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0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 UNIVERSIDAD RICARDO PALMA FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD TEMÁTICA
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD
TEMÁTICA III
AUTACOIDES
1
2
Dra. V. Herencia Reyes
4
5
Lima
-
Perú
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 AUTACOIDES MÁS CONOCIDOS Serotonina, Histamina, Bradiquinina, Prostaglandinas,
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
AUTACOIDES MÁS
CONOCIDOS
Serotonina, Histamina, Bradiquinina,
Prostaglandinas, Leucotrienos,
Angiotensina II, NO, PNA, IL,……………….
1
SEROTONINA (5-HT)
2
y
HISTAMINA
ANTISEROTONINICOS
4
y
ANTIHISTAMINICOS
5
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 La serotonina es una amina biógena (indol-etilamina) producida
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
La serotonina es una amina biógena (indol-etilamina) producida a
partir del aá Triptófano;
La síntesis de la serotonina se lleva acabo 1 en un
proceso de doble paso, intervienen dos enzimas :
2
• Triptofano-hidroxilasa.
• Dopa –descarboxilasa.
4
5

20/04/2010

• Dopa –descarboxilasa. 4 5 20/04/2010 Universidad Ricardo Palma Facultad de Medicina Humana
Universidad Ricardo Palma Facultad de Medicina Humana AUTACOIDES
Universidad Ricardo Palma
Facultad de Medicina Humana
AUTACOIDES

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OBJETIVOS:

1

2

Rol fisiológico y acciones farmacológicas de los autacoides de

importancia farmacológica

4

IDENTIFICAR A LOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE

LOS AUTACOIDES

5

•

IDENTIFICAR E INTERPRETAR LA UTILIDAD

FARMACOLOGICA DE LOS ANTAGONISTAS DE LOS

AUTACOIDES.

0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 SEROTONINA y 1 2 4 ANTISEROTONINICOS 5
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
SEROTONINA
y
1
2
4
ANTISEROTONINICOS
5
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 1 2 4 5
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
1
2
4
5
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 La serotonina o 5 – HT se produce
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
La serotonina o 5 – HT se produce principalmente en:
• Células enterocromafines del aparato digestivo (> 90%)
• Plaquetas (Sangre)
• SNC: núcleos del rafe, Neuronas del plexo mientérico (neurotransmisor)
Se almacena principalmente en:
• En vesículas sinápticas, por lo tanto en el S.N.C. hay un sistema 1
serotoninergico - excitatorio .
Plaquetas
2
5 – HT → metabolizada MAO
5-hidroxi-indolacetaldehído
(intermedio) →e OXIDA → ALDEHÍDO DESHIDROGENASA.
En la glándula pineal, la serotonina sirve de precursor de la MELATONINA,
hormona estimulante de los MELANOCITOS.
4
El metabolismo se satura (ETOH) el producto intermedio se reduce en el hígado produciendo 5-HIDROXITRIPTOFOL.
5
ACCIONES FARMACOLOGICAS DE SEROTONINA 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 A nivel Cardiaco :
ACCIONES FARMACOLOGICAS DE SEROTONINA
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
A
nivel Cardiaco :
Facilita la liberación de NA (5 – HT2).
A nivel gastrointestinal:
Acción inotropica y cronotrópica (+).
En el esófago la serotonina actúa a
 Al ser inyectada: Respta trifásica en P.A.:
Hipotensión: Quimiorreceptores
Hipertensión: X efecto vasoconstrictor
nivel de los receptores (5-HT1),
(5HT2) y (5-HT4) produce
relajación/contracción.
Vasodilatación:
activación receptores 5-HT1
La función de la serotonina en las células enterocromafines
(TGI) no es clara.
A nivel Vascular :
Estas células producen y almacenan la serotonina, ATP y otras
sustancias en gránulos, y se libera ante estímulos
 Acción VASOCONSTRICTORA a nivel de
mecánicos o neuronales.
los vasos esplacnicos, renales, pulmonares
y cerebrales (5-HT2)
 Los abundantes receptores 5-HT3
1
 Acción VASODILATADORA a nivel de
en las neuronas vagales y otros de
músculo esquelético y cardiaco (5-HT1)
tipo aferente y en las células
2
enterocromafines.
A Nivel Plaquetas : Agregación plaquetaría
(5-HT2)
 Liberación 5-HT intestinal en
respuesta a la liberación de Ach →
A Nivel del Sistema Respiratorio :
↑ P s intraluminal
y ↓el pH
BRONCONSTRICTOR directo sobre
músculo liso bronquial (5HT2)
HIPERVENTILACION: estimulación de los
quimiorreceptores a las terminales
nerviosas
produciendo contracción
4
peristáltica.
5
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1
2
4
5

