LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK HIPOVOLEMIK

A. Pengertian
Syok

dapat

didefinisikan

sebagai

gangguan

sistem

sirkulasi

yang

menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah
tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan.
Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. syok hipovolemik merupakan
suatu keadaan dimana volume cairan tidak adekuat didalam pembuluh darah.
akibatnya perfusi jaringan.
Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah 15%, sehingga
menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan
penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume intravaskular dapat
diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya karena
oligemia, hemoragi, atau kebakaran.
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen
intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air
tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu
kompartemen intravascular dan intersisial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira
3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume
intavaskuler 15% sampai 25%.

Tahap Syok Hipovolemik

1 Tahap I :

a. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)

b. Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih
dapat Dipertahankan
2. Tahap II:
a. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
b. tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3. Tahap III
a. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
b. terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara
cepat
c. terjadi iskemik pada organ
d. terjadi ekstravasasi cairan
Klasifikasi
1. Kehilangan cairan
Akibat diare, muntah-muntah atau luka bakar, bisa berakibat dehidrasi. Derajat
dehidrasi:
Tanda klinis
Ringan
Defisit
3-5%
Hemodinamik Takikardi, nadi

Sedang

Berat

6-8%
Takikardi, nadi sangat

>10%
Takikardi, nadi tak

lemah

lemah, volume kolaps,

teraba, akral dingin,

Jaringan

Lidah kering,

hipotensi ortostatik
Lidah keriput, turgor

sianosis
Atonia, turgor buruk

Urine
SSP

turgor turun
pekat
mengantuk

kurang
Jumlah turun
apatis

oliguria
coma

2. Perdarahan
Syok yang diakibatkan oleh perdarahan dapat dibagai dalam beberapa kelas:

Variabel

Kelas I

Sistolik (mmHg)

>110

Nadi (x/mnt)
Napas (x/mnt)
Mental
Kehilangan darah

<100
16
Anxious
<750 ml
<15%

Kelas II

>90

<90

>100
16-20
Agitated
750-1500 ml
15-30%

>120
21-26
Confused
1500-2000 ml
30-40%

>140
>26
Lethargic
>2000 ml
>40%

1. Absolut
a. kehilangan darah dan seluruh komponennya
1) trauma
2) pembedahan
3) perdarahan gastrointestinal
b. kehilangan plasma
1) luka bakar
2) lesi luas
c. kehilangan cairantubuh lain
1) muntah hebat
2) diare berat
3) diuresis massive
2. Relatif
a. kehilangan integritas pembuluh darah
1) Ruptur limpa
2) Fraktur tulang panjang Atau pelvis
3) Pankreatitis hemoragi
4) Hemothorax / hemoperitoneum
b. peningkatan permeabilitas
1) membran kapiler

Kelas IV

>100

B. Etiologi

5) Diseksi arteri

Kelas III

2) sepsis
3) anaphylaxis
4) luka bakar
c. penurunan tekanan osmotik koloid
1) pengeluaran sodium hebat
2) hypopituitarism
3) cirrhosis
4) obstruksi intestinal
C. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem
fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem
neuroendokrin. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat
dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah
(melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga
melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada
sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang
selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah.
Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan
darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan
vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan
pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh
baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah
pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak,
jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus
gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi
renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi

angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru

dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu
perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab
pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan
Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari
posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh
baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh
osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air
dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle
D. Tanda Dan Gejala
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi.
Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan
jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan volume yang cukup
besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat
ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat. (Toni
Ashadi, 2006).

Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan

hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam
beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006 adalah:
1. Kilit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler
selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon

homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke
homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke
mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial
dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat
dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.
Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Sel Darahh Putih : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti
oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 30.000 ) dengan peningkatan pita
( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
2. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
3. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia )
dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati /
sirkulasi toksin / status syok.
4. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
5. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis
dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam
metabolisme.

6. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,

ketidakseimbangan / gagalan hati.
7. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya
dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi
karena kegagalan mekanismekompensasi.
8. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan
SDM.
9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan
udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan

infeksi karena perforasi

abdomen / organ pelvis.

10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia
yang menyerupai infark miokard.

