va sexual, transfusional, transplacentaria, inoculacin
accidental en el laboratorio, contacto directo (lesin -lesin).

Frecuencia: Se calcula que existiran 12 millones de personas infectadas con 1

200 000 nuevos casos por ao y 5000 muertes en el mismo periodo. (1)

Formas clnicas.

El hombre como husped accidental, con poca o ninguna participacin en el

ciclo natural del parsito desarrolla por lo menos cuatro enfermedades
causadas por Leishmania y que incluyen la forma Visceral, Cutnea, Cutnea
Difusa, y Mucocutnea.

Leishmaniasis Cutnea

Leishmaniasis cutnea es endmica en ms de 70 pases. La incidencia anual

se calcula en 1 500 000 casos. La enfermedad tiene varias formas clnicas,
leishmaniasis cutnea localizada, leishmaniasis cutnea difusa, la ms difcil de
tratar, y leishmaniasis mucocutnea que es la forma ms grave por que
produce lesiones que desfiguran y mutilan la cara. En los focos antroponticos
de leishmaniasis cutnea, donde se cree que el humano es el nico reservorio,
las epidemias estn relacionadas a las migraciones humanas de zonas rurales
a zonas suburbanas pobres. En focos zoonticos donde los mamferos son
reservorios las epidemias estn relacionadas con los cambios ambientales y el
desplazamiento de personas que no son inmunes hacia zonas rurales.

Al cabo de 1 a 4 semanas aparece una lesin cutnea bien demarcada en el

punto de picadura del vector, la cara, el cuello, los brazos y las piernas son los
sitios ms comunes, es posible la aparicin de mltiples lesiones, si se han
producido mltiples picaduras o por autoinoculacin accidental o diseminacin
metastsica. (1,2,3)

Lesin Inicial. Ppula que aumenta de tamao, se ulcera en el centro y muchas

veces desarrolla un borde elevado hiperpigmentado en el que se encuentran
los parsitos intracelulares posteriormente se forma una costra que se pueda
desprender dejando una lcera crateriforme, plana, granulomatosa, rodeada de
un borde elevado, violceo que constituye la regin de mayor densidad
parasitaria, las lceras son indoloras y no causan sntomas sistmicos, al
menos que experimenten infeccin secundaria. Cicatrizan en general de modo
espontneo a lo largo de varios meses y dejan una cicatriz deprimida. Se
describe que la lesin es indolora aunque se ha observado que este crterio
puede variar de acuerdo con las caractersticas y ubicacin anatmicas de las
lesiones, no producen prurito. Las infecciones sobre agregadas son comunes
siendo los grmenes ms frecuentes Staphylococcus coagulasa positivo,
Streptococcus beta hemoltico e incluso bacterias gran negativas como
Klebsiella sp.

La evolucin posterior depende:

De la Cepa
Estado inmune
En Amrica las lesiones cutneas pueden seguirse de lesiones mucocutaneas
metastsicas Leishmania braziliensis, Leishmania mucocutnea (Espundia.)

Leishmaniasis Tegumentaria Americana. Se extiende entre el sur de los Estados

Unidos y el norte Argentino con formas clnicas en que la enfermedad puede
quedar confinada a la piel o dar metstasis que alcanzan otros focos, tales
como la mucosa bucofarngea.
Leishmaniasis Mexicana. Produce la lcera del chiclero. Son nicas o mltiples
en numero limitado que se localizan en la cara y las piernas y en el 60 % de los
casos en el pabelln de la oreja. La lesin se observa en las zonas expuestas
del cuerpo, comnmente en la oreja donde provoca una lcera crnica que
persiste hasta 20 aos y provoca la destruccin del pabelln del odo externo
(Oreja de Chiclero) En otras partes la lesin es pequea y autolimitada y cura
espontneamente en menos de 6 meses.

Oreja del Chiclero ver anexo 1

Leishmaniasis Amazonensis. Causa lesiones de la piel nicas o mltiples que

rara vez curan espontneamente, infeccin poco frecuente en el hombre un 30
% de los pacientes evoluciona de leishmaniasis cutnea difusa, se localiza en la
cuenca amaznica del Brasil y Mato Grosso.
Leishmaniasis Braziliensis. Se localiza en Panam, Costa Rica y Colombia son
lceras nicas que pueden diseminarse por va linftica semejando un cuadro
de esporotricosis, es de evolucin lenta y generalmente no curan
espontneamente.

