Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
1 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
Cncer de prstata
julho/2007
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
2 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
1980 , Kaaks- 1996), no cncer de ovrio (Beck - 1994) e em outros tipos. Inclusive no cncer colo-retal, de estmago e de mama
conseguiu-se detectar elevados nveis de insulina no tecido canceroso quando comparado com amostras de tecido controle sem cncer
(Yam - 1996). A associao direta entre o ndice glicmico com o cncer colo-retal ou o cncer de mama foi mostrado sem sombras de
dvidas em 3 estudos epidemiolgicos ( Slattery 1997 , Franceschi 2001 , Augustin 2001). Entretanto, as evidncias apontam para
uma associao mais ampla envolvendo outros tipos de cncer e responsabilizando tanto o ndice glicmico, como a carga glicmica (
McKeown-Eyssen 1994 , Giovannucci 1995-1999 , Bruning 1992) .
Fatores de crescimento
Outro fator importante na grande maioria dos cnceres o IGF-I. O sistema GH/IGF( Growth Hormone/ Insulin-Like Growth Factor )
desempenha papel crucial na carcinognese humana. O sistema GH/IGF promove a progresso do ciclo celular (mitose), previne a
execuo da apoptose, facilita a neoangiognese tumoral, induz a invaso tumoral, assiste os oncogenes na transformao de clulas
benignas em malignas, dificulta a diferenciao celular e provoca resistncia ao tratamento do cncer com a quimioterapia e a
radioterapia. Os IGFs e seus receptores esto envolvidos no desenvolvimento de vrios tipos de cncer como : mama, prstata, pulmo,
colo-retal, endomtrio, osteosarcoma, neuroblastoma, pncreas, ovrio e testculo (Sullivan 1995 , Torestsky 1996 , Sachdev
2001 , Moschos 2002 , Dupont 2003 ). Vrios estudos epidemiolgicos tm sistematicamente apontado que o elevado nvel de IGF-I
est associado com maior risco de desenvolvimento do cncer colo-retal, prstata, mama e pulmo. Citamos aqui em ordem, 4 estudos
de cncer colo-retal , 4 de prstata, 4 de mama e 1 de pulmo : Ma-1999 , Peters-2003 , Nomura-2003 , Palmqvist-2002 , Chan-1998 ,
Chokkalingam-2001 , Stattin-2000 , Shi-2001 , Hankinson -1998 , Kaaks-2002 , Toniolo-2000 , Krajcik-2002 , Yu-1999.
Potencial transmembrana da membrana citoplasmtica
De fundamental importncia o fato j demonstrado por alguns pesquisadores sobre a relao entre o potencial transmembrana e a
proliferao celular. Guidon , Woodland, Clarence Cone e outros mostraram que a queda de potencial da membrana citoplasmtica a
nveis inferiores a -15 milivolts , desencadeia a sntese de DNA e dispara a multiplicao celular : mitose. Normalmente o potencial
transmembrana das clulas est ao redor de - 20 a 90mv: clulas beta do pncreas:-20mv, clulas gstricas:-50mv, clulas
hepticas:-60 mv, neurnios:-70mv, clulas do msculo esqueltico:-90mv e fibras miocrdicas:-90mv. Para Conway a ingesto de uma
dieta pobre em sdio e rica em potssio, diminui o sdio e aumenta o potssio dentro da clula e assim ativa a ATPase da bomba de
sdio/potssio, aumenta a quantidade de ATP disponvel e polariza a clula, restaurando o potencial transmembrana ao normal. Em
outras palavras diminui a entropia e conseqentemente aumenta o grau de ordem e informao do sistema termodinmico aberto que
a clula , normalizando a proliferao celular desordenada. Considera-se ideal do ponto de vista termodinmico, um sdio plasmtico de
136-137 mEq/l e no 136 a 146 mEq/l (normal estatstico). O ideal do potssio de 4,8 a 5 mEq/l e do magnsio, 2,2 a 2,4mEq/l.
Damadian e Cope, demonstraram aumento de sdio e diminuio de potssio intracelular em vrios tipos de clulas cancerosas. Tambm
observaram diminuio da produo de ATP. Goldsmith e Damadian, estudando a ressonncia do sdio-23 em quatro tipos de clulas
cancerosas e seis tipos de clulas normais constataram maior quantidade de sdio nas clulas cancerosas quando comparadas com as
clulas normais correspondentes. Soddi Pallares, cita o trabalho de Avioli e Raisz de 1980: Quando o metabolismo celular est alto
(potencial transmembrana elevado e clula altamente polarizada), o meio intracelular rico em magnsio, potssio e ATP. Quando o
metabolismo est baixo (potencial transmembrana diminudo e clula despolarizada), o meio intracelular rico em clcio e sdio e pobre
em ATP".
Potencial transmembrana da membrana mitocondrial
As mitocndrias no cncer so hiperpolarizadas e conseqentemente tm baixa fosforilao oxidativa e ambas alteraes so revertidas
pelo dicloroacetato de sdio (DCA) Michelakis -2007). Foi estudado o potencial transmembrana mitocondrial (PTM) em trs linhagens de
clulas malignas humanas: A549 (cncer de pulmo de clulas no pequenas), M059K (glioblastoma) e MCF-7 (cncer de mama) e
comparadas com trs linhagens de clulas no cancerosas tambm humanas: clulas epiteliais de vias areas, fibroblastos e msculo liso
de artria pulmonar (Bonnet e Michelakis fev-2007). Todas clulas malignas apresentavam mitocndrias significantemente
hiperpolarizadas (alto PTM) quando comparadas com as clulas normais. A incubao com DCA por 48 horas reverte o estado
hiperpolarizado das trs linhagens malignas, isto , os valores do PTM diminuem e retornam aos valores normais. O DCA no altera o PTM
das clulas normais. Lan Bo Chen em 1988, faz reviso do assunto e constata que 200 tipos / linhagens de clulas derivadas de tumores
humanos apresentavam potencial transmembrana mitocondrial elevado ( hiperpolarizao ) : rins, ovrio, pncreas, pulmo, crtex
adrenal, pele, mama, prstata, cervix, vulva, colon, fgado, testculo, esfago, lngua , a grande maioria dos adenocarcinomas, carcinoma
de clula transicional, carcinoma epidermoide e melanoma. Temos excees , isto , tipos de clulas malignas que no apresentam
hiperpolarizao da membrana mitocondrial: cncer de pulmo de pequenas clulas (oat cell) e carcinoma pobremente diferenciado de
colon.