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0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 La serotonina es modulador general e inhidor de
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
La serotonina es modulador general e inhidor de la conducta,
influye en casi todas las funciones del SNC:
 Regulación del sueño .
 Regulación de la actividad sexual.
 Regulación de las funciones neuroendocrinas.
1
 Regulación termo-nociceptiva.
2
La serotonina  liberación de ACTH, hormona del crecimiento y
Prolactina .
4
La serotonina  a las hormonas Foliculoestimulante y Luteinizante
Puede  o  la hormona estimulante de los melanocitos, ( precursor de la
melatonina .
5
0011 ACCIONES FARMACOLOGICAS DE SEROTONINA 0010 1010 1101 0001 0100 1011 A nivel del S.N.C
0011
ACCIONES FARMACOLOGICAS DE SEROTONINA
0010 1010 1101 0001 0100 1011
A nivel del S.N.C (neuronas serotoninérgicas ):
La serotonina influye en sueño (5-HT1 y 5-HT2 ) percepción sensitiva,
actividad motora, regulación de la temperatura, apetito, percepción del
dolor y comportamiento sexual.
 Regulación de Presión Arterial y actividad respiratoria (5-HT1)
 Regulación de secreción de ACTH, FSH, LH,GH, y PRL.(5-HT1, 5-HT2 )
.
1
La SEROTONINA, en el
2
SNC : excitatorio su
deficiencia lleva a estados de
depresión, ansiedad y
migraña.
4
5
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 AGONISTAS DE SEROTONINA 1 2 4 Agonistas Directos:
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
AGONISTAS
DE
SEROTONINA
1
2
4
Agonistas Directos: Mediados por receptores
Agonistas Indirectos: Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT
5
AGONISTAS DE LA SEROTONINA 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 DIETILAMIDA DEL ÁCIDO LISÉRGICO
AGONISTAS
DE
LA SEROTONINA
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
DIETILAMIDA DEL ÁCIDO
LISÉRGICO (LSD)
R. 5-HT2A  Efectos
alucinogénos
DEXFENFLURAMIDA
R. 5-HT2C  Alteraciones
de la conducta.
R. 5-HT1C  supresor 1 del apetito
(estructuralmente similar a anfetamina
* Produce liberación de serotonina y
bloquea su recaptación.
2
RAM : Cefalea, insomnio, hipertensión
pulmonar
TEGASEROD
4
R. 5-HT4  Síndrome del intestino
irritable y constipación
(toxicidad)
5
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 ANTISEROTONINICOS 1 2 4 Afinidad por el receptor
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0010 1010 1101 0001 0100 1011
ANTISEROTONINICOS
1
2
4
Afinidad por el receptor y carecen de actividad intrínseca
Bloqueo de Neuronas Serotoninergicas
5
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 METISERGIDA Antagonista 5HT2A y 5-HT2C SNC Agonista parcial
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
METISERGIDA
Antagonista 5HT2A y 5-HT2C SNC
Agonista parcial de receptores 5-
HT en vasos sanguíneos y SNC
RISPERIDONA
Inhibe:
Efectos vasopresores de 5-HT
Bloqueador 1
Acciones de 5-HT en músculo liso extravascular.
potente de 5-HT2A
Usos Terapéuticos:
y D2 (dopamina).
2
Profiláctico
de
migraña
y
otras
cefaleas
nueva clase de
vasculares
Antiesquizofrénicos
En casos de diarrea (Sind. de mala absorción)
atípicos
Síndrome de vaciamiento rápido (gastrectomía)
4
5

