ESCUELA DE TECNOLOGA MDICA MICROBIOLOGA CLNICA- TM.

M
Ester Aliaga

STAPHYLOCOCCUS
CLASIFICACIN
Dominio:Bacteria
Reino: Procariotae
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia:Staphylococcaceae
Gnero: Staphylococcus

Especies: 40 especies y 24 subespecies

S. aureus
S. Sureus SAMR
S. epidermidis
S. saprophyticus
S. haemolyticus
S. lugdunensis
S. capitis
S. ominis

Gnero Staphylococcus: Caractersticas Generales

Cocos Gram (+) Se encuentran
aislados, en pares, ttradas cadenas
cortas y en forma irregular de racimo
de uva.
Miden:0,5-1,0 m dimetro .
Ausencia de endosporas
Son inmviles

Catalasa positivos
Anaerobios facultativos
Crecen bien en medios corrientes
Fermentan azcares
Crecen en medios de elevada
concentracin de sal (NaCl 9%)
Temperatura entre 18 y 49 C

La mayora se encuentra en el ser humano como parte de la microbiota normal.

Conforman un importante grupo de patgenos en el ser humano, originando un amplio
espectro de enfermedades:
Infecciones Sistmicas
Infecciones de la piel
Infecciones de partes blandas

Infecciones huesos
Infecciones aparato genitourinario
Otras

Factores de virulencia Genero Staphylococcus

Componentes
de estructura
Cpsula

Efectos biolgicos

Peptidoglican
o

Estabilidad osmtica
Posee actividad de endotoxina
Estimula produccin de pirgenos
endgenos

Acidos
teitoicos

Regula concentracin cationica

Se une a la fibronectina

Protena A

Inhibe la eliminacin mediada por

anticuerpos al unirse a los
receptores Fc de las IgG

Membrana
plasmtica

Barrera osmtica

Toxinas

Capa mucosa: Slime

Inhibe quimiotaxis y fagositosis

Inhibe la proliferacion de PMN

Facilita la adherencia a cuerpos
extraos
Activacin del complemento
Quimio atrayente leucocitario (forma
absceso)
Inhibe la fagocitosis
Estimular respuesta humoral
especfica solo si se encuentran
unidos al peptidoglicano
Anticomplemento
Quimioatrayente leucocitario:
Absesos
Localizacin de enzimas biosinteticas
y respiratorias

Efectos biolgicos

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Citotoxinas:,,,y, y
leucocidinas
Toxinas exfoliativas
Enterotoxinas

Sindrome de shock txico

toxina - 1

Toxicas para muchas clulas, incluyendo leucocitos,

eritrocitos, macrfagos, plaquetas y fibroblastos
Proteasas sricas que rompen los puentes intercelulares
del estrato granuloso de la epidermis
Superantgenos (estimulan la proliferacin de linfocitos T
y la liberacin de citocinas)
Estimulan la liberacin de mediadores inflamatorios en
los mastocitos
Aumentan el peristaltismo intestinal, perdida de liquido,
aparicin de nauseas y vmitos
Superantigeno , (estimula la liberacin de linfocitos T y
liberacion de citocinas),
Produce la exavasacin o la destruccin celular de las
clulas endoteliales

Enzimas
Coagulasa

Efectos biolgicos
Convierte el fibrinogeno en fibrina

Catalasa

Cataliza la conversin del peroxido de hidrgeno

Hialuronid
asa

Hidroliza los ac. hialurnicos en el tejido conectivo, facilitando la diseminacin

Fibrinolisin
a
Lipasas
Nucleasas
Penicilinas
as

Disuelve los cogulos de fibrina

Hidrolizan lpidos
Hidrolizan el DNA
Hidrolizan las penicilinas

EPIDEMIOLOGIA
Todas las personas portan estafilococos coagulasa negativa en la piel, bucofaringe,
sistema genitourinario.
Colonizacin transitoria de Staphylococcus aureus en pliegues hmedos
En neonatos se observa colonizacin en ombligo, la piel y regin peri anal
Portadores permanente o temporales de S. aureus en nios mayores y adultos
(~ 15%) es ms frecuente en nasofaringe que bucofarngea
Pueden sobrevivir en superficies secas por prolongados periodos de tiempo
Transmisin por contacto directo o fmites contaminados
Pacientes con riesgo de enfermedades
especificas
Lactantes: Sndrome de piel escaldada
Nios pequeos con higiene deficiente:
Imptigo
Mujeres menstruantes : Sndrome de shock
sptico
Portadores de catter intravascular:
Bacteremias, endocarditis
Afeccin respiratoria vrica: Neumonia
SAMR principal causa de infecciones cutaneas y
de tejidos blandos en la comunidad.

Elevada incidencia en
Pacientes hospitalizados
Personal sanitario
Sujetos con enf. Eccesametosas de la piel
Pacientes que usan frecuentemente
agujas: drogodependiente o por motivos
mdicos (adhesinas estafilocosicas de
superficie celular)
La diseminacin de estas bacterias es
frecuente y responsable de IIH
Son sensibles a T elevadas, desinfectantes
y soluciones antispticas.

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Enfermedades clnicas Staphylococcus aureus

Cutneas
Foliculitis Furnculos
Carbunco
Imptigo
Inf. Heridas

Toxinas
Intoxicacin alimentara
Sndrome de piel escaldada
Sndrome de shock toxico

Otras
Artritis spticas
Bacteriemias
Empiema
Endocarditis
Osteomielitis
Neumonas

S. aureus
S. aureus es el patgeno ms importante entre los Staphylococcus
Se encuentra en el medio ambiente coloniza las narinas en el 20 40% de los
adultos
Se encuentra en pliegues cutneos intertriginosos, el perineo, las axilas y la
vagina
Aunque puede formar parte de la microbiota humana normal , puede causar
infecciones oportunistas importantes
Factores que predisponen a infecciones graves por S. aureus
Defectos congnitos en la quimiotaxis de los leucocitos Ej.: Sndromes de
Wiskott-Aldrich Sndrome Down, Sndrome de Job otras adquridos:Ej.: Diabetes
miellitus, artritis reumatoideas.
Defectos en opsonizacin por anticuerpos secundarios a una
hipogamaglobulinemia
Defectos o deficiencias en componentes del Complemento (C3 y C5)
Lesiones cutneas
Presencia de cuerpos extraos (suturas , guas intravenosas, Dispositivos de
prtesis)
Infecciones por otros agente en particular virus
Enfermedades crnicas subyacentes: Cncer, alcoholismo, enfermedades
cardiacas.
Administracin profilctica o teraputica de antibiticos
Enfermedades clnicas
Staphylococcus
Staphylococus
epidermidis
saprophyticus

