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MEDIO INTERNO

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DESEQUILIBRIO CIDO-BSICO

SISTEMAS BUFFER

AQMED

AQMED

No fuera
de rango
No fuera
de rango

AQMED

Para disminuir el HCO3 plasmtico HCO3 en la orina.


Para elevarlo: tiene la capacidad de generar NUEVO HCO3 (TCD, colector) y secretarlo a la circulacin.
(Toma das en desarrollarse)
Por cada HCO3 producido por el rin, un H+ ser excretado en la orina: cida.

AQMED

pH calculado
Donde X

=
=

7,8 7,X
24 * pCO2
HCO3

ANION GAP

AQMED

Cargas totales catinicas plasmticas = aninicas


Sin embargo, slo medimos los iones mayores.
EL ANION GAP ES DEBIDO A LOS ANIONES NO MEDIDOS.
*sobre todo protenas: ajustar en hipoalbuminemia
c/ 1 que albmina baja : anion gap baja 2
*otros: lactato, cetoacidos, alcoholes txicos.
CATIONES
ANIONES
Anion gap normal

Na+
Cl-, HCO35 11 mEq/L

til en el diagnstico etiolgico de acidosis metablica.


Aumentado

Acumulacin de aniones orgnicos


(acidosis lctica, cetoacidosis, salicilatos)

AQMED

*Si CO2 y HCO3 cambian en direcciones


opuestas: COMBINADO

AQMED

ALCALOSIS

AQMED

METABLICA
Por cada incremento de 1 de HCO3, hay un incremento de 0,7 en el pCO2.
Contraccin de volumen de deshidratacin: aldosterona: alcalosis metablica. (excrecin de
H+ y K+)
Prdida de H+
Esteroides exgenos, prdidas GI (vmitos, succin NG), prdidas renales (Conn, Cushing,
ACTH, regaliz, Bartter), disminucin de ingestin de Cl-, diurticos.
Retencin de HCO3
Administracin de HCO3, alcalosis por contraccin, sndrome de leche alcalina.
Movimiento de H+ a las clulas:
Hipokalemia
RESPIRATORIA
Hiperventilacin de cualquier causa
Anemia, TEP, sarcoidosis, ansiedad, dolor.
*Progesterona, catecolaminas, hipoxia, cirrosis, embarazo, salicilatos: incrementan la
frecuencia respiratoria y ventilacin minuto: alcalosis respiratoria.

ACIDOSIS

AQMED

METABLICA
ANION GAP DISMINUIDO
Mieloma, hipoalbuminemia, litio
ANION GAP NORMAL
Diarrea, acidosis tubular renal, uretero sigmoidoscopia
*alcohol isoproplico
ANION GAP AUMENTADO
Lactato (sepsis, isquemia), aspirina, metanol, uremia, cetoacidosis diabtica (BHB y
acetoacetato), paraldehdo, etilen y propilenglicol.
RESPIRATORIA
Hipoventilacin de cualquier causa: EPOC, Pickwick, obesidad, sofocacin, opioides, apnea
del sueo, cifoescoliosis, miopatas, neuropatas, derrame, aspiracin, etc.

Orina cida

Orina alcalina

Orina cida

AQMED

AQMED

Orina alcalina

Orina cida

AQMED

1.
2.
3.
4.

Varn de 60 aos con bronquitis crnica desarrolla diarrea persistente.


Varn de 24 aos con obesidad mrbida.
Mujer de 14 aos con ataque asmtico agudo severo.
Mujer de 56 aos con bronquitis crnica es iniciada en terapia diurtica por edemas
perifricos, resultando en prdida de peso de 3 kg.

(A) pH bajo y PCO2 alto: acidosis respiratoria.


En acidosis respiratoria crnica, un PCO2 de 65 mm Hg (25 ms que lo normal), debera
asociarse con HCO3 plasmtico de aprox. 33 mEq/L (3,5 mEq/L de aumento por cada
10 mmHg).
HCO3 de 37: alcalosis metablica sobreimpuesta.

AQMED

1.
2.
3.
4.

Varn de 60 aos con bronquitis crnica desarrolla diarrea persistente.