20/04/2010

AGONISTAS DE LA SEROTONINA 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 CISAPRIDA BUSPIRONA, IPSAPIRONA, GEPIRONA
AGONISTAS
DE
LA SEROTONINA
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
CISAPRIDA
BUSPIRONA, IPSAPIRONA, GEPIRONA
Agonista parcial de receptores 5-
Agonista parcial de los receptores 5-HT1A
HT4
Tratamiento de la ansiedad.
Usos: Trastornos de Reflujo
Gastroesofagico (toxicidad).
SUMATRIPTAN Y ANALOGOS
Agonista parcial de los receptores 5-HT1D y 5-HT1B
1
Absorción rápida VO o VSC
ERGOTAMINA Y ERGONOVINA 2
Biodisponibilidad 14 % (Metab. hepático extenso ) .
(Deriv. Cornezuelo de centeno)
Corta duración de efecto
•Agonista parcial: Vasos
Usos: Tratamiento de las migrañas
sanguíneos
•Antagonista no selectivo:
RAMs: Escozor, parestesia mareos ,debilidad muscular ,
molestias en 5 % de pacientes.
Vasoespasmo coronario, arritmias ventriculares, IM.
4
Músculo liso
•Agonista/Antagonista: SNC
Contraindicado: Con IMAO
5
ONDANSETRON, GRANISETRON, DOLASETRON … 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 Bloquea al receptor 5-HT3
ONDANSETRON, GRANISETRON, DOLASETRON …
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
Bloquea al receptor 5-HT3 centrales y periféricos
Usos Terapéuticos: Prevenir náuseas y vómitos.
KETANSERINA, RITANSERINA
1
Bloquea receptores 5-HT2A ®; < afinidad por los
receptores 5-HT2C (k); y carece de afinidad 5-HT3 ó 5-
2
HT4 o 5-HT1 (subtipos).
Afinidad por los receptores α-adrenérgicos, histamina H1.
EFECTOS:
•  P.A. en hipertensos
4
• Inhibe la agregación plaquetaría inducida por 5-HT2A
5
CIPROHEPTADINA 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 Potente bloqueador de los receptores 5-HT, H1
CIPROHEPTADINA
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
Potente bloqueador de los
receptores 5-HT, H1 (Fenotiazinas)
CLOZAPINA
Propiedades anticolinérgicas y sus
efectos a nivel del SNC, son débiles
como bloqueador 5-HT2. No efectos en
músculo liso
Bloqueador de los receptores
5HT2A 1 y 5-HT2C.
Tiene gran afinidad por los
subtipos de receptores de la
Dopamina
< incidencia de efectos
2
Tratamiento:
extrapiramidales adversos frente
a los neurolépticos clásicos y >
– Síndrome de vaciamiento rápido,
eficacia para reducir los
– Profilaxis jaqueca o migraña.
síntomas negativos de la
esquizofrenia.
– antihistamínico eficaz en alergias
4
cutáneas, prurito, urticaria por frío.
5
H I S T A M I N A 0011 0010 1010 1101 0001 0100
H I S T A M I N A
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
1
2
4
5
SINTESIS, ALMACENAMIENTO y LIBERACION 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 Células de síntesis y
SINTESIS, ALMACENAMIENTO y LIBERACION
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
Células de síntesis y de
Tejidos:
almacenaje:
Tracto
 Mastocitos y basofilos.
gastrointestinal,
 En gránulos de depósito.
Epidermis, pulmón,
SNC.
Tejidos en 1
Células de síntesis y de
liberación continua:
regeneración.
Síntesis bacterias
 Células de la epidermis.
2
intestinales.
 Histaminocitos mucosa
gástrica.
 Neuronas histaminergicas.
4
5
ACCIONES 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 FARMACOLOGICAS CARDIOVASCULAR: ROL FISIOLOGICO Inotropismo y
ACCIONES
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
FARMACOLOGICAS
CARDIOVASCULAR:
ROL FISIOLOGICO
Inotropismo y cronotropìsmo + (H2).
1. Secreción acido
MUSCULO LISO
Bronquios:
clorhídrico.
Acc. Broncoconstricción (H-1).
Útero:
Contracción del útero grávido 1 o no grávido 2 (H-1).
2. Regula la
Tracto gastrointestinal:
circulación local.
Contracción de la musculatura gástrica e
intestinal (H-2).
3. Neurotransmisor
GLANDULAS EXOCRINAS:
Secretagogo gástrico: Estimula la secreción
del SNC
salival, pancreática, exocrina, intestinal (H-2).
SNC:
4
Nerotransmisor, intensificando el estadio de
vigilia (H-1) (H-2).
5