Leishmaniasis Guyannesis. Causa el (Pian del Bosque) y toma un rea

geogrfica correspondiente a la Guyana, Surinan y norte de Brasil causando
lceras caracterizadas por papilomas o hiperqueratosis que recuerdan el
secundarismo sifiltico (fambresia) de all el nombre de (Pian bois.) Esta
enfermedad cursa muy lentamente y se disemina metastsicamente por la
piel.

Leishmaniasis Peruviana. Causa (Uta) y est aparentemente restringida al

oeste de los andes peruanos a alturas de 3000 metros sobre el nivel del mar.
Las lesiones nicas o poco numerosas son indoloras y suelen curar
espontneamente en un termino de 4 meses.

Leishmaniasis Cutnea del Viejo Mundo. Esta causada por Leishmania tropical,
L mayor, L aethiopica.

La Leishmaniasis Tropical. causa el (Botn del Oriente) ndulo seco con

ulceraciones indoloras de la piel y frecuentemente cicatrices disfigurantes. Se
distribuyen en las zonas urbanas.

Leishmanaiasis aethiopica causa fornculo oriental, leishmaniasis mucocutnea

y leishmaniasis cutnea difusa. (1,4)

Leishmaniasis Cutnea ver anexo 2

Diagnostico Diferencial de la Leishmaniasis Cutnea.

La llamada "Ulcera Tropica"l producida por Borrellia Vincenti y Bacillus

Fusiformis puede semejar una lesin leishmaniatica de evolucin trpida.
Esporotricosis.
Paracoccidioidiomicosis
Criterios de Laboratorio para el Diagnstico.

Parasitologa positiva, tincin de frotis o cultivo de la lesin.

Los materiales infectados se pueden amplificar en filtro o amplificar mediante
PCR y despus tcnica de hibridacin con sonda de ADN especifico.
La Leishmaniasis Cutnea Simple se puede diferenciar de la Leishmaniasis
Mucocutnea por sondas de ADN o anticuerpos monoclonales, o anlisis de
patrones de iz enzimas de los parsitos cultivados.
Solo para Leishmaniasis Mucocutnea. serologa positiva IFA, ELISA.
Leishmaniasis Cutnea Difusa. Es una forma infrecuente caracterizada por
lesiones cutneas nodulares que recuerdan a la Lepra Lepromatosa. Son
granulomas difusos de la piel, ricamente infiltrados por linfocitos, y con ndulos
rojizos, de progresin lenta y que difcilmente llegan a ulcerar. Ver anexo 3

Leishmaniasis Mucocutnea LMC.

Comienza con una forma cutnea y puede evolucionar a mucosa en un tiempo

que va de meses a ms de 20 aos. El agente causal es Leishmania braziliensis
cuyo vector se desconoce as como su reservorio selvtico que acte como
husped natural. La mayora de los pacientes presentan juntamente con
lesiones nasofarngeas cicatrices tpicas de primo infeccin cutnea,
epidemiolgicamente se estableci que el 80 % de las lesiones mucosas nicas
y el 100 % de las mltiples, estaban sentadas sobre el cartlago nasal
sugiriendo que el parsito permanece dormido atrapado en las vnulas del
septum nasal, fagocitados por macrfagos aprovechando la temperatura ah
existente que es menor que el resto del cuerpo a raz del flujo areo.

La destruccin del cartlago nasal podra ser ocasionada por una respuesta
auto inmune, lo cual explicara la repentina prdida de tejido, tanto como la
respuesta inflamatoria intensa que suele aparecer a los pocos das de instituido
el tratamiento.

Escomel en el ao 1911 propuso el termino de (Espundia) para caracterizar

esta patologa basndose en la observacin del granuloma del arco palatino y
para diferenciarla de algunas lesiones faciales que pueden involucrar
circunstancialmente reas mucosas sin producir la prdida del cartlago. Las
lesiones granulomatosas observadas en faringe, boca, son generalmente
metstasis de las lesiones nasales, la destruccin del cartlago nasal y en
consecuencia la prdida del puente soporte de la estructura anatmica, origina
el aspecto de (Nariz de Tapir) que es uno de lo signos ms caractersticos de
esta patologa. Pueden existir otras mucosas involucradas como la conjuntiva,
la genital, labial, aunque no por metstasis sino por picadura directa del
flebotomo infectado.

