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Captulo 3 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS DE LAS ENFERMEDADES

BACTERIANAS
Jueves, 18 de abril de 2013
06:06 p.m.

Mecanismo de accin
Los antibiticos tienen como objetivo propiciar
la eliminacin de bacterias causando el dao

1 | Jairo Ferniza

mnimo posible al paciente. Algunos frmacos


son bactericidas (que destruyen al organismo) y
otros son bacterioestticos (que inhiben el
crecimiento bacteriano).

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BACTERIANAS
Inhibidores de sntesis de la pared bacteriana
A diferencia de las clulas de mamferos, las
bacterias tienen una cubierta externa de
peptidoglicano (protegiendo de lesiones
osmticas), que es nica en las grampositivas o
con otra capa externa en las gramnegativas;
algunos antibiticos se dirigen a bloquear la
sntesis de los componentes de esta cubierta.
Entre estos se encuentran:
1. Bacitracina
2. Glicopptidos
(vancomicina
y
teicoplanina)
3. Beta-lactmicos (penicilina, cefalosporina,
carbapenems, monobactams)

neomicina, amikacina, kanamicina),


requieren un medio aerobio.
b. Tetraciclinas
(tetraciclina,
doxiciclina, minociclina, tigeciclina)
2. Inhibicin de subunidad 50S
a. Macrlidos
(eritromicina,
claritromicina, azitromicina
b. Lincosamidas
(clindamicina,
lincomicina)
c. Estreptograminas
d. Cloranfenicol
e. Linezolid
3. Inhibicin de tARN sintetasa
a. Mupirocina

Inhibidores de la sntesis de protenas

Inhibicin del metabolismo bacteriano

Estos agentes inhiben la sntesis proteica al


inactivar a los ribosomas bacterianos, pueden
inhibir la subunidad 30S o 50S.

Inhiben el metabolismo del cido flico, lo que


evita el desarrollo bacteriano y puede llevar a la
lisis.

1. Inhibicin de subunidad 30S


a. Aminoglucsidos
(gentamicina,
tobramicina,
estreptomicina,

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1. Sulfonamidas
2. Trimetroprim

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BACTERIANAS
Inhibidores de la sntesis de cidos nucleicos
1. Quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino,
moxifloxacino)
2. Rifampicina
3. Nitrofurantona
4. Metronidazol (slo anaerobios)
Alteracin de permeabilidad de la membrana
1. Polimixina
2. Gramicidina
3. Daptomicina

Aminoglucsidos
La produccin de enzimas o alteracin de la
membrana (pseudomonas) son las resistencias
tpicas.
Otros frmacos
La produccin de enzimas es comn causa de
resistencia en macrlidos, lincosamidas y
cloranfenicol; las alteraciones en la estructura
objetivo se dan principalmente en quinolonas y
rifampicina. En las tetraciclinas es debido a
bombas de flujo externo.

Mecanismos de resistencia
Farmacocintica de los antibiticos
La resistencia a antibiticos puede ser innata,
como los anaerobios a los aminoglucsidos o los
gram-negativos a la vancomicina; pero la
mayora de los casos es debido a resistencia
adquirida, esta se da por mutaciones genticas
que se intercambian entre bacterias (plsmidos,
bacterifagos) que pueden alterar el sitio de
accin del frmaco, producir enzimas contra l,
alterar la permeabilidad de la membrana,
expulsar por flujo activo el frmaco y otros
mecanismos.

Absorcin
Administracin oral
Ruta fcil y frecuente de administracin de
antibiticos, los niveles sanguneos dependen
de la biodisponibilidad (porcentaje de frmaco
absorbido) y el metabolismo heptico. Puede
disminuir la eficacia en casos de malabsorcin.
Administracin intramuscular

Betalactmicos
El mecanismo de resistencia ms importante es
la produccin de betalactamasas, que inactivan
al frmaco; la afinidad de las betalactamasas
vara, y pueden inactivar pocos o varios de los
betalactmicos. Algunos frmacos como el
clavulanato y tazobactam inhiben las
betalactamasas, aunque no todas las variables
genticas.