Bacteriemias

ITU

Endocarditis

Inf. Oportunistas

Heridas
quirrgicas

ITU

Inf. Oportunista de
catteres, prtesis
y dispositivos de
dilisis peritoneal

Staphylococcus
lugdinensis

Artritis

Bacteriemias

Endocarditis

Inf. genitourinarios

Inf.oportunistas

Staphylococcus
haemolyticus

Bacteriemias

Endocarditis

Inf. heridas

Inf. seas y
articulares

Inf. oportunistas

ITU

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Genero Staphylococcus DIAGNOSTICO

1. En todas las lesiones que presenten exudado purulento:Tincin Gram y cultivo del
exudado
2. En todas las infecciones sistmicas: Hemocultivo
3. En infecciones de otros tejidos:Cultivo del tejido o del exudado
Gnero Staphylococcus Diagnostico de Laboratorio
Muestras: exudados, sangre, LCR, aspiracin traqueal, expectoracin, orina
I.- Microscopia
Cocaceas Gram (+)
Directo del frotis: formas clulas nicas o en pequeos racimos
Gram de cultivo: Racimos
Cocaceas Gram (+) aerobias/anaerobias facultativas

Catalasa

Positiva (+)

Staphylococ
cus

Micrococcus

Alloicoccus:
Especie:
otiditis

Negativo (-)

Kytococcus

Kocuria

Streptococc
us

Enterococcu
s

Presencia de catalasa: 2H2O2 (catalasa)2H2O + O2

Presencia de coagulasa: Fibringeno (coagulasa)Fibrina

Coagulasa

Positiva

Staphylococcus
aureus

Negativa

Staphylococcus
haemolyticus

Staphylococcus
saprophyticus

Staphylococcus
epidermidis

Staphylococcus
lugdinensis
(Cumpling factor)

II.- Cultivo:
Aislamiento: Agar soya tripticasa con sangre de cordero al 5% por 18 a 24 hrs.

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Las colonias:
1 3 mm. de diametro,
Redondas lisas

Algunas presentan hemolisis

Algunas son pigmentadas (desde
amarillo a naranja)

Muestras de alimentos contaminados:

Se usan medios con 7,5 % NaCl.
Agar Chapman (manitol, NaCl) = colonia se observan aureola amarilla o naranja.
Agar Baird-Parker (telurito) = colonias negro azabache tinte metlico.

Muestras secas (hisopo):

Siembra previa en caldo Tripticasa (tioglicolato).
Luego, sembrar en agar sangre cordero
III.- Pruebas Bioquimicas para identificar Staphylococcus de importancia
mdica

Pigmen
to
Catalas
a
Coagul
asa
Cumpli
ng
factor
DNAsa
Ornitin
a
Ferm.
manitol
Resiste
ncia
Novobi
ocina
Resiste
ncia
Polimixi
na B

S
.
a
u
r
e
u
s

+
-

S.
epide
rmidi
s

S.
haemo
lyticus

S.
lugdi
nens
is

S.
saproph
yticus

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OTRAS TCNICAS
Fago tipificacin. Uso de bacterifagos en tipificacin de S. aureus. Fago
80/81.

Deteccin de Resistencia a meticilina :(SAMR). Difusin en Muller Hinton

con disco de Oxacilina 1g o Cefoxitina de 30 g .

Suceptibilidad antimicrobiana
En principio el antibitico de eleccin para S. aureus > Penicilina
La presencia de enzima lactamasa (plsmidos) condiciona la resistencia a los
antibiticos lactmicos (penicilinas y derivados)
En La actualidad ms del 80 % de las cepas son resistentes a la Penicilina por
accin de - lactamasas hidrolticas o penicilinasas
Las penicilinas resistentes a las penicilinasas : Oxacilinas o Meticilinas son de
eleccin para el tratamiento de Staphylococcus aureus resistente a la Penicilina

MRSA: Estafilococos que adems son resistentes

resistentes a lactamasa ( Meticilina, oxacilina)

CLSI define:
Staphylococcos que requieren concentraciones

Penicilinas

Resultan de la adquisicin cromosmica del gen Mec A, el que se encuentra

tambin en Staphylococo coagulasa negativo resistentes a la Meticilina.
Los Staphylococus resistentes a la Oxacilina tienden a serlo tambien a :
Clindamicina y Eritromicina
SAMR deja de ser de exclusividad hospitalaria encontrndose tambin en la
comunidad
Glucopeptido Vancomicina: tratamiento de eleccin para SAMR>>>
GISA(Glycopeptide Intermediate S. aureus): sensibilidad intermedia a
Vancomicina y Teicoplanina, en EEUU se denominan VISA (Vancomicina
Intermedio S. aureus)
Visa > CIM de 8ug/mL

Sensibles a

Intermedio a

Resistentes a
4 ug/mL
8 16 ug/mL
32 ug/mL
El tratamiento por SAMR son: Vancomicina (sepsis), Linezolid (fibrosis qustica),
Clindamicina, Trimetropim Sulfametoxasol.
Conductas de riesgo para adquirir un SAMR:
Consumo de drogas
Hospitalizaciones previas
Tratamiento de antibiticos
Enfermedades
subyacentes
graves