Las lesiones de la nariz pueden iniciarse como infiltrados difusos o ndulos

sobre el septum o cornetes inferiores y progresar a formas polipoides
acompaados de sntomas de irritacin y mala ventilacin, se produce un
adelgazamiento de la pared del septum y del ala de la nariz que
posteriormente son destruidos. Este cuadro puede progresar produciendo
graves y terribles mutilaciones. Es caracterstico en este cuadro que el
paciente hable con voz muy baja y ronca y no pueda articular mas de 2 o 3
palabras consecutivas. Es comn infecciones bacterianas graves, puede haber
linfangitis regional, prdida de peso y queratitis. (5,6,7,8). ver anexo 4

Diagnostico Diferencial.

Coccidioidiomicosis, Granuloma Mortal de la Lnea Media, Linfoma, Carcinoma

Nasofaringeo
Leishmaniasis Visceral.

Es endmica en 61 pases. La incidencia anual se calcula en 500 000 casos. Es

la forma ms grave de Leishmania ya que puede ocasionar la muerte sino se
administra tratamiento. Con frecuencia se produce epidemias letales en focos
antroponticos de leishmania visceral en Bangladesh, Nepal, y Sudan donde se
cree que el ser humano es el nico reservorio.

Diversas especies de leishmanias tienen la capacidad de ser diseminada por

va sangunea o linftica de infectar a macrfagos del hgado bazo, mdula roja
y ganglios linfticos conduciendo al agrandamiento de las vsceras
involucradas y alterando sus funciones. Los protozoos involucrados en esta
forma clnica son Leishmania donovani que predomina en la India y China, L.
Infantum, que predomina en el mediterrneo europeo y africano y en el caso
particular de Amrica la Leishmania Chagasi

La lesin primaria en el sito de la picadura es pequea y de modo habitual

inaparente, los parsitos se diseminan desde la piel a travs del torrente
sanguneo hasta los ganglios linfticos, el bazo, hgado, mdula sea, el
perodo de incubacin suele ser de 4 a 6 meses lmite de 10 das hasta 24
meses.

El inicio suele ser agudo o insidioso, la fiebre sube al mximo 2 veces al da 510 % de los pacientes con escalofros, diaforsis y debilidad, prdida de peso
tos o diarrea, el bazo se torna voluminoso duro y no sensible, hay
hepatomegalia y es comn la linfadenopata generalizada, despus de la
instalacin de la patologa la piel puede sufrir decamacin y oscurecimiento
especialmente en piernas pies y brazos adquiriendo un color gris terroso
detectable especialmente en individuos de raza blanca lo que le dio origen al
nombre de Kala-zar (Fiebre - Negra) en idioma hind. Con el correr de los
meses aparecen anomalas hematolgicas e inmunolgicas con marcada
hiperganmaglobulinemia de 8-10 gramos si bien su origen aun es desconocido
se sospecha una estimulacin policlonal de linfocitos B que favoreceran la
evasin inmunolgica del parsito.

Es posible encontrar hemorragias en nariz, encas, ictericia y ascitis. En

algunas regiones hay manifestaciones bucales y nasofarngeas o cutneas sin
afeccin visceral.

A este cuadro se asocia una marcada depresin del sistema inmunocelular lo

que se manifiesta por ejemplo en la respuestas negativa a la
intradermorreaccin de Montenegro o al tes de transformacin blastica, estas
circunstancias contribuirn al agravamiento de la enfermedad por infecciones
sobre agudas.

El nmero de leucocitos oscila entre 1000-4000 con linfocitosis relativa, las

infecciones bacterianas suelen ser localizadas o sistmicas, estas ultimas
toman aparato respiratorio digestivo. Hay anemia en el 88 % de los casos,
plaquetopenia con valores inferiores a 150.000 en el 65 % de los casos lo que
sumado a la sntesis deficiente de protenas de la coagulacin prolongan de
modo importante el tiempo de sangra, coagulacin y protrombina,
contribuyendo a favorecer el sangrado del paciente y configurando una de las
causas ms importantes de muertes. Adems presenta glomerulonefritis y
albuminuria.