Perigo dos antioxidantes : agrava o cncer e interfere com a quimioterapia
Com o passar dos anos e o conhecimento mais profundo das reaes de oxido-reduo tm surgido na literatura grande nmero de
trabalhos mostrando que, enquanto concentraes normais de GSH e de outros antioxidantes no intracelular protegem o DNA nuclear das
leses provocadas pelas ERTO (espcies reativas txicas de oxignio) e diminuem a prevalncia do cncer, a presena de quantidades
normais de GSH e de outros antioxidantes no cncer j instalado provoca aumento da proliferao celular maligna, diminuio da
apoptose e facilita a neoangiognese tumoral ( Felippe 1990-2001- 2004- 2005 ).
Temos que compreender muito bem que os antioxidantes protegem o DNA nuclear das leses oxidativas e diminuem a prevalncia do
cncer, funcionando como agentes preventivos. Entretanto, no cncer j instalado os antioxidantes protegem a clula cancerosa
enquanto que os agentes oxidantes promovem a leso do DNA nuclear provocando a morte da clula maligna, funcionando assim como
agentes curativos. Aqui os antioxidantes seriam um verdadeiro desastre (Felippe 1994- 2004). O uso de antioxidantes em doses
exageradas pode inibir importantes mecanismos de defesa contra o cncer (Verhaegen - 1995, McGovan - 1996, Maxwell - 1999,
Salganik - 2001). Em 1996, Saintot na Frana j indicava que no cncer de mama a progresso tumoral e a presena de metstases se
associavam maior concentrao de vitamina E no soro concomitante com o menor nvel srico de peroxidao lipdica atestada pelos
baixos nveis de malondialdedo, marcador da presena de radicais livres. Assim sendo a progresso tumoral e a presena de metstases
se associou ao alto potencial antioxidante do soro destas pacientes. Em 1996 Schwartz mostrou que o aumento da atividade
antioxidante em clulas transformadas aumentava a sua proliferao e advertiu que devemos conhecer muito bem a farmacologia dos
nutrientes antioxidantes antes de empreg-los no cncer. De fato, Salganik mostrou que o acetato de alfa-tocoferol, potente agente
antioxidante de membrana, inibe a gerao de radicais livres em clulas do cncer de mama humano e como conseqncia inibe tambm
a apoptose dessas clulas malignas (Salganik 2000). Muito importante e de grande valor prtico o trabalho de Labriola, que constatou
que os antioxidantes exgenos podem inibir a atividade da quimioterapia anticncer nos seres humanos. Quando os mdicos prescrevem
antioxidantes em excesso no intuito de diminuir os efeitos colaterais da quimioterapia pode ocorrer interferncia na eficcia desta
estratgia (Labriola 1999, Felippe 2004). Muitos mdicos na tentativa de amenizar os efeitos colaterais da quimioterapia e da
radioterapia prescrevem antioxidantes. Querem ajudar e acabam por dificultar o tratamento do cncer. O autor se inclui nos mdicos que
prescreviam antioxidantes para minimizar o sofrimento causado pela quimioterapia. Nunca tarde para aprender. A ignorncia um
pesado fardo que fica cada vez mais leve enquanto aprendemos. Lembremos que o estilo de vida saudvel que diminui o risco de
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
3 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
4 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
O extrato da raiz do alcauz mostrou atividade anti tumoral em clulas dos seguintes tipos de cncer humanos: prstata, mama,
leucemia, colon , gstrico, endometrial, heptico, pulmonar , epidrmico e renal (Rafi-2000 , Baba-2002 , Amato-2002, Ma-2000-2001,
Mori-2000 , Watari-1976, Wang-1992 , Agarwal-1991 , Yamazaki-2002).
A licochalcone-A (LA) um novo flavonide isolado da raiz do alcauz (Glycyrrhiza glabra) e que possui significante atividade anti tumoral
em vrias linhagens de clulas malignas humanas. O LA em clulas hormnio-independente PC-3 do cncer de prstata humano induz
modesta apoptose, entretanto, possui efeito pronunciado sobre a progresso do ciclo celular parando a proliferao das clulas em G2/M,
acompanhado pela supresso das ciclinas B1 e cdc2. Tambm ocorre inibio da fosforilao da protena retinoblastoma, diminuio da
expresso do fator de transcrio E2F junto com a reduo da ciclina D1 e diminuio das CDKs 4 e 6 ,porm, ocorre aumento da
expresso da ciclina E . Muito importante de destacar que a supresso da proliferao celular maligna foi tempo dependente e dose
dependente (Fu-2004). O LA pode induzir parada do ciclo celular em G1 e S no chamado efeito da parada hipermitognica. (Blagosklonny
-2003).
A mistura PC-SPES apresenta significante eficcia clnica no cncer de prstata tanto na forma hormnio-dependente como na forma
refratria. Muitos trabalhos cientficos comprovam esta afirmao: DiPaola-1998 , Porterfield-1999-2000 , Small-2000 , Pfeifer-2000 ,
Taille-2000-2000 , Pirani-2001 , Oh-2001-2002
Aps o estudo da atividade desta mistura fitoterpica verificou-se que os extratos derivados da Scutellaria baicalensis e Glycyrrhiza
uralensis continham os princpios ativos da mistura PC-SPES, evidenciado pela reduo da proliferao das clulas CaP do cncer de
prstata humano e diminuio da expresso de dois genes especficos da prstata, o receptor andrognico (AR) e o antgeno prosttico
especfico (PSA) (Hsieh-2000). Nas analises posteriores dos extratos deste suplemento isolou-se a licochalcone-A que est presente em
boas quantidades na Glycyrrhiza glabra.
O LA isolado da raiz do Glycyrrhiza demonstrou potente efeito anti tumoral em clulas do cncer de prstata, mama e leucemia humana
(Rafi-2000).
Descobriu-se que a raiz do Glycyrrhiza diminui os nveis de testosterona no homem (Armanini-1999-2002).
