PEMBIMBING :

Dr. Eddy Mulyana, Sp. PD

PENYUSUN:

Helmina KN

030.00.101

Widya Sari L

030.00.247

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM FATMAWATI
PERIODE 5 DESEMBER 2005 11 FEBRUARI 2006
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmatNya, penyusun
dapat menyelesaikan referat dengan judul Arthritis Gout.
Refrat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Fakultas
Kedokteran Universitas Trisakti dibagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta periode 5 Desember 2005 11 Februari 2006
Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya
kepada Dr.Eddy Mulyana, SPPD yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing
kami baik dalam menyusun referat ini maupun pembahasannya dan kepada semua pihak
yang telah membantu hingga makalah ini selesai.
Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun
dari semua pihak.
Akhir kata semoga referat ini dapat memberi manfaat bagi semua pihak.

Jakarta, Februari 2006

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN
Gout merupakan penyakit metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada
zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan golongan
elite yang disebabkan karena terlalu banyak, makan, anggur dan seks.
Sejak saat itu banyak teori etilogis dan terapeutik yang telah dikemukakan.
Namun kini banyak yang telah diketahui penyakit gout, dan tingkat keberhasilan
pengobatannya juga tinggi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik,
sekurang-kurangnya ada sembilan gangguan, yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout
primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan
yang asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses
penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat
maonohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti
jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri
hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika diobati, endapan kristal akan
menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.

BAB II
ISI
DEFINISI
Artritis gout adalah proses inflamasi yang terjadi karena deposit kristal asam urat
pada jaringan sekitar sendi dimana sering ditemukan pada laki-laki dan hasil
laboratorium darah menunjukkan peningkatan konsentrasi asam urat dalam serum. Dapat
ditandai oleh pembentukan tofi disekitar sendi dan jika berat dapat menyebabkan
kelainan di ginjal. 6,7,8.
Artiritis gout lebih banyak terdapat pada pria daripada wanita. Pada pria sering
mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa
menopause.
EPIDEMIOLOGI 6,10
Hiperurisemia biasanya mempunyai frekuensi antara 2,3-41,4% pada beberapa
populasi di negara barat. Sedangkan di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti.
Tetapi ada beberapa bukti yang mengatakan bahwa hiperurisemia dan penyakit gout
sering dijumpai di Sulawesi dan Jawa.
Konsentrasi asam urat yang tinggi dalam darah merupakan salah satu faktor yang
berhubungan dengan hiperurisemia. Tetapi tidak semua orang dengan hiperurisemia
adalah penderita penyakit gout atau sedang menderita penyakit gout. Namun secara unum
dikatakan bahwa resiko terjadinya artritis pirai bertambah dengan bertambahnya
konsentrasi asam urat darah.
Penelitian epidemioliogis menunjukkan data bahwa orang yang gemuk mempunyai
kemungkinan lebih besar untuk hiperurisemia tanpa memandang suku bangsanya apa.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar asam urat darah adalah kadar purin dalam
makanan yang dimakan, berat badan, tinggi badan, umur, tekanan darah, jumlah alkohol
yang diminum, obat diuretik, obat analgetik, faal ginjal, volume urin perhari, creatinin
serum, kadar urea nitrogen dll.

Pada anak-anak konsentrasi asam urat darah adalah berkisar antara 3-4 mg/dl
karena tingginya clearance asam urat pada ginjal yang dimilikinya. Pada pubertas sampai
dewasa konsentrasi asam urat meningkat 1-2 mg/dl pada laki-laki. Pada wanita
konsentrasi asam urat sedikit lebih rendah daripada laki-laki karena ia memiliki hormone
sex yang tidak dimiliki oleh laki-laki yaitu estrogen. Selain itu ekskresi asam urat melalui
tubulus distal pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki.
Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit gout sering ditemukan.
Insiden paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand yaitu 10
penderita tiap 100 orang. Hal ini disebabkan karena bangsa Maori memiliki clearance
asam urat yang rendah pada ginjal, pemakaian alkohol yang banyak dan kegemukan.
ETIOLOGI 1,6,7,5
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari penyebabnya penyakit ini
termasuk dalam golongan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik
asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia terjadi karena:
1.

Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan
karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan
sitostatika, psoriasis, polisitemia vera dan mielofibrosis.

2.

Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli
distal ginjalyang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada
glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3.

Perombakan dalam usus yang berkurang.

FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN

Faktor-faktor yang berperanan dalam perkembangan gout adalah faktor-faktor yang
menyebakan terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya
serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaaan dalam metabolisme purin
sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu
dapat menurunkan kadar asam urat serum pada setiap keadaan.
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi urat. Kadar laktat darah meningkatkan sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga terjadi peningkatan kadarnya serum.
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah
(kurang dari 1 sampai 2 g/hari), kebanyakan diuretic, levodopa, diazoksid, asam
nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
PATOGENESIS5
Faktor yang berperan dalam mekanisme serangan artritis piari akut diantaranya
adalah asam urat darah, pH, suhu, dan susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi.
Sudah diketahui pula bahwa salah satu fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikkan
kelarutan asam urat jaringan, tetapi sebaliknya bila tidak terdapat faktor tersebut akan
mempermudah timbulnya kristalisasi. Mekanisme serangan artritis pirai akut berlangsung
melalui beberapa fase secara berurutan:
1. Presipitasi kristal monosodium urat
Pendapat bahwa presipitasi kristal monosodium urat merupakan proses awal
serangan artritis pirai akut sudah diterima secara umum. Presipitasi kristal
monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9
mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sinovium, jaringan paraartikular, misalnya
bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus(coated) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang neutrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2. Respons leukosit polimorfonuklear (PMN).

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respons
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom, dan akhirnya
membran vakuol disekeliling kristal bersatu dengan membran leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Mekanisme selanjutnya yaitu terjadi kerusakan lisosom. Sesudah selaput protein
kristal dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukaan kristal membran
lisosom. Peristiwa ini menimbulkan robekan membran lisosom dan penglepasan
enzim-enzim dan oksida radikal ke dalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan ke dalam cairan
sinovial, yang mengakibatkan kenaikan intensitas respons inflamasi dan
kerusakan jaringan
MANIFESTASI KLINIK 6,7
Secara klinis dapat ditandai dengan adanya arthritis saja, tofi, atau batu ginjal. Asam
urat sendiri tidak mengakibatkan gejala apa-apa, yang menimbulkan rasa sakit
adalah mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi
oleh suhu dan tekanan.
Jika terjadi arthritis akut, maka pasien akan merasa nyeri tergantung lokasinya
dimana, jika berat, rasa nyeri dapat membuat pasien tidak dapat berjalan. Rasa
nyeri kadang-kadang bahkan dapat mengganggu tidur. Rasa sakit mencapai
puncaknya dalam 24 jam setelah timbul gejala pertama. Serangan sering pada
malam hari. Nyeri dapat disertai kemerahan, bengkak dan teraba panas.
Lokasi paling sering pada serangan pertama adalah sendi metatarsofalangeal pertama.
Hampir semua kasus lokasi arthritis terutama pada sendi perifer jarang pada
sendi sentral.
Tofi sering terbentuk pada telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo achilles dan
metatarsofalangeal digiti I. Tofi adalah benjolan keras di bawah kulit kadang-kadang

keruh kadang-kadang bening yang merupakan penimbunan kristal urat yang dikelilingi
benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel raksasa pada sinovia, tulang rawan,
bursa, dan jaringan lunak. Tofi merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10
tahun setelah serangan arthritis pertama jika hiperurisemia tidak diterapi dengan baik.
Tofi sendiri tidak sakit tapi dapat merusak tulang.
Podagra adalah daerah yang jika disentuh nyeri sekali, tampak membengkak dan
kemerahan. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu lalu menghilang.
Podagra dapat terjadi di lutut tapi yang paling sering adalah pangkal jari kaki sebelah
dalam.
Pada ginjal akan timbul gejala
1.

Mikrotofi . Terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis.

2.