Un cuadro caracterstico de la enfermedad lo da la distensin abdominal debido

al agrandamiento del bazo, del hgado y la ascitis. El bazo si bien es blando y
no doloroso puede extenderse hasta la fosa ilaca a veces en una semana. No
se conoce que la enfermedad haya evolucionado sin teraputica previa la que
debe instaurarse cuando se manifiesta la hepatoesplenomegalia a fin de
prevenir el deterioro del paciente ya que la mortalidad es del 80 % sin
tratamiento. (9,10,11,12)

Criterios de Laboratorio de Diagnostico.

Parasitologa positiva tincin de frotis mdula sea, bazo, hgado, ganglio

linftico, o cultivo de microorganismo de una biopsia o material aspirado.
Serologa positiva IFA o ELISA
Otras Pruebas.

Prueba de anticuerpos inmunoflorecentes.

Prueba cutnea con Leishmania negativa infeccin activa, se hace positiva en
pocas semanas hasta 2 aos
Leucopenia, linfocitosis, monocitosis.
Anemia normocitica.
Dao hepatocelular.
Resumiendo. El sndrome clsico consiste en fiebre irregular,
hepatoesplenomegalia, e hiperganmaglobulinemia policlonal, con inversin del
coeficiente albmina - globulina.

Diagnostico Diferencial.

Leucemia, Linfoma,Tuberculosis,
Brucelosis, Paludismo, Tripanosomiasis Africana, Endocarditis Infecciosa,
Cirrosis Heptica.

Leishmaniasis y SIDA.

Desde el ao 1985 se han descrito ms de 700 casos de esta coinfeccin por

todo e el mundo y de ellos 400 en Espaa. Desde el punto de vista clnico esta
asociacin es igual a una leishmaniasis visceral convencional con algunas
particularidades, a) se asocia con leishmaniasis cutnea difusa, con
granulomas o no pero la biopsia de piel presenta frecuentes amastigotes y la
intradermorreacin es negativa. b) puede afectar primaria o secundariamente
rganos poco frecuentes como pulmn, duodeno, mucosa intestinal y recto,
LCR, por lo que las manifestaciones iniciales pueden ser pocos especficas o
pasar inadvertidas. c) en la inmensa mayora de los casos aparecen recidivas a
pesar del tratamiento correcto. d) ms del 40 % de los pacientes coeinfestados
no presentan anticuerpos anti-Leishmania a pesar de aislarse parsitos de la
mdula sea. En varios casos se ha podido demostrar una historia previa de
leishmniasis cutnea.

La fuerte asociacin entre leishmanisis visceral y VIH sugiere que la

leishmaniasis puede tener un comportamiento oportunista. La OMS calcula que
entre el 3-7 % de todos los enfermos con SIDA del sur de Europa desarrollan
Leishmaniasis visceral y que ms del 50 % de las Leishmaniasis viscerales que
se dan en el adulto son debidas a la coinfeccin con el HIV. (13,14,15)

Hepatoesplenomegalia en un paciente HIV portador de Leishmaniasis

TRATAMIENTO.

Profilctico:

No hay quimioprofilaxis para los viajeros.OWCL: Demorar el tratamiento

especifico hasta que aparezcan las ulceras, concediendo que el propio
organismo desarrolle proteccin inmunitaria, al menos que las lesiones sean
desfigurantes, discapacitantes o persistir ms de seis meses.

Terapia lesionar:

Inyeccin local de antimonial (pentostan) usualmente a intervalos semanales.

Hasta 1mg/kg. Se puede inyectar en los bordes de la lesin.

Alternativas:

a)-Criociruga

b)-Ultrasonido

c)-Excisin

d)-Electrociruga.

Tratamiento tpico: Sulfato de paramomycin 15% + cloruro metilbenzalconio

12% en parafina blanca 2v da x10 das.

Terapia sistmica: Depende de la forma clnica.

OWCL: Es usualmente autolimitada y en la mayora de los casos no requieren

tratamiento especifico el cual esta en dependencia de la extensin de la lesin,
especficamente si compromete la cara, o por que la lesin invade tejidos
profundos.

Para CL, MCL, DCL, se administra:

-Gluconato de sodion antimonio (pentostan) EV o IM en una dosis diaria de

10mg/kg para los adultos y 230mg /kg. para pacientes< 18 aos de edad por
10 das.

-Meglumine antimonate (glucantime) 20 mg /kg./d y control EKG.

-Anfotericin B, Pentamidina, o sodium antimono ms interfern gamma para

casos resistentes.