Varn de 24 aos con obesidad mrbida.
Mujer de 14 aos con ataque asmtico agudo severo.
Mujer de 56 aos con bronquitis crnica es iniciada en terapia diurtica por edemas
perifricos, resultando en prdida de peso de 3 kg.

(B) Un PCO2 de 60 mm Hg, HCO3 debera ser aprox. 26 mEq/L en acidosis respiratoria aguda
(1 mEq/L por cada 10 mmHg) y 31 en la crnica. Por tanto, estos valores representaran
acidosis respiratoria aguda o metablica sobreimpuesta en respiratoria crnica.

1.
2.
3.
4.

Varn de 60 aos con bronquitis crnica desarrolla diarrea persistente.


Varn de 24 aos con obesidad mrbida.
Mujer de 14 aos con ataque asmtico agudo severo.
Mujer de 56 aos con bronquitis crnica es iniciada en terapia diurtica por edemas
perifricos, resultando en prdida de peso de 3 kg.

(C) Acidosis respiratoria crnica o alcalosis metablica (aumento del HCO3 desde 26 a
32 mEq/L) sobreimpuesta en acidosis respiratoria aguda.

AQMED

1.
2.
3.
4.

Varn de 60 aos con bronquitis crnica desarrolla diarrea persistente.


Varn de 24 aos con obesidad mrbida.
Mujer de 14 aos con ataque asmtico agudo severo.
Mujer de 56 aos con bronquitis crnica es iniciada en terapia diurtica por edemas
perifricos, resultando en prdida de peso de 3 kg.

De la historia:
1.
2.
3.
4.

Bronquitis crnica + diarrea: acidosis respiratoria crnica y acidosis metablica: (B)


Obesidad mrbida: hipercapnia crnica: (C)
Asma agudo severo: acidosis respiratoria: (B)
Bronquitis crnica + diurticos: hipercapnia crnica + alcalosis metablica: (A)
(contraccin de volumen por diurtico)

DIAGRAMA DE
DAVENPORT

AQMED

Desequilibrio cido-bsico crnico:


Hay intercambio H+ / K+ entre los espacios
Intra / extracelular.

AQMED

Buffer:
Protenas

FLUIDOS

AQMED

AQMED

AQMED

Permeable al agua: osmolaridad IC = EC (300 mOsm) en equilibrio


Impermeable a Na+ (Cl-): determina movimiento osmtico de agua
Osmolaridad efectiva LEC (2 x Na+)

K+

Na+

Protenas

Permeables a cualquier sustancia disuelta en plasma, excepto protenas.


Osmolaridad efectiva.

AQMED

AQMED

Cuando hay una ganancia neta de fluido corporal: LEC siempre se agranda.
Un prdida neta disminuye su volumen.
Aumento de osmolaridad LEC: disminuye volumen IC, y vicerversa.

AQMED

Prdida de fluido isotnico


Hemorragia (+ prdida de LIC como volumen GRs), orina isotnica, diarrea,
Vmitos (inmediato)

Prdida de volumen sin cambio en osmolaridad efectiva LEC: no cambio en


volumen LIC.

AQMED

Prdida de fluido hipotnico


Sudoracin profusa (deshidratacin), orina hipotnica, diabetes inspida

LEC: aumento de osmolaridad efectiva (concentracin de Na+):


Movimiento de lquido de LIC a LEC hasta que osmolaridad se iguale.

AQMED

Ingestin de tabletas de sal

Aumento de osmolaridad efectiva LEC: movimiento de lquido.

AQMED

Intoxicacin hdrica
Persona que ingiere un litro de agua pura.

Aumento de volumen LEC, disminucin de osmolaridad LEC: difusin a LIC.


Infusin de solucin hipotnica (al medio normal)

AQMED

AQMED

Infusin de solucin isotnica

Aumento de volumen de LEC, no osmolaridad efectiva: LIC no cambia.


La mayora del salino ingresar al espacio intersticial.
*Infusin de plasma: espacio vascular.

AQMED

AQMED

Infusin de solucin hipertnica (o manitol)

Aumento de ambos: volumen y osmolaridad LEC: movimiento de lquido


de LIC al LEC: mayor aumento de volumen.

AQMED

Insuficiencia adrenal primaria

Prdida de sal y lquido LEC. Reemplazo parcial de lquido y sal (dieta), pero
reemplazo de lquido excede el de sal: osmolaridad permanece baja.

