Tema 7.- La Trada de la Muerte. Acidosis, hipotermia y coagulopata...

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Revista Mdica Electrnica 2007;29 (1)

HOSPITAL TERRITORIAL DOCENTE DR. MARIO MUOZ MONROY COLN.PROVINCIA DE
MATANZAS La Trada de la Muerte. Acidosis, hipotermia y coagulopatas en pacientes con
traumas.
The Death Triad. Acidosis, hypothermia and coagulopathies in traumatized patients.

AUTORES
Dr. Mario Miguel Morales Wong. (1)
E-mail:mmorales.mtz@infomed.sld.cu
Dr. Mario Michel Gmez Hernndez. (1)
Dr. Alexander Ramos Godines. (2)
Dra. Olga Lidia LLanes Mendoza.(3)
Dr.Jos M Gonzlez Ortega. (4)
(1)
(2)
(3)
(4)

Especialistas de I Grado en Ciruga General.

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor
Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Profesor Instructor
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profesor Asistente

RESUMEN
Las consecuencias fisiopatolgicas y teraputicas de los pacientes con trauma y con shock
hemorrgico grave son causas de la alta mortalidad que muchas veces se escapan de nuestro
control. Son la acidosis, la hipotermia y la coagulopata las complicaciones que irremediablemente
llevan a la muerte a los pacientes cuando no son previstas o prevenidas adecuadamente, y nos
obligan a postergar el tratamiento quirrgico definitivo con el objetivo de lograr una mayor
supervivencia, mediante pasos consecutivos y ordenados basados en la tolerancia fisiolgica del
paciente, elemento este que hasta hace alrededor de una dcada no se tena en cuenta en la
reanimacin del paciente con trauma grave. Estas estrategias han sido denominadas "ciruga de
control de daos". En este trabajo nos propusimos realizar una revisin de las causas,
consecuencias y tratamiento de los componentes de la trada mortal para un mejor manejo del
paciente traumatizado grave.
DeCS:
TRAUMATISMO MLTIPLE/quimioterapia
TRAUMATISMO MLTIPLE/ciruga
TRAUMATISMO MLTIPLE/complicaciones
TRAUMATISMO MLTIPLE/mortalidad
ACIDOSIS/diagnstico
ACIDOSIS/quimioterapia
ACIDOSIS/etiologa
ACIDOSIS/mortalidad
HIPOTERMIA/diagnstico
HIPOTERMIA/quimioterapia
HIPOTERMIA/etiologa
HIPOTERMIA/mortalidad
TRASTORNOS DE COAGULACIN SANGUNEA/diagnstico
TRASTORNOS DE COAGULACIN SANGUNEA/etiologa
TRASTORNOS DE COAGULACIN SANGUNEA/quimioterapia
TRASTORNOS DE COAGULACIN SANGUNEA/mortalidad
REOPERACIN
RESUCITACIN

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TASA DE SUPERVIVENCIA
HUMANO
ADULTO
INTRODUCCIN
La muerte por traumas sigue estando dentro de las principales causas de muerte globalmente y son
las lesiones del sistema nervioso central y las exsanguinantes sus principales contribuyentes. (1,2)
Como consecuencia de los cambios fisiopatolgicos y teraputicos de los pacientes con trauma y
con shock hemorrgico grave tenemos que enfrentar complicaciones como la acidosis, la hipotermia
y la coagulopata, que muchas veces se escapan de nuestro control y han sido denominadas Trada
Mortal (2,3) por sus nefastas consecuencias, ya que actan como un crculo vicioso
retroalimentndose positivamente cuando no son previstas o prevenidas adecuadamente, y nos
obligan a postergar el tratamiento quirrgico definitivo con el objetivo de lograr una mayor
supervivencia mediante pasos consecutivos y ordenados, basados en la tolerancia fisiolgica del
paciente, elemento este que hasta hace alrededor de una dcada no se tena en cuenta en la
reanimacin del paciente con trauma grave (2). Estas estrategias han sido denominadas "Ciruga
de Control de Daos" universalmente concebidas en tres etapas. La primera etapa de control de
dao, la hemorragia y la contaminacin se controlan usando la manera ms rpida y simple
disponible y se realiza un cierre temporal de la herida. La segunda etapa es caracterizada por la
correccin de anormalidades fisiolgicas en una unidad de cuidados intensivos. Los pacientes son
calentados y resucitados, y se corrigen los defectos de coagulacin. En la fase final de control de
dao, el tratamiento se completa en un paciente estable realizando la reparacin definitiva de las
lesiones.(1-8)
Figura 1. Crculo vicioso del sangramiento.

En este artculo revisaremos las causas y consecuencias de los aspectos bsicos que componen la
Triada Letal.
Acidosis:
La acidosis metablica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la
produccin de cido lctico (9,10), cido fosfrico y aminocidos inoxidados debido al metabolismo
anaerbico causado por la hipoperfusin (11). La hemorragia produce una disminucin de la
oxigenacin tisular por una disminucin del gasto cardiaco y la anemia. Sin embargo, en pacientes
con trauma torcico y contusin pulmonar puede haber un importante componente debido a una
inadecuada eliminacin del CO2 (2). Secundariamente a la reanimacin puede presentarse una
acidosis hiperclormica por la administracin de soluciones ricas en cloruros, fundamentalmente
con la solucin salina fisiolgica, aunque ms raramente puede verse asociada a la administracin
de solucin de ringer lactato. (9-11,12)
Entre los efectos deletreos de la acidosis se encuentran:

1. Depresin de la contractilidad miocrdica.

2. Disminucin de la respuesta ionotrpica a las catecolaminas.
3. Arritmias ventriculares.
4. Prolongacin del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.
5. Disminucin de la actividad del factor V de la coagulacin.

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6. Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) por inactivacin de varias enzimas de la cascada

de la coagulacin.
La correccin de la acidosis requiere del control de la hemorragia y la optimizacin de la
oxigenacin tisular, inicialmente por la reposicin de sangre y otros fluidos. Un paciente con
hemorragia grave requiere de una valoracin acertada, en su profilaxis va implcita la conservacin
del flujo hasta los tejidos, para lo cual una reanimacin cuidadosa con volumen es fundamental.
Existen evidencias de grandes cantidades de volumen de lquidos antes del control de la
hemorragia y suele tener resultados adversos con incremento en la mortalidad (11-14). Estos
pacientes deben ser tratados usando el principio de la Resucitacin Hipotensiva o Hipotensin
Permisiva (HP) en la que se trata de mantener una presin arterial preoperatoria entre 80 y 90
mm de Hg (12,13), evitando con esta forma de tratamiento los efectos negativos de una
fluidoterapia masiva que sern enunciados ms adelante.
El apoyo ventilatorio debe ser considerado en los pacientes que as lo requieran. El uso del
bicarbonato debe evitarse por los conocidos efectos sobre la curva de disociacin de la Hemoglobina
(2,10-12). El fallo en la normalizacin del cido lctico por ms de 48 horas suele ser fatal entre el
86 y el 100 % de los casos. (2)
Hipotermia:
Se define como la Temperatura Central por debajo de 35C, usualmente clasificada como: Ligera
entre 32- 35C, Moderada entre 32- 28C, Severa por debajo de 28C. Esta clasificacin ha sido
designada para la exposicin accidental al fro; sin embargo, en el trauma, debido a que los
resultados son pobres en pacientes con temperaturas de 32C, para el paciente con trauma se ha
definido como sigue: Ligera con temperaturas entre 36 y 34C, Moderada entre 32 y 34C y severa
por debajo de 32C. (9)
Las causas de la Hipotermia en el trauma son numerosas:

1. El Shock Hipovolmico origina una disminucin de la oxigenacin tisular con la consiguiente

disminucin de la produccin de calor.

2. Fluido terapia masiva en la reanimacin.

3. Exposicin del paciente a bajas temperaturas, tanto en la fase prehospitalaria como la
hospitalaria (examen fsico).

4. Inmovilizacin del paciente.

5. Humedad de la ropa del paciente.
6. Temperatura ambiental en las unidades de atencin y tratamiento.
7. Ciruga. La exposicin de las cavidades causa hipotermia y sta es directamente proporcional
al grado y al tiempo de exposicin.

8. Los traumas del Sistema Nervioso Central (SNC) pueden empeorar la termorregulacin. (2)
Son numerosos los efectos sistmicos de la hipotermia entre los que mencionamos:

1. Cardiodepresin, originando disminucin de la frecuencia y del gasto cardiaco.

2. Aumento de la resistencia vascular sistmica.
3. Arritmias.
4. Disminucin de la frecuencia de filtracin glomerular y el empeoramiento de la absorcin del
sodio.

5. Disminucin de la compliancia pulmonar.

6. Acidosis metablica.
7. Depresin del SNC.
8. Desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina.
9. Coagulopatas por: incremento de la actividad fibrinoltica, disminucin de la actividad
plaquetaria, aun con adecuada reposicin de sta, incremento del tiempo de protrombina, del
tiempo parcial de tromboplastina, secuestro plaquetario en la circulacin portal, inhibicin de
numerosas enzimas tanto de la va intrnseca como de la va extrnseca de la coagulacin,
disminucin de la produccin de tromboxano B 2 con la consiguiente disminucin de la
agregacin plaquetaria (9,15).
Se han descrito otros efectos de la hipotermia; para Childs (16) la hipotermia puede favorecer la
proteccin por la atenuacin de la respuesta antiinflamatoria despus de un shock hemorrgico. En
los resultados muestran un marcado incremento de las fugas de lquidos hacia el espacio intersticial
a travs de la membrana basal del capilar que fue significativamente atenuado con temperatura
entre 34C y 30C, lo que sugiere que la hipotermia slo puede proteger la integridad de la barrera
despus de un shock hemorrgico por la inhibicin de la accin de los radicales de oxgeno;

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Tisherman (17) enuncia su efecto protector en el trauma craneoenceflico.

En nuestra opinin la hipotermia desempea un rol importante en el segundo golpe en los
pacientes con trauma grave, elevando considerablemente la morbilidad y la mortalidad de los
pacientes, al enrolarse en el crculo vicioso con la acidosis, la coagulopata que vimos
anteriormente. La estrategia de tratamiento de la Hipotermia comienza en la etapa prehospitalaria,
la prevencin de la sobreexposicin, despojo de las ropas hmedas, el uso de mantas para el
calentamiento, el rpido y adecuado transporte hacia el hospital. Una vez en ste los locales deben
tener una temperatura superior a los 28C, mantener cubierto y seco al paciente, la ventilacin
debe ser con gases hmedos y calientes, los lquidos se calentarn a una temperatura de 41C ,
pequeo volumen de resucitacin mejora la capacidad de transporte oxgeno y evita la hipotermia,
as como coagulopata dilucional (18) y pasar en el transoperatorio y en la recuperacin en una
frecuencia de flujo desde 0.5 l/min.(nivel 1) hasta 1.5 l/min. con sistemas de infusin rpidos.
(2,15)
Existen otros mtodos de recalentamiento con diferentes grados de transferencia de calor. En
orden ascendente en importancia mencionamos el calentamiento de las vas areas, el uso de calor
radiante en la cabeza, mantas trmicas, calentadores convectivos, lavados de cavidades, fstula
arterio-venosa, By pass cardiopulmonar. Algunos de estos mtodos son de dudoso xito (excepto
en la prevencin) en el tratamiento de la hipotermia, pues la vasoconstriccin drmica impide la
adecuada transferencia de calor. (15)
Coagulopata:
La coagulopata es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulacin como
resultado de una deplecin, dilucin o inactivacin de los factores de la coagulacin. Cosgriff et al.
(19) con valores de TP mayores de 14.2 segundos o un tiempo parcial de tromboplastina superior
38.4 segundos, con una trombocitopenia menor de 150.000/l (19). Linda (10) define la
coagulopata grave como un tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina ms de dos veces
al de los controles de laboratorio. Su incidencia en pacientes traumatizados es un importante
predictor de mortalidad.
El estado de hipercoagulabilidad postraumtico es una respuesta fisiolgica para el control de
hemorragia que ocurre tempranamente, su evolucin depende de la magnitud del dao, as
pacientes severamente daados con gran exposicin de factor tisular sern ms propensos a las
coagulopata de consumo. (20)
Son varios los mecanismos de origen de la coagulopata en el trauma, entre los cuales la
Hipotermia y la Acidosis desempean una funcin determinante como expusimos anteriormente. La
coagulopata por dilucin de plaquetas y factores de la coagulacin ocurre tempranamente como
resultado de la fluidoterapia, y puede ser demostrada tras la administracin aun de pequeos
volmenes, por reduccin de la consistencia del cogulo as como el empeoramiento de la
polimerizacin del fibringeno (21). El citrato de la sangre transfundida decrece los niveles de
calcio (2,10); la rpida administracin de protenas plasmticas puede tambin disminuir los
niveles de calcio ionizado presumiblemente como consecuencia de la unin de ste a los sitios
aninicos de las protenas plasmticas (15) dependiendo de la cantidad y de la frecuencia de su
administracin.
La Hipotermia es causa de disfuncin plaquetaria mediante una depresin de la produccin de
temperatura dependiente de Tromboxano B2, y una cintica enzimtica alterada, lo que retrasa el
inicio y propagacin de la agregacin plaquetaria, inhibe varias enzimas envueltas tanto en la va
intrnseca como en la va extrnseca de la cascada de la coagulacin, elevando tanto el tiempo de
protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina. Los pacientes hipotrmicos tambin
desarrollan coagulopata aun con adecuado reemplazo de factores de coagulacin y de plaquetas.
(15)
Muchas enzimas y factores de la coagulacin son Ph dependientes y la presencia de una acidosis
metablica severa puede contribuir al fallo de la coagulacin. (9, 15,18)
Diversos trabajos han descrito la aparicin de coagulopata tras una lesin aguda enceflica, parece
existir acuerdo sobre la correlacin entre el aumento debido a degradacin de la fibrina en el suero
con la extensin del tejido enceflico destruido. El hallazgo de pacientes con escala de Glasgow
inferiores a 7 se asocian a un mayor estado de activacin del sistema de la coagulacin, de igual
manera valores elevados de los marcadores de hipercoagulabilabilidad en los pacientes evolucionan
desfavorablemente. El tejido nervioso es rico en tromboplastina tisular, que es liberada despus de
un trauma, que activa la cascada de la coagulacin (extrnseca); el endotelio cerebral daado
activa las plaquetas y la va intrnseca de la cascada de la coagulacin produciendo trombosis
vascular, con la consiguiente deplecin de plaquetas, (22) fibringeno y dems factores de la
coagulacin. La activacin posterior de la plasmita origina la fibrinolisis con la consiguiente
disolucin del coagulo. (10,15,18)
Coagulopata en las disfunciones hepticas
La disfuncin heptica en un paciente con trauma puede ser el resultado de daos primarios del
parnquima heptico, tanto por trauma cerrado o penetrante o por un dao secundario. Despus

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de un severo dao del hgado por lesin del tejido o shock se desencadena una respuesta
inflamatoria sistmica que puede progresar a un estado de hipermetabolismo, que afecta la funcin
heptica limitando la habilidad de producir factores de la coagulacin. (10)
El diagnstico de la coagulopata traumtica debe hacerse clnico debido a que los complementarios
tradicionales no son especficos ni sensitivos y toman mucho tiempo para ser usados en el
transoperatorio (10,23). Usualmente son realizados en el laboratorio con una temperatura de 37C
y, por lo tanto, estos resultados no pueden ser usados en un paciente afectado por la hipotermia
(10,24); y, por ltimo, el estatus hemorrgico de los pacientes con sangramiento masivo puede
cambiar muy rpidamente y, por lo tanto, los resultados pudieran no reflejar la situacin real del
paciente (24). Un elevado tiempo de coagulacin activado es un indicador objetivo del consumo
reversible de los factores de la coagulacin sangunea y representa, por tanto, un indicador a
considerar las maniobras de control de daos y terapias de resucitacin ms agresivas. (23)
Tratamiento de la coagulopata
El control de la acidosis y la hipotermia son los pilares importantes en el tratamiento de la
coagulopata, abordados ya en este trabajo; otros aspectos incluyen la reposicin de productos
sanguneos (plasma fresco, concentrado de plaquetas, crioprecipitado), el uso de la vitamina K,
calcio y otras drogas.
El tratamiento con productos sanguneos
La reposicin de productos sanguneos comienza generalmente con la administracin de
concentrados de glbulos rojos carentes de elementos funcionales y formes para la coagulacin,
agravado por la dilucin y el consumo de stos, el fibringeno es la primer afectacin y puede
alcanzar valores crticos inferiores de un gramo por litro cuando se pierde alrededor del 150 % del
volumen seguido de la disminucin de otros factores de coagulacin hasta de un 25 % de su
actividad con prdidas sanguneas del 200 % (25). En esta situacin la indicacin de crioprecipitado
es recomendada. Se debe iniciar la administracin de plasma fresco cuando se pierda una cantidad
de sangre equivalente al volumen circulante para mantener los factores de la coagulacin por
encima de los valores requeridos debido a su rpido consumo, aunque puede administrarse a razn
de 10-15 ml/Kg, 2 unidades de plasma incrementan aproximadamente en un 30 % la coagulacin
en adultos. Los concentrados de plaquetas deben ser administrados cuando se reemplace entre 1 y
1.5 veces del volumen sanguneo total, inicialmente las plaquetas pueden administrarse
empricamente y repetidas segn prosiga el sangramiento un conteo superior 100 x 10 9 puede
asegurarnos un mrgen de seguridad. (15)
Es frecuente la pobre correlacin entre el conteo de plaquetas y la habilidad de formar cogulos en
pacientes que han recibido masivas transfusiones, por lo que la presencia de una hemorragia
continuada es indicacin de transfusin de concentrados de plaquetas aun con conteo normal de
stas. (15)
Nuevas tcnicas, procedimientos y drogas para el control de la hemorragia han sido desarrollados y
pueden ser aplicados a travs de los cuidados en el trauma en todas sus fases para disminuir la
mortalidad por hemorragia, stos en modernos mtodos deben ser aplicados no slo en el saln de
operaciones. Lo ms importante de estas nuevas drogas es que son en hemostticos inyectables,
espuma de fibrina, apsitos, etc. el control complementario en la hemorragia y su prevencin
mediante y estrategias de resucitacin hipotensiva, tcnicas de control de daos y la embolizacin
angiogrfica.
Drogas en el control de la hemorragia
La manipulacin farmacolgica de la cascada de la coagulacin ha sido uno de los arsenales
teraputicos que han modificado la sobrevida de los pacientes con trauma grave. Se ha demostrado
la disminucin de las necesidades de transfusiones de sangre con el uso de Aprotinina, el cido
ranexmico, el cido e-Aminocaproico, y otro muy interesante es el factor VIIr (13).
Factor VIIr:
De todas las drogas tan mencionadas sta es la que ha tenido mayores perspectivas futuras, ha
sido usada para pacientes hemoflicos y no hemoflicos en operaciones de trasplante heptico,
sangramiento digestivo alto, trauma severo entre otros. Hasta la actualidad no ser identificado
efectos negativos para la salud ni complicaciones asociadas con hipercoagulopata ha sido usada en
pacientes normales para detener sangramientos y revertir las coagulopata dilucinal e inducida
por hipotermia (13,20,26-28). Tambin se ha usado para la rpida reversin de la warfarina, para
corregir los tiempos de protrombina en pacientes cirrticos. Entre sus ventajas prometedoras se
encuentran la activacin del sistema extrnseco por la coagulacin en el sitio del tanto sin causar y
hipercoagulacin sistmica cuando es expuesto el factor tisular (FT). Es de rpido comienzo y de
una vida media corta; otra hiptesis plantea que acta aglutinando la plaquetas activadas y activa
el factor Xa en la superficie plaquetaria. (13)

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DISCUSIN
El manejo a los pacientes con lesiones complejas y/o exanguinantes ha experimentado cambios en
la forma de pensar y de actuar, trayendo consigo una modificacin importante en los resultados en
cuanto a una disminucin sustancial de complicaciones graves y de su mortalidad (2,15,18), que ha
estado determinada por la preservacin de un ambiente fisiolgico estable mediante el empleo de
un abordaje teraputico en tres etapas que preconiza la CCD, que como objetivo primario pretendi
evadir complicaciones muy serias como la acidosis, la coagulopata y la hipotermia (ms tarde
denominadas como trada letal) (1,2). stas se retroalimentan positivamente en un crculo vicioso
conduciendo casi inexorablemente a la muerte, (9,10) que sobreviene generalmente en el
transoperatorio o en el postoperatorio inmediato cuando errneamente (a la luz de los
conocimientos actuales) pensamos que hicimos todo cuanto pudimos por rescatar un paciente sin
tener en cuenta que los mtodos tradicionales de tratamiento constituyen agresiones letales
adicionales.
Como se ha podido determinar, estas tres graves complicaciones tienen su origen no slo en la
magnitud de las lesiones primarias, sino que estn estrechamente ligadas con la manera en que se
realiza la reanimacin (9-11,13) y la complejidad de los tratamientos quirrgicos convencionales,
que en principio restablecen anatmicamente las lesiones (1-3) a costa de la capacidad individual
fisiolgica tanto para las lesiones primarias, como secundarias al trauma propiamente dicho en los
pacientes y a las consecuencias teraputicas produciendo lesiones en rganos y/o sistemas que
inicialmente no estuvieron comprometidos.
Estos segundos golpes no siempre son adecuadamente diagnosticados o interpretados, y muchas
veces consideramos que son parte del propio proceso fisiopatolgico; sin embargo, se ha
demostrado que pueden ser minimizados o evitados, mediante el empleo de las estrategias de
control
de
daos,
contribuyendo
positivamente
de
esta
forma
a
una
mejor
supervivencia(1-3,9,10,15,18).
La triada mortal es la traduccin de una sumatoria de graves procesos fisiolgicos que ocurren
alrededor del paciente politraumatizado, siendo de suma importancia para la sobrevida del mismo,
que el cirujano junto a todo el equipo quirrgico que atiende al enfermo tenga en cuenta su
probable desencadenamiento con el propsito de iniciar tempranas acciones que eviten sus
deletreos efectos sobre la vida de un enfermo en el que debemos conservar a toda costa la
fisiologa por sobre la anatoma, empecinarnos en hacer lo contrario slo conducira a su muerte.
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SUMMARY
The phisiopathological and therapeutic consequences of trauma and serious hemorrhagic shock in
the patients suffering them are the causes of the high mortality, and many times they run away
from our control. The acidosis, the hypothermia and the coagulopathies are the complications that
hopelessly lead to the patients death, when they are not appropriately foreseen or prevented, and
they force us to defer the definitive surgical treatment with the objective of achieving a higher
survival, by following consecutive and planned steps on the basis of the patients physiologic
tolerance. This element was not taken into account in the reanimation of patients with serious
trauma. These strategies have been denominated damage control surgery. In this work we
intended to carry out a revision of the causes, consequences and treatment of the mortal triad
components for a better management of the seriously traumatized patients.
MeSH Terms:
TRAUMATISMO MLTIPLE/drug therapy
TRAUMATISMO MLTIPLE/surgery
TRAUMATISMO MLTIPLE/complications
TRAUMATISMO MLTIPLE/mortality
ACIDOSIS/diagnosis
ACIDOSIS/drug therapy
ACIDOSIS/etiology
ACIDOSIS/mortality
HYPOTHERMIA/diagnosis
HYPOTHERMIA/drug therapy
HYPOTHERMIA/etiology
HYPOTHERMIA/mortality
BLOOD COAGULATION DISORDERS/diagnosis
BLOOD COAGULATION DISORDERS/etiology
BLOOD COAGULATION DISORDERS/drug therapy
BLOOD COAGULATION DISORDERS/mortality
REOPERATION
RESUSCITATION
SURVIVAL RATE
HUMAN
ADULT
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Tema 7.- La Trada de la Muerte. Acidosis, hipotermia y coagulopata...

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Morales Wong MM, Gmez Hernndez MM, Ramos Godines A, Llanes Mendoza OL. La Trada de la
Muerte. Acidosis, hipotermia y coagulopatas en pacientes con traumas. Rev md electrn[Seriada
en lnea] 2007; 29(1). Disponible en URL:http://www.cpimtz.sld.cu/revista%20medica
/ano%202007/vol1%202007/tema07.htm[consulta: fecha de acceso]

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