F. Pathway/woc
Hipovolemia absolut
(Seperti: Infeksi Virus Dengue)

Hipovolemia relatif

Terbentuk komplek antigen-antibodi

Mengaktivasi sistem komplemen
Dilepaskan C3a dan C5a (peptida)
Melepaskan histamin
Permeabilitas membran meningkat
Kebocoran plasma
Hipovolemia
Renjatan hipovolemi dan hipotensi

Kekurangan volume cairan

Berkurangnya volume sirkulasi
Sroke volume menurun
Cardiac output menurun
Penurunan curah jantung

Komplikasi
1.
Kerusakan Ginjal
2.
Kerusakan Otak
3.

Gangren pada lengan atau tungkai hingga amputasi

4.

Serangan Jantung

5.

Syok yang berat dapat berujung pada kematian

G. Pengkajian
1. Aktifitas
Gejala

: Malaise

2. Sirkulasi
Tanda

Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah

jantung tetap meningkat ).

Denyut perifer kuat, cepat ( perifer hiperdinamik ): lemah/lembut/mudah

hilang, takikardi ekstrem ( syok ).

Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan

disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit.

Kulit hangat, kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat,lembab,burik

( vasokontriksi ).

3. Eliminasi
Gejala

: Diare

4. Makanan/Cairan
Gejala

: Anoreksia, Mual, Muntah.

Tanda

: Penurunan haluaran,

konsentrasi urine,

perkembangan

ke

arah
oliguri,anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala

: Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan

urtikaria,pruritus.

6. Pernapasan
Tanda

: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan

kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.

Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 C atau lebih ) tetapi

mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang
subnormal..
Menggigil.
Luka yang sulit / lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi
eritema.
Ruam eritema macular.
H. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan dalam mekanisme
pengaturan.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung

Rencana Asuhan Keperawatan

No
1

Diagnosa Keperawatan
Defisit Volume Cairan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

NOC:
NIC :
Fluid balance
Fluid management
Timbang
popok/pembalut
jika
Hydration
diperlukan
Nutritional Status : Food and

Pertahankan catatan intake dan output

Fluid Intake
Kriteria Hasil :
yang akurat
Mempertahankan urine output Monitor status hidrasi ( kelembaban
sesuai dengan usia dan BB,
membran mukosa, nadi adekuat,
BJ urine normal, HT normal
tekanan darah ortostatik ), jika
Tekanan darah, nadi, suhu
diperlukan
tubuh dalam batas normal
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
Tidak ada tanda tanda
retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
dehidrasi, Elastisitas turgor
urin )
kulit baik, membran mukosa Monitor vital sign
lembab, tidak ada rasa haus Monitor masukan makanan / cairan dan
yang berlebihan
hitung intake kalori harian
Kolaborasi pemberian cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan
Berikan diuretik sesuai interuksi
Berikan cairan IV pada suhu ruangan
Dorong masukan oral
Berikan penggantian nesogatrik sesuai
output
Dorong keluarga untuk membantu

Penurunan kardiak output

NOC:
Setelah
dilakukan
intervensi
keperawatan pada klien selama
5x24 jam
Klien dapat
memiliki pompa jantung efektif,
status sirkulasi,
perfusi jaringan & status tanda
vital yang normal.
Kriteria Hasil:
menunjukkan
kardiak output adekuat yang
ditunjukkan dg TD, nadi, ritme
normal, nadi perifer kuat,
melakukan aktivitas tanpa
dipsnea dan nyeri
bebas dari efek
samping obat yang digunakan

pasien makan
Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi

Cardiac care: akut

Evaluasi adanya nyeri dada
Auskultasi suara jantung
Evaluasi adanya krackels
Monitor status neurology
Monitor intake/output, urine
output
Ciptakan lingkungan yang
kondusif untuk istirahat
Cirkulatory care;
evaluasi nadi dan edema
perifer
monitor kulit dan ekstrimitas
monitor tanda-tanda vital
pindah posisi klien setiap 2
jam jika diperlukan
ajarkan ROM selama bedrest
monitor pemenuhan cairan

Daftar Pustaka
Asuhan keperawatan pada pasien shock hypovolemik, Diupload 9 September
2015.darurat/_asuhan_keperawatan_pada_pasien_dengan_shock_hypovolemik.p
df
Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim
PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta.
Doenges Marilynn E, 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku
Kedikteran EGC, Jakarta.
Johnson & Mass,1997, Nursing Outcomes Classifications, Second edition, By MosbyYear book.inc, Newyork
McCloskey & Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By
Mosby-Year book.Inc,Newyork
NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia,
USA
Rab, tabrani. 2000. Pengatasan Shock. Jakarta. EGC.
Syok

Hipovolemik.

http://forum.blogbeken.com/kedokteran/syok-hipovolemik/.

Diupload 9 September 2015