-Ketoconazol.

-Alopurinol.

VL: Milfefosine 100 mg diarios va oral por 4 semanas.

Algunos aspectos de la farmacologa de los medicamentos utilizados:

Antimoniales

El frmaco mejor tolerado es el antimoniato de meglumina (Glucantine, 85

mg de Sbv/ml). En nuestro medio se administra por va intramuscular en dosis
de 20 mg de Sbv/kg/da, en dos inyecciones (para evitar el dolor que producira
el gran volumen de frmaco necesario en una sola dosis), aunque tambin se
podra dar por va intravenosa en una sola dosis diluido en suero glucosado en
20 minutos. La duracin del tratamiento es de 28 das. No importa si se
sobrepasan los 850 mg/da como antes se crea errneamente. El sbv se
elimina principalmente por orina. Al mes de finalizar el tratamiento se debe
realizar un control de mdula sea para valorar la respuesta microbiolgica al
mismo.

Evaluacin previa al tratamiento

Antes de iniciar el tratamiento con antimoniales a todo paciente se le debera

realizar, adems de la exploracin clnica, hemograma y bioqumica bsicas, un
electrocardiograma. El paciente debera permanecer hospitalizado durante
todo el tratamiento y se debera realizar anlisis de sangre (funcin renal,
transaminasas, leucocitos) y electrocardiograma dos veces a la semana.

Efectos secundarios

No es raro que se produzcan intolerancias locales en forma de enquistamiento,

dolor y, a veces, fiebre medicamentosa, cefaleas y nuseas; ms raramente
hipoglucemia e hipotensin. Aunque no es frecuente, pueden aparecer lesiones
cutneas tipo rash alrgico o vasculitis por hipersensibilidad (fig. 4). Los
efectos adversos graves debidos a los antimoniales son raros y mucho ms
rara an es la muerte en relacin con estos frmacos, que s ocurre por
arritmias o pancreatitis. Aunque la hiperamilasemia es muy frecuente
(prcticamente en el 100% de los casos), la pancreatitis clnica es rara y
excepcional la pancreatitis aguda o fatal. Igual ocurre con la hepatotoxicidad,
que habitualmente slo se manifiesta con una elevacin de las transaminasas

en el 10%-50% de los casos, siendo la hepatitis clnica rara. Pueden aparecer

cambios reversibles en el electrocardiograma hasta en ms de la mitad de los
pacientes en algunas series, como disminucin de la amplitud de la onda T o
inversin en la onda T (fig. 5) y prolongacin del espacio QT. Estos cambios se
desarrollan gradualmente y son reversibles despus de una a tres semanas. Si
aparece una prolongacin del espacio QT corregido mayor a 0,5 segundos o
arritmias significativas se debera interrumpir el tratamiento durante un par de
das (debido a la rpida excrecin renal del frmaco). Si aparecen nuevos
episodios de toxicidad al reiniciar el tratamiento lo mejor ser elegir otro
agente alternativo como la anfotericina B. (16,17,18,19,20,21).

Fig. 4. Prpura palpable en miembros inferiores en paciente VIH negativo con

leishmaniasis visceral que reciba antimoniales desde haca tres semanas.

Fig. 5. Electrocardiograma de un paciente con leishmaniasis tras una semana

con el tratamiento antimonial. Se observa inversin generalizada de la onda T.
El paciente se encontraba asintomtico y la ecocardiografa fue normal. El
registro se normaliz a los pocos das a pesar de mantener la misma pauta
teraputica.

Precauciones en algunos grupos de pacientes

En pacientes con insuficiencia renal existe poca experiencia con el frmaco y

se aconseja un agente alternativo, como la anfotericina B liposomal. S puede
ser utilizado en pacientes con cierto grado de insuficiencia heptica. En
personas obesas la dosis de 20 mg/kg/da puede ser excesiva y se debera
bajar o usar un agente alternativo. En las pacientes embarazadas no existe
demasiada experiencia, aunque han sido utilizados sin incidencias en algunos
casos. La anfotericina B sera una alternativa en este grupo de pacientes. En
los pacientes con cardiopata isqumica se ha observado un incremento de la
toxicidad derivada de los antimoniales, por lo que se debe usar un agente
alternativo.

