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JUIZ DE FORA
FEVEREIRO, 2014
JUIZ DE FORA
FEVEREIRO, 2014
COMISSO EXAMINADORA
SUMRIO
ABREVIATURAS
RESUMO
ABSTRACT
The excessive consumption causes biochemical and metabolic changes important to body
functioning and modifies the individuals nutritional status. . The body shape of the alcoholic
individual still shows dichotomous literature. On the one hand alcohol, depending on the
amount consumed, constitutes additional caloric source in the diet and increases the secretion
of corticosteroids with subsequent inflammation favoring the accumulation of abdominal fat
and obesity. On the other hand, chronic alcohol use can replace the calories and proper
nutrients, providing food in the diet causing weight loss and possible malnutrition. The
objective was to review the literature regarding the nutritional approach in alcoholic patients
in treatment for withdrawal. The text is divided into chapters dealing with the diagnosis of
alcoholism, nutritional aspects relevant in alcohol dependence (alcohol metabolism and its
calories, changes in the absorption of nutrients and body changes), nutritional status of
alcoholics, goals nutrition therapy and conduct and nutritional treatment (behavior feed into
alcoholism and abstinence, nutritional intervention and outpatient post-treatment). The
withdrawal period is a challenge for treatment since excess food consumption may occur
which can lead to obesity and consequent cardiovascular risks. It is imperative therefore that
diet therapy objectives are guided in individuality, targeting the nutritional status of the
dependent, controlling relapse prevention in times of craving and improving quality of life
through nutritional education for the treatment of alcoholism. Nutritional intervention should
consider the implications and consequences of alcohol on the body, because recovery or
maintenance of nutritional status is key to better monitoring in post- abstinent period and
ensures the quality of life of the individual.
1. INTRODUO
2. DIAGNSTICO DO ALCOOLISMO
O lcool caracterizado como uma droga psicoativa e psicotrpica que atua como
depressora da atividade do Sistema Nervoso Central (SNC), agindo no mecanismo de
gratificao e recompensa do crebro podendo gerar abuso ou dependncia. (SANCHEZ &
SANTOS, 2013). Alm disso, o etanol promove maior viabilidade sinptica da dopamina
(DA), favorecendo o reforo positivo do sistema lmbico, com sensao de bem-estar e prazer
aps o seu uso (WURTMAN & WURTMAN, 2005).
O conceito do lcool conhecido desde a antiguidade; Aristteles no sculo 4 a.C j
afirmava que beber est no equilbrio entre a sobriedade e o exagero enquanto Hipcrates
9
(385 a.C) j havia descrito o lcool como fator predisponente a vrias doenas (DIEHL et al.,
2010). Com o advento do processo de destilao consequente a revoluo industrial, o
aumento do consumo do lcool passou a ser mais intenso e abusivo (GALDURZ &
CARLINI, 2007).
Porm o conceito do alcoolismo foi reconhecido como doena apenas em 1960 e a
sndrome da dependncia com progresso gradual foi descrita apenas em 1976 (CORDAS &
KACHANI , 2010).
A progresso alcolica pode ser caracterizada em trs fases distintas, o ato de beber
em baixo risco, o beber em binge e a dependncia alcolica. O primeiro conceito ainda
controverso, uma vez que o consumo de lcool nunca isento de riscos (GIGLIOTTI &
GUIMARES, 2010), porm, existe um nvel de consumo associado ao baixo risco de
desenvolvimento de alteraes crnicas (DIEHL, et. al., 2011). J o segundo conceito
caracteriza altas doses em um curto perodo de tempo, acarretando intoxicao alcolica
aguda e sendo considerado o padro tpico de adolescentes e jovens adultos. O consumo de
lcool frequente e compulsivo com abstinncia em perodos sem ingesto diagnosticado
como dependncia (GRIFFITH, et.al, 2003).
