IRAS Concepto:

La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener
los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular.
Valores normales de PaO2: Entre 90 y 100 mmHg, con escasas variaciones ( 5 mmHg), tienden a
reducirse a con la edad.
Valores normales de PaCO2: 40 5 mmHg, no varan con la edad.
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios:
Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedades con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no
logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin.
Fisiopatologa:
Disminucin de la P Inspiratoria de Oxgeno: La reduccin en la presin de oxgeno del aire
inspirado es el mecanismo fisiopatolgico menos frecuentemente implicado en el origen de una
IRA. Slo ocurre en situaciones especiales, como cuando se respira a grandes alturas sobre el nivel
del mar (por ejemplo, los alpinistas) o en el caso de una intoxicacin por gases txicos. La cada de
la PaO2 que se ocasiona, generalmente se asocia con una hiperventilacin alveolar y, por lo tanto,
con una hipocapnia.
Hipoventilacin Alveolar: La hipoventilacin alveolar se observa cuando disminuye el volumen
minuto respiratorio. Como consecuencia inmediata en los alvolos se produce un aumento de la
presin alveolar de CO2 (PACO2) y una reduccin de la de presin alveolar de O2 (PAO2). Dado
que la relacin entre la ventilacin alveolar (VA) y la presin arterial de CO2 (PaCO2) es
hiperblica e inversamente proporcional, cualquier disminucin en la VA se asocia con un
incremento de la PaCO2. La hipoxemia causada por la hipoventilacin alveolar siempre se
acompaa de una hipercapnia y de una reduccin en la ventilacin minuto. Las enfermedades del
SNC y de los msculos respiratorios y las sobredosis de sedantes u opioides son las alteraciones que
caractersticamente se asocian con na hipoventilacin alveolar. En esta situacin, la hipoxemia
puede corregirse si se incrementa la FiO2.
Alteracin de la difusin pulmonar: Los trastornos de la difusin pulmonar se producen cuando
aumenta el grosor de la membrana alveolo-capilar o cuando disminuye el rea de intercambio
gaseoso (superficie alveolar o lecho vascular pulmonar). Son importantes, sobre todo, en los
enfermos que padecen una neumopata intersticial difusa. Por lo general, se asocian a una
hipocapnia y a una elevacin en el volumen minuto respiratorio. En todo caso, la hipoxemia de este
origen revierte fcilmente cuando se administra O2.
Alteracin de la relacin Ventilacin/Perfusin (V/Q): El desequilibrio entre la ventilacin (V) y
la perfusin (Q) pulmonar es el mecanismo productor de hipoxemia ms importante y est presente
en la mayora de las ocasiones. Esta situacin se caracteriza porque coinciden en el pulmn reas
bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas (cociente V/Q alto), con otras reas bien
perfundidas pero mal ventiladas (cociente V/Q bajo). Los desequilibrios V/Q estn presentes en
todos los procesos que afectan, simultneamente, a las vas areas de pequeo calibre y al
parnquima pulmonar, como ocurre en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC). En
las etapas ms evolucionadas de estas enfermedades pude producirse una retencin de CO2.

Segn caractersticas gasomtricas

La presin parcial de CO2 (PaCO2), depende de la produccin y de la eliminacin del CO2, que se
relaciona inversamente con la ventilacin alveolar. El pH y el bicarbonato (COH3) nos permite
establecer el grado de la compensacin renal de los trastornos respiratorios; de esta forma la
presencia de bicarbonato elevado nos permitir discriminar una IR crnica de una aguda. En una
gasometra arterial las variables medidas son las siguientes:

La presencia de hipercpnia o hipocpnia pueden acompaarse o no de acidosis o alcalosis

respiratorias, que deben ser diferenciadas de acidemia (aumento de la concentracin de iones
hidrgeno en la sangre) y de alcalemia (disminucin de la concentracin de iones de hidrgeno
en la sangre) respectivamente.

La gradiente alvolo arterial de oxgeno es un excelente indicador de la eficacia del

parnquima pulmonar en el intercambio gaseoso y es muy til para complementar el
diagnstico gasomtrico. Partimos de la ventilacin alveolar:

Donde: PAO2= media de PO2 alveolar. FIO2= concentracin fraccional de O2 en el gas

inspirado. PB= presin baromtrica. PH2O= presin del vapor de agua a 37 (usualmente se
asume en 47 mmHg). PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la
PCO2 arterial). R= ndice de intercambio respiratorio o cociente respiratorio.0, 8. Y
concluimos con la ecuacin: Gradiente A-a = PAO2 Pa02: 15 20 mm
IRA tipo I, la causa se debe a un inadecuado intercambio de gases a travs de la barrera alvolocapilar (difusin), una inadecuada correlacin entre la ventilacin alveolar (V) y la perfusin
pulmonar (Q), que se estudian como el cociente V/Q, o por shunt.
Como resultado de los distintos procesos patolgicos que pueden afectar al parnquima pulmonar,
en un determinado momento pueden predominar las unidades con baja ventilacin y perfusin
normal (V/Q cercana a cero) por broncoespasmo o deformacin de la va area como ocurre con el
Asma o con ciertos EPOC. La situacin inversa tambin puede producirse (V/Q alto) es decir que

por una patologa como el TEP o el enfisema amplias reas del parnquima pulmonar se
encuentren ventiladas pero mal prefundidas (efecto espacio muerto). Este mecanismo por s solo no
alcanza para justificar la hipoxemia del TEP; aqu se sumaran efectos de alteracin V/Q y shunt
propiciado por el mecanismo inflamatorio local secundario a la embolia. La presencia de alvolos
ocupados por lquido o procesos inflamatorios produce el mayor disbalance entre la ventilacin
(nula) y la perfusin, efecto que se conoce como shunt por semejarse el resultado al cruce de
derecha a izquierda de la sangre del VD sin pasar por el pulmn. El shunt es definido como la
persistencia de hipoxemia a pesar de la inhalacin de oxgeno al 100%. La sangre carbooxigenada
que llega a las cavidades derechas (sangre venosa mixta) que pasa por los alvolos ocupados saltea
los alvolos ventilados y se mezcla en las venas pulmonares y la AI con la sangre que se oxigen
adecuadamente. Si el volumen de esta sangre que shuntea es importante lleva una reduccin
marcada de la PaO2. El shunt anatmico existe en una pequea proporcin en los pulmones
normales ( 2%). Un shunt anormal de derecha a izquierda puede aparecer en el ductus arterioso
persistente, la CIV congnita o malformaciones AV pulmonares. La hipoxemia del shunt
difcilmente se corrige con O2 cuando se la compara con otros mecanismos de hipoxemia tales
como las alteraciones V/Q.
Insuficiencia respiratoria hipercpnica TIPO II
Denominada asimismo ventilatoria o hipercpnica, que se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2
elevado; gradiente alvolo-arterial de O2 normal (AaPO2 < 20 mmHg). Podemos decir que el
pulmn es intrnsecamente sano, y que la causa de IR se localiza fuera del pulmn, por lo que
tendremos que pensar en otras enfermedades. En estos casos debemos considerar la necesidad de
ventilacin asistida y no limitarnos tan slo a la administracin de oxgeno. Por lo tanto ocurre
como resultado de la hipoventilacin alveolar y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente
el CO2. Los mecanismos mediante los cuales puede producirse este tipo de IR, se clasifican en tres
tipos:
1) Alteraciones en el impulso para respirar originado en el SNC.
2) Alteraciones en la fuerza, con deficiencia de la funcin neuromuscular en el sistema
respiratorio.
3) Aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio.

Sistema Nervioso Central

Sobredosis de sedante
Traumatismo enceflico
Hemorragia intracraneal

Sistema Nervioso
Perifrico

Lesin de mdula espinal

Sindrome de Guillain-Barr
Miastenia Gravis
Parlisis del Nervio Frnico

Msculos Respiratorios

Distrofas musculares
Desgaste muscular por Caquexia
Fatiga de musculatura respiratoria por aumento del trabajo
respiratorio

Pared Torcia y Pleura

Xifoescoliosis
Neumotrax
Hemotrax
Empiema
Quilotrax

Va Respiratoria Alta

Epligotitis

Va Respiratoria Baja

Cuerpo extrao
Asma
Bronquiolitis
Traqueitis bacteriana

Parnquima

Neumona
Edema pulmonar
SDRA

IR

Flujo de Sangre Pulmonar Embolos Pulmonares

perioperatoria o tipo III: Este tipo de IR se observa como consecuencia de atelectasias
pulmonares, las cuales surgen a menudo en el perodo perioperatorio, por lo cual ha recibido dicho
nombre, y se produce luego de la anestesia general cuando hay una reduccin de la capacidad
residual funcional, ocasionando colapso de las unidades alveolares de territorios basales.
IR de shock o tipo IV: Surge por irrigacin deficiente de los msculos de la respiracin en
individuos en shock. Normalmente estos msculos consumen menos del 5% del GC y del aporte de
oxgeno, los pacientes en shock suelen sufrir disfuncin ventilatoria por edema pulmonar (por
ejemplo pacientes en choque cardigeno), acidosis lctica y anemia. En tal situacin, incluso 40%
del GC puede distribuirse a estos msculos, provocando una hipoperfusin muscular con
consiguiente disminucin de la funcin respiratoria.