20/04/2010

0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 1 2 4 Histidina  Histidina-descarboxilasa  Histamina
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
1
2
4
Histidina  Histidina-descarboxilasa 
Histamina
El metabolismo de la histamina se da por 2 procesos:
Por metilación
y
Por desaminación oxidativa.
5
Se excreta por vía renal en forma de metabolitos.
ALMACENAMIENTO, LIBERACION y RESPUESTA 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 1 2 4 5
ALMACENAMIENTO, LIBERACION y RESPUESTA
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
1
2
4
5
ANTIHISTAMINICOS 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 Antagonistas H-1 (Antihistamínicos H – 1) 1
ANTIHISTAMINICOS
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
Antagonistas H-1 (Antihistamínicos H – 1)
1
Antagonistas H-2 (Antihistamínicos H – 2)
2
Antagonistas H-1 (Antihistamínicos H – 1):
4
 Antagonistas H-1 de Primera Generación
 Antagonistas H-1 de Segunda Generación
5
0011 ANTIHISTAMÍNICOS H1 (Antagonistas del receptor H-1) 0010 1010 1101 0001 0100 1011 Primera Generación:
0011
ANTIHISTAMÍNICOS H1 (Antagonistas del receptor H-1)
0010 1010 1101 0001 0100 1011
Primera Generación:
Bloquea los receptores H-1 SNC y periférico produciendo: >
efecto sedante (50%), > probabilidad de bloqueo de
receptores autonómicos (alfa, Ach), 5-H
CLASIFICACION
Sedación
FARMACO
Bloqueo Colinérgico
(Ach), (Alfa) o (5HT)
Anest. Local
Etanolaminas:
1
- DIFENHIDRAMINAS
+++
Anti-Ach: +++
+++
- CLEMASTINA
+++
Anti-Ach: +++
+++
2
- DIMENHIDRINATO
+++
Etilendiaminas:
+++
Anti-Ach: +
- PIRILAMINAS
- TRINPELENNAMINA
4
Alquilaminas:
++
Anti-Ach: + a ++
- CLORFENILAMINA
- BROMOFENIRAMINA
5
ANTIHISTAMÍNICOS H1 Segunda Generación: Bloquean las respuestas de los receptores H-1 en la periferia, Menor
ANTIHISTAMÍNICOS H1
Segunda Generación:
Bloquean las respuestas de los receptores H-1 en la periferia,
Menor penetración a SNC, < posibilidad de sedación (7%),
pocos efectos autonómicos, no atraviesan la BHE, escasos
efectos en el SNC.
Fármacos:
ACRIBASTINA,
1
AZELASTINA
:
efectos sedantes leves
2
LORATADINA,
LEVOCABASTINA,
CETIRIZINA,
4
EBASTINA,
MIZOLASTINA,
5
FEXOFENADINA, ETC.
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 FARMACODINAMIA: Acciones Mx. ACCIÓN Farmacológicas: Antagonistas H-1
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
FARMACODINAMIA:
Acciones
Mx. ACCIÓN
Farmacológicas:
Antagonistas H-1
competitivos, inhiben en
forma selectiva y reversible
los efectos H-1 de la
Histamina.
1.
Accion antihistamínica
(1 y 2 G)
2.
Acción anticolinérgica 1
(1 G)
3.
Acción antiadrenérgica
(1 G): fenotiacina
2
4.
Acción anestésica
local (1 G)
Los antihistamínicos H-1 (1era G)
ejercen sus efectos sobre otros tipos de
receptor: adrenérgico, colinérgico,
serotoninérgico.
5.
Acción
4
antiserotoninérgica
(1 G)
5