Em 1976, Edwards & Gross propuseram que a dependncia seria a alterao do
relacionamento entre o ser e a bebida. Esta teoria foi confirmada anos mais tarde por REIS &
RODRIGUES (2003), uma vez que a sndrome da dependncia alcolica (SDA) ocasiona
alteraes no comportamento social e acarreta prejuzo a sade do indivduo. GIGLIOTTI &
BESSA (2004) prope os elementos chave para a caracterizao da SDA, sendo os principais,
o estreitamento do repertrio de uso, o aumento da tolerncia ao lcool e os sintomas
repetidos de abstinncia.
Para o diagnstico desta dependncia, so utilizados critrios classificatrios como o
Manual diagnstico e estatstico dos transtornos mentais (DSM-IV) e a Classificao
internacional de doenas (CID-10), sendo este ltimo o parmetro de maior utilizao
(CORDAS & KACHANI, 2010).
O CID-10, preconizado pelo Ministrio da Sade (2003), realizado com a finalidade
de apontar critrios sujeitos ao uso abusivo do lcool e classifica o individuo dependente
quando trs ou mais critrios so preenchidos. CORDAS & KACHANI (2010) exemplificam
os critrios como: forte desejo ou sensao de compulso pela substncia, prejuzo na
capacidade de controle do uso, utilizao da substncia para aliviar sintomas de abstinncia,
sndrome da abstinncia efetiva, evidncias de maiores tolerncias ao uso, aumento da
10
BAU
(2002)
diversas
condies
de
suscetibilidade
para
11
3. ASPECTOS
NUTRICIONAIS
RELEVANTES
NA
DEPENDNCIA
ALCOLICA
O acetaldedo formado pelas trs vias ser oxidado em acetato e gua pela enzima
metabolizadora aldedo desidrogenase (ALDH) e na fase final do metabolismo, o acetato
convertido em acetil coenzima A (Acetil CoA) que entrar no ciclo do cido ctrico,
transformando-se em dixido de carbono e gua (REIS & RODRIGUES, 2003).
Etanol
NAD
NADH+
Acetaldedo
NAD
lcool-desidrogenase
NADH+
Acetato
Acetaldedo-desidrogenase
Excesso de
NAD reduzido
Desequilbrio
metablico
Efeito txico
direto
Necrose
hepatocelular
Diminuio da
Gliconeognese
Necrose
hepatocelular
Aumento da Lipognese
Diminuio da Oxidao de
TGC
Necrose
hepatocelular
Quase todo o lcool ingerido oxidado pelo sistema MEOS e pela ADH, sendo o
sistema por catalase na presena de perxido de hidrognio o menos ativo, correspondendo
por aproximadamente <2% da oxidao do etanol (GROFF, et al., 2011). O sistema MEOS
depende do citocromo P-450 com consumo de energia (ATP) e assume maior importncia em
indivduos com uso abusivo crnico (GRIFFTH et.al, 2003).
As reaes qumicas acontecem atravs do equilbrio da relao NADH/NAD e a
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alteraes
nutricionais
como:
aumento
do
acido
rico,
Alcoolemia (mg/%)
Quadro Clnico
Euforia e excitao
30
50
100
Piora da ataxia
200
Nuseas e Vmitos
Disartria
300
Amnsia
Hipotermia
Anestesia
400 ou mais
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15
vitaminas do complexo B so as mais afetadas pelo etanol (RODRIGUES & REIS, 2003).
A Vitamina B1 (tiamina) na presena do lcool no absorvida no organismo,
aumentando assim a velocidade de sua utilizao. Logo, alguns estudos apontam a diminuio
da forma ativa da tiamina como o desenvolvimento de uma sndrome denominada WernickeKorsakoff, onde a deficincia pode ocasionar paralisia nos olhos, memria prejudicada e
danificao nos nervos (ROLFES & WHITNEY, 2010).
A Vitamina B9 (cido flico) na presena do lcool faz o fgado perder a capacidade
de reter a forma ativa da vitamina, o folato, aumentando a excreo deste composto pelos rins.