Anfotericina B

La anfotericina B con formulacin convencional tiene un gran poder frente a la

Leishmania, y es una frmaco alternativo de primera lnea. Las dosis utilizadas
en nuestro medio oscilan entre 0,5 a 0,7 mg/kg/da durante tres o cuatro
semanas. En pacientes inmunocompetentes la anfotericina B ha demostrado
ser ms eficaz que la pentamidina (otro frmaco que tambin se ha estudiado

frente a esta enfermedad). Su efecto secundario ms grave, la nefrotoxicidad,

puede evitarse mediante sobrecarga salina (1.500 ml de suero fisiolgico al
da).

La anfotericina liposomal permite dosis altas con menos efectos secundarios,

ya que los macrfagos atrapan a los liposomas vehiculizando el frmaco al
lugar de la infeccin, alcanzando concentraciones muy altas en hgado, bazo y
mdula sea y muy bajos en rin (por lo que la toxicidad sobre este rgano es
casi nula) actuando rpidamente frente a la enfermedad. Su nico
inconveniente sera que es un frmaco caro. En pacientes con infeccin por el
VIH se ha visto que no evita las recadas. Existen en el mercado varias
formulaciones disponibles, con farmacocintica y dosis distintas.

Aminosidina (paramomicina)

Este aminoglucsido tiene actividad anti-Leishmania por s mismo y adems

acta de forma sinrgica con los antimoniales. Se est estudiando su uso
frente a esta enfermedad.

Pentamidina

Como hemos visto ms arriba, la pentamidina tambin se ha usado en el

tratamiento de esta enfermedad. La dosis utilizada es de 4 mg/kg/da por va
intramuscular o intravenosa durante tres o cuatro semanas. Sus re sultados
frente a la leishmaniasis visceral parecen ser pobres.

Otros frmacos

El alopurinol y el intefern-gamma se han asociado en algunos casos a los

antimoniales con resultados poco relevantes. Se han estudiado otros frmacos,
cuya principal ventaja es que se pueden dar por va oral, c omo el ketonazol,
itraconal y flucanzol, aunque la experiencia acumulada es insuficiente para
recomendar su uso. (22)

Otras medidas teraputicas

Deber administrarse una dieta adecuada, tratar la anemia con transfusiones si

es necesario y vigilar la aparicin de infecciones bacterianas asociadas. La
esplenectoma est, en principio, contraindicada.

Menos del 5% de los pacientes inmunocompetentes sufren una recada de la

enfermedad, mientras que como hemos dicho ms arriba cerca del 90% de los
pacientes con coinfeccin por el VIH recaen en el primer ao, la mayora dentro
de los primeros seis meses. En los casos que han respondido a un primer
tratamiento, adecuado en dosis y duracin, la recada puede tratarse con el
mismo frmaco, pudiendo prolongarse el tratamiento ms de cuatro semanas.
(23,24,25) .

Se han descrito resistencias primarias a los antimoniales, pero muchas veces la

falta de respuesta se debe a tratamientos con dosis y duracin inadecuados,
por ello cuando exista falta de respuesta primaria a estos frmacos se
recomienda un tratamiento ms prolongado con antimoniales (40 das o ms) a
dosis adecuadas o un frmaco alternativo como la anfotericina B. Tambin se
puede utilizar este ltimo frmaco en caso de recidiva o intolerancia a los
antimoniales.

Las recadas pueden deberse a parsitos con sensibilidad disminuida a

antimoniales tras exposicin previa (resistencia secundaria). Cuando se
sospeche este supuesto deberemos usar medicaciones alternativas como la
anfotericina B o las formulaciones lipdicas de sta.

Profilaxis secundaria: Aunque se han comunicado el uso peridico de los

antimoniales, pentamidina, anfotericina B liposomal y azoles para intentar
prevenir las recidivas de la enfermedad en el paciente con infeccin por el VIH,
an no se conoce cul es el frmaco y la pauta (dosis e intervalo) ms
adecuada.
ABSTRACT

A bibliographic revision was made on the theme Leishmaniasis, being a

desease of high prevalence and morbi-mortality worlwide; the classification of
it is upgraded and a revisions is made.ancillary lab test and differential
diagnosis, as well as the upgraded treatment. Its association with HIV- as an
oportunistic disease is also described. It is a frequent entity in the medical
practice in those places where the Cuban medical cooperation is performed
present.

