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une a los receptores H2 que activan la adenilato ciclasa (AC) y generar cAMP.
Gastrina, liberada de las clulas G, se une a los receptores CCK2 que activan la
fosfolipasa C para inducir la liberacin de calcio citoslico (Ca++). La gastrina
estimula la clula parietal directamente y, ms importante, indirectamente por
la liberacin de histamina de las clulas ECL. ACh, liberada por las neuronas
intramurales, se unen a los receptores M3 que se acoplan a un aumento del
calcio intracelular. Los sistemas de sealizacin intracelulares de cAMP-y
dependientes de calcio activan protenas quinasas aguas abajo en ltima
instancia conduce a la fusin y la activacin de H+K+-ATPasa, la bomba de
protones.
La histamina
La histamina, producida en clulas ECL por descarboxilacin de la Lhistidina por histidina descarboxilasa (HDC), estimula la clula parietal
directamente mediante la unin a los receptores H2 acoplados a la
activacin de la adenilato ciclasa y la generacin de adenosina 3 ', 5'monofosfato cclico (AMPc) . La histamina tambin estimula la secrecin
de cido indirectamente mediante la unin a los receptores de H3
acoplados a la inhibicin de la somatostatina y por lo tanto la
estimulacin de la histamina y la secrecin de cido (Figura 4). Gastrina,
PACAP, VIP, y la grelina estimula, mientras que la somatostatina, CGRP,
prostaglandinas, pptido YY (PYY), y la galanina inhiben la secrecin de
histamina. ACh no tiene efecto directo sobre la secrecin de histamina.
La gastrina
ACh
Los receptores muscarnicos en las clulas parietales son del subtipo M3.
Al igual que los receptores CCK2, receptores M3 estn acoplados a la
activacin de la fosfolipasa C con generacin de trifosfato de inositol y la
liberacin de calcio intracelular (Figura 3). Las bebidas alcohlicas
producidas por fermentacin estimulan la secrecin de cido gstrico, y
el efecto puede ser mediado a travs de la activacin de receptores
M3 .ACh tambin estimula la secrecin de cido indirectamente
mediante la activacin de los receptores M2 y M4 en las clulas D
acoplados a la inhibicin de la secrecin de somatostatina, eliminando
de este modo el sistema de retencin tnico ejercida por este pptido en
clulas gastrina, ECL, y parietales (Figura 4).
La somatostatina
El principal inhibidor de la secrecin de cido es somatostatina. La
somatostatina se sintetiza a partir de una molcula precursora cido 92amino preprosomatostatina que se procesa para producir la
somatostatina-14 y la somatostatina-28. La somatostatina-14 se
encuentra predominantemente en el estmago, los islotes pancreticos,
y las neuronas entricas, mientras que la somatostatina-28 es la forma
principal en el intestino delgado. En el estmago, las clulas de la
somatostatina estn estrechamente acopladas a sus clulas diana (por
ejemplo, parietales, ECL, y clulas de gastrina), ya sea directamente a
travs de procesos citoplasmticos o indirectamente a travs de la
Sustancias Varios
La mayora de los estudios informan de que la grelina estimula la secrecin de
cido, aunque un estudio inform de ningn efecto sobre la secrecin basal y
una disminucin en la secrecin de cido estimulada por pentagastrina en
ratas despiertas equipados con una fstula gstrica. El efecto estimulador de la
grelina parece implicar la liberacin del nervio vago y la histamina porque el
efecto estimulador es abolida por vagotoma y se asocia con un aumento en
HDC ARN mensajero. ANP, CCK, secretina, pptido similar al glucagn, pptido
YY, adrenomedulina, amilina, neurotensina, polipptido insulinotrpico
dependiente de glucosa, la leptina, y el factor de crecimiento epidrmico
estimulan la somatostatina y por lo tanto inhibir la secrecin de cido. CCK
puede funcionar como un enterogastrone fisiolgica, es decir, un factor
intestinal responsable de la inhibicin de la secrecin de cido inducida por la
presencia de nutrientes en el intestino. La interleucina-1 y la serotonina
inhibe la secrecin de cido.
H+ K+-ATPasa
La secrecin de clulas parietales se incrementa por la activacin de AMPc yvas intracelulares dependientes de calcio de sealizacin que activan las
protenas quinasas aguas abajo, conduciendo en ltima instancia a la fusin y
que une a las clulas de gastrina somatostatina antrales se activa que acta
para restaurar la secrecin de somatostatina antral despus de la liberacin de
gastrina. En segundo lugar, hay menos de activacin de las neuronas
colinrgicas por la anticipacin de la comida, as como por la protena y la
distensin. En tercer lugar, a medida que disminuye la distensin, las neuronas
se activan preferentemente VIP que estimulan la secrecin de somatostatina.
En cuarto lugar, como se pierde la capacidad de amortiguacin de la comida,
las clulas de la somatostatina antral y fndica / cuerpo son expuestos a el
efecto estimulador de cido luminal. En quinto lugar, la amilina, liberado de las
clulas D, estimula la secrecin de somatostatina. El consiguiente aumento de
la secrecin de somatostatina antral y fndica atena la gastrina y la secrecin
de cido y finalmente restaura el estado interdigestiva basal. Este estado se
caracteriza por el sistema de retencin continua ejercida sobre G (gastrina),
ECL (histamina), y las clulas parietales (cido) por las clulas de la
somatostatina contiguos. Una disminucin de este sistema de sujecin es
suficiente para iniciar de nuevo la secrecin de cido.