20/04/2010

ANTIHISTAMÍNICOS H1 (Antagonistas del receptor H-1) 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 Primera Generación:
ANTIHISTAMÍNICOS H1 (Antagonistas del receptor H-1)
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
Primera Generación:
CLASIFICACION
Sedación
Anest. Local
FARMACO
Bloqueo Colinérgico
(Ach), (Alfa) o (5HT)
Piperacinas:
- HIDROXIZINA
+++
- CICLIZINA
++
- MECLIZINA
++
1
Fenotiacinas
-
PROMETACINA
+++
Anti-Ach: +++
+++
2
Anti-Alfa: +
OTROS:
+ a ++
Anti-5HT: +++
- CIPROHEPTADINA
- FENINDAMINA
4
5
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 FARMACOCINETICA: Se absorben bien el TGI. Por vía
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
FARMACOCINETICA:
Se absorben bien el TGI.
Por vía oral su periodo de latencia es de 15-30 minutos.
TV1/2
12
- 24 horas Hidroxizina, Terfenadina
24
horas
4 - 12 horas
Loratadina
otros, 1era. generación
El máximo efecto se da 1-2 horas.
Duración del efecto de 3-6 horas (1era. Generación)
1
2
Se distribuye en casi todos los tejidos.
Atraviesan la BHE y alcanzan al SNC (¿?).
4
1G:
Metabolismo por enzimas microsomales
2G:
Metabolismo por Citocromo CYP3A4
Vidas medias más prolongadas
5
RAMs: 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 USOS TERAPÉUTICOS • Sedación (H-1) 1. Supresión
RAMs:
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
USOS TERAPÉUTICOS
Sedación (H-1)
1. Supresión de fenómenos alérgicos:
Mareos, tinitus, incoordinación, fatiga,
Fiebre del heno , Rxs. cutáneas
visión borrosa y diplopía.
agudas (urticaria, exantemas
• Trastornos Gastrointestinales
medicamentosas). Rxs. alérgicas
• Efectos Anticolinérgicos: Xerostomía y
retención urinaria.
sistémicas ( enf. del suero, rxs.
• Bloqueo Alfa - 1: Hipotensión postural
transfusión)
• Hipersensibilidad con el uso tópico.
NO efectivos en AB o alergias crón.
• Fiebre medicamentosa
2. Cinetosis Previenen nausea y
• Excitación con temblor e insomnio en
vómitos de origen quimiorreceptora y
1
niños: (peligro sobredosis)
vestibular ( dimenhidrinato)
• Teratogénesis: Doxilamina y piperacinas
(en roedores).
2
• Asociado a otros depresores; potencia
LAS SITUACIONES DE RIESGO
efectos SNC
SON: administración
concomitante con fármacos que
RIESGO CARDIOVASCULAR
inhiben la isoenzima CYP3A4. 
disfunción hepática, cardiopatías,
¿TERFENADINA Y ASTEMIZOL ?
prolongan el intervalo QT Esto implica
un riesgo de desarrollar arritmias
ventriculares tipo torsada de pointes.
4
trastornos electrolíticos graves y
antecedentes familiares de muerte
súbita.
5
EICOSANOIDES 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 PROSTAGLANDINAS 1 2 4 5
EICOSANOIDES
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
PROSTAGLANDINAS
1
2
4
5
EICOSANOIDES : Prostaglandinas 0011 COX1-COX2: 0010 1010 1101 0001 0100 1011 Isomerasas varían de un
EICOSANOIDES
:
Prostaglandinas
0011
COX1-COX2:
0010 1010 1101 0001 0100 1011
Isomerasas varían de un tejido a otro.
COX2: En Líquido sinovial: artritis reumatoidea y osteoartritis
En cél. mononucleares, endoteliales y subsinoviales fibroblastos-like.
Durante la ovulación y en el parto.
Plaquetas TXA2:
Agregante plaquetario intravascular, contrae
músculo liso de arterias y bronquios. Induce fenómenos 1 trombóticos 2
Célula endotelial PGI2 (PROSTACICLINA): Antiagregante,
vasodilatadora, citoprotectora gástrica y duodenal y en aparato
yuxtaglomerular libera renina. Inhibe la cardiopatía isquémica.
Se metaboliza en vasos sanguineos. Higado y riñon
Mastocítos
PGD2:
Procesos
alérgicos,
broncoconstricción,
dolor,
vasodilatación y leve efecto antiagregante.
4
Riñón, útero, intestino, PGE2: Vasodilatación, natriuresis, diuresis, y
antagoniza
los efectos presores AII y NA.
5
PGF2a es vasocontrictora y es producida por la mayoría de los órganos = que PGE2.
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 CONCLUSIONES 1 2 4 5
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
CONCLUSIONES
1
2
4
5