Nefrolitiasis karena endapan asam urat.

3.

Pielonefritis kronis.

4.

Tanda-tanda atherosklerosis dan hipertensi

Gambaran klinis artritis gout akut bersifat khusus, sehingga kadangkadang mudah
menegakkan diagnosis pada beberapa kasus berdasarkan riwayat penyakit yang khas.
Riwayat penyakit yang khas tersebut adalah :
1. Artritis Akut
Artritis akut ini bersifat sangat berat. Pasien tidak dapat berjalan (kalau yang terkena
adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu dan tidur dapat terganggu. Perasaan sakit
sangat hebat (excruciating). Rasa sakit ini mencapai puncaknya dalam 24 jam setelah
mulai timbul gejala pertama.
2. Lokasi Sendi
Serangan akut biasanya bersifat monoartikular disertai gejala lengkap proses
inflamasi, yaitu : merah, bengkak, teraba panas dan sakit. Lokasi yang paling sering
pada serangan pertama adalah sendi metatarso-falangeal pertama (MTP-I). hampir
pada semua kasus lokasi arthritis terutama pada sendi perifer, dan jarang panda sendi
sentral.

3. Remisi sempurna antara serangan akut (intercritical gout). Serangan akut dapat
membaik pada serangan pertama dan selanjutnya diikuti oleh remisi sempurna sampai
serangan berikutnya. Apabila hiperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul
artiritis gout menahun.
Pada keadaan remisi, seorang pasien dapat berkerja normal, seperti yang diucapkan
oleh Hippocrates : Athlete was able to win a race at the Olympic Games between his
acute attack of gout.
4. Hiperurisemia
Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis akut, artinya tidak selalu
artritis gout akut disertai dengan peninggian kadar asam urat darah. Banyak orang
dengan peninggian asam urat, namun tidak pernah menderita artritis gout ataupun
terdapat tofi. Menurut Rodnan dan Healey, artritis gout dan hiperurisemia secara
ginetik ditentukan oleh gen yang berbeda. Wallace mengatakan bahwa hiperurisemia
dan gout secara klinis berbeda, dan should not be placed under the same therapeutic
umbrella. Fluktasi kadar asam urat darah dapat mencetuskan serangan artiritis gout
akut.
5. Tofi
Tofi adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang
karekteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening. Tofi paling sering timbul
pada seseorang yang menderita artiritis gout lebih dari 10 tahun. Nilai diagnostiknya
hampir tidak ada karena biasanya diagnosis artritis gout sudah terjadi jauh sebelum
timbul tofi. Tofi dapat timbul tanpa gejala, misalnya pada jaringan kartilago di
telinga. Pada artiritis gout akut yang berat tofi dapat timbul pada serangan pertama
misalnya pada sendi interfalangeal pertama.
Tofi dengan hiperurisemia yang tidak terkontrol, akan bertambah besar yang dapat
menyebabkan deformitas dan difungsi persendian.
Artiritis Gout Atipik (Atypical Gouty Arthirtis)
Gambaran klinis gout artritis yang atipik ialah tidak ditemukannya gejala artritis akut,
monoartikular dan remisi sempurna. Tofi yang biasanya baru ditemukan pada pasien yang