Usada para la administracin de frmacos con


liberacin lenta o para un acceso parenteral no
vascular.
Administracin intravenosa
Usada en casos donde la va oral no es elegible
o que se requiere de concentraciones
plasmticas elevadas inmediatamente por el
estado del paciente.

Vancomicina
Distribucin
La resistencia se da principalmente en
enterococos y estafilococo aureo, es debida a
alteraciones en la estructura objetivo de la
vancomicina.

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Para poder disminuir la infeccin se debe


alcanzar la CMI de las bacterias en el sitio donde
se encuentren, algunos sitios no llegan a
compartir las concentraciones del plasma (SNC,
ojo, prstata, abscesos, vegetaciones cardiacas)

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BACTERIANAS
por
lo
que
se
requieren mayores
concentraciones. Las bacterias intracelulares
(legionella, clamidia, brucella y salmonella) no
suelen ser bien alcanzadas por betalactmicos,
vancomicina o aminoglucsidos.

considerar dosis agresivas en el tratamiento. En


embarazadas debe cuidarse los efectos txicos
de frmacos. Otras consideraciones dependen
de la idiosincrasia del individuo.
Sitio de infeccin

Metabolismo y eliminacin
Las principales rutas de eliminacin son la renal
y heptica, por lo que la afeccin de estos
rganos requiere un reajuste en la dosis del
frmaco.

Algunos sitios de infeccin alcanzan menos


concentraciones del frmaco o la inmunidad es
menor (SNC, ojo, osteomielitis, abscesos,
prostatitis) por lo que se requieren dosis
elevadas y bactericidas preferentemente.

Principios de la terapia antimicrobiana

Farmacoterapia de combinacin

La terapia adecuada depende de diversos


factores como la inmunidad del husped, sitio
de infeccin, identificacin del patgeno,
susceptibilidad del patgeno y farmacocintica
del antibitico.

La farmacoterapia suele preferirse que sea con


un antibitico especfico, con los menores
efectos adversos y espectro reducido (para no
eliminar la flora normal), pero en ocasiones se
requiere la administracin de terapia
combinada:

El tratamiento emprico se empieza una vez que


se han obtenido muestras para determinar el
agente causal y su susceptibilidad; adems este
requiere conocimiento de los patgenos
probables y susceptibilidades comunes.
Susceptibilidad bacteriana in vitro
La accin efectiva de los frmacos suele darse
cuando se supera la MIC. Algunos frmacos
dependen del tiempo de exposicin (penicilinas,
cefalosporinas, aztreonam, carbapenems), es
decir, se requieren niveles mayores de la MIC
por tiempos prolongados para tener una buena
accin; otros frmacos son dependientes de la
dosis
de
exposicin
(aminoglucsidos,
fluoroquinolonas), es decir, a mayor dosis
aplicada mayor efecto bactericida.
Estado del husped
En estados de neutropenia, dficit de
inmunidad humoral y asplenia se deben

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1. Evitar
emergencia
de
patgenos
resistentes (un frmaco elimina las cepas
resistentes al otro).
2. Crear efectos de sinergia o sumacin para
un mejor tratamiento.
3. Farmacoterapia dirigida a mltiples
agentes potenciales.
Terapia emprica
Esta se da de acuerdo a la probabilidad del
patgeno infectante, las situaciones en las que
se usa son:
1. Enfermedad grave, mientras estn los
resultados del cultivo.
2. Enfermedades
adquiridas
en
la
comunidad
tpicas
(respiratorias,
entricas, IVUs, celulitis), si falla el
tratamiento se realiza cultivo.

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BACTERIANAS
Seleccin de la terapia antimicrobiana

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BACTERIANAS
Efectos adversos

Profilaxis de infecciones bacterianas

Estos pueden ser impredecibles (se deben a la


idiosincrasia del paciente, como la alergia) o
relacionado a la dosis (por toxicidad). Entre las
toxicidades estn:

La profilaxis se da cuando hay un riesgo alto de


infeccin por un patgeno importante.

Duracin de la terapia y falla del tratamiento

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BACTERIANAS
La terapia debe evitar el relapso de la
enfermedad, ya que en caso de suceder se
requieren tratamientos ms agresivos. La
efectividad del tratamiento se evala con la
mejora paulatina del paciente, su ausencia
indica falla del tratamiento y se requiere
replantearlo.

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