A isoliquitigenina inibe significativamente a proliferao da linhagem de clulas DU145 (andrgeno-independente) e da LNCaP (andrgenodependente) do cncer de prstata de uma maneira tempo dependente e dose dependente. Ocorre parada do ciclo celular na fase S e
G2/M devido o aumento da expresso do GADD153 mRNA e de protenas associadas com o ciclo celular. No se observou apoptose
(Kanazawa-2003). Entretanto, em outros tipos de clulas, MCF-7 e T47D do cncer de mama humano observou-se apoptose com o uso
da isoliquitigenina (Rafi-2002).
A isoliquitigenina (ILTG), flavonoide extrado da raiz da Glycyrrhiza glabra, possui atividade anti tumoral in vivo e in vitro (Ma-2001,
Tamir-2001 , Baba-2002, Rafi-2002).
O modo de ao descoberto no cncer gstrico muito peculiar. A ILTG, possivelmente o principal agente anti tumoral do alcauz, induz
apoptose em clulas MGC-803 do cncer gstrico humano. Acontece aumento da concentrao intracelular de clcio com diminuio do
potencial transmembrana Deltapsi mitocondrial de um modo dose dependente e a seguir vem a apoptose (Ma-2001). Neste modelo no
ocorre aumento da expresso do gene apopttico p53 (Ma-2000). o mesmo modo de ao do DCA dicloroacetato de sdio, o qual
ativa a enzima chave da fosforilao oxidativa a PDHc complexo piruvato desidrogenase (michelakis-2007).
A raiz do alcauz contm beta-hidroxi-DHP, a qual induz fosforilao da protena anti apopttica Bcl-2, induz apoptose e parada do ciclo
celular na fase G2/M em clulas do cncer de mama e de prstata, de um modo semelhante ao quimioterpico paclitaxel, agente
anti-microtbulo (Rafi Vastano-2002)
Mecanismos de ao do Alcauz (glicirrizina) na inibio da proliferao celular e apoptose
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
5 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Genistena
A genistena, um dos isoflavonides predominantes da soja, possui potente efeito antiproliferativo e pr apopttico em vrios tipos de
cncer: mama (El-Zarruk-1999), prstata (Zhou-1999), cabea e pescoo (Alhasan-1999), pulmonar (Lian-1998), pancretico
(Boros-2001 , Douziech-1998-1999), bexiga (Su-2000), fgado (Tacchini-2000), endomtrio (Konstantakopoulos-2006), linfoma (Park2005), incluindo as leucemias refratrias quimioterapia como a linfoblstica aguda da criana e a linfoblstica crnica do adulto (Uckun1999). A genistena inibe a tirosina kinase (El-Zarruk-1999), a protena kinase (Waldron-2000), a protena tirosina kinase (AKT), o ramo
no oxidativo da via das pentoses e inibe parcialmente a glicose-6-fosfatodehidrogenase (G6PD), fatores que provocam a parada do ciclo
celular, a inibio da proliferao celular maligna e o aumento da apoptose (Boros-2001). Alm disso, a genistena inibe a neoangiognese
tumoral e o aparecimento de metstases (Zhou-1999) e inibe a expresso do oncogene MDM2 (Li and Zhang-2005). A genistena
aumenta o efeito anti cncer de vrios agentes fitoqumicos como limoneno, curcumim, epigalacatequina galato e sulforafene
(Bradlow-1999) e aumenta a ensibilidade das clulas malignas quimioterapia e radioterapia.
Aumenta o efeito da quimioterapia
A genisteina in vitro aumenta a inibio do crescimento tumoral e aumenta a apoptose provocada pela cisplatina, docetaxel, doxorubicin e
gemcitabine no cncer de prstata, mama, pncreas e pulmo (Li-2004 - 2005, Banerjee-2005). Baixas doses do quimioterpico
provocam o mesmo efeito teraputico quando as clulas so pr tratadas com genistena. Estudos in vivo confirmaram esses resultados.
A genistena combinada com docetaxel ou gemcitabine inibe significantemente a expresso de vrios agentes relacionados com a
apoptose: Bcl-2 , Bcl-XL, p21waf1 e survivina (Banerjee-2005 , Li-2005).
Aumenta o efeito da radioterapia
No cncer de prstata PC-3 a combinao de genistena e radioterapia aumentam os efeitos inibitrios sobre a sntese de DNA, a
proliferao celular e a formao de colnias in vitro (Hillman-2001). Esta combinao promove maior controle da proliferao do tumor
primrio e das metstases a linfonodos quando comparada com a radioterapia sozinha (Hillman-2004). A genistena aumenta a eficcia
da radioterapia no cncer de mama e de prstata (Ravindranath-2004).
Inibe o fator NF-kappaB
O fator de transcrio nuclear NF-kappaB um poderoso fator de sobrevivncia das clulas malignas porque ele aumenta a proliferao
celular, abole a apoptose e aumenta a neoangiognese tumoral (Felippe-2004). A genistena inibe o fator de transcrio nuclear
NF-kappaB em vrios tipos de cncer (Wang-2006 , Sarkar-2006a).
Os quimioterpicos habitualmente usados no tratamento do cncer induzem o aumento da atividade do NF-kappaB como mecanismo de
defesa das clulas malignas e assim aumentam a sua resistncia aos quimioterpicos (Chuang-2002). Estudos in vivo e in vitro
mostraram que o NF-kappaB significativamente aumentado pela cisplatina, docetaxel, gemcitabine e radioterapia e que este aumento de
atividade completamente abolido com o pr tratamento com genistena em clulas do cncer de prstata, mama, pulmo e pncreas
(Li-2004-2005 , Hillman-2001).
A genistena inibindo o NF-kappaB consegue sensibilizar as clulas malignas a vrios quimioterpicos tais como, cisplatina, docetaxel e
gemcitabine (Li-2005 , Sarkar-2006a -2006b).
Compete com o estrgeno
bem conhecido o papel promotor do estrgeno na carcinognese da mama, entretanto tambm existem receptores de estrgeno na
prstata e no colon os quais podem promover a proliferao maligna destes orgos (Weihua-2001, Foley-2000).
A genistena compete com o receptor do 17 beta-estradiol devido similaridade estrutural, resultando em atividade agonista (baixas
doses) ou antagonista (altas doses). A atividade antagonista provoca inibio da proliferao celular do cncer de mama e de prstata in
vivo e in vitro (Sarkar-2006a).