AQMED

MEDIDA DEL VOLUMEN EN COMPARTIMIENTOS

Una sustancia traza debe distribuirse uniformemente dentro de ese compartimiento:


V (volumen) x C (concentracin) = A (cantidad)
Ej. 300 mg de un contraste se inyectan IV. En equilibrio, su concentracin sangunea es de
0,05 mg/dL. Determinar el volumen del compartimiento que contiene a la sustancia.
(6 L)
Sustancia traza:
Generalemente introducidos a compartimiento vascular: distribucin en agua corporal
Hasta que alcancen barrera que no puedan penetrar: capilar, membrana celular.
Plasma: no permeable por membranas capilares: Albumina.
LEC: permeable a capilar, impermeable a celular: Inulina, manitol, Na+, sucrosa
Agua corporal total: permeable a ambas: agua marcada, urea.

VOLUMEN SANGUNEO VS. PLASMTICO


VOLUMEN SANGUNEO:

AQMED

Plasmtico + GRs (hematocrito)

Volumen sanguneo = volumen plasmtico


1 - Hcto
CAMBIOS EN VOLUMEN DE GRs

Si GR normal se pone en solucin isotnica: no cambios.


Soluto no penetrante: Predecir cambios en las siguientes soluciones
200 mOsm NaCl
400 mOsm NaCl
=
150 mM NaCl
300 mM NaCl
Soluto que penetra rpido: urea: no afecta movimiento de lquido
200 mOsm NaCl + 200 mOsm urea
300 mOsm urea
500 mOsm urea
Soluto que penetra lentamente: Inicialmente efecto osmtico como NaCl, pero
efecto osmtico en el equilibrio.
200 mOsm NaCl + 200 mOsm glicerol

ELECTROLITOS

AQMED

Na srico normal (135-145 mEq/L) controlado

ADH
(pM)
ECFv

Thirst

0
130

135

140

145

PNa (mEq/L)

AQMED

Osmolalidad
Osmolalidad plasmtica:
Posm = 2 (Na) + glucose/18 + BUN/2,8
Normal = 2 (140) + 5 + 5 = 290 (275-290 mM)
Osmolalidad urinaria:
Normal: 400-500 mM
Maximal dilution 50-100 mM (USG 1.002-1.003)
Maximal concentration 900-1200 mM (USG 1.030-1.040)

Concentrated Urine: > 500 mM (por lo menos!), USG > 1.017


i.e. UOSM > POSM no suficiente para d/c Diabetes Insipida

HIPONATREMIA

AQMED

AQMED

Na srico < 135 mEq/L


*Retencin de agua o prdida urinaria de Na+
*85 90% de Na+ es extracelular
Osmolalidad srica = (2 x Na+) + BUN/2,8 + glucosa/18
* Na+ srico corregido = Na+ medido + (1,5 * (glucosa 150)/100)
Presentacin:
Predominantemente neurolgicos: confusin leve, desorientacin, convulsiones, coma.
(dependiendo de la severidad y que tan rpido se estableci)
Cada aguda de 15 20
:
coma, convulsiones
Cada gradual:
puede soportar niveles muy bajos sin sntomas.
*En general no debera haber sntomas hasta nivel menor de 120 - 125.

HIPONATREMIA

AQMED

Etiologa.
Pseudohiponatremia.
Sodio total normal, srico artificialmente bajo.
*Hiperglicemia
Baja 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa sobre normal. *Manitol.
*Hiperlipidemia
Artefacto de laboratorio.
Estados hipervolmicos. (LEC aumentado)
Disminucin del volumen intravascular: aumento de ADH (sndrome de secrecin
apropiada de ADH)
*Insuficiencia cardiaca congestiva.
*Sndrome nefrtico, hipoalbuminemia.
*Cirrosis
*Insuficiencia renal avanzada.

HIPONATREMIA

Etiologa.
Estados hipovolmicos (LEC disminudo)
Hiponatremia se desarrolla debido a la prdida de sodio y reemplazo con agua libre:
sudoracin causa hipernatremia, + agua libre.
*Prdidas GI: vmitos, diarrea, succin gstrica.
*Prdidas cutneas: quemaduras, sudoracin, fibrosis qustica
*Diurticos: reemplazo con agua.
*Prdida renal: por dao TCP
*Insuficiencia adrenal (Addison).
*IECAs: no se conoce etiologa.

