DEFINICION: La inflamacin se define como la respuesta tisular ante una
lesin. Su concepcin anatomopatolgica situa su inicio en el tejido conjuntivo vascularizado, se considera inespecfica y generalmente local, aunque ahora conocemos mecanismos de amplificacin y generalizacin de tal manera que hoy en en da reconocemos la existencia de la respuesta inflamatoria sistmica de la que nos ocuparemos posteriormente en el curso. La respuesta es estructurada en el tiempo, de tal manera que debemos entenderlo como un PROCESO, en el cual intervienen elementos diversos de forma escalonada, que determinan La RESPUESTA a la lesin FINALIDAD : La respuesta inflamatoria tiene 2 objetivos: Limitar del Dao e Iniciar el proceso de reparacin del mismo (cicatrizacin)
ETAPAS o FASES: Existen 3 componentes bsicos de la respuesta
inflamatoria , El VASCULAR,HUMORAL Y CELULAR,que separadamente descritos por motivos de comprensin, son rapidamente secuenciales y simultaneos, con interaccin uno sobre el otro, de tal manera que sus limites son poco precisos. COMPONENTE VASCULAR: Los vasos sanguineos de pequeo calibre, arteriolas,capilares y vnulas, son el sitio blanco de inicio de la respuesta, inicialmente toda lesin a un tejido es detectada por terminaciones sensoriales nociceptivas, que producen un estimulo aferente al SNC, con respuesta eferente (arco reflejo) de vasoconstriccin local a la regin del insulto,lo cual ocasiona rapidamente cambios fisico-quimicos en el micromedio que producen la degranulacin de las clulas cebadas o mastocitos liberandose localmente cantidades significativas de histamina y serotonina, que producen Vasodilatacin, y aumento de la permeabilidad capilar, iniciandose la salida de elementos humorales y celulares del interior de los vasos hacia el intersticio,
con la consecutiva formacin del edema. A estos tres componentes de
Vasoconstriccin inicial,vasodilatacin subsecuente y edema se les conoce como la Triple Respuesta de Lewis. COMPONENTE HUMORAL: Existen diversas sustancias qumicas y sistemas bioquimicos que se producen especficamente en el sitio inflamado, y amplifican los efectos vasculares ya sealados, amplificando,manteniendo e intensificando el proceso. Dentro de las mas significativas podriamos sealar Histamina, serotonina, Sistema en cascada del Acido Araquidnico ,cuyos productos finales: Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos constituyen la columna vertebral de la amplificacin de la respuesta. La cascada de la Coagulacin,el sistema del complemento y el sistema de las Cininas, interrelacionados, son tambin importantes amplificadores.y por Ultimo, un grupo numeroso de sustancias de accin parcrina,conocidas como Linfoquinas,citosinas o interleucinas, son de extrema importancia en la coordinacin de la fase celular, con potentes acciones estimuladoras o inhibidoras de funciones celulares especficas, como por ejemplo, los factores quimiotacticos, los factores estimulantes de crecimiento epitelial,los factores estimulantes de fibroblastos, etc. La capacidad de manipulacin de algunos mediadores, se convierte en un importante mecanismo de regulacin y tratamiento del proceso , por medios farmacolgicos. COMPONENTE CELULAR: Hay muchas clulas que intervienen en el proceso, las principales son : Los neutrfilos o polimorfonucleares, de rpida presencia a las pocas horas de inico y con funciones fagocticas, catalticas y de peroxidacin, por la produccin de radicales 03 o superxido. Los Macrfagos, producto de la migracin de monocitos circulantes, con acciones fagocticas mas eficientes y tendencia a mayor tiempo de accin, incluso con la tendencia a formar sincitios celulares multinucleados o celulas gigantes.Los linfocitos, clulas de respuesta inflamatoria crnica e inmunitaria, con sus subploblaciones B y T, con respuestas efectoras Humorales (anticuerpos del tipo de las gammaglobulinas) para el caso de los B previa conversin a clulas plasmticas y la eferencia celular citotxica o Asesina Natural para el caso de
los T . Dicha coordinacin efectora requiere como pasos indispensables la
presentacin de antigenos por parte de los Macrfagos, la estimulacin por IL-1 a celulas T efectoras que a su vez con seales de IL-2 conviertan a celulas T en citotoxicas o NK y a clulas B en celulas plasmticas.Dichos cambios de diferenciacin celular inducida,requieren de la divisin celular, por lo que la inhibicin del proceso se torna en mecanismo inflamatorio e inmun o supresor, como lo sealaremos a proposito de frmacos antiinflamatorios esteroideos. MANIFESTACION CLINICA: Son conocidas desde antiguo las 4 manifestaciones cardinales de la inflamacin: Dolor, Rubor,Tumor y calor, y un agregado consecutivo seria la limitacin o perdida de la funcin. El dolor causado por el estimulo de receptores nociceptivos por los mediadores qumicos,el rubor por el aumento del flujo sanguineo regionalmente, lo cual determina tambin el aumento de temperatura. El Tumor,o aumento de volumen consecuencia del edema es producto de la salida de componentes celulares y humorales que infiltran el intersticio. Como muchas de las enfermedades habituales,son procesos inflamatorios ante lesiones especificas y topogrficamente determinados, los signos de inflamacin son la base estructual para el cuadro y manifestaciones clinicas, a veces visibles, otras veces solo eviodenciables de manera indirecta pero siempre presentes.
Clinicamente la inflamacin se puede clasificar en Aguda, Subaguda o
crnica, dependiendo del tiempo habitual en su evolucin y resolucin, as un proceso agudo suele resolverse antes de 30 mdas, uno subagudo entre 30 y 60 y uno crnico suele persistir mas de 60. dichos lapsos son un cuanto arbitrarios. Anatomopatolgicamente,
solo se reconocen procesos inflamatorios
Agudos y Crnicos, y el criterio de clasificacin es el tipo de clulas que
infiltran.En los agudos, los polimorfonucleares predominan, mientras que en los
crnicos, los mononucleares,linfocitos y celulas plasmtica son lo
caracterstico. TRATAMIENTO: La inflamacin en su manejo debe enfocarse a RECONOCER Y TRATAR LA CAUSA , pues de lo contrario, se establece solo un tratamiento sintomtico, no etiolgico, que con frecuencia puede tener resultados deletereos. Identificada la causa e iniciado manejo especfico, en ocasiones el tratamiento antiinflamatorio per se, puede ser un aliado en la mas rapida respuesta y mejora de un paciente.por lo cual las medidas antiinflamatorias deben conocerse y practicarse de manera adecuada. La inflamacin per se puede tratarse con mtodos fsicos y farmacolgicos principalmente. Los metodos fsicos son: Manipulacin Trmica Frio o Calor. , Energia Diatermica ultrasnica, Radiacin Infrarroja. De estos la manipulacin termica es el mas usado. El fro en procesos incipientes, evita la amplificacin y mayor manifestacin, solo deber usarse por lo tanto al inicio de un proceso.Por el contrario, el calor aplicado a procesos bien establecidos, ayuda a la nresolucin mas rpida con menor acmulo de mediadores locales y la respuesta sintomtica evidenciable. Farmacologicamente podemos hablar de 2 grandes grupos : 1.- Anti-inflamatorios No esteroideos AINES 2.- Esteroideos o Corticoesteroides.
Los AINES, son un grupo numeroso en la actualidad, siendo el Acido
acetilsaliclico o Aspirina uno de los primeros y mas usados. Otros como la indometacina, naproxeno,ibuprofeno,diclofenaco,piroxicam al igual que la aspirina son bloqueadores no selectivos de la ciclooxigenasa, tienen importantes efectos secundarios gastrointestinales y renales y sus dosis son
variables. Existen en la actualidad bloqueadores selectivos de Ciclooxigenasa 2
como meloxicam,celecoxib y otros, que al parecer tienen menor indice de efectos secundarios. Los Antiinflamatorios esteroideos, como Hidrocortisona, Prednisona,Dexametasona,Betametasona, y muchos otros, tienen u n potente efecto, no solo por inhibir la cascada del acido araquidnico ,sino tambien por efectos directos antifagocticos y de migracin en neutrofilos y macrfagos, sino tambin por la inhibicin de sntesis y trascripcin de DNA en linfocitos, bloqueando la difereniacin y respuesta efectora inmunolgica. Sus efectos secundarios sistmicos variados, los convierten en frmacos de uso delicado , no rec omendables sin una indicacin expresa.