PATOLOGIA PULMONAR #15

Explique la patologa de la bronquitis aguda y la bronquitis crnica

BRONQUITIS AGUDA
*La inflamacin aguda de las vas areas es ms frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el rbol
bronquial es relativamente corto y permite una rpida entrada de microorganismos; esta inmadurez anatmica se
asocia a una funcional, ya que los mecanismos defensivos no estn completamente desarrollados. Por ejemplo, las
glndulas mucosas bronquiales se extienden slo hasta la cuarta generacin bronquial, lo cual hace que la cantidad de
mucus como respuesta a una inflamacin sea escasa. Adems, la inmunidad humoral (IgA), que es considerada la
respuesta local ms efectiva, slo comienza a reforzarse despus del primer ao de vida.
*En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Las alteraciones anatmicas
favorecen el desarrollo de infecciones bronquiales. Influyen por otra parte, la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los
macrfagos por los polutantes.
Segn el predominio topogrfico de la inflamacin se distinguen: bronquitis aguda (traqueobronquitis) y bronquiolitis.
Segn el tiempo de evolucin, se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crnica.
*Las causas ms frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en ms del 90% de
los casos de bronquitis aguda. Se identifican entre los ms frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio
sincicial, sarampin), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la
ornitosis (psitacosis). Se observa compromiso bronquial secundario en las infecciones por virus Coxsackie y Echovirus ,
en la poliomielitis, infeccin por Citomegalovirus , Herpes y varicela.
*La reaccin de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secrecin mucosa en estos casos es poca.
Una exudacin leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfeccin bacteriana. Los agentes bacterianos
ms importantes, en orden de frecuencia, son: Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus
pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y otros.

BRONQUITIS CRNICA

La bronquitis crnica se define en la clnica como la presencia de tos constante con produccin de esputo durante un
mnimo de 3 meses al menos 2 aos consecutivos, sin ninguna otra causa identificable.

Este cuadro, tan frecuente entre los fumadores empedernidos y los habitantes de las ciudades con contaminacin
industrial, dista mucho de ser tan banal como se pensaba en el pasado. Cuando persiste durante aos, puede suceder
lo siguiente:
1) evolucionar a una EPOC;
2) dar lugar a un cor pulmonale e insuficiencia cardaca,
3) provocar una metaplasia y una displasia atpica del epitelio respiratorio, que ofrece un terreno abonado para su
transformacin cancerosa.

Patogenia . El factor primordial o desencadenante de la gnesis de una bronquitis crnica parece ser una irritacin
mantenida por la inhalacin de sustancias, como el humo del tabaco (el 90% de los pacientes fuman) y polvo de
cereales, algodn y slice. Su primer rasgo es la hipersecrecin de moco en las grandes vas respiratorias, vinculada a la
hipertrofia de las glndulas submucosas en la trquea y los bronquios. Las proteinasas liberadas por los neutrfilos,
como la elastasa de los neutrfilos y la catepsina, as como las metaloproteinasas de la matriz, estimulan este proceso.
Si contina, tambin hay un acusado aumento de las clulas caliciformes en las pequeas vas respiratorias (los

bronquios pequeos y los bronquolos) que conduce a la elaboracin excesiva de moco, lo que favorece la obstruccin
de las vas respiratorias.

Se cree que tanto la hipertrofia de las glndulas submucosas como la hiperplasia de las clulas caliciformes son
reacciones metaplsicas de carcter protector contra el humo del tabaco y otros contaminantes (p. ej., el dixido de
azufre y de nitrgeno).

Morfologa . A escala macroscpica, existe una hiperemia, una tumefaccin y un edema de las mucosas, a menudo
unido a una secrecin mucinosa o mucopurulenta exagerada. A veces, moldes densos de secreciones y pus llenan los
bronquios y los bronquolos. Sus particularidades histolgicas tpicas son la infl amacin crnica de las vas respiratorias
(de predominio linfoctico) y el aumento de tamao de las glndulas secretoras de moco en la trquea y en los
bronquios. A pesar de que el nmero de clulas caliciformes aumenta un poco, la modifi cacin principal se da en el
tamao de las glndulas mucosas (hiperplasia).

