FLUJO SANGUINEO MUSCULAR Y GASTO CARDIACO DURANTE EL

EJERCICIO;LA CIRCULACION CORONARIA Y LA CARDIOPATIA

ISQUEMICA
1. Para cubrir la necesidad de flujo sanguneo de la masa
corporal de msculo esqueltico, el gasto cardaco aumenta 4-5
veces (6-7 atletas)Flujo sanguneo a travs demsculo
esquelticoen reposo 3-4 ml/minEjercicio extremo 50-80ml/min

alfa y poca vasodilatacin (receptores estrs: beta)

Vasoconstriccin: Flujo sanguneo de msculos en reposo
disminuye a la mitad o a un tercio de lo normal, lo que mantiene
la TA normal o alta.

2. Flujo sanguneodurantecontraccionesmusculares.

6. Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio.

Para que el sistema circulatorio aporte el enorme flujo sanguneo
que necesitan los msculos durante el ejercicio se producen 3
factores: 2) aumento de la TA 1) descarga en masa del SN
simptico por todo el organismo 3) aumento del gasto con
efectos cardaco estimuladores consecuentes sobre toda la
circulacin

3. Aumento del flujo sanguneo encapilares musculares durante

ejercicio Flujo sang. Capilar en reposo= escaso/nulo Ejercicio=
apertura capilar Aumenta 2-3 veces superficie capilar
Aumento difusin de oxgeno y nutrientes capilar-fibra muscular
4. CONTROL DEL FLUJO SANGUNEO A TRAVSDE LOS MSC.
ESQUELTICOS REGULACIN LOCAL: DISMINUCN DE OXGENO
EN MSCULO AUMENTA MUCHO EL FLUJO Durante act. Muscular
incrementa flujo sang. Por efectos qumicos que causan
vasodilatacin: Reduccin de oxgeno. msc. Usa rapidamente
el O2 y disminuye su concentracin en LEC. pared arteriolar
disminuye su contraccin y liberacin de sust. Vasodilatadoras
(adenosina) Vasodilatacin arteriolar local Vaso sang. Despus
insensible a efectos de adenosina (2 hrs). Otros factores
vasodilatadores continan manteniendo flujo sang. Capilar
aumentado mientras contine el ejercicio: 1) iones potasio 2)
ATP 3) cido lctico 4) CO2
5. Control nervioso del flujo sanguneo muscular. Vasoconstriccin
simptica. Activacin mxima de Durante ejercicio extenuante
sereceptores de segregan Na en terminaciones simpticas
vasoconstrictoras ynoradrenalina en md. Suprarrenal til en
shock provocando vasoconstriccincirculatorio y en receptores

7. Efectos de una descarga simptica en masaAl inicio del

ejercicio se transmiten seales: Cerebro-msculos para
contraccin Cerebro- centro vasomotor para descarga simptica
en organismo y atenuar parasimptico en corazn.Se consiguen 3
efectos circulatoriosprincipales: Corazn frecuencia cardaca
mayor Aumento de funcin de bomba Arteriolas de circulacin
perifrica se contraen Msculos activos hay vasodilatacin
Msc. Reposo y zonas no musculares vasoconstriccin prstamo
de aporte sang. EXCEPCIN en 2 sistemas circulatorios
perifricos: Coronario y cerebral. Pared muscular de venas y
otras zonas de capacitancia de circulacin se contraen
potentemente Aumenta la presin media del llenado sistmico
Aumento de retorno venoso a corazn Incremento de gasto
cardaco.
8. Aumento de TA durante ejercicio: consecuencia del aumento
de estimulacin simptica Vasoconstriccin de arteriolas y