Em 2003, Takimoto administrou dois preparados de soja um com 43% e outro com 90% de genistena em 13 pacientes com cncer de
prstata e avaliou os efeitos sobre a protena tirosina kinase (PTK). As doses foram de 2, 4 e 8 mg/kg de genistena por via oral. No se
observaram efeitos colaterais exceto que um dos pacientes apresentou rash cutneo. A concentrao de genistena total no plasma
variou de 4,3 a 16,3 micromol e de genistena livre de 0,066 a 0,17 micromol. Houve inibio da PTK em todas as concentraes
utilizadas tipo dose dependente.
Mecanismos de Ao da Genistena como antiproliferativo e pr apopttico
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Inibe
Inibe
Inibe
Inibe
Inibe
Inibe
a tirosina kinase
a protena kinase
a protena tirosino kinase (PTK)
a transcetolase diminui sntese de ribose
parcialmente a G6PD diminui a produo de NADPH
o fator de crescimento semelhante a insulina-I : IGF-I
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
6 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
7 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
15.
16.
17.
18.
19.
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
8 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
Molibdnio
No camundongo com cncer de prstata o tetratiomolibdato de amnio (TM) diminuiu o nmero de metstases e melhorou a sobrevida,
quando usado em conjunto com outros agentes (van Golen-2002).
Mecanismo de ao dos sais de molibdnio:
1-Antiangiognese
a- Inibe o fator de crescimento endotelial vascular (VGEF),
b- Inibe o fator 2 de crescimento do fibroblasto,
c- Diminui a produo de IL-1 alfa,
d- Diminui a produo de IL-6
e- Diminui a produo de IL-8.
2-Inibe a atividade do NFkappa-B: diminui a proliferao celular, diminui a angiognese e aumenta a apoptose.
3-Diminui a atividade da SODCuZn : aumenta o potencial oxidativo intracelular
Devido ao fato da resposta teraputica ao sal de molibdnio somente se observar aps 90 dias de tratamento, sempre devemos
acrescentar outro tipo de estratgia anti cncer como o disulfiran, o benzaldedo, o naltrexone, a glucana, o clcio-EAP, a hipertermia com
radio freqncia localizada, a oxidao intratumoral sistmica, etc.( Felippe-2004-2005- 2006). Os sais de molibdnio tm efeito
sinrgico com a radioterapia e a quimioterapia.
Naltrexone
Bihari em 1995 foi o primeiro pesquisador a usar o naltrexone na AIDS com resultados promissores e logo a seguir comeou a
empreg-lo no tratamento do cncer. Ele utilizou o naltrexone em baixa dose, de um modo no duplo cego e no controlado com
placebo, em 450 pacientes com os mais diversos tipos de neoplasia que no haviam respondido ao tratamento convencional (cirurgia e
ou quimioterapia e ou radioterapia).
No seguimento clnico, 96 pacientes foram descartados do estudo porque no seguiram o protocolo estabelecido ou se perderam por
outros motivos. Dos 354 pacientes restantes, 84 morreram nas primeiras 8 a 12 semanas do incio do naltrexone devido grande
gravidade da doena destes pacientes, que j haviam se submetido ao tratamento convencional sem apresentarem resposta. Dos 270
pacientes restantes, 220 receberam o naltrexone por seis meses ou mais. Destes 220 pacientes com naltrexone por maior tempo e que
tomaram regularmente o medicamento, 86/220 ou quase 40% apresentaram reduo do volume tumoral igual ou superior a 75%. Dos
134 pacientes restantes (220-86=134), 125/220 ou 56,8% apresentaram estabilizao ou estavam caminhando para remisso, porm
no atingiram o critrio de reduo tumoral de 75% e 9/220 ou 4% mostraram progresso do tumor.
Os pacientes que responderam ao tratamento com naltrexone ministrado sob a superviso do Dr. Bihari apresentavam os seguintes tipos
de cncer, justamente aqueles que apresentam receptores opiides em sua membrana celular: bexiga, mama, carcinoide, colo-retal,
melanoma maligno, mieloma mltiplo, neuroblastoma, ovrio, glioblastoma multiforme, fgado, pulmo (no oat cell) , leucemia linfoctica
crnica, linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, prstata, pncreas, tero, carcinoma renal e cncer de cabea e pescoo. importante
frisar que os pacientes que nunca haviam recebido quimioterapia responderam melhor ao tratamento com o naltrexone. Sabe-se que a
quimioterapia provoca profundas alteraes no sistema imunolgico com imunosupresso das defesas contra os agentes infecciosos e
contra as clulas malignas.
Somatostatina
A somatostatina ou fator inibidor de liberao da somatotropina , um peptdeo de origem hipotalmica localizado em vrias partes do
sistema nervoso central, ilhotas de Langerhans e mucosa do trato digestivo superior. Entre as suas principais aes destaca-se a
supresso dos seguintes hormnios: hormnio do crescimento (GH), insulina, glucagon e L-DOPA.
A somatostatina tem sido usada no tratamento de tumores malignos, em processos inflamatrios como pancreatite e diarria maligna e
no sangramento intestinal.
A somatostatina apresenta efeito antiproliferativo em vrios modelos animais e em vrios tipos de linhagens de clulas malignas de seres
humanos (Reubi - 1993).
Em 1990 descobriu-se que vrios tumores humanos como os de mama, prstata, pncreas, ovrio e o meningeoma. apresentavam
receptores altamente especficos para a somatostatina (Srkalovic - 1990) , e que a sua funo era a de inibir o crescimento tumoral
nestes orgos . De fato, j foi demonstrado que a somatostatina inibe o crescimento do tumor de prstata de rato, do tumor de mama
de camundongos e do cncer pancretico de cobaia (Schally - 1990).
Acredita-se que a somatostatina funcione como um inibidor das enzimas, glucose-6-fosfatodehidrogenase (G6PD) e transcetolase , as
quais esto envolvidas na sntese de NADPH , principal agente redutor do intracelular e na sntese de ribose, coluna dorsal dos cidos
nucleicos necessrios para a formao de RNA e DNA no processo de proliferao celular maligna.
Entretanto o preo cobrado pelo laboratrio que detm a patente do medicamento aviltante.