Principales infecciones pulmonares. Defina neumona y neumonitis

NEUMONA
La neumona se define como una inflamacin de origen infeccioso del parnquima pulmonar, que compromete las
unidades alveolares, los bronquiolos terminales, respiratorios y el espacio intersticial circundante. La condensacin
abarca desde un segmento hasta un pulmn completo. La neumona condensante localizada se presenta generalmente
en nios mayores y adultos; en recin nacidos y lactantes menores se presenta con compromiso alveolar difuso,
definido como bronconeumona.

NEUMONITIS
Inflamacin del pulmn. Puede ser debida a un virus o a una reaccin de hipersensibilidad ante determinados productos
qumicos o polvos de origen orgnico. Acostumbra a ser una inflamacin fibrosante, intersticial y granulomatosa. El
sntoma ms comn es la tos seca.
La neumonitis es una inflamacin de los pulmones que compromete principalmente el espacio que separa un alvolo de
otro (intersticio pulmonar). Suele estar producida por una infeccin viral o la injuria ocasionada por radiacin o
exposicin a distintos agentes qumicos.
La neumonitis viral es de menor gravedad y suele darse en nios.

Explique las alteraciones patolgicas en el edema agudo de pulmn y el enfisema.

Edema Agudo De Pulmn

El edema agudo de pulmn es una forma grave y aguda de congestin pulmonar que se produce como consecuencia de
la incapacidad del corazn de bombear la sangre de forma adecuada.
Es un cuadro clnico secundario casi siempre a insuficiencia cardaca, el funcionamiento inadecuado del corazn hace
que la sangre se retenga en las cavidades cardacas aumentando la presin en las aurculas y de forma retrgrada en
los capilares pulmonares. El aumento de presin en los pequeos capilares conduce a la extravasacin de lquido de los
vasos al pulmn. El lquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulndose en el espacio areo:
alvolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar.

a) Edema Pulmonar Cardiognico de origen cardiaco: es el ms frecuente. Se produce por una disfuncin
cardiaca que conlleva una elevacin de la presin ventricular izquierda al final de la distole cardaca y auricular del
mismo lado. De forma retrgrada de eleva tambin la presin venosa y capilar pulmonar

b) Edema pulmonar No Cardiognico: En este caso el corazn no est daado.

Efisema
El enfisema es un trastorno del pulmn que se expresa con un aumento irreversible de tamao de los espacios areos
de situacin distal al bronquolo terminal, unido a la destruccin de sus paredes sin una fibrosis patente.
El enfisema es la consecuencia de una degradacin de las fibras elsticas inducida por enzimas elastolticas endgenas,
elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrfagos. Por otro lado, se asocia al dficit
de antiproteasas normales, como la a-1-inhibidora de proteasa, que es la ms importante de las sustancias capaces de
neutralizar la actividad de la elastasa pancretica y de la neutrfila.
Es muy frecuente en fumadores. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrfagos en la liberacin de
quimiotaxinas, con lo que se produce agregacin de neutrfilos. Tambin estimula la liberacin de elastasa, inhibe la
actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resntesis de elastina. Se ha demostrado una disminucin de los
niveles de a-1-Pi funcionales en el lavado broncoalveolar.

Describa las alteraciones alveolares en el SDRA.

Describa los principales hallazgos en la fibrosis pulmonar, asbestosis, neumoconiosis y
silicosis.
Describa las principales neoplasias bronco-pulmonares.
A.Benignos: Hamartomas, adenomas .
B.Malignos: Carcinoide tpico y atpico. Carcinoma pulmonar
C.Ndulo pulmonar solitario (NPS).
Hamartomas
Incidencia mxima a los 60 aos
Mas frecuente en varones
Suelen contener componentes tejido pulmonar desorganizado.
Son benignos. Datos radiogrficos patognomnicos con calcificacin en palomitas de maz.
Es necesario extirpacin para su diagnostico sobre todo si es fumador.
Adenomas bronquiales
El 80% son centrales de crecimiento lento
Del 80 al 90% son carcinoides, 10-15% son tumores adenoqusticos y 2-3% mucoepidermoides.
Pueden ser centrales o prifericas
Entre 15 y 60 aos en forma de lesin endobronquial produciendo tos, sibilancias hemoptisis

Suponen el 50% de las tumores benignos.