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pequeas Aumento de la Por medio de: arterias en la mayora
actividad de bombeo de los tejidos, excepto por el corazn en
msc. Activos Respuesta nerviosa simptica se produce por todo
el organismo siempre que se usen slo algunos msculos.
Aumento de Pocos msc. Activos= vasodilatacincontraccin
venosa= local y vasoconstriccin perifrica= presin media de
aumento enorme de TA Ejercicio masivo= grandes masas de
llenado sistmico. msc. Activo= vasodilatacin extrema= falta
de aumento de la TA
9. por qu es importante el aumento dela TA durante el
ejercicio?Aumenta la fuerza con la Estira las paredes de losque se
empuja la sangre a vasos y el flujo muscular travs de los vasos
del aumenta 20 veces de lo tejido muscular (30%) normal
10. Importancia del aumento del gastocardaco durante el
ejercicioGC aumenta en proporcin algrado de ejercicioLa
capacidad del sist. Circulatoriode proporcionar aumento de
gastocardaco necesario para aportar O2y nutrientes hacia los
msculos estan importante como la fuerza delos propios
msculos paraestablecer el lmite del trabajomuscular
continuado
11. Anlisis grfico de los cambios del GCdurante el ejercicio
intenso
12. CIRCULACIN CORONARIA Una pequea Art. Coronaria
cantidad deArt. Coronaria der. mayor sangre venosaizq.
porcion Seno Venas cardiacas parte de VD y coronaria

seanterior e izq. coronarioVI ant. VD. parte post. De vaca en

las De VD VI camaras por las venas de tebesio
13. 225ml x min 4 o 5 % del gasto coronario total en reposo
Durante ejercicio extenuante el coraznFlujo sanguneo Flujo
aumenta la eficiencia coronario esmenor que gasto sanguneo de
utilizacin cardiaca de energa energtico del coronario par
compensar la corazn normal deficiencia relativa del aporte
sanguneo coronario Gasto cardiaco aumenta 4-7 veces + P art.
Mayor = trabajo cardiaco aumenta 6-9 veces y flujo sanguneo
coronario aumenta 3-4 veces
14. Durante la sistole se comprime el ventriculo izq que rodea los
vasos intramusculares el flujo sang. De los capilares coronarios
del VI desciende (contrario al resto de capilares corporales)
Cambios del flujo sanguineo coronario durate la sistole y diastole
Durante la diastole VD menor musc. Cardiaco fuerza de
relajado no obstruye flujo sang.contraccin A traves de
loscambios capilares del VI parciales sangre fluye
rapidamente
15. Flujo sanguineo sanguineo coronario epicardico Efecto de
presin Durante la sistole vasos Art.
Intramuscularesintramiocardica arterias coronarios se derivan de
las epicardicas coronarias Art. Subendocardicas comprimen y
vasos del epicardicas penetran en (sup. Externa mayor plexo
subendocardico musc. parte del musculo) compensan el
descenso

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16. Flujo sag. Regulado por vasodilatacin Fuerza de Actividad
Metabolismo arteriolar en contraccin cardiacamuscular local
respuesta a las aumenta = desciende =controlador del
necesidades de velocidad FSC flujo coronarioflujo coronario
nutricin del aumenta desciende corazn identica a otros tej.
17. Demanda de oxigeno factor principal en la Farmacos que
bloquean efecto de adenosina no previenen regulacin del flujo
Contradiccin : vasodilatacin coronaria provocada por el
aumento de la act. Musc. sanguneo coronario Cardiaca local A
medida que elflujo atraviesa el La infusin continua de adenosina
encorazon 70 % de o2 es extraido por lo fostato de adenosina
,potasio, musc. Esqueletico mantiene la que no queda mucho o2
flujo hidrogeno, CO2, dilatacin vascular por 1-3 hrs y la
sanguineo aumenta en proporcin bradicinina,prostaglandinas
oxido actividad musc dilata los vasos sang. directa a cualquier
consumo nitrico. Locales incluso cuando la adenosina metabolico
adicional en el corazn ya no lo haceHiptesis vasodilatadora :
descenso de concentracin de o2 provoca liberacin de
sustancias vasodilatadoras desde el miositocomo adenosina,
poco o2 en mosito Otros productos vasodilatadores: ATP celular
AMP adenosina hacia el liq. Tisular = aumento deflujo
sanguineo coronario local y se reabsorbe
18. Siempre los efectos directos de la estimulacin nerviosa
Indirecta: papel mas importante alteren el flujo Estimulacin
Directa: consecuencia consecuencia de los en el control del flujo
sanguineo coronarioautonoma afecta el de los cambios
secundarios sanguneo (factores en la direccin flujo sanguineo