Mecanismos de ao da somatostatina
1- inibe as principais enzimas do ciclo das pentoses, G6PD e transcetolase, diminui drasticamente a formao de ribose e portanto de RNA
e DNA elementos sem os quais no h proliferao celular maligna.
2- suprime a insulina e provoca diminuio da gliclise anaerbia, motor da mitose
3- suprime a gerao de GH diminuindo a sntese heptica do IGF-I e desta forma provoca a diminuio da proliferao celular maligna, o
aumento da apoptose e a diminuio da neoangiognese tumoral (Felippe 2005 agosto).
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
9 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
Hiperinsulinemia
Dietas ricas em acar refinado e excesso de calorias favorece o desenvolvimento de hiperinsulinemia e aumenta o risco de cncer de
prstata (Talamini -1992 , Franceschi -1994).
A obesidade est diretamente associada com o cncer de prstata (Gann 1995).
Comparados com o ndice de massa corporal normal (IMC inferior 23Kg/m2) os homens com sobrepeso moderado (IMC entre 23 e 28
Kg/m2) apresentaram risco 2 vezes maior e os homens com sobrepeso severo (IMC superior a 28 Kg/m2) risco 4 vezes maior de
adquirir cncer de prstata, corrigindo-se todos os outros fatores (Talamini 1986).
Dietas com baixo teor de carboidratos refinados e rica em fibras(dieta de baixo ndice glicmico) acrescida de atividade fsica moderada e
regular diminuem a hiperinsulinemia, aumentam os nveis de SHBG (globulina ligadora de hormnios sexuais), diminuem os nveis de
testosterona livre e diminui o risco de cncer de prstata (Tymchuk 1998).
A insulina aumenta o risco de cncer de prstata por diminuir os nveis de SHBG aumentando consequentemente a concentrao de
testosterona livre no plasma (Plymate 1988) e por funcionar como um acelerador da mitose nas clulas malignas (Polychronakus
1991 , Kimura 1996).
A insulina e o IGF 1 ( Insulin Growth Factor-1) facilitam o desenvolvimento de tumores estimulando a proliferao celular e inibindo a
apoptose (Jones & Clemmons 95 , Werner & Lee Roith 1996).
O papel dos IGFs no cncer de prstata tambm sugerido nos estudos com o suramin, droga usada no tratamento do cncer de
prstata avanado, cujo mecanismo de ao diminuir os nveis do IGF (Miglietta 1993 , Sartor 1994).
As concentraes sricas e tissulares de insulina, IGF-1 e vrios IGFBP, especialmente os IGFBP -1 , -2 e -3 , esto relacionados com o
estado nutricional (ndice glicmico e carga glicmica) e o balano energtico (ingesto versus gasto de energia) e so de capital
importncia na regulao dos processos anablicos. A sigla IGFBP , significa protenas que se ligam ao IGF, sendo que a diminuio dos
IGFBP acarretam o aumento do IGF-1 e de outros IGFs.
Em 1998, Chan verificou em estudo prospectivo envolvendo 152 pares de pessoas, um aumento de at 4 vezes no rico de cncer nos
pacientes que se encontravam no quartil mais alto de IGF quando comparados com aqueles que se encontravam no quartil mais baixo.
Esses resultados foram independentes dos nveis iniciais do antgeno prosttico especfico (PSA) , do ndice de massa corporal (IMC), do
pso , da altura, da ingesto de licopeno e da concentrao de testosterona livre .
A insulina ao lado do papel no metabolismo da glicose (formao contnua de NADPH e piruvato) um importante hormnio anablico
envolvido no desenvolvimento e no crescimento celular (Nakae 2001) , funcionando tanto diretamente, atravs dos receptores de
insulina, como indiretamente ativando o sistema tirosino-kinase e o sistema IGF / IGFR de quase todas as clulas (IGF = Insulin Growth
Factor) (Straus 1984, Hill 1985).
IGF-I
Chan em 1998 foi o primeiro a demonstrar a relao entre o IGF-I e o cncer. Das 14.196 amostras de plasma guardadas desde 1982
para outro estudo, 520 casos de cncer de prstata surgiram no seguimento subseqente. Destes, 152 tinham plasma suficiente para
dosar o IGF-I, IGF-II e o IGFBP-3. Pela primeira vez na literatura mundial Chan e colaboradores constataram correlao positiva entre os
nveis de IGF-I e o risco de cncer de prstata. Homens no quartil superior quanto aos nveis de IGF-I apresentavam 4,3 vezes mais risco
de desenvolver cncer de prstata quando comparados com o quartil inferior.
Em 2004, Renehan e colaboradores fizeram uma reviso sistemtica e uma anlise de meta-regresso de estudos case-control e
elegeram 21 estudos incluindo 3.609 casos e 7.137 controles. Concluram que altas concentraes sricas de IGF-I se associam com o
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
10 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
aumento do risco de cncer de prstata e com o aumento do risco de cncer de mama na pr menopausa.
Selnio
Zhong em 2001, mostrou o efeito do selenito de sdio sobre clulas do cncer de prstata humano LNCaP. Para comparar os efeitos
agudos e crnicos do selnio, o autor utilizou dois tipos de linhagens : uma adaptada ao selnio por 6 meses e outra no adaptada. Aps
exposio aguda ao selenito, ambas linhagens exibiram leso mitocondrial e morte celular por apoptose. Aps exposio crnica as
clulas mostraram inibio do crescimento provocada por parada do ciclo celular e somente leve apoptose. Este trabalho nos mostra que
tanto o uso agudo como o crnico do selenito provocam efeitos malficos nas clulas do cncer de prstata humano. Shen em 2000
mostrou que o selnio pode funcionar de dois modos sobre as clulas cancerosas: antioxidante , aumentando a gerao de GSH ou
como oxidante aumentando a gerao de H2O2. De fato, quantidades supra nutricionais de selnio em uma primeira fase aumentam os
nveis de GSH como mecanismo de defesa, porm, logo a seguir com a continuidade e a permanncia do selnio acontece grande
produo de H2O2 , que acarreta drstica diminuio do GSH e os efeitos citotxicos sobre a clula cancerosa. A superoxido dismutase, a
catalase e a desferroxamina atenuam significantemente os efeitos apoptticos do selnio.
cido ascrbico com cobalto (vitamina B12)
Trabalhos soviticos que conseguimos somente os resumos, j em 1998 apontavam que o sistema cataltico binrio constitudo por um
complexo orgnico de cobalto e cido ascrbico estava se mostrando como um novo agente anti tumoral. Akatov em 1999, no Instituto
de Biofsica de Moscou, mostrou que a hibroxicobalamina (mas no a cianocobalamina) juntamente com o cido ascrbico se acumulam
seletivamente nas clulas tumorais e provocam aumento da gerao de radicais livres , leso de DNA e a morte celular por apoptose.