Devido a toxicidade do lcool, o intestino no consegue recuperar o folato continuadamente,
caracterizando a deficincia. Alm disto, o lcool interfere na ao do folato na converso de
homocistena em metionina, um marcador de doenas cardiovasculares (CORDAS &
KACHANI, 2010; ROLFES & WHITNEY, 2010).
A Vitamina B3 (niacina) de extrema importncia para a oxidao heptica uma vez
que componente essencial para a funo da coenzima nicotinamida adenina dinucleotdio
(NAD) no metabolismo do lcool, porm, em indivduos alcolatras a niacina encontra-se
com nvel srico diminudo devido interferncia do lcool na converso da vitamina na
forma ativa (RODRIGUES & REIS, 2003).
A presena do lcool em grandes quantidades no organismo prejudica ainda a
eficincia do fgado na converso da vitamina D em 25-hdroxivitamina D (ROLFES &
WHITNEY, 2010) e a absoro direta dos minerais: magnsio, cobre, zinco e selnio
(OLIVEIRA et.,al, 2005)
transerase
(GGT),
aspartato
aminotransferase
(AST)
alanino
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cintura/quadril, sendo 92,45% deles usurios de lcool. TOFFOLO (2013) evidenciou que o
valor mdio de circunferncia de cintura (CC) ultrapassou o ponto de corte referido (80 cm
para as mulheres e 90 cm para os homens) nos abstinentes de lcool, sugerindo obesidade
abdominal e conseqente risco cardiovascular que deve ser considerado no processo de
abstinncia.
Apesar do consumo de aproximadamente 30 g/dia de lcool (duas doses dirias de
bebida alcolica), estar sugestivamente relacionado reduo de 20% a 45% de
desenvolvimento de doena coronariana se comparado com indivduos abstmios, sua
recomendao no deve ser realizada uma vez que existem grupos suscetveis sua exposio
(TOFFOLO, et.al, 2012). Por apresentar efeito txico, a ingesto de 40 a 50 g de etanol/dia
pode acarretar aumento da circunferncia abdominal, dos nveis de triglicrides, presso
arterial, e nos nveis de glicose de jejum e ps-prandial. (MUKAMAL, et..al, 2005).
Alm da quantidade e da frequncia, a composio corporal do indivduo pode definir
as alteraes. O padro corporal feminino possui maior quantidade de gordura corporal que o
18
4.
5. OBJETIVOS DIETOTERPICOS
20
O lcool constitui uma substncia psicoativa com alto potencial de abuso devido a sua
ampla ao no SNC (RONZANI, 2013), promovendo maior viabilidade sinptica dos
neurotransmissores dopamina (DA) e serotonina (5-HT) (WURTMAN, 2005). As drogas em
geral como o lcool possuem a caracterstica comum de atuao no circuito do prazer ou de
recompensa, resultando na liberao de dopamina (DIEHL, et., al, 2010).
O circuito de recompensa cerebral recebe um estmulo no uso da droga, que enviado
para a amgdala cerebral, armazenando por sua vez o estmulo como algo prazeroso nas reas
relacionadas a memria. Segundo WURTMAN (2005), a ao desta dopamina no sistema
lmbico favorece o reforo positivo com a sensao de bem-estar e prazer aps o seu uso.
Alimentos e prazeres sexuais pertencem ao mesmo campo de estimulao e se bem
administrados ao dependente podem auxiliar na substituio da memria da droga por novas
memrias (DIEHL, et.,al, 2010), embora seja provvel que a memria da droga seja
permanente (BOENING, 2001).
Com a retirada do lcool e o aparecimento da fissura, o aumento da vontade de comer
alimentos ricos em carboidratos, como os doces, relatado durante a abstinncia devido a sua
influncia na melhora do humor e alvio dos sintomas de irritabilidade. Estes alimentos
contribuem para o aumento dos nveis de triptofano cerebral e, consequentemente, para a
sntese e liberao do neurotransmissor serotonina, aliviando potencialmente a sua deficincia
pela interrupo do uso do lcool na abstinncia (WURTMAN, 2005).
O comportamento alimentar durante o uso crnico do lcool normalmente associado
excluso dos alimentos, com substituio do valor nutricional e energtico pela ingesto
exclusiva do etanol (BURGOS, et.al, 2002).
Nos momentos de uso ou recada, OLIVEIRA, et.al (2005) verificou que 98,08% dos
total de entrevistados (n=52) apresentou modificao dos hbitos alimentares pelo consumo
da droga, com tendncia a rejeio total da alimentao. Corroborando tais afirmaes,
BARBOSA & FERREIRA (2011) verificaram que em uma populao de 50 dependentes,
74% relatou no sentir fome enquanto fazia o uso abusivo do lcool.
J na abstinncia, COWAN & DEVINE (2008) observaram o aumento do consumo de
alimentos ricos em gorduras e acares e o excessivo ganho de peso entre homens durante a
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associao do mesmo junto alimentao do paciente. Em caso de abstinncia ou no, devese avaliar a anamnese alimentar do paciente, visto que muitas vezes o consumo de lcool pode
chegar a 50% da ingesto calrica total diria (CUPPARI, 2005).
Apesar do paradoxo relacionado ao aproveitamento das calorias do etanol, deve- se
levar em considerao no clculo diettico as calorias (7 kcal/g) fornecidas pelo lcool se o
indivduo no for abstinente da substncia
contedo calrico proveniente do etanol deve-se multiplicar a dose (mL) pelo teor alcolico
da bebida (5% - cerveja; 10 a 20% - vinhos e 40 a 50% - destilados). Em seguida, se
multiplica o valor encontrado pela constante de densidade (0,8) e o resultado multiplicado
pela caloria fornecida por um grama de etanol (7,1 kcal), gerando a kcal total da dose
(CORDAS & KACHANI, 2010; AGUIAR, et. al, 2007).
Alm disso, os medicamentos administrados durante o tratamento devem receber
ateno especial, pois comumente levam ao aumento de peso, podendo ser fator de risco para
comorbidades clnicas como hipertenso, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias, doenas
cardiovasculares, alm da diminuio da qualidade de vida e da autoestima (CORDS &
KACHANI, 2010).
O exame fsico deve preconizar a investigao de distrbios nutricionais, uma vez que
o lcool acarreta alteraes da biodisponibilidade de diversos micronutrientes (RODRIGUES
& REIS, 2003). O profissional de nutrio deve estar atento ainda no exame fsico ao estado
nutricional do indivduo uma vez que a conduta deve ser pautada na individualidade visando
manuteno e garantia ou recuperao do estado nutricional do mesmo (OLIVEIRA, et., al,
2005).
Na literatura no h um modelo especfico para o tratamento do dependente do lcool;
atualmente tem se utilizado o dirio alimentar baseado no Manual de Preveno da Recada.
Este dirio tem sido eficaz no acompanhamento de pacientes em tratamento por no se
comportar como um mtodo invasivo e por melhorar a percepo do dependente em
relao
O acompanhamento ambulatorial uma estratgia bastante utilizada para o pstratamento de indivduos dependentes.
O papel do nutricionista neste acompanhamento deve ser pautado na reeducao
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7. CONCLUSES
neuroplasticidade cerebral, uma vez que o lcool e outras drogas pertencem ao mesmo campo
de estimulao de recompensa cerebral que a alimentao.
A limitao da atuao do profissional de nutrio vai alm do tratamento do
alcoolismo e engloba todas as dependncias qumicas e o ramo da psiquiatria. Apesar do
trabalho em ambas as reas exigir atualmente carter multidisciplinar, as intervenes
nutricionais ainda no apresentam protocolos de aplicao nestes casos especficos, porm, os
tratamentos tanto para a dependncia como para os transtornos psquicos podem acarretar
efeitos colaterais sobre o apetite, a nutrio e peso do indivduo.
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