AQMED

AQMED

HIPONATREMIA

Etiologa.
Estados euvolmicos.
No deshidratados ni sobrecargados. No edema, no ortostasis, no turgor disminuido.
*Polidipsia psicgena: 15 20 litros/da para sobresaturar la capacidad renal.
*Hipotiroidismo: desconocido
*Diurticos: hipo o euvolmico.
*IECAs: posiblemente a travs de incremento de ADH.
*Ejercicio de resistencia
*SIADH

AQMED

HIPONATREMIA

AQMED

Tratamiento:
Leve:
Restriccin de fluidos (ausencia de sntomas)
Moderada:
Administracin de suero salino normal + furosemida (prdida neta)
Severa: (120-125) Suero hipertnico (3%) sin importar causa.
Ritmo monitorizado para no causar MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL.
*Ocurre si el Na se corrige muy rpidamente.
*No debe exceder 0,5 1 mEq/hr, no ms de 12 mEq en 12 24 horas.
*Se puede corregir hasta 2 mEq/hr si paciente convulsionando (urgente)
*Fludrocortisona para enfermedad perdedora de sal cerebral.
*Demeclociclina, considerar cuando causa de fondo intratable (Ca de pulmn metastsico)
y restriccin de agua no aceptable para el paciente.

AQMED

HIPONATREMIA

SIADH
Etiologa: enfermedades SNC (infeccin, ACV, tumor, trauma, vasculitis), pulmonar
(neumona, TBC, TEP, asma), neoplsica (pulmn, pncreas, duodeno, timo)
Medicacin: ISRS, tricclicos, haloperidol, ciclofosfamida, vincristina, carbamazepina.
Presentacin: similar a hiponatremia.
Diagnstico: Osmolalidad urinaria elevada + sodio urinario elevado.
(inapropiado para hiponatrmico)
Rango urinario: 50 1 200 mOsm/L
> 100 en hiponatremia: SIADH
Ms preciso: nivel de ADH
Tratamiento:
Leve: restringir fluidos.
Severa: solucin hipertnica.
Enfermedad crnica en la que causa no puede ser corregida: demeclociclina o litio.
(Inhiben efecto de ADH en tbulo: diuresis de agua)
*Induccin de diabetes inspida nefrognica.

AQMED

ADH: REGULACIN DE OSMOLARIDAD Y LEC

AQMED

CONTROL
Osmolaridad y volumen del LEC
ADH es un controlador mayor de excrecin de agua y volumen de LEC.
Adems control osmolaridad
Los osmorreceptores son muy sensibles!
(Sin embargo, con deplecin de volumen, la osmorregulacin es 2ria al volumen: un retorno
del volumen circulante ocurrir aun si la osmolaridad disminuye!)
*Alcohol, Ingravidez
Ingesta de alcohol etlico o no gravedad: supresin de secrecin de ADH
Movimiento neto de sangre desde los miembros hacia abdomen y trax: mayor
estiramiento de receptores de volumen en grandes venas y aurculas.

Osmorreceptores hipotalmicos,
Cambio de 1% de osmolalidad LEC:
cambio en secrecin de ADH.

AQMED

Arginina-vasopresina
(AVP)
*Vasoconstrictor
(no importante)
Inhibicin
crnica

Colocacin de canales
de agua en membrana
luminal.
Urea
No electrolitos.

AQMED

SIADH

AQMED

ADH: mecanismo de defensa contra hipovolemia/hipotensin. *Insuficiencia adrenal,


prdida excesiva de lquidos, deprivacin, respiracin a presin positiva.
Etiologa.
Malignas: carcinoma de clulas pequeas, pncreas. TBC pulmonar, absceso pulmonar.
Trauma craneal, ACV, encefalitis, drogas: clorpromazina, clofibrato, vincristina,
vinblastina, ciclofosfamida, carbamazepina.

Clnica.
RETENCIN DE AGUA Y EXPANSIN DE LEC (sin edema ni hipertensin, debido a
natriuresis).
HIPONATREMIA, OSMOLARIDAD URINARIA > 300 mOsm, no deshidratacin.
*Menos de 120, o aguda: edema cerebral: irritabilidad, confusin, convulsiones, coma.

SIADH

AQMED

Dg.
Na < 130 mEq/L, OsmP < 270 mOsm/kg.
Na urinario > 20 mEq/L (natriuresis inadecuada), hipervolemia, supresin del sistema
renina-angiotensina, no concentracin equivalente de peptido natriurtico atrial.
BUN bajo, creatinina baja, cido rico bajo, albumina baja.
Tto.

De la causa.

RESTRICCIN DE LQUIDOS a 800 1000 mL/d para aumentar el Na+.


DEMECLOCICLINA en crnicos cuando no se puede alcanzar restriccin.
(El inhibidor ms potente de accin de ADH)
Muy sintomticos (confusin, convulsiones, coma): Hipertnico (3%): 200 300 mL IV en
3 4 hrs. (correccin de 0,5 1 mmol/L/hr.)

AQMED

SIADH Ddx

Intracranial disease
Pulmonary disease
Chest wall disorder (surgery, VZV)
Severe pain or emotional distress
Severe N/V
Ectopic ADH: Small cell lung cancer
Drugs: opiods, carbamazepine, chlorpropamide,
cyclophosphamide, cisplatin, vincristine, vinblastine,
amitriptylline, SSRI, neuroleptics, bromocriptine, ecstasy
(MDMA)

SIADH
Diagnosis

Normal ECFv (or slightly increased)


Hypothyroidism & AI ruled out
serum Na/OSM
UOSM > 100 mM, UNa > 40 mEq/L
Low plasma uric acid (< 238 umol/L)

Treatment

Fluid Restriction
Oral Salt, Hi-protein diet or Urea(30 g/d): promote solute diuresis
Lasix 20 mg po od-bid: Loop direct diminishes medullary gradient
Demeclocycline 300-600 mg bid (can be nephrotoxic)
Lithium (induces NDI)
IV salt solution:
Rarely if ever needed (i.e. only if symptomatic with SZ/coma)
Solution given must be of greater OSM than UOSM or in long run will just make
hyponatremia worse (often IV NS not sufficient)

AQMED

AQMED

SIADH: Example
UOSM fixed 600 mM due to ADH action
1L NS given: 300 mM (154 mM each of Na and Cl)
All sodium will be excreted as renal sodium handling is intact in
SIADH.
300 mmoles of osmols given excreted in 500cc urine
(300mmoles/500mL = 600 mM)
Therefore net gain of 500 cc free water!
1L 3% saline given: 1026 mmoles
Excreted in 1.7L to keep UOSM 600 mM
Therefore net loss of 700 cc free water!
NOT advocating use of any IV NS (0.9% or 3%) in SIADH unless
absolutely neccesary (i.e. SZ, coma). Most SIADH hyponatremia is
chronic and should be corrected slowly with fluid restriction ONLY.

AQMED

Reset Osmostat
25-30% of circumstances which cause SIADH
Downward resetting of the threshold for both ADH release
and thirst.
Mild asymptomatic hyponatremia (Na 125-135 mEq/L)
Distinguish from SIADH by observing response to water
load (10-15 mL/kg po or IV)
Normal subjects and those with reset osmostat will
secrete the entire water load over 4h without any
worsening of the hyponatremia
Attempts to correct hyponatremia in reset osmostat are
not needed and will cause severe thirst

Rx Hyponatremia: acute SAH/Head injury


May have SIADH, CSW or Both!
Often difficult to tell which
Fluid restriction inappropriate for CSW as may exacerbate
ECFv contraction and precipitate cerebral vasospasm and
subsequent cerebral infarction
IV NS inappropriate for SIADH if UOSM > 300 mM (will make
hyponatremia worse)

Rx with IV NS:
Start with 0.9% NS (as per hypervolemic therapy to prevent cerebral
vasospasm)
If hyponatremia worsens on 0.9% NS (due to an SIADH component to
hyponatremia) consider switch to 3% NS
Goal: 0.5 mEq/L/h (only if symptomatic 1-2 mEq/L/h)

Fludrocortisone
0.1-0.4 mg/d
May also be beneficial in recalcitrant cases to alleviate CSW.

Indications for 3% NaCl


Symptomatic hyponatremia (SZ, coma)
Acute severe hyponatremia (<24h, < 120 mEq/L)
SAH with hyponatremia worsening on 0.9% NaCl

AQMED

Cerebral Salt Wasting


Causes: CNS damage
Closed head injury
CNS surgery
CNS tumors
CNS infections, meningitis

AQMED

Cerebral Salt Wasting


Signs/symptoms:
Polyuria
Wt loss
Dehydration/hypovolemia
Hypotension
Low CVP

AQMED

Cerebral Salt Wasting


Lab values:
Hyponatremia due to excessive renal Na loss
High urine Na, > 20 mmol/L
Increased plasma ANP, atrial natriuretic peptide,
b/c of low volume status
Inappropriately normal or low aldosterone and
ADH levels despite high ANP

AQMED

Cerebral Salt Wasting

AQMED

Treatment:
Volume for volume replacement of urine Na losses
When dcd from hospital, most will still need oral
Na supplementation for a period of time

Cerebral Salt Wasting


Cerebral disease (particularly SAH)
Mimics SIADH with hyponatremia except primary defect is
salt wasting not water retention.
Circulating factor which impairs renal tubular fn.
Atrial natriuretic peptide?
Brain natriuretic peptide?
Endogenous ouabain?

Plasma urate variable (normal or even lower than SIADH)


Treatment is NS to correct ECFv contraction

AQMED

AQMED

SIADH v.s. Cerebral Salt Wasting


SIADH

CSW

Serum Na

ECFv

Normal

UNa

UOSM

Urine volume

N or

Serum urate

N or

Urine urate

N or

Hyponatremia

AQMED

Serum OSM

Low

Hypotonic
Hyponatremia

Normal

High

Marked hyperlipidemia
(lipemia, TG >35mM)
Hyperproteinemia
(Multiple myeloma)

Hyperglycemia
Mannitol

*Note: all have ADH


SIADH: inappropriate
Rest: appropriate

ECFv *
Low

Renal loss (UNa > 20)


Extra-renal loss (UNa <10)
Diuretics
Bleeding
Thiazide
Burns
K-sparing
GI (N/V, diarrhea)
ACE-I, ARB
Pancreatitis
IV RTA, Hypoaldo
Cerebral salt wasting

Normal
Hypothyroidism
AI
SIADH
Reset Osmostat
Water Intoxication
1 Polydipsia
TURP post-op

High
CHF
Cirrhosis
Nephrosis

Rx Hyponatremia
Na deficit = 0.6 x wt(kg) x (desired [Na] - actual [Na])
(mmol)

When do you need to Rx quickly?


Acute (<24h) severe (< 120 mEq/L) Hyponatremia
Prevent brain swelling or Rx brain swelling

Symptomatic Hyponatremia (Seizures, coma, etc.)


Alleviate symptoms

Quickly: 3% NS, 1-2 mEq/L/h until:


Symptoms stop
3-4h elapsed and/or Serum Na has reached 120 mEq/L

Then SLOW down correction to 0.5 mEq/L/h with 0.9% NS


or simply fluid restriction. Aim for overall 24h correction
to be < 10-12 mEq/L/d to prevent myelinolysis

AQMED

Rx Hyponatremia (Example)
Na deficit (mmol) = 0.6 x wt(kg) x (desired [Na] - actual [Na])

60 kg women, serum Na 107, seizure recalcitrant to benzodiazepines.


Na defecit = 0.6 x (60) x (120 107) = 468 mEq
Want to correct at rate 1.5 mEq/L/h: 13/1.5 = 8.7h
468 mEq / 8.7h = 54 mEq/h
3% NaCl has 513 mEq/L of Na
54 mEq/h = x
513 mEq
1L
x = rate of 3% NaCl = 105 cc/h over 8.7h to correct serum Na to 120 mEq/h

Note: Calculations are always at best estimates, and anyone getting


hyponatremia corrected by IV saline (0.9% or 3%) needs frequent
serum electrolyte monitoring (q1h if on 3% NS).

AQMED

Rx Hyponatremia
Rx slowly (correct < 0.5 mEq/L/h, 10-12 mEq/L/d)
Symptomatic/Acute: rapid Rx has resolved symptoms and brought
serum Na up to 120 mEq/L
Asymptomatic, mild, chronic hyponatremia
Want to prevent myelinolysis
Increased risk: Women, alcoholics, malnourished

ECFv contracted
Bolus NS until BP, HR, JVP stable
Then correct slowly with 0.9% NS or po salt

ECFv Normal or ECFv Overloaded


Fluid Restriction alone (exception: SAH, HI, post-neurosurgery)
i.e. they do NOT need any IV or po salt!

AQMED

HIPERNATREMIA

AQMED

AQMED

Etiologa:
Prdidas insensibles: extrarrenales sin ingesta de fluidos hipotnicos, cutneas (sudoracin,
quemaduras, fiebre, ejercicio), infecciones respiatorias.
GI: diarrea osmtica (lactulosa, malabsorcin), algunas infecciosas.
Transcelulares: Rabdomiolisis o convulsiones.
Renal:
Diabetes inspida nefrognica: secundaria a enfermedad renal, hipercalcemia,
hipopotasemia, litio, demeclociclina, clulas falciformes, otras.
DI Central: idioptica, trauma, infecciosa, tumor, granulomatosa, dao cerebral hipxico o
de neurociruga.
Diuresis osmtica: cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar no cetsico, manitol,
diurticos.
Presentacin:

Neurolgica
Letargia, debilidad, irritabilidad, convulsiones, coma (severa)
Diabetes inspida presenta diuresis diluda de 3 20 L/da.

AQMED

AQMED

GI losses: Secretory diarrhea (cholera, VIPOMA, etc) dont get hypernatremic as


diarrheal fluid is isotonic to plasma, but the more common diarrheas due to
viral/bacterial infections or osmotic diarrhea is hypotonic to plasma and therefore
does cause hypernatremia.
Mineralcorticoid excess syndrome: they have persistent mild volume expansion which
resets the osmostat regulating antidiuretic hormone release and thirst upward by
several mEq/L. As a result, patients with primary aldosteronism usually have a stable
plasma sodium concentration between 143 and 147 mEq/L.

HIPERNATREMIA

AQMED

Tratamiento:
Aguda: Fluidos isotnicos EV.
Correccin no mayor de 1 mEq cada 2 horas o 12 mEq/da. Complicaciones: edema
cerebral, dao neurolgico permanente, convulsiones.
*Tan rpido como 1 mEq/hora aceptable si convulsiones activas.
DIC
Corregir causa
Administrar vasopresina (ADH), puede ser SC, IV, IM o spray nasal.

DIN
Corregir causa
Diurticos o AINES (inhiben PGs: alteracin de habilidad para concentrar orina)
Incrementarn accin de ADH en rin.

DIABETES INSIPIDA

AQMED

Central: desorden neurohipofisiario, causado por def. parcial/total ADH


Nefrognica: Resistencia renal a accin de ADH.
ORINA EXCESIVA, DILUDA + MAYOR SED + HIPERNATREMIA
Etiologa.
Niez (idioptica) o adultos jvenes, ms comn en hombres.
Central: lesiones neoplsicas o infiltrativas al hipotlamo (adenoma, craneofaringioma) o
pituitaria (adenoma, leucemia, histiocitosis sarcoide), Qx, Rt, trauma severo, anoxia,
hipotensin, HTN, meningitis, encefalitis, TBC, sfilis.
*60% tambin tienen defecto en funcin anterior.

Nefrognica: idioptica o 2ria: hiperCa, hipoK, falciformes, amiloidosis, mieloma,


pielonefritis, sarcoidosis, Sjgren, drogas (litio, demeclociclina, colchicina)
Clnica.
POLIURIA, SED EXCESIVA, POLIDIPSIA (16 20 L/d), HIPERNATREMIA con osmolaridad
srica elevada, densidad urinaria < 1,010, deshidratacin, debilidad, fiebre, alteracin del
estado mental, muerte. Nocturia.
*No hipertonicidad si paciente tiene mecanismo de la sed intacto.

DIABETES INSIPIDA

AQMED

Diagnstico.
OSMOLARIDAD PLASMTICA / OSMOLARIDAD URINARIA
Respuesta luego de inyeccin de vasopresina.

Test de deprivacin de agua:


Compara osmolaridad urinaria luego de deshidratacin versus osmolaridad urinaria