Este efeito citotxico observado tanto in vivo como in vitro . Complexos de cobalto combinados com agentes redutores como o
ascorbato possuem atividade antinuclease na presena de oxignio molecular e assim conseguem promover a clivagem do DNA , tipo
internucleossomal .
Vitamina K
Existem 3 formas de vitaminas K : vitamina K1 (filoquinona ou fitonadiona) , vitamina K2 (menaquinona) e vitamina K3 (menadiona). A
vit K3 a que possui maior atividade antitumoral mostrando inibio de 50% na formao de colnias em 86% dos tumores humanos
testados 1 micrograma/ml. Estes tumores incluem o cncer de mama, de prstata , gliomas , tumores de cabea e pescoo, etc. In
vivo a atividade antitumoral necessita de doses relativamente altas . A vitamina K3 exerce efeito antitumoral inibindo a atividade da Cdk1.
A ligao da vit. K3 fosfatase Cdc25 provoca a formao de Cdk1 hiperfosforilado que inativo o que subseqentemente induz
parada do ciclo celular e a morte das clulas. A vitamina K3 induz a parada do ciclo celular e a morte da clula por inibir a Cdc25 fosfatase
a qual promove o acmulo da protena retinoblastoma inativa hipofosforilada e a Cdk1 inativa hiperfosforilada. A vit. K3 tambm induz
apoptose por fragmentao do DNA e aumento da expresso do gene c-myc . Antioxidantes como a acetilcisteina, catalase , superoxido
dismutase e desferroxamina podem diminuir ou at abolir o efeito da vit. K3. A aspirina e a indometacina conseguem suprimir quase que
por completo a gerao de radical superoxido gerados pela menadiona.
Vitamina C com a Vitamina K3
A vitamina C e a vitamina K3 administradas na razo 100:1 exibem atividade antitumoral sinrgica e preferencialmente matam as clulas
tumorais por autoschizis. Esta dupla de vitaminas induz ao bloqueio da diviso celular na fase G1/S, diminu a sntese de DNA, aumenta a
produo de radical superoxido e de H2O2 e diminu severamente os nveis de GSH e de outros tiois celulares. Neste nterim ocorre
aumento de 8 a 10 vezes na quantidade intracelular de clcio ionizado. As vitaminas K3 e C aumentam o estresse oxidativo at ele se
sobrepor defesa antioxidante endgena. Neste momento que acontece a liberao de clcio ionizado o qual ativa a DNAase
dependente de clcio , a qual provoca a clivagem do DNA. O Prof. Gilloteaux, descreve 3 pacientes com cncer de mama e um paciente
com cncer de prstata com sobrevida de longo prazo com o emprego da dupla de vitaminas, C e K3.
Vitamina D3
A vitamina D3 (1,25 dihidroxivitaminaD3) forma hormonal da vitamina D , possu atividade anti cncer in vivo e in vitro. A noo que a
vitamina 1,25(OH)2-D3 desempenha atividade anti cncer veio de estudos epidemiolgicos que mostraram correlao inversa entre a
incidncia e a malignidade do cncer de mama , de prstata e coloretal com a exposio ao Sol, com a ingesto de vit. D e com os nveis
sanguneos de metabolitos da vit. D. bem conhecido que a vit D3 apresenta propriedade antiangiognica frente a tumores slidos,
incluindo os tumores de mama, de prstata e de colon. Takaku em 2001 mostrou elegantemente que a vitamina D2 (ergosterol)
tambm apresenta potente efeito antiangiognico. No sarcoma 180 no rato, notou que o retardo do crescimento provocado por uma
frao lipdica do Agaricus blazei Murill era por antiangiognese e que o responsvel por esse efeito era o ergosterol presente no extrato
do cogumelo. O ergosterol no possu atividade in vitro contra o sarcoma 180. Takaku provou pela primeira vez na literatura que um dos
mecanismos anti tumorais dos cogumelos devido a presena de vitamina D2.
Beta glucana
A beta glucana um imunomodulador que foi muito estudado por DiLuzio como bactericida, viricida, fungicida e anticncer em animais de
experimentao, pelos seus efeitos de aumentar a imunidade celular, a imunidade humoral e a atividade das clulas natural killer. Felippe
Jr. mostrou seus efeitos benficos no tratamento de infeces graves em pacientes de UTI e tambm como agente que diminu
drasticamente a incidncia de infeco hospitalar pneumonia e septicemia - em politraumatizados graves. Fullerton em 2000 mostrou
que a beta glucana induz a apoptose em clulas do carcinoma prosttico, in vitro. Obteve um ndice de morte celular da ordem de 95%
em 24 horas de incubao, das clulas malignas com a dose de 480 mcg/ml. Quando associou a vitamina C (200mcg/ml) obteve morte
celular superior a 90% usando somente 30 a 60 mcg/ml de glucana. O mecanismo de ao proposto pelo autor foi a induo de estresse
oxidativo nas clulas tumorais.
Alho
Allium vegetables and risk of prostate cancer: a population-based study.
J Natl Cancer Inst. 2002 Nov 6;94(21):1648-51
Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Madigan MP, Deng J, Gridley G, Fraumeni JF Jr. Epidemiologic and laboratory studies suggest that
allium vegetables and garlic constituents have antitumor effects. In a population-based, case-control study conducted in Shanghai, China,
we investigated the association between intake of allium vegetables, including garlic, scallions, onions, chives, and leeks, and the risk of
prostate cancer. We administered in-person interviews and collected information on 122 food items from 238 case subjects with incident,
histologically confirmed prostate cancer and from 471 male population control subjects. Men in the highest of three intake categories of
total allium vegetables (>10.0 g/day) had a statistically significantly lower risk (odds ratio [OR] = 0.51, 95% confidence interval [CI] =
0.34 to 0.76; P(trend)<.001) of prostate cancer than those in the lowest category (<2.2 g/day). Similar comparisons between
categories showed reductions in risk for men in the highest intake categories for garlic (OR = 0.47, 95% CI = 0.31 to 0.71; P(trend)
<.001) and scallions (OR = 0.30, 95% CI = 0.18 to 0.51; P(trend)<.001). The reduced risk of prostate cancer associated with allium
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
11 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
vegetables was independent of body size, intake of other foods, and total calorie intake and was more pronounced for men with localized
than with advanced prostate cancer.