sudah lama menderita artritis gout bisa ditemukan pada serangan pertama. Dari riwayat
penyakit tidak didapat gambaran sakit yang hebat (excruciating), tidur normal dan dapat
berjalan biasa.
Toralba melaporkan pasien pria dengan poliartritis, terdapat penimbunan urat pada
m.ekstra-okular, sclera, kornea dan lensa. Wyngarden mendapatkan tofi panda miokard,
annulus dan leaflet katup mitral. Dari beberapa penelitian lain didapat apa ang disebut
primary renal gout yang artinya terbentuk tofi pada ginjal tanpa gejala artritis gout pada
sendi.
KRITERIA DIAGNOSTIK 6,7,8
Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien pria yang mengalami artritis
monoartikular, terutama pada ibu jari kaki, dimana awitannya terjadi secara akut.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat membantu dalam membuat diagnosis tetapi
tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang juga dapat meningkatkan kadar
asam urat serum. Demikian pula, cukup banyak orang yang mengalami hiperurisemia
asimtomatik.
Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respons dari
gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang
menghambat aktivitas fagositik dari leukosit sehingga memberikan perubahan yang
dramatis dan cepat meredakan gejala-gejala. Perubahan radiologik selain dari
pembengkakan jaringan lunak juga biasa ditemukan pada tahap awal dari gout. Adanya
kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang jugga dapat dianggap
bersifat diagnostik.
Artritis gout akut dengan riwayat dan gambaran klinis yang khas mudah didiagnosis.
Pada tahun 1977 The American Rheumatism Association (ARA) mempublikasikan
kriteria yang berdasarkan hasil pemeriksaan klinis dan survai epidemiologis.
Kriteria ACR (1977):
A. Didapatkan kristal monosodium urat didalam cairan sendi, atau
B. Didapatkan kristal monosodium urat didalam tofus, atau
C. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:

1. inflamasi maksimal pada hari pertama

2. serangan artritis akut lebih dari 1 kali
3. artritis monoartikuler
4. sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I
6. serangan pada sendi MTP unilateral
7. serangan pada sendi tarsal unilateral
8. tofus
9. hiperurisemia
10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12. kultur bakteri cairan sendi negatif
DIAGNOSIS BANDING
Pseudogout
Artritis septik
Artritis rheumatik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam
darah (> 6 mg %). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg % dan pada
wanita 7 mg %. Pemeriksaan kadar asam urat normal ini akan lebih tepat lagi bila
dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan LED
meninggi sedikit dan CRP. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg %/liter
per 24 jam).
Disamping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk
menegakan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental
sekali sehingga suka diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran
kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikrosopik, dan pada pemeriksaan
radiologis sendi.

10

PENATALAKSANAAN 3,6
Supresi infalamasi sendi dan 2. Pengaturan asam urat tubuh.
Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah :
1. Mengobati serangan akut secara baik dan benar
2. Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
3. Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat
4. Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peninggian asam urat pada jantung,
ginjal dan pembuluh darah
5. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.
Pada penatalaksanaan tersebut diatas, khususnya untuk serangan akut ada beberapa
catatan :
-

Tidak ada perbedaaan pengobatan pada serangan akut dengan atau tanpa
hiperurisemia

Obat NSAIDS adalah merupakan obat yang utama

Janganlah melakukan sesuatu tindakan terhadap keadaan hiperurisemia misalnya

menurunkannya

Flukutasi konsentrasi asam urat darah dapat menimbulkan serangan akut ataupun
mempersulit/memperlambat penyembuhan.

Kesulitan yang terutama untuk menyembuhkan serangan arthritis gout akut adalah
apabila obat-obat NSAIDS diberikan secara simultan dengan obat-obat penurun
kadar asam urat.

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula
penyembuhannya. Colchicine kurang memberi hasil yang memadai bila diberikan
terlambat, misalnya 5 hari sesudah serangan.
Semua jenis NSAIDS dapat diberikan pada serangan artritis gout akut, namun
hasilnya akan berbeda. Sampai sekarang Colchicine masih merupakan obat pilihan utama
dalam pengobatan serangan artritis gout akut ataupun pencegahannya dengan dosis yang

11

lebih rendah. Pada serangan akut Colchicine dapat diberikan secara intravena, 2,0 3,0
mg/hari panda pasien yang tidak dapat menelan.
Colchicine dan NSAIDS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat sehingga tofi,
batu ginjal dan arthritis gout menahun yang destrukif dapat terjadi pada banyak pasien
sesudah beberapa tahun. Pada penelitian lain didapatkan sesudah 20 tahun ditemukan tofi
atau batu salurtan kemih pada 70% pasien.
Penatalaksanaan artritis gout
1. Penyuluhan
2. Pengobatan fase akut:
a. Kolsikin. Dosis 0,5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan
inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksik atau dosis tidak melibihi8
mg/24 jam.
b. Obat antiinflamasi non steroid
c. Glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi dari kolsikin dan obat
antiinflamasi non steroid
3. Pengobatan hiperurisemia
a. diet rendah purin
b. obat penghambat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalnya
allopurinol
c. obat urikosurik (untuk tipe sekresi rendah)
Obat antihiperurisemik tidak boleh diberikan pada stadium akut
KOMPLIKASI
Tofus
Deformitas sendi
PROGNOSIS
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan
beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi
progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar

12

kemungkinan menjadi progresif. Arthritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut
berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout yang ditemukan peningkatan
insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes mellitus, hipertrigliserdemia, dan
aterosklerosis. Penyebabnya belum diketahui.