REFERENCIAS IBLIOGRAFICAS

Taranto NJ , Basualdo JA. Leishmanisis. En: Smith G, ed. Medicina Tropical y

Parasitologa Medica. Bogot: Editorial Interamericana; 1995.p. 895-902.
Oficina Panamericana de la Salud. Leishmaniasis. Boletn Epidemiolgico de la
OPS 2002;23(3): 13-14.
Canal Feijo E. Leishmaniasis. En: Teraputica Clnica. 3 ed. Madrid: Salvat;
1994. p. 402-77.
Paul D, Hoeprich MD. Tratado de Enfermedades Infecciosas. T.2. Ciudad
Habana: Editorial Cientfico-Tcnica; 1982.
Bittencourt A, Barral A. Evaluation of the Histopatological Classifications of
Amrica Cutaneous and Mucocutaneos Leishmaniasis. Mem Inst O Cruz 1991;
86 (1): 350-358.
Aguilar FJ. Parasitologa Medica. 3 ed. Guatemala; 1997.
Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humana. 3 ed. Colombia: Corporacin para
Investigaciones Biolgicas; 1998.
Chin J. Leishmaniasis. En: Chin J. ed. El control de las enfermedades
transmisibles. 17 ed. Washington: OPS; 2001.p. 398-404.
El Manual Merck. Diagnstico y Tratamiento. Madrid: Editorial Iberoamericana
Espax; 1999.p.1258-61
Ashford RW, Desjeux PD, Raat P. Estimation of population at risk of infection
and number of cases of leishmaniasis. Parasitol Today 1992; 104-5.
Hernndez A, Dapena V, Silva J. Microbiologa y Parasitologa Mdica. t.3.
Ciudad Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 2001.
Steven A, Krupp NA, Lawrence M, Tierner JR, Stephen J. Manual moderno
diagnstico clnico y tratamiento. 27 ed. Mxico: El Manual Moderno; 1992.
Alvar J, Caavate C, Gutierrez-Soler B, Jimnez M. Leishmania and Human
Inmunodeficiency Virus Coinfection, the first 10 years. Rev Clin Microbiol 1997;
10(2): 298-319.
Poezama D, Hauswald M. Infection in the traveler and inmigrant. En: Brillman
JC, Quenzer RW. Ed. Infetious Disease in Emergency Medicine. Boston: Little,
Brown and Company; 1992. p. 402-77.
Alvar J. Leishmaniasis and AIDS coinfection. The spanish example. Parasitol
Today 1999; 28:140-5.
Goodman LS, Gilman AG, Benet L. Introduccin. En: Bases farmacolgicas de la
teraputica. t.1. 9 ed. Nueva York: Mc Graw Hill International; 1996.

Laguna F, Lpez-Vlez R, Pulido F, Salas A, Torre-Cisneros J, Torres E, et al.

Treatment of visceral leishmaniasis in HIV-infected patients: a randomized trial
comparing meglumine antimoniate with amphotericin with amphotericin B.
AIDS 1999; 13:1.063-1069.
Jason L. Incidence of adverse drug reactives in hospitalized patients. .JAMA
1998; 279:1200-5.
Cuba. Ministerio de Salud Pblica. Estrategia de la Farmacoepidemiologa. La
Habana: MINSAP; 1996.
Organizacin Mundial de la Salud. Uso de medicamentos esenciales. Sptimo
Informe del Comit de expertos de la OMS. Ginebra: OM S; 1997.
Herwaldt BL Leishmaniasis. Lancet 1999; 354(1):1919.
Davidson RN. Practical guide for the treatment of leishmaniasis. Drugs 1998;
56(1):18.
Reus S, Snchez R, Portilla J, Boix V, Priego M, Merino E, Roman F.
Leishmaniasis visceral: estudio comparativo de pacientes con y sin infeccin
por el virus de la inmunodeficiencia humana. Enferm Infecc Microbiol Clin 1999;
17:515-520.
Ribera E, Cucurull E, Ocaa I, Vallesp T, Gasser I, Juste C. Leishmaniasis
visceral en pacientes con infeccin por VIH. Enferm Infecc Microbiol Clin 1995;
13:73-79.
Ribera E, Ocaa I, Otero J, Corts E, Gasser I, Pahissa A. Prophylaxis of visceral
leishmaniasis in human immunodeficiency virus-infected patients. Am J Med
1996; 100:496-501.