No vamos desistir desta luta.
No mundo no h fracassados e sim desistentes
Confcio
Referncias Bibliogrficas
Os autores citados neste trabalho so encontrados nos trabalhos de reviso do autor e esto elencados na Biblioteca de Cncer e
Biblioteca de Doenas da Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar , no site :
www.medicinacomplementar.com.br
1. Felippe JJ. Radicais Livres como Mecanismo Intermedirio de Molstia. In Felippe Jr. Pronto Socorro: Fisiopatologia Diagnstico
Tratamento. Ed.Guanabara Koogan. 1168-1173,1990.
2. Felippe JJ. Medicina Biomolecular. Revista Brasileira de Medicina Biomolecular e Radicais Livres. 1(1): 6-7,1994.
3. Felippe JJ. Dieta Inteligente Journal of Biomolecular Medicine & Free Radicals.6(3):85-95,2000.
4. Felippe JJ. Estratgia Biomolecular: uma das Bases da Medicina do Futuro. Revista Brasileira de Medicina Complementar. 7(1):
8-9,2001.
5. Felippe JJ. Estratgia Teraputica de Induo da Apoptose, da Inibio da Proliferao Celular e da Inibio da Angiognese com a
Oxidao Tumoral Provocada por Nutrientes Pr Oxidantes. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar.
www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de fevereiro de 2003.
6. Felippe JJ. Eficcia da Induo Oxidante Intracelular e da Aplicao de Radio Freqncia no Tratamento do Cncer: Estratgia
Qumica e Fsica. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br.
Tema do ms de abril de 2003.
7. Felippe JJ . Em Busca do Mecanismo de Ao nico para o Tratamento das Doenas: Energia Livre - ATP. Um ensaio terico com
evidncias
experimentais.
Revista
Eletrnica
da
Associao
Brasileira
de
Medicina
Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Janeiro. Tema do ms de maio de 2003.
8. Felippe JJ. Estratgia teraputica de induo de apoptose, de inibio da proliferao celular e de inibio da angiognese com a
oxidao intratumoral das clulas cancerosas. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer 2004.
9. Felippe JJ . Eficcia da induo oxidante intracelular e da aplicao de radio freqncia no tratamento do cncer : Estratgia
Qumica e Fsica. . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br .
Biblioteca de Cncer 2004.
10. Felippe JJ. Estratgia teraputica de induo de apoptose, de inibio da proliferao celular e de inibio da angiognese com a
oxidao intratumoral, provocada por nutrientes pro-oxidantes . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer 2004.
11. Felippe JJ. Estratgia Oxidante Nutricional AntineoplsicaRevista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer 2004.
12. Felippe JJ. O Controle do Cncer com um Mtodo Muito Simples e No Dispendioso : Provocar a Hiperpolarizao celular com
Dieta Pobre em Sdio e Rica em Potssio. Estratgia Qumica e Fsica. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de janeiro de 2004.
13. Felippe JJ. Tratamento do Cncer com medidas e drogas que Inibem o fator nuclear NF-kappaB. Revista Eletrnica da Associao
Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de fevereiro de 2004.
14. Felippe JJ. Substncia Fundamental: Elo Esquecido no Tratamento do Cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de maro de 2004.
15. Felippe JJ. Tratamento do Cncer com Medidas e Drogas que Acordam Genes Silenciados pela Metilao das ilhas CpG do DNA.
Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar .com.br. Tema do ms de
abril de 2004.
16. Felippe JJ. Fluidez da Membrana: possivelmente o ponto mais fraco das clulas malignas. Revista Eletrnica da Associao
Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de maio de 2004.
17. Felippe JJ. Desacetilao como mecanismo de controle epigentico do Cncer : Inibio da Proliferao Celular Maligna, Aumento
da Diferenciao Celular e Aumento da Apoptose. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar.
www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de julho de 2004.
18. Felippe JJ. Metabolismo da Clula Tumoral - Cncer como um Problema da Bioenergtica Mitocondrial : Impedimento da
Fosforilao Oxidativa - Fisiopatologia e Perspectivas de Tratamento. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de agosto de 2004.
19. Felippe JJ. Metabolismo das Clulas Cancerosas: A Drstica Queda do GSH e o Aumento da Oxidao Intracelular Provoca Parada
da Proliferao Celular Maligna, Aumento da Apoptose e Antiangiognese Tumoral Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de setembro de 2004.
20. Felippe JJ . Estratgia Oxidante Nutricional Antineoplsica . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Janeiro. Tema da semana de 30/10/04.
21. Felippe JJ . Bloqueadores dos canais de clcio - mais um classe de drogas perigosas para a sade : podem provocar cncer.
Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
Tema da semana de 04/11/04.
22. Felippe JJ . Nicotinamida : Relevante papel na preveno e no tratamento da carcinognese humana, porque regula o NAD+
celular . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de
Cncer. Tema da semana de 27/12/04.
23. Felippe JJ . Direito de Tratar o Paciente como um Ser Humano nico e Individual
Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
Janeiro. Tema do ms de Janeiro de 2005.
24. Felippe JJ . Estratgia Teraputica para induzir a oxidao intratumoral, inibir o NF-kappaB, aumentar a fluidez de membrana,
demetilar o DNA, acetilar o DNA, ativar a delta-6 desaturase e aumentar a oxigenao tissular para provocar : apoptose, inibio
da proliferao celular e inibio da angiognese das clulas transformadas. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Janeiro. Tema da semana de 03/01/05.
25. Felippe JJ. Esto Contra Indicados nos Pacientes com Cncer .Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 17/01/05.
26. Felippe JJ. A hipoglicemia induz citotoxidade no carcinoma de mama resistente quimioterapia. Revista Eletrnica da Associao
Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de fevereiro de 2005.