13

BAB III
KESIMPULAN
Artritis pirai adalah penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosodium
urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi caiaran extra selular dan mengakibatkan
satu atau beberapa manifestasi klinik.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria ACR (1977)
Diagnosis banding dari artritis gout ini adalah pseudogout, artritis rematoid,
artritis septik, dan osteoartritis..
Pemeriksaan penunjang pada artritis gout adalah LED, CRP, analisis cairan sendi,
asam urat darah dan urin 24 jam, ureum, kreatinin, CCT, dan radiologi sendi.
Secara klinis dapat ditandai dengan adanya arthritis saja, tofi, atau batu ginjal.
Asam urat sendiri tidak mengakibatkan gejala apa-apa, yang menimbulkan rasa
sakit adalah mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan.
Jika terjadi arthritis akut, maka pasien akan merasa nyeri tergantung lokasinya
dimana, jika berat, rasa nyeri dapat membuat pasien tidak dapat berjalan. Rasa
nyeri kadang-kadang bahkan dapat mengganggu tidur. Rasa sakit mencapai
puncaknya dalam 24 jam setelah timbul gejala pertama. Serangan sering pada
malam hari. Nyeri dapat disertai kemerahan, bengkak dan teraba panas.
Lokasi paling sering pada serangan pertama adalah sendi metatarsofalangeal
pertama. Hampir semua kasus lokasi arthritis terutama pada sendi perifer
jarang pada sendi sentral.
Artritis gout jarang menyebabkan kematian tetapi gout sering dihubungkan
dengan beberapa penyakit yang berbahaya dengan mortalitas cukup tinggi misalnya
kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal dan kegemukan.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Tierney Laurence M. JR, Stephen J. Mc Phee ; Current Medical Diagnosis and

Treatment. Lange Medical Book. San Fransisco. EGC. 2002 ; 837-841.
2. Mathies H. , Abbach Bad and F.J. Wagenhauser. Zurich ; Characteristic Features
Of The Most Important Rheumatic Disease. Switzerland, Eular Publisher Basle.
1998 ; 55-60.
3. Darmawan. John,Dr,PhD, FACR ; Terapi Gout Akut Dan Pencegahan Gout
Menahun. Jakarta. Yayasan Penerbitan IDI. 1995 ; 1-25.
4. Darmawsan. John, MD, Dr.PhD. Masalah Dalam Praktek Dengan Gout Dan
Artritis gout dan Hiiperurisemia. Jakarta. PT. Welcome. 1995 ; 1-14.
5. Price Sylvia A, M. Wilson Lorraine ; Patofisiology Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. EGC. 1995 ;
6. Suparman, Dr, Sukaton Utoyo, Prof ; Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta. Balai
Penerbit FK UI.
7. Mansjoer Arif dkk ; Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama.
Jakarta. Media Aesculapius. 2001 ; 542-546.
8. Braunwald Eugene, dkk ; Harrisons Manual Of Medicine. New York. McGRAWHILL INTERNATIONAL EDITION ; 750-752.
9. Paul A. Dieppe, Prof ; Buku pintar Kesehatan Penyakit Radang Sendi. Jakarta.
Penerbit Arcan. 1995 ; 95-107.
10. D. Harris Edward, C Budd JR. Ralph, Firester Gary dkk ; Kelleys Textbook of
Rheumatology vol II. Seventh Edition. RC.927.T49.New York. WB Saunder
Publisher. 2004 ; 1402-1426.
11. http.www. emedicine.

15