20/04/2010

Vía AA 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 1 2 • Serie 1 o
Vía
AA
0011
0010 1010 1101 0001 0100 1011
1
2
• Serie 1 o PG1 derivan del ácido 8,11,14 EICOSA-TRIENOICO
4
• Serie 2 o PG2 derivan del ácido 5, 8,11,14 eicosatetraenoico o ac. araquidónico (4 uniones dobles).
• Serie 3 o PG3 derivan del 5, 8, 11, 14, 17 eicosa-pentaenoico.
AA es el + abundante en el hombre predominando la serie 2.
5
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 VASODILATADOR ANTIPROLIFERATIVO NO ANTITROMBOTICO ANTIINFLAMATORIO 2 4 5
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
VASODILATADOR
ANTIPROLIFERATIVO
NO
ANTITROMBOTICO
ANTIINFLAMATORIO
2
4
5
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 a c) Bibliografía Básica: Goodman y
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
a
c) Bibliografía Básica:
Goodman y Gilman (2006) .Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 11ma Edición
.Editorial McGraw Hill - Interamericana. 2 Tomos.
Katzung Bertram (2005) Farmacología Básica y Clínica. 9ma Edición. México,
Editorial El Manual Moderno.
d) Bibliografía Complementaria:
Flores J., Armijo J. A., Mediaville(2003) Farmacología Humana 4ta. Edición. Editorial
M. Masson.
Litter Manuel (1991) Farmacología Experimental y Clínica. 7ma. Edición. 1 Editorial El
Ateneo
Velasco M:, A. P. Lorenzo; A. Moreno; C. Leza, (y otros) (2004) , Velásquez
Farmacología Básica y Clínica. 1ra. Edición. Editorial Mc Graw Hill
Interamericana.
Page,Curtis, ( 1998) Suter Farmacología Integrada
Rang, H.P., (2004) Farmacologìa. Ed. Elsevier
.Editorial Harcourt Brac
2
Alfonso R. Gennaro (2003) Remington Farmacia. Ed. Médica Panamericana.
Buenos Aires
Index Merck. ( 2000 ) XI Edición
4
5