neurotransmisores del flujo sang. metabolicos como el erronea,

sera el controlcoronario directa e sobre los propios vasos
Coronario por el consumo miocardico metabolico del flujo
indirectamente coronarios aumento o descenso de de oxigeno
coronario el que anule la cat. Cardiaca los efectos nerviosos
coronarios directos en segundos
19. consume enormes cantidades de glucosa sanquinea, Forma
grandes ATP en alimentos cantidades de acido lactico energia
para en tejido cardiaco causa contraccion y otras dolor
cardiaco en las funciones. afecciones cardiacas isquemicas En
isquemia coronaria Metabolismo intensa, cardiaco activa
ATPATDAMP glucolisis, anaerbica para adenosina y
provoca obtener energa en dilatacion de arteriolas isquemia
coronarias durante hipoxia Perdida de adenosina: 30 min.
Despues de la isquemia coronaria Musculo cardiaco
Caractersticas intensa (I.M.), se pierde la mitad de la durante
reposo especiales del adenosina y seacidos grasos 70% y
metabolismo sintetiza nueva no hidratos de adenosina a una
carbono del musculo velocidad de 2% por cardiaco hora,
demasiado tarde principal causa de muerte de celulas
cardiacas durante la isquemia miocardica
20. Cardiopatia isquemica Muertes lentas Causa de muerte
consecuencia de mas frecuente enInsuficiencia cardiaca cultura
occidental Consecuencia de Muertes subitas por oclusion de
artteria flujo sanguineocoronaria o fribrilacion de coronario
corazon insuficiente 35% de persona en estados unidos, mueren

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21. Aterosclerosis: como causa de cardiopatia isquemica Causa
mas frecuente de disminucion de flujo coronario Se presentan
en:Personas con predispocicion genetica Personas ingieren
colesterol Estilo de vida sedentarioDeposito gradual de
cantidades importantes de colesterol, por debajo del endotelio,
en distintos puntos de las arte3rias por todo el cuerpos Zonas de
deposito invadidas paulativamente con tejido fibrosos que con
frecuencia se calcifica Da como resultado placas aterosclerosicas
protrusinb en la luz del vaso Bloquean flujo parcial o totalmente
Primeros centimetros de arterias coronarias mayores principal
desarrollo de placas de ateromas
22. Consecuencia de varios factores: Placa aterosclertica Mas
frecuente en unaOclusin aguda de persona con una cardiopata
provoca aparicin de un coagulo de sangre en laarteria
coronaria coronaria aterosclertica zona(trombo), que ocluye la
subyacente, rara en arteria circulacin coronaria normal El
trombo se produce en lugares donde la placa de ateroma se ha
roto a travs del endotelio y entra en contacto con la sangre
Placa con superficie irregular, plaquetas y fibrina de adhiere,
eritrocitos atrapados forman coagulo que crece hasta su oclusin
Rotura de coagulo y desprendimiento de la placa de ateroma
se dirige hacia la periferia del rbol arterial coronario y produce
bloqueo Embolo coronario Espasmo muscular local de una
arteria coronaria Consecuencia de: irritacin musculo arterial
por los borde de una placa de ateroma Reflejos nerviosos
locales provocan contraccin excesiva de pared coronaria
Espasmo provoca trombosis secundaria del vaso

23. Importancia vital de circulacin colateral del corazn Cuando

la superficie afectada por Se limita El grado de oclusion en
gravemente Cuando sedao que sufre ocluyen coronarias el
trabajo el musculo subitamente no es muy de musculo cardiaco
por arterias grande, Si proceso cardiaco y una En corazon normal:
coronarias muchos ateroscleroti el corazon constriccion co se
mayores, Hacia 2 o 3 pacientes no bombeaaterosclerotica no hay
Durante 8-24 desarrolla Si los anastomosis horas su dia se se ni
siquiera coronaria de comunicaci mas alla del propios n
importante pequeas se diametro duplica y al recuperan
cantidades desarrollo dilatan en los limites vasos lento o por la
entre arterias aumenta cabo de un casi necesaria segundos, pero
que pueden sanguineos oclusion coronarias relativamente, mes
completam de flujo el flujo que las suministrar colaterales
coronaria mayores pero depues de ese alcanza un ente, el aporte
sanguineo si muchas atraviesa es desarrollan subita esta menos
de la tiempo, el flujo cuando la sanguineo causa determinado
anastomosis aterosclero mitad del flujo colateral coronario
ateroescler colateral maspor el grado de entre arterias aumenta
sis necesario para normal osis es para aportar frecuente
circulacion coronarias colateral que pequea nutrir la mayor
progresiva el flujo dese desarrollo o parte del y no subita,
necesario insuficienci musculo la persona a cardiaca desarrollara
cardiaco queminutos antes ahora irrigan puede no en lade la
oclusion tener un mayoria de episodio de ancianos disfuncion
cardiaca pero:
24. La zona de musculo con poco o Inmediatamente despues de
una Infarto del oclusion de arteria coronaria, el flujo sanguineo