STREPTOCOCCUS

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CLASIFICACIN TAXONMICA
Dominio:Bacteria
Reino: Procariotae
Filo: Firmicutes
Clase : Bacilli
Orden: Lactobacilliales
Familia : Streptococaceae
Genero Streptococcus

Genero Streptococcus
Cocos esfricos u ovoides
Gram. (+).
Forman pares y cadenas en
medios lquidos.
Son catalasa negativos
Inmviles y no forman esporas.
Anaerobios facultativos

Especies
I.-Grupo Pigeno: S. pyogenes, S.
agalactiae, S. dysgalactiae &S.
urinalis
II.-Grupo sanguis. S. sanguis
III.-Grupo Mitis: S. mutis & S.
oralis
IV.-Grupo Mutans: S. mutans
V.-Grupo Salivarius: S. salivarius, S.
vestibularis & S. Infantarius
VI.-Grupo Anginosus: S . anginosus
VII.-Grupo Bovis
Otros : afectan a animales

Algunos son capnoflicos

,requieren 10% CO2 para su
crecimiento.
Homofermentadores: El nico
producto de la fermentacin de
la glucosa es el acido lctico
Requieren sangre o lquidos
tisulares para crecer
Producen hemolisinas (alfa,
beta y gamma)

Clasificacin:
1.- PROPIEDADES
SEROLGICAS
Grupos de Lancefield
para estreptococus
hemoliticos
Polisacarido de
pared celular :
A,B,C,F y G

2.-PATRONES
HEMOLTICOS

Hemolisis completa
Hemolisis incompleta

Ausencia de hemolisis

3.- PROPIEDADES
BIOQUMICAS
(FISIOLGICAS)

Acidos lipoteicoicos
: Grupo D y especie
de Enterococcus

STREPTOCOCCUS PYOGENES
Clulas son esfricas 1 -2 m. Gram (+)
Agrupadas en cadenas cortas en muestras clnicas y ms alargadas cuando
crecen en medios de cultivos
Su crecimiento es ptimo en medio sangre enriquecido

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A las 24 hrs. forma colonias de 1-2 mm.puntiformes, redondas, lisas, bordes

regulares, blancas y brillantecon grandes zonas de hemolisis

Estructura S. pyogenes
Cpsula antifagocitaria.
cido lipoteicoicoadherencia a clulas epiteliales farngeas
Protenas F1: Adherencia a fibronectina
Protenas F2: Adherencia al clulas
farngeas como cutneas
Polisacrido C (antgeno grupo especfico) Lramnosay N-acetil glucosamina en relacin
2:1
Protena T: marcador epidemiolgico
Protena M: Principal factor de virulencia ,
Estable al acido , Termoestable
Unida a membrana celular, se extiende al
peptidoglicanoy de proyecta hacia la
supeficie
Es la base de la clasificacin de Lancefield
Marcador epidemiolgico
Toxinas y Enzimas ExtracelularesS. Pyogenes
Exotoxinapirognica estreptoccica (Toxina eritrognica) Sper antgeno ,
estimulan la proliferacin de linfocitos T y la liberacin de citocinassndrome
shock txicoestreptococico, exantema escarlatiniforme

EstreptolisinaS : hemolisina estable al O2 ,no inmunognica.

Es responsable de la hemolisis
Puede lisar eritrocitos , leucocitos y plaquetas
Estimula la liberacin de contenido lisosomicoprovocando la destruccin de la
clula fagocitica
Se produce en presencia de suero (S: soluble el medio de agar sangre

EstreptolisinaO: hemolisina dbil al O2, inmunognica

Lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas y clulas de cultivo
Sirve para determinar una infeccin reciente por estreptoccusA
Se inhibe en forma irreversible por colesterol de los lpidos cutneos de forma
que los pacientes con estas infecciones no desarrollan anticuerpos frente a ASO

Estreptoquinasa (fibrinolisina) > fibrinolisis: lisis de cogulos y depsitos de

fibrina , facilitando la diseminacin del m.o.
Anticuerpo anti estreptocinasamarcador til de infeccin.

Desoxiribonucleasas: ADNasa de A -D:

Des polimerizan ADN libre en el pus. Este proceso reduce la viscosidad del
material del absceso y facilita la diseminacin de m.o.

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Los anticuerpos anti-ADNasa B son marcadores importante de infeccin por
estreptococcuspyogenes, sobretodo en pacientes con infecciones cutneas por que
no elaboran anticuerpos Anti ASO.

Virulencia en S. pyogenes
Adherencia (colonizacin) a los tejidos: Protena M, cido lipoteicoicoy
Protena F
Conduccin de diseminacin en los tejidos: Hialuronidasa, proteinasa,
estreptoquinasa, y ADNasas.
Evasin de la fagocitosis: Cpsula, C5a peptidasa(conduce
quimiotaxisfagocitos), leucocidina> lisis de fagocitos.
Defensas contra las respuestas inmunes del husped. Antgenos se
protegen por la cpsula.
Produccin de toxinas y otros efectos sistmicos. Exotoxina (sper
antgeno) citoquinas schocktxico
EPIDEMIOLOGA
Los seres humanos constituyen el reservorio natural de estreptococos hemoltico del grupo A , se encuentra en piel y mucosas
Se transmite de persona a persona por va respiratoria
La infeccin ms frecuente: faringitis estreptoccica, la mayora de los casos se
observan entre los 5 y 15 aos.
Colonizacin de la piel cuando la enfermedad se produce por reciente
adquisicin , antes que se generen anticuerpos protectores .
Transmisin a travs de heridas de la piel despus de un contacto con individuo
infectado, con fmites o un artrpodo vector .
En nios entre 2 5 aos: Piodermaspor falta de higiene
Pacientes con infecciones de tejidos blandos : Sndrome de shoktoxico
estreptococico.
Pacientes con antecedentes de faringitis estreptococica>> a secuelas
supurativas: Fiebre reumatoidea, glomerulonefritis.

