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ANATOMA Y FISIOLOGA
Somnolencia
Es el estado en el cual el paciente tiende a permanecer dormido, y puede ser despertado con
cualquier estmulo sensorial o sensitivo llegando fcilmente al estado de alerta.
Estupor
Es la ausencia de respuesta, de la cual el paciente puede ser sacado por medio de estmulos
vigorosos y repetidos, retornando al estado inicial una vez cesa el estmulo. La respuesta a
las rdenes verbales es lenta e inadecuada y a veces falta en absoluto.
Coma
Es la ausencia de respuesta a cualquier estmulo en el cual el paciente es incapaz de percibir
o responder a los estmulos externos o a las necesidades internas.
El coma puede variar en grado de severidad en coma superficial en el cual slo hay
respuesta a estmulos dolorosos profundos con movimiento de las extremidades. En el
coma profundo no hay respuesta a estmulos dolorosos, ni presencia de ningn tipo de
reflejos, perdindose incluso los reflejos patolgicos y el tono muscular.
El coma puede ser producido por lesiones estructurales o por alteraciones metablicas,
siendo frecuente observar en los servicios de Urgencias y en las unidades de Cuidado
Intensivo, pacientes con deterioro del nivel de alertamiento, de causa desconocida. Para el
mdico que atiende este tipo de patologa es importante conocer el rea anatmica
comprometida y la posible etiologa porque en ese momento se puede estar generando un
dao neurolgico irreversible.
Respiracin
Es uno de los parmetros que proporciona mayor informacin sobre un paciente en coma.
Existen varios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubicacin de la lesin y su
pronstico neurolgico. Las principales alteraciones respiratorias son:
Respiracin apnesica
Est caracterizada esencialmente por perodos de apnea durante la inspiracin que pueden
durar entre 2 y 3 segundos seguidos por una espiracin que tambin puede tener un perodo
corto de apnea.
Respiracin atxica
Los centros respiratorios que finalmente regulan la inspiracin y la espiracin se localizan
en la formacin reticular de la parte dorsomedial del bulbo. Las lesiones en esta rea causan
ataxia respiratoria, es decir, un patrn respiratorio completamente irregular en el cual tanto
respiraciones profundas como superficiales ocurren al azar.
Tabla 1
Alteraciones del estado de conciencia
Signo
Sospecha
Fiebre
Hipotermia
Respiracin lenta
Respiracin rpida
Frecuencia lenta
del pulso
Hipertensin
arterial severa
Encefalopata hipertensiva.
Hemorragia cerebral.
Tabla 2
Escala de Glasgow para coma
Abre espontneamente
A la voz
Al dolor
Sin respuesta
4
3
2
1
Respuesta motora
Obedece a rdenes
Localiza dolor
Retirada (flexin)
Rigidez (decorticacin)
Rigidez (descerebracin)
Sin respuesta
6
5
4
3
2
1
Respuesta verbal
Orientado
Desorientado
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Sin respuesta
5
4
3
2
1
1. Estabilizacin
a. Control vas respiratorias.
b. Control hemdinmico.
Una vez estabilizado al paciente, se debe, en lo posible, determinar la causa del coma, de
tal modo, que el manejo sea individualizado segn la causa del mismo. Entre las principales
causas de coma neurolgico estn los procesos infecciosos (menigoenceflicos),
hipertensin endocraneana, encefalopata hipertensiva, estado epilptico, enfermedad
cerebrovascular, (tabla 3).
Tabla 3
Causas de coma de origen neurolgico
Enfermedad focal
*
Traumatismo (contusin).
*
Hemorragia intraparenquimatosa.
*
ECV.
*
Tumor.
*
Desmielinizacin aguda (esclerosis mltiple, encfalomielopatia
posinfecciosa).
Enfermedades enceflicas difusas
*
Hemorragia subaracnoidea.
*
Lesin axonal difusa.
Sndrome vascular
*
Hemorragia subaracnoidea.
*
Aneurisma de la fosa posterior con efecto expansivo.
*
Encefalopata hipxica isqumica.
*
ECV.
*
Encefalopata hipertensiva, (incluye eclampsia).
Tumores
*
*
Migraa.
Privacin de sueo.
Psiquitrica (sndrome de conversin, depresin, mana, catatonia).
Estado epilptico
Se define como la presencia de un crisis epilptica cuya duracin sea igual o mayor a 30
minutos o la sucesin de crisis tras las cuales no se presente recuperacin del estado de
conciencia. Es de particular importancia el estado parcial complejo y el estado de ausencia,
en los cuales pueden no verse movimientos corporales, sin embargo el paciente persiste en
Encefalopata hipertensiva
El cuadro inicial se caracteriza por alteracin en el estado y contenido de la conciencia
asociada a hipertensin arterial con o sin focalizacin neurolgica y papiledema. Siempre
se debe descartar lesin isqumica y o hemorrgica Se recomienda no disminuir de manera
rpida la presin arterial, manteniendo una presin arterial media de 90 a 110 mmHg.
Meningitis y encefalitis
Es de extrema importancia, descartar infeccin del sistema nervioso central en todo
paciente con alteracin en el estado de conciencia, realizando una puncin lumbar despus
de haber descartado de manera razonable cualquier contraindicacin para su realizacin
(focalizacin neurolgica, cuagulopatas, infeccin en el sitio del procedimiento o falta de
autorizacin del procedimiento).
Hipertensin endocraneana
Los principales mecanismos generadores de hipertensin endocraneana incluyen aumento
en la produccin del LCR, disminucin de su absorcin, incremento de la presin venosa,
obstruccin a la circulacin del LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales,
abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isqumico o combinacin de los anteriores.
Este sndrome neurolgico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas,
vmito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteracin del estado de conciencia.
La mayora de las medidas empleadas para obtener la normalizacin de la presin
intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la bveda
craneana.
*
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Asbury A., McKhann G. Diseases of the nervous system and clinical neurobiology, Ed
W.B. Saunders Company, 1986.
2. Brazis P., Masdeu J. Localization in clinical neurology, Ed Little Brown and Company,
1996.
3. Androux R., Russelle E. The phatological physiology of signs and symptoms of coma,
American Academy of neurology. Annual Courses 1998.
4. Plum F., Posner J. Estupor y coma. Editorial Manual Moderno, 1982.
5. Bradley W., Daroff R., Fenichel G. Pocket companion to neurology in clinical practice.
Ed. Butterworth-Heinemann, 1996.
6. Kingsley R. Concise text of Neuroscience. Ed Lippincott Williams Willkins, 1999.
7. Snchez E. Alteraciones del estado de conciencia. Revista Colombiana de Cardiologa,
1995;4:229-231.
8. Hyamaker W. Bings local diagnosis in neurological diseases. Ed The C.V. Mosby
Company, 1969.
9. Feske, Steven, Coma y estados confusionales, Clnicas Neurolgicas de Norte
Amrica, 1999:251-273.