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cesa en los vasos nulo flujo que no puede mantener la funcion
cardiaca se miocardio distales de la oclusion (excepto por el poco
flujo colateral) denomina infartada y el proceso global Infarto
del miocardioPoco despues del inicio del infarto la zona se Fibras
musculares uso los ultimos vestigios dellena de sangre estancada
en exceso debido a: oxigeno en sangre - hemoglobina se
desoxigena totalmente coloracion azulada o se filtran
pequeas cantidades de sangre marron de la zona y vasos
sanguineos de la colateral en zona infartada zona ingurgitados a
pesar de la ausencia de Dilatacion progresiva de vasos locales
flujo sanguineo Las paredes de los vasos se vuelven A las pocas
horas Corazon en mas permeables y pieden liquidos de falta
de sangre reposo cada min tejido muscular local edematoso y
disminucion de metabolismo celular miocitos le llegan 8 ml 02
por miocitos cardiacos hinchados mueren por 100gr En zona
central de corazn necesita Aunque reciba el un infarto extenso,
solo 1.3 ml de O2 15 o 30% del flujo, el musculo muere para
mantenerse el musculo no debido al escaso vivo morira flujo
sanguinio de ah
25. Infarto subendocrdico Es por eso que el musculo Cualquier
situacion que comprometa el subendocardico sufre infartos flujo
sanguineo hacia cualquier zona del corazon provoca daos
primeros en lasincluso cuando no hay signos de regiones
subendocardicas y el dao se infartos en las porciones extiende
despues hacia el exterior superficiales del corazon (epicardio)
Durante la contraccion sistolica del corazon los vasos sanguineos
subendocardicos se comprimen, por lo tanto, el musculo

subendocardicos tiene dificultad para obtener el flujo sanguineo

adecuado
26. Causas de muertes durante oclusin coronaria aguda Las
causas de muerte despus del infarto agudo del miocardio:
Estancamiento deDescenso del gasto sangre en vasos
sanguineos pulmonares Fibrilacion Rotura cardiaco y muerte
consecutiva debido a edema cardiaca cardiaca pulmonar
27. Descenso del gasto La capacidad global de bomba del
ventriculo afectado esta cardiaco: distensin deprimida cuando
algunas fibras sistlica y shock musculares un funcionan o son
debiles para contraerse con cardigeno fuerza La porcion
isquemica del musculo ( La fuerza global del muerta o no
funcionante) en lugar de bombeo en corazn contraerse, sale por
la presion que seinfartado desciende mas de desarrolla dentro
del ventriculo lo esperado por un cuando se contraen las
porciones fenmeno denominado normales del musculo
ventricular DISTENSION gran parte de la fuerza de bombeo se
SISTOLICA disipa cuando protruye la zona no funcionante
Cuando el corazon es incapaz de contraerse con fuerza suficiente
Se produce cuando el insuficiencia cardiaca e infarto afecta
mas del isquemia periferica, conocido como shock coronario,
40% del ventrculo cardiogeno, cardiaco o izq. Y muerte en 85%
insuficiencia cardiaca de bajo de pacientes gasto
28. Estancamiento Corazon no estancamiento de de sangre en
bombea sangre en sistema venoso anterogradamente auriculas
pocas complicaciones estancamiento en aumento de durante las
circulacion primeras horas presion en capilares pulmonar o