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TRATAMIENTO
Penicilina antibitico de eleccin
Cefalosporina (III Generacin) o Vancomocina en alrgicos a Penicilina
Clindamicina(SST)
Portadores oro farngeo post tratamiento se pueden volver a tratar , no esta
indicado en portador asintomtico de larga duracin
Pacientes con faringitis iniciar tratamiento antes de los 10 das, prevenir
aparicin de fiebre reumtica.

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Paciente con historia de

fiebre reumtica
administrara profilaxis antes
de intervenciones (Ej..
Dentales) que puedan
producir bacteriemias que
dan lugar a endocarditis

Streptococcus agalactiae Grupo B

nica especie portadora del antgeno del
grupo B
Se describi inicialmente en una sepsis
puerperal
Destacada causa de septicemia, neumona,
y meningitis en recin nacido

Streptococcus agalactiae Grupo B

Cocos de 0,6 1,2
Gram. (+)
Encapsulados*
Forman cadenas cortas en
muestras clnicas y ms alargadas
en medios de cultivos (lo hace
indistinguible del S. pyogenes)
Colonias son blancas puntiformes
de aspecto mantecoso
Estrecha zona de Beta- hemolisis
(halo 1-2 mm) y ocasionalmente no
hemoltico (1 2 %)
Hidrolizan el Hipurato de Sodio
(Hipuricasa)
Test de Camp es positivo.

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Streptococcus agalactiae Grupo B

Las cepas de Streptococcus agalactiae se subdivide en base a 3 marcadores
serolgicos:
El antgeno B (Ag agrupamiento de Lancefield compuesto de ramnosa, N acetil
glucosamina y galactosa, fijada a la capa de peptidoglucano) .
11 polisacridos de capsula especficos , compuesto por glucosa,
galactosa, N-acetilglucosamina y Ac. N- acetil- neuroamnico (ac. silico) :
Los Ag. Polisacridos capsulares se designan: Ia, Ib, Ic, II, III,IV, V, VI, VII VIII - IX
Protena de superficie antgeno C, se designa como Ag C
Existe el C y C, este Ag. se encuentra en todas las cepas Ib , las cepas Ia
carecen de la protena C
El 60% de las cepas II y pocas cepas tipo III
La designacin para cepas que contienen el AgC : es Ib/c y II/c

Las cepas tipo III

representan el 60% de los
aislamientos en sepsis
neonatal y el 80% de
meningitis en lactantes.

El polisacarido capsular tipo III esta formado por un esqueleto estructural

repetitivo Galactosa Glucosa y N-acetil glucosamina con cadenas laterales
compuestas por Galactosa y una porcin de cido de N acetilneuramnico
terminal
El componente estructural asociado a la mayor virulencia es el de cido de N
acetilneuramnico ac. Silico)
La presencia de esta molecula sobre el m.o. inhibe la activacin de la cascada
alternativa del complemento y evita la fagocitosis.

-hemolisina/citolisina

Infecciones pulmonares, formadora de poros , lisa las clulas epiteliales y

endoteliales en humanos >>factor de virulencia en inf. Pulmonares neonatales
Aumenta la capacidad de invadir clulas endoteliales del SNC
Contribuye a la bacteriemia
Invasin bacteriana del hgado > necrosis heptica

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Acido lipoteicoico
Facilita la adherencia, como primer paso de la infeccin

Antigeno C

Media la internalizacin del m.o. en clulas epiteliales cervicales, su fijacin y

las protege de su destruccin intracelular despus de la fagocitosis.
Acido hialuronico liasa:

Degradacin del ac. Hialuronico presente en altas concentraciones en tejidos

placentarios y fetales y en el liquido amnitico
Produccin de C5a peptidasa:
Interferir en la quimiotaxis de los neutrfilos mediada por C5a
Esta peptidasa tambin se une a la fibronectina y sirve de como adhesina e
invasina bacteriana
EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA CLNICA
Constituye causa importante de enfermedad en periodo neonatal y perinatal
Colonizacin vas respiratorias alta y aparato urogenital.
Las mujeres son colonizadas por el m.o. en la vagina y el recto y se observa
colonizacin vaginal en el 10 al 35% de las embarazadas, el 60% de las mujeres
colonizadas portan el m.o. en forma intermitente.
La enfermedad en nios menores de 7 das se denomina enf. de comienzo
precoz
La que aparece entre la 1 semana y 3 mes se denomina enf. de comienzo
tardo.
Las mujeres con colonizacin genital tienen riesgo de enfermedad post parto.
Los varones y las mujeres no embarazadas con cncer , diabetes o alcoholismo
tienen mayor riesgo de enfermedad
Infeccin de la piel y tejidos blandos son las entidades ms frecuentes
asociadas a Streptococcus grupo B invasores:
Celulitis
Heridas de
procedimientos
Abscesos
quirurgicos
lceras por decbitos

Osteomelitis asociada a
infectadas
celulitis por contiguedad
Bacteriemia> meningitis,
endocarditis
Infecciones de vas urinarias
En embarazadas: Parto prematuro, Rotura de membranas
Causa de Cistitis y pielonefritis
En edad avanzada enf. subyacente (sobretodo diabetes) , presencia de catter
urinario, enfermedades prostticas, pielonefritis, absceso renal.

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TRATAMIENTO
Penicina G
En cuadros graves + un aminoglicocido (Gentamicina)
Altamente efectivo tb.:
Ampicilina
Ceftriaxona
Cefotaxima
Cefazolina
Algunos presentan Resistencia a Eritromicia y Clindamicina
Los genotipos de resistencia que se han detectado:
ermA : R a Eritromicina S a Clindamicina
ermB : R a Eritromicina R a Clindamicina
mef : R a Eritromicina S a Clindamicina

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Protocolo recomendado por la CDC, ACOG y FDA comprende la recoleccin de

hisopado vaginal y rectal durante la 35 a 38 semanas de gestacin.

Streptococcus grupo viridans

Alfa hemolticos y gamma hemolticos.

No solubles en bilis y optoquina resistentes.
Sin carbohidrato C
Requieren para su crecimiento
medios de cultivos complejos
suplementados con
hemoderivados
Necesitan de una atmsfera
con CO2 5 10 %
Ms de 30 especies o
subespecies agrupados en 5
subgrupos

EPIDEMIOLOGA
Constituyen parte de la flora
normal de las vas respiratorias
altas y aparato urogenital
Es raro encontrarlo en superficie cutnea
Causante del 30 al 40% de los casos de endocarditis subaguda
La mala higiene bucal y la enfermedad periodontal son factores de riesgo para
el desarrollo de bacteriemia por Streptococcus viridans en pacientes
neutropenicos

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TRATAMIENTO
Son sensibles: Penicilina ( cada vez se ha demostrado mayor resistencia)
principalmente del S. mitis
Cepas moderadamente resistentes se tratan mediante combinacin Penicilina y
un Aminoglocosido.
En infecciones graves por cepas resistentes a Penicilina: Cefalosporinas de
amplio espectro o Vancomicina

ENTEROCOCCUS

Gnero Enterococcus La tecnologa de hibridacin del DNA ha revolucionado

la taxonoma, poniendo de manifiesto que los enterococos son tan diferentes del
resto de los estreptococos, que constituyen un nuevo gnero.
Pertenecan al grupo D de la clasificacin de Lancefield debido a que poseen
antgeno de la pared celular del grupo D, un ac. teicoico con glicerol que se
asocia a la membrana celular
En 1984 los enterococos se clasificaron en el nuevo gnero Enterococus , el cual
consta de 38 especies

Grupo I

Grupo II

E. avium
E. gilvus
E.

E.
Faecalis
E.

Grupo
III
E. Dispar
E.
durans*

Grupo
IV
E.
Especie
CDC

Grupo V

No se
han
descubie

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raffinosu
s*
E.
sacharoli
ticus

Faecium
E.
casselifla
vus
E.
gallinaru
m (ex
bovis)

Grupo IV

rto
especies
en
humanos

PNS E1

Gnero Enterococcus
La especie ms frecuentemente aislada en la clnica es:
E.faecalis en 80-90% de los aislamientos, seguido por
E.faecium, el cual est aumentando su incidencia en hospitales especialmente
cepas multiresistentes.

Son cocos Gram (+) que se disponen en parejas y en cadenas cortas

Crecen en un amplio de temperatura (10 a 45 C)
Crecen en forma aerobia y anaerobia
Las colonias pueden ser no hemolticas, hemolisis incompleta y hemoliticos
Pueden crecer a altas concentraciones de NaCl y sales biliares.
No son capaces de evitar su fagocitosis y destruccin por parte de las clulas
fagociticas
El enterococcus tiene una resistencia inherente a AB empleados: Oxacilina,
Cefalosporinas
Otros han adquirido genes de resistencia Aminoglicocidos, Vancomicina.
Hbitat
Medio ambiente
Cavidad oral
Tracto gastrointestinal : 107 m.o por gramo de heces
Vagina
Origen de la Infeccin por Enterococcus

Adquisicin
endgena.

Enterococcus
endgenos poco
virulentos.

Enterococcus exgenos.
Son resistentes al medio ambiente.
Colonizan e invaden tejidos.
Reemplazan microbiota normal (uso
antibitico)
Transfieren plsmidos a
Enterococcus endgenos entre
pacientes.

Adquisicin exgena.

Infecciones
Intrahospitalarias

Bacteremias (3,0 % )
Endocarditis (4,0 % )
Abscesos e
infecciones de tejidos
blandos (3,9 % ).
Infeccin Urinaria (3,2
%)

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VIGILANCIA ENTEROCOCO RESISTENTE A VANCOMICINA

OBJETIVOS:
Prevenir la aparicion erv.
Controlar la diseminacion de erv.
Disminuir el impacto de la diseminacion de erv en hospitales.
Diagnostico de Laboratorio Streptococcus y Enterococcus
Muestras
Sangre, orina, , LCR, expectoracin, liquido articular, bilis, secreciones farngea
y piel.
Medio de transporte Stuart o Amies (viable 24 horas)
I.- Microscopia
Cocaceas Gram (+)
Directo del frotis: formas clulas pares, cadenas
Gram de cultivo: cadenas
II.-Cultivo: Exigente en cuanto a requerimientos nutricionales:
Agar sangre de cordero 5%
Observacin de hemlisis:
1.- hemolticos: halo transparente al rededor de la colonia por hemlisis total
de los G.R.
2.- hemlisis: halo verdoso alrededor de las colonias, por hemlisis parcial de
G.R.
3.- hemolisis: no produce hemlisis sobre el agar sangre

III.- Pruebas bioqumicas:

a) Streptococcus hemolticos
Hidrlisis del PYR :
Separa S. pyogenes y Enterococo de los dems estreptococos
Fundamento: Hidrlisis del pirridonil -naftilamida por accin de la enzima lpiroglutamilaminopeptidasa > Cambio coloracin
Prueba de CAMP
Separa S. agalactiae de los dems estreptos hemolticos
Objetivo: separar Streptococcus agalactiae de los dems estreptococos hemolticos.
Fundamento: los estreptococos del grupo B producen una protena extracelular
difusible llamada factor CAMP que acta sinrgicamente con la -lisina de S.
aureus, potenciando la lisis de los eritrocitos.
Interpretacin de los resultados: la prueba positiva se evidencia por la presencia
de una zona de potenciacin de la hemlisis en forma de punta de flecha en el
lugar donde se contactanlas dos estras.
Virulencia de Enterococcus
Adherencia a tejidos del husped, por adhesinas de superficies que facilitan
unin a las clulas que tapizan las mucosas intestinales y vaginales

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Enzimas extracelulares:
Hemoliticas(citolisinas)
Proteiliticas : gelatinasa, serina , proteasas
Invasin y formacin de abscesos.

Sensibilidad a Bacitracina:
Separa el Streptococus pyogenes de los dems estreptococos hemolticos
Fundamento: S. pyogenes es sensible a bajas concentraciones de bacitracina
(0,04U), 5% de cepas S. agalactiae Cualquier halo de inhibicin de crecimiento
alrededor del disco (+)

CLASIFICA
CIN
BIOQUMI
CA
S.
pyogenes
S.
agalactiae
S.
disgalactiae
Grupo: S
anginosus
S. bovis
Grupo
viridans
S.
pneumonia
e

CLASIFICACI
N
SEROLGICA

No agrupables

No agrupable

y ocasionalmente no hemoltico

C,G

A,C.F.G,no
agrupables

PATRN DE
HEMLISIS

y ocasionalmente no hemoltico

hemlisis, no hemolticos,
ocasionalmente
hemlisis, no hemolticos,

hemlisis

b) Streptococcus y hemoliticos
Bilis Esculina
Separa los estreptococos del grupo D de los dems estreptococos
Fundamento: Capacidad de estreptococos grupo D de crecer en un medio con
40% de bilis y de hidrolizar la esculina a glucosa y esculetina la cual se
combina con citrato ferroso que contiene el miedo y da un color negro
Tolerancia a la sal (caldo salino)
Separa a Enterococcus capaces de crecer en caldo salino de los dems
estreptococcus grupo D
Fundamento: Capacidad de crecer a una concentracin de 6,5% de NaCl
Sensibilidad a optoquina:
Diferencia a Streptococcus pneumoniae de otros estreptococos hemolticos
Fundamento: Se basa en la sensibilidad del S. pneumoniae a una concentracin
a 5g de optoquina

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SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA

MICROOR
GANISMO
Estreptoco
co grupo A
Estreptoco
co grupo B

Otros
Estreptoco
co
hemoltico
s (C,F,G)
Estreptoco
co grupo D

S.
pneumonia
e

S. viridans

Enterococo
s

SENSIBLE

Penicilina G
Eritromicina
Penicilina o
Ampicilina

Clindamicina

Penicilina

Ampicilina

RESISTENTE (R)

Aumento R a:
Clindamicina y Eritromicina
Aumento (R) a Clindamicina y
Eritromicina

Penicilina
Ampicilina

Amoxicilina/Ac.
Clavulnico

Moxifloxacino,Lev
ofloxacino

Penicilina

Cefalosporina

Gentamicina

Cloramfenicol

Aumento (R): Penicilina,

Cefalosporinas; Eritromicina,
Clindamicina, SXT, CAF

Aumento (R ) a Penicilina

Penicilina
Gentamicina
Vancomicina

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NEISSERIA

Dominio Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Betaproteobacteria
Orden: Neisseriales
Familia: Neisseriaceae
Gnero : Neisseria:
Eikenellaa : E. corrodens
Kingella : K. kingae

Neisseria
gonorrhoeae
meningitidis
lactmica
sicca
subflavaucosa
flavescens
cinerea
polysacharea

Eikenellaa
corrodoens

Diplococo Gramnegativo
Aerobios
Miden de 0,6 a 1m
Lado adyacente aplanado
Inmviles
No forman esporas
Oxidada positiva
Sintetizan catalasa
Perxido de hidrogeno al 30%:

Franca para N. gonorrhoeae

Dbil para N. meningitidis

N. lactmica

Kingella
kingae
indologenes
denitrificans
oralis

Oxidan azucares N. gonorrhoeae Glucosa

N. meningitidis Glucosa y Maltosa
Crecen a 36 1C (hasta 72 hrs.)
Neisserias patgenas son nutricionalmente exigentes
Requiere de atmosfera complementada con CO2 (5-10%)
Neisserias humanas son habitantes normales de las vas respiratorias altas y no
se consideran patgenos >> Se encuentran en procesos infecciosos en
presencia de enfermedades subyacentes y de inmunosupresin
N. gonorrhoeae siempre es un patgeno sin tener en cuenta el lugar de
aislamiento
N. meningitidis: puede causar infeccin grave pero, puede colonizar nasofaringe
humana sin causar enfermedad.
Factores de virulencia:
Capsula solo N. meningitidis, (13 serotipos)
Pili (adhesin) Membrana externa:
Protenas Opa: Protena de opacidad: Facilita la adherencia a las clulas
Protenas Rpm: Protena de reduccin modificable: Protege a otros Ag de
superficie (LOS)

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1.
2.
3.
4.
5.

Protenas Por: Facilita la supervivencia intracelular, evita la fusin del

fagolisosoma en los neutrofilos
Protenas que se unen a transferrinas: Adquieren el Fe para el metabolismo
bacteriano
Lipooligosacaridos (LOS): Endotoxina
Proteasas IgA1: Destruye IgA
-lactamasas (Plsmidos)

La gonorrea es una enfermedad de transmisin sexual que debe ser vigilada por
el impacto en salud pblica, principalmente por:
Al estar asociada a VIH aumenta la transmisibilidad de ambas patologas
El no tratarla puede tener como consecuencia la infertilidad
La infeccin gonoccica materna se asocia a nacimiento de nios de bajo peso y
oftalmia gonoccica del recin nacido.
Su alta capacidad de transmisin.
La vigilancia de la resistencia de N.gonorrhoeae, se ha hecho cada vez ms
necesaria debido a la aparicin de cepas resistentes a los antibiticos, lo cual
podra llevar a un fracaso de tratamiento.

Diagnstico
Tincin de Gram N. gonorrhoeae intracelular (PMN) establece diagnstico
de gonococia en el varn (sensibilidad 96%) en la mujer (sensibilidad de
50 a 60%) >> Diag. Presuntivo
Cultivo: Thayer Martin
Prueba de oxidasa (Diag. Gnero)
Utilizacin de azcares (Diag especie): Oxida glucosa
TIPOS DE MUESTRAS REQUERIDAS:
Secrecin uretral, Secrecin cervical, Secrecin conjuntival,
Hemocultivo, Lquido articular
Los laboratorios clnicos pblicos y privados que identifiquen este agente
estn obligados a notificarlos mensualmente al Instituto de Salud Pblica
y enviar las cepas al Laboratorio de Referencia de Neisseria, en donde se
realizar su confirmacin y vigilancia de la resistencia antimicrobiana.
El gonococo es un microorganismo lbil al calor, a la refrigeracin y a
diversos antispticos.
Es sensible a la desecacin y resiste poco al aire (una o dos horas)
Debe ser sembrado de inmediato en un medio adecuado.
El ser humano es el nico hospedero de la N. gonorrhoeae.
La gonorrea tiene un perodo de incubacin de 3 a 4 das. A falta de
tratamiento adecuado la enfermedad puede derivar:
En el hombre a: prostatitis, epididimitis y por va hematgena a
artritis, endocarditis y meningitis.

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En la mujer puede llevar a salpingitis, peritonitis y perihepatitis y

por diseminacin hematgena a los mismos cuadros clnicos que en el
varn.
La esterilidad ocurre en el 20% de las mujeres que han sufrido
salpingitis gonoccica.
La conjuntivitis por Neisseria gonorrhoeae constituye una forma clnica
poco frecuente.
Se presenta en recin nacidos, quienes se contagian al atravesar el
tracto vaginal.
Se caracteriza por gran produccin de secrecin purulenta, quemosis
(edema de la conjuntiva), edema palpebral y riesgo de perforacin de la
crnea. Puede complicarse con queratitis.
N. gonorrhoeae Tratamiento
Tratamiento tradicional
Penicilina, Tetraciclina y Espectinomicina.
Tratamiento recomendado
Ceftriaxona, Doxicyclina o eritromicina (embarazadas) y
Ciprofloxacino.
Neisseria meningitidis
N. Meningitidis Patogenia e inmunidad ENFERMEDAD HUMANA QUE
PRODUCE Meningitis, meningococcemia.
Diagnstico N. meningitidis
Tincin Gram: Diplococos Gram (-) arrionados de localizacin intra y
extracelular en PMN
Cultivo: Agar sangre Agar chocolate Atmsfera hmeda con CO2 del 2
5% 37 C Colonias grises, convexas, redondas, hmedas, luminosas
Gram de cultivo
Prueba de oxidasa (+)
Utilizacin de azucares: Glucosa,maltosa
Confirmacin diagnstica (ISP) tipificacin de serogrupo, serotipo.
Tratamiento Ceftriaxona
Profilaxis
Preventiva
Con el paciente, en epidemias - Rifampicina para contactos
(Ciprofloxacino)
Vacunacin para tipos A,C,Y y W135.
La enfermedad meningoccica forma parte de un programa internacional
de vigilancia y control de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS),
para dar respuesta a posibles brotes.

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La penicilina, es una de las drogas que ha presentado resistencia aislada

en algunos pases y resistencia intermedia en porcentajes de 5-70 %
dependiendo del pas
En Chile se encontr resistencia intermedia desde el ao 1993 .
Actualmente, se ha determinado un 52% de las cepas con resistencia
intermedia y por este motivo debe mantenerse esta vigilancia.
La susceptibilidad a rifampicina, debe ser realizada tan pronto sea
posible, ya que este antimicrobiano se utiliza en el tratamiento de los
contactos.
La vigilancia de la resistencia para N.meningitidis, es realizada por el
Laboratorio de Referencia del Instituto de Salud Pblica.

MORAXELLA

Dominio :Bacteria
Filo :
Proteobacteria
Clase
Proroebacteria
gamma
Orden:
Pseudomonadales
Familia :
Moraxellaceae
Genero :Moracella

Moraxella catarrhalis :
Diplococo Gram-negativo, Aerobio, Oxidasa positivo
Aproximadamente, el 90% de las cepas son productoras de lactamasas
Actualmente, es aceptado como el tercer patgeno ms importante en el
tracto respiratorio humano despus de Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae.
En los ltimos 20 aos, esta bacteria ha emergido como un
importante patgeno causante de infecciones en:
El tracto respiratorio superior de nios y ancianos,
El tracto respiratorio inferior en adultos con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC).
Epidemiologa

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Moraxella catarrhalis ha sido descrita exclusivamente en humanos,

siendo capaz de colonizarlos sin causar enfermedad, motivo por el cual
esta bacteria se clasific como comensal.
El foco primario de colonizacin es el tracto respiratorio humano aunque,
ocasionalmente, se han aislado tambin en el tracto genital.
Los porcentajes de colonizacin son variables y dependen de diferentes
factores como:
Edad, > % portadores en nios que adultos
Estado de salud, los adultos con enfermedad crnica pulmonar son
colonizados en un porcentaje ms alto que los sanos.
Factores socio-econmicos (condiciones higinicas)
Variacin estacional (Otoo invierno).
INFECCIONES EN NIOS
El porcentaje de portadores es muy elevado en la infancia, causando
patologa muy variada.
En los nios, la colonizacin nasofarngea frecuentemente precede al
desarrollo de la enfermedad causada por M. catarrhalis.: Otitis
media,Sinusitis , Infecciones del tracto respiratorio inferior y de otras
localizaciones: en nios hospitalizados con infecciones del tracto
respiratorio medio (laringitis, traquetis, bronquitis).
INFECCIONES EN LOS ADULTOS
M. catarrhalis ha pasado recientemente de la consideracin de simple
comensal a la de patgeno reconocido, causante de infeccin del tracto
respiratorio inferior en tres situaciones diferenciadas exacerbaciones en
pacientes con EPOC, neumona en ancianos, y ms recientemente,
infecciones nosocomiales.
Modo de transmisin
Poco definido el modo de transmisin, pudiendo ser persona a persona,
por diseminacin , mediante aerosol o , por fuentes edioambientales, ya
que M. catarrhalis es capaz de sobrevivir en un esputo expectorado
durante al menos tres semanas. Dada esta no definicin hace difcil
proponer estrategias racionales para prevenir esta fuente de infeccin
nosocomial.
Diagnstico microbiolgico
Aspecto en la tincin de Gram,: La tincin de Gram de un esputo
significativo con un predominio de diplococos gramnegativos es
altamente predictiva de la presencia de M. catarrhalis en la muestra.
Caractersticas de crecimiento : Crece en 24-48 h en medios comunes,
como agar sangre y agar chocolate, formando colonias redondas,
opacas, convexas, y de color gris, no hemoltica.
Por pruebas bioqumicas:

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Produccin de oxidasa y catalasa.

Produccin de DNAasa. Ausencia de produccin de cido a partir
de glucosa, maltosa, sacarosa y fructosa.
Reduccin de nitratos y nitritos.
Factores de virulencia y antgenos
Lipopolioligosacarido: Se han distinguido tres serotipos de LOS.
Serotipo A es el predominante, y se encuentra en el 61% de las cepas,
Serotipo B y C se encuentran en el 29% y 5%,respectivamente.
El 5% restante permanece sin identificar.
Fimbrias
Hemaglutininas
Factores de virulencia y antgenos PROTEINAS DE MEMBRANAS
EXTERNA:
Proteina Usp A: dos protenas:
UspA-1 asociada con la capacidad adherente de la bacteria las
clulas epiteliales del hospedador, UspA-2 relacionadoacon la
resistencia de M. catarrhalis a la actividad bactericida del suero humano,
al unirse a la vitronectina, un regulador del sistema de complemento.
Proteina CD: Esta unin es especfica en la mucina del odo medio y
nasofaringe, pero no en la de la saliva, ni de la secrecin
traqueobronquial
Protiena LphA y LphB: expresa receptores de transferrina y
lactoferrina en su superficie
Proteinas Cop B: estar implicada en la adquisicin de hierro o la
utilizacin de la lactoferrina y transferrina humana: probema de
variabilidad serologica, no definida su funcin
Proteina E: implicada en la recaptacin de nutrientes para la bacteria,
como el transporte de cidos grasos. Poco inmunognica.
Sensibilidad antibitica
Las cepas de M. catarrhalis son uniformemente sensibles a:
Quinolonas, Amoxicilina-clavulnico, Cefalosporinas, Ticarcilina,
Piperacilina, Macrlidos, Cloranfenicol y Aminoglucsidos.
Sensibilidad antibitica
Los porcentajes de resistencia: Cotrimoxazol varan ampliamente.
Se han comunicado casos aislados de cepas resistentes a :
Tetraciclinas, Eritromicina, Fluoroquinolonas, Macrlidos,
Piperacilina , Algunas cefalosporinas.

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BACILOS GRAM NEGATIVOS EXIGENTES

Familia: Pasteurellaceae
Gnero: Haemophilus
CLASIFICACION DE HAEMOPHILUS.
Se han descrito 19 especies distintas dentro del gnero Haemophilus y
estos se han clasificado basndose en las necesidades para su
crecimiento, pero solo 9 especies del gnero son humanas.
ESPECIES
Haemophilus
Haemophilus
Haemophilus
Haemophilus
Haemophilus

influenzae
parainfluenzae
haemoliticus
parahemoliticus
aphrophilus

Haemophilus
Haemophilus
Haemophilus
Haemophilus

paraphrophilus
segnis
ducreyi
aegyptus

Algunas especies requieren factor X : Hemina y Hematina

Que utiliza en:
La sntesis de Catalasas, la sntesis de peroxidasas y algunas
especies de Haemophilus pueden tambin requerir factor V: NAD.
Haemophillus en griego significa "atraccin, amor por la sangre.
La especies humanas de Haemophilus se asocian con las vas
respiratorias altas con excepcin del Haemophilus ducreyi que causa una
enfermedad de transmisin sexual denominada Chancroide.
Caractersticas
Pequeos cocobacilos Gram
(-)
0,3-05x 0,5-3 m
Inmviles
Pleomrficos

Anaerobios facultativos
Capsulado y no capsulados
No esporulado
Temperatura optima de
crecimiento: 37 C

Haemophilus influenzae
Cepas capsuladas PRP: polmero de D-ribosa-ribosil-fosfato
No capsuladas (no tipificables) Ms frecuentes
Requiere factor V (NAD) y X (hem).
Este agente en base al antgeno polisacrido de su cpsula, se clasifica
en seis serotipos antignicamente distintos: a, b, c, d, e y f.
Existen cepas de Hi que no poseen cpsula y se denominan H.
influenzae no capsuladas o no tipificables (NTHi).

Virulencia
Cpsula: antifagocitaria, adherencia, responsable de cuadros invasivos.
LPS: otorga adherencia, invasividad y resistencia a la fagocitosis.
Fimbrias: sirve para adherencia a epitelio respiratorio.
Pilina: adherencia
Proteasa IgA.
Adquisicin de Fe.
Variacin antignica
Patogenia
Colonizacin mucosa nasofarngea.
Causa prdida de cilios y acortamiento celular
Evade RI por cpsula e invade tejido y torrente
Haemophilus influenzae:
1. Enfermedades causadas:
a)Las cepas encapsuladas tipo b causan
1) meningitis,

2) epiglotitis en nios < 2 aos (raramente)

3) conjuntivitis,

4) celulitis.
b) Cepas no encapsuladas pueden causar
1)otitis media en nios
2) neumona en adultos inmunodeprimidos.
2. Patogenia:
a) HI coloniza en nasofaringe y prolifera; el serotipo b (Hib) puede
invadir el torrente circulatorio, cruzar la barrera hematoenceflica,
diseminarse y provocar meningitis.

b) HI no encapsulado causante de neumona y otitis media se

considera un microorganismo oportunista que afecta a individuos
susceptibles. El periodo de incubacin no se conoce con exactitud, pero
se considera entre 2-4 das.
3. Inmunidad:
a) Los Ac frente a cpsula son protectores , los nios de 6 meses-2
aos de edad no vacunados son susceptibles cuando dichos Ac
(maternos) son eliminados.
b) Se desconoce la razn por la que unos nios son ms propensos
que otros a la otitis media. c) La neumona se desarrolla en adultos con
enfermedades subyacentes (p. ej., neumopata por tabaquismo).