Carcinoides: tpicos y atpicos
Expresan un fenotipo neuroendocrino al igual que los tumores microciticos.
Los carcinoides atpicos presentan caracteristicas histolgicas invasivas y dan metastasis en el
70%.
En raras ocasiones las metastasis de carcinoide producen sindrome carcinoide : rubefacin,
broncoconstriccin, dirarrea
Son tumores muy vascularizados y sangran con la toma de biopsias
Hay que tratarlos quirurgicamente pues son pontencial mente malignos
Explique la patologa de la tuberculosis pulmonar. Defina complejo de Ghon
Es una infeccin bacteriana contagiosa que compromete principalmente a lospulmones, pero
puede propagarse a otros rganos. La especie de bacterias ms importante y representativa
causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente
alcomplejo Mycobacterium tuberculosis.
Los sntomas clsicos de la tuberculosis son una tos crnica, conesputo
sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y prdida de peso. La infeccin de otros rganos causa
una amplia variedad de sntomas
Infeccin tuberculosa latente: la infeccin por M. tuberculosis suele realizarse por va area. De
esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrfagos alveolares. En un 30 % de los casos,
estos macrfagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infeccin, que se caracteriza
por el crecimiento en el interior del fagosomade los macrfagos infectados. Ello es debido a que el
bacilo es capaz de frenar la unin fago-lisosoma. Histopatolgicamente, en el foco de infeccin se
genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrtico intragranulomatoso
y que se estructura finalmente con la adquisicin de la inmunidad. Con la inmunidad, los
macrfagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la
concentracin de este.
Entonces empieza la infeccin latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune
especfica, control de la concentracin bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en
estado estacionario) en el tejido necrtico. A medida que los macrfagos van drenando este
tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio
alveolar, donde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la
infeccin durante aos.
Progresar de infeccin tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana
(Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5 %) o varios aos despus de la infeccin (Tuberculosis
postprimaria, secundaria, reactivacin tuberculosa en alrededor del 5 al 9 %). El riesgo de
reactivacin se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las
causadas por el VIH

Desde el punto de vista biolgico, clnico y epidemiolgico, el bacilo de Koch (BK) tiene las
siguientes caractersticas importantes:
a) Las especies que producen enfermedad en el hombre son, fundamentalmente, la variedad
humana y la bovina. Otros tipos de micobacterias, a veces llamadas "atpicas", enferman al
hombre con muy baja frecuencia, produciendo entidades clnicas similares a la TBC. Su
importancia relativa va creciendo a medida que la tuberculosis disminuye su incidencia y
aumentan la epidemia de SIDA y las condiciones que ocasionan inmunodepresin (enfermedades
anergizantes, tratamientos antineoplsicos, trasplantes, etc.). Estas micobacterias atpicas causan
frecuentemente adenitis TBC en nios y son generalmente difciles de tratar, ya que estos
grmenes son naturalmente multirresistentes a los antibiticos disponibles.
b) Por la especial estructura de su pared, el BK es altamente resistente a las condiciones fsicas y
qumicas adversas, lo que le permite sobrevivir largo tiempo en el ambiente. Sin embargo, fuera
del hombre no es capaz de multiplicarse.
c) Tiene la caracterstica tintorial de resistir la decoloracin con alcohol y cido, lo que permite
distinguirlo con facilidad de otros grmenes. Por ello, el principal recurso diagnstico en la
tuberculosis pulmonar es la observacin de un extendido de expectoracin teido con el mtodo
de Ziehl-Nielsen. En otros pases, en que existe mayor cantidad de otras especies de
micobacterias, la baciloscopa debe corroborarse con la identificacin por cultivo. En Chile este
problema prcticamente no existe, por lo que la baciloscopa positiva de expectoracin se
considera diagnstica de TBC pulmonar. Esto no es vlido para otras muestras, como la orina por
ejemplo, en la que frecuentemente se encuentran otros bacilos alcohol-cido resistentes no
tuberculosos.
d) El BK se desarrolla con dificultad en los medios de cultivo de laboratorio, necesitando entre 30
y 60 das para generar colonias. Sus caractersticas de coloracin y reacciones bioqumicas
permiten reconocer las diferentes especies de micobacterias. Se han desarrollado mtodos de
cultivo acelerado que permiten detectar con relativa rapidez la presencia de BK, pero an no son
de uso masivo en clnica en nuestro pas.
e) El BK es altamente resistente a los mecanismos inespecficos de defensa del pulmn. Cuando
los macrfagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir multiplicndose sin dificultad
en su interior. En cambio, los mecanismos especficos de defensa, en particular los celulares
mediados por linfocitos T, son un medio eficaz para eliminar la mayor parte de los BK.