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despues de un sistemica infarto disminucion del dias despues se
gasto cardiaco, riones no desarrollan los disminuye flujo
excretan sintomas sanguineo hacia suficiente orina riones
paciente desarrollara edema de pulmon agudo y fallecera pocas
aumenta el horas despues de aparicion de sintomas sintomas
pulmonares iniciales volumen total congestivosaunque
evolucione bien durante los primeros dias tras los inicios de de
sangre insuficiencia cardiaca
29. Fibrilacion de ventriculos tras un infartoCausa de muerte
frecuente de personas que fallecen durante oclusion
coronariaMuy frecuentemente despues de infartointenso o
incluso despues de oclusiones pequeas o insuficiencia coronaria
cronica2 periodos peligrosos despues del infartocoronario:
Durate los primeros 10 min despues del infarto Periodo breve de
seguridad relativa Periodo secundario de irritabilidad cardiaca 1
hora despues que dura horas
30. Deplecion rapida de potasio de musculatura isquemica por
falta de aporte sanquineo La Aumenta concentracion de k en
liquido intracelular, aumenta irritabilidad cardiaca y tendencia
proabilidad de fibrilacion Corriente de lesin:del corazn
Debido a la isquemia, el musculo isquemico no repolariza
completamente su membrana despues del latido cardiaco a
fibrilar Superficie externa del musculo se mantien negativa con
respecto al potencial dedepende de membrana normal del
musculo en cualquier otro lugar del corazon4 factores: La
corriente electrica fluye desde la zona isquemica hacia la zona

normal provocando impulsos anormales que ocacionan la

fibrilacion
31. La debilidad del musculo cardiaco por el infarto provoca
dilatacion excesiva del ventriculo lo que aumenta el trayecto que
debe se aumentan recorrer laDespues del corazon no desarrolla
irritabilidad conduccion del infarto bombea lo reflejos cardiaca y
impulso, masivo suficiente simpaticos predisponen favoreciendo
la fibrilacion reentrada de un potentes musculo que aun se esta
recuerando de su refractariedad iniciando un ciclo de movimiento
circular de nueva excitacin una o otra vez
32. Rotura de la zona infartada Al romperse el ventriculo, la
Riesgo bajo de rotura, durante Con cada contraccion cardiaca, el
sangre se vierte en espacioprimer dia despues de un infarto,
musculo muerto protruye hacia pericardico y provoca pero dias
mas tarde fibras de fuera y la distension sistolica es
taponamiento cardiaco, musculo lento degenera y el cada vez
mayor hasta que el comprimiendo el corazon desde corazon se
estira hasta hacerse corazon se rompe el exterior por la sangre
muy fino acomulada La sangre no fluye hacia auricula derecha
por la compresion y paciente fallece por desenso subito de gasto
cardiaco
33. Etapas de recuperacion de infarto agudo del infartoZona de
isquemia pequeamuerte escasa de miosito y pero parte del
musculo queda temporalmente nofuncionate por nutricion
inadecuada para la contraccionZona de isquemia extensafibras
musclares del centro de la zona mueren de una a 3 horas
porinterrupcion total de aporte sanguineoalrededor de la zona

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muerta hay una zona no funcionante sincontrafccion y sin
conduccion del impulsorodeando la zona no funcionante hay una
zona que se contraedebilmente por isquemia leveSubstitucion de
musculo muerto por tejido cicatrizal, en infarto demiocardio
intenso: 1. zona isquemica de centro muere 2. dias despues la
zona de fibras muertes crece porque sucumben fibras masginales
y parte del musculo no uncionante se recuperan de debido al
flujo colateral que nutre el borde exterior de zona infartada 3.
dias o semanas despues el musculo no fincionante puede volver
a funcionar o morir 4.la isquemia estimula creciminto de
fibroblastos y se desarrollan tejido fibroso entre fibras muertas
5. en meses o un ao, el tejido cicatrizal puede hacerse mas
pequeo porque el tejido fibroso se contrae y disuelve 6. las
zonas nrmales de corazon se hioertrofian gradualmente para
comoensar parcialmente la perdida de musculo cardiaco muerto
7. en meses el corazon se recupera total o parcialmente
34. Si el trabajo cardiaco aumenta (ejercicio, tension emocional,El
grado de muerte fatiga)celular cardiaca esta nesecita mas O2 y
nutrientes ydeterminado por: hay vaso dilatacion de la
musculatura normal por lo que Grado de isquemia poca sangre
fluye por los Grado de trabajo canales anastamoticos pequeos
de musculo hacia la zona isquemica y la cardiaco isquemia
empeora, se le conoce como sindrome de robo coronario
35. Funcion del corazon tras la recuperacion de un infarto del
miocardio Corazon que se ha Aunque la reservarecuperado de un
infarto Corazon normal bombea cardiaca se reduzca al del
miocardio intenso 300 a 400% mas de sangre 100% la persona

puededisminuye su capacidadde bomba por debajo de por min.

Que la que el realizar actividades organismo en reposos normales
tranquilas perolo normal, pero su gasto necesita no ejercicio
extenuante cardiaco en reposo no que recargue al corazon baja
de lo normal
36. Dolor en cardiopatia coronaria La isquemia hace que el
musculo libere sustancias que estimulan el dolor tales como:
Acido lactico, histamina, enzimas proteoliticas Como el flujo
coronario se desplaza lento, las sustancias no se elimina con la
rapidez suficiente La concentracion elevada de estos productos
estimulan terminaciones nerviosas del dolor en el musculo y
envian los impulsos hacia el SNC
37. En las personas con costriccion progresiva de arterias
coronarias surgue un dolor denominado angina de pecho Aparece
siempre que la carga del corazon sea mayor que el flujo coronario
disponible El dolor se siente por debajo de la parte superior del
esternonAngina de sobre el corazon y se refiere hacia zonas
superficiales a pecho distancia(brazo, hombro izq, cuello, un lado
de la cara) En la etapa embronaria el corazon y brazos se
originan el en cuello por lo que ambos reciben las fibras nerviosas
del dolor de los mismos segmentos de medula espinal Dolor suele
durar minutos o en todo El paciente siente el dolor al hacer
momento ejercicio o emociones fuertes porque aumentan el
metabolismo del corazon y el simpatico envia Se describe como
seales vasoconstrictorias sensacion de calor, coronarias
temporalmente presion y constriccion y lleva al paciente al
estado de reposo absoluto

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38. 1. Nitroglicerina y nitratos 2. B bloqueadores (propanolol)
Impiden aumento defrecuencia y metabolismo cardiaco durante
situaciones estresantes, reduciendo numero de crisis y intensidad
Farmacos vasodilatado res para alivio del dolor: Tratamiento
farmacologico
39. Tratamiento quirurgico de la enfermedad coronaria Cirugia de
derivacion aorto-coronaria En muchos pacientes con isquemia
coronaria, las zonas contraidas de las arterias estan solo en
algunos puntos definidos bloqueados por placas de ateroma y el
resto de los vasos es normal Se extrae una seccion de una vena
subcutanea del brazo o pierna y se ingerta desde la raiz de la
aorta hacia una arteria coronaria periferica distal al punto de
bloque ateroesclerotico Se realizan entre 1 a 5 inhertos de este
tipo cada vez, cada uno a una arteria coronario distal al bloqueo
Dolor anginoso se alivia en la mayoria de los paciente Si el
corazon no esta gravemente daado antes de la crugia, el
paciente recupera su esperanza de vida normal Cuando el
corazon esta muy daado, el procedimiento es inutil

40. Angioplastia coronariaSe usa para abrir vasos coronarios

parcialmente bloqueados antes de que se El flujo sanguineo
ocluyan por completo aumenta 3 a 4 veces mas y los sintomas de
isquemia coronaria se alivia 1. se introduce un 3.el balon del 4. se
inflan el 2. se empuja varios aos en la cateter de 1ml de cateter
se posa balon con una mayoria de los diametro con un atraves de
la arteria con sobre el punto presion elevada pacientes
sometidosbalon en su extremo de oclusion que estira la en el
sistema oclusion parcial parcial arteria enferma coronario
bajocontrol radiologico Aunque mucho de ellos requeriran cirugia
de derivacion coronario
41. Un haz de laser desde la Introducir una pequeapunta del
cateter para la banda de metal dentro arteria coronaria que de la
arteria coronaria busque la lesion y la dilatada por angioplastia
disualva sin daar el para prevenir la resto de la pared
reestenosix Nuevos procedimientos experimentales.