27. Felippe JJ . Micronutrientes e Elementos Trao no Cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 21/02/2005.
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
12 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
28. Felippe JJ Tocotrienol: vitamina "E" com efeito anti cncer de mama .Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 07/03/05.
29. Felippe JJ. A hiperinsulinemia importante fator causal do cncer e o seu controle possui valor na preveno e tratamento desta
doena metablica ou O Po branco : o assassino oculto. Revista Eletrnica da Associao Brasileira Medicina Complementar .
www.medicinacomplementar .com.br. Tema do ms de abril de 2005.
30. Felippe JJ. A insulinemia elevada possui papel relevante na fisiopatologia do infarto do miocrdio, do acidente vascular cerebral e
do cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do
ms de abril de 2005. 01/04/05
31. Felippe JJ . Preveno de Infeco Hospitalar com o Imunoestimulante: Glucana Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Doenas. Tema da semana de 04/04/05.
32. Felippe JJ. O po branco, a farinha branca e os doces facilitam o aparecimento do cncer . Revista Eletrnica da Associao
Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Maio 2005.
33. Felippe, J.J. Cncer: populao rebelde de clulas esperando por compaixo e reabilitao. Revista Eletrnica da Associao
Brasileira de Medicina Complementar . www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 16/05/05.
34. Felippe JJ . Medicina Arte de Prevenir . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Doenas. Tema da semana de 23/05/05.
35. Felippe JJ. Os antioxidantes diminuem a eficcia da quimioterapia anticncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.Tema da semana de 30/05/05
36. Felippe JJ . O Fator de Crescimento Semelhante Insulina (IGF-I) aumenta a proliferao celular, diminui a apoptose das clulas
malignas, promove a angiognese tumoral e facilita o aparecimento e a manuteno de vrios tipos de cncer. Revista Eletrnica
da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema do ms de
Agosto - 2005.
37. Felippe JJ Hiperplasia endometrial atpica e hiperinsulinismo .Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 01/08/05.
38. Felippe JJ. O lcool perlico e as limoninas so agentes anticncer: diminuem a proliferao celular, aumentam a apoptose,
diminuem a neoangiognese tumoral e induzem a diferenciao celular . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 08/08/05.
39. Felippe, JJ. A vitamina B1 tiamina contra indicada no cncer porque aumenta a proliferao celular maligna via ciclo das
pentoses : contra-indicao formal. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 15/08/05
40. Felippe JJ . Somatostatina: efeitos anticncer ligados ao seu papel no metabolismo dos carboidratos porque ela inibe as enzimas
glicose-6-fosfatodehidrogenase e transcetolase . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 22/08/05 .
41. Felippe JJ A Insulina Exgena Aumenta a Eficcia da Quimioterapia no Cncer: IPT - Insulin Potentiation Therapy . Revista
Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
Dezembro -2005.
42. Felippe JJ .Todos ns temos o poder de curar a ns mesmos. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema do ms de Janeiro de 2006.
43. Felippe JJ . Sintomas de deficincia de cido Graxo Omega- 3 e fontes alimentares. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 24/04/06.
44. Felippe JJ. Efeitos da vitamina K no cncer : induo de apoptose e inibio da proliferao celular maligna . Revista Eletrnica da
Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de
01/05/06.
45. Felippe JJ Inflamao Crnica Subclnica - Peste Bubnica do Sculo XXI - Mecanismo Intermedirio da Maioria das Molstias que
Afligem a Humanidade
Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
Tema do ms de Maio de 2006.
46. Felippe JJ . Selnio: diminui a proliferao celular maligna, inibe a angiognese tumoral e provoca apoptose. Revista Eletrnica da
Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.Tema da semana de
08/05/06
47. Felippe JJ. Efeitos da deficincia de cobre no cncer : antiangiognese . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 26/05/06
48. Felippe JJ. Efeitos do vandio no cncer: induo de apoptose e inibio da proliferao celular maligna . Revista Eletrnica da
Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de
01/06/06.
49. Felippe JJ. Efeitos da vitamina B12 ( hidroxicobalamina) no cncer: induo de apoptose . Revista Eletrnica da Associao
Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 05/06/06.
50. Felippe JJ. Efeitos da vitamina D no cncer: induo da apoptose, inibio da proliferao celular maligna e antiangiognese
Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
Tema da semana de 12/06/06.
51. Felippe JJ. Efeito dos cidos Graxos Poli Insaturados no cncer: induo de apoptose, inibio da proliferao celular e
antiangiognese. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br .
Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 19/06/06
52. Felippe JJ . Naltrexone e cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 23/10/06.
53. Felippe
JJ
.
Disulfiram
e
cncer.Revista
Eletrnica
da
Associao
Brasileira
de
Medicina
Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 30/10/06.
54. Felippe JJ. Benzaldedo e Cncer : leucemia mieloctica aguda, linfoma maligno, mieloma mltiplo, leiomiosarcoma e carcinomas
de lngua, partida, pulmo, mama, esfago, estomago, fgado, pncreas, colon, reto, rins, crebro, bexiga e seminoma de
testculo. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar . www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca
de Cncer. Tema do ms de novembro de 2006.
55. Felippe. JJ . Molibdnio e Cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer Tema da semana de 06/11/06.
56. Felippe JJ. cido linoleico conjugado (CLA) e cncer: inibio da proliferao celular maligna, aumento da apoptose e diminuio
da
neoangiognese
tumoral.
Revista
Eletrnica
da
Associao
Brasileira
de
Medicina
Complementar,
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.Tema da semana de 13/11/06
57. Felippe JJ . leo de peixe mega-3 e cncer : diminuio da proliferao celular maligna, aumento da apoptose, induo da
diferenciao celular e diminuio da neoangiognese tumoral. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 20/11/06.
58. Felippe, JJ. Genistena e cncer : diminui a proliferao celular maligna, aumenta a apoptose, suprime a neoangiognese e diminui
o efeito dos fatores de crescimento tumoral. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar .
www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 27/11/06.
59. Felippe JJ . Glicose-6-fosfatodehidrogenase (G6PD) e cncer : a inibio da enzima diminui drasticamente a proliferao celular
maligna, aumenta a apoptose e suprime os efeitos de fatores de crescimento tumoral. Revista Eletrnica da Associao Brasileira
4/10/2011 11:07
ca-0387.pdf
13 de 13
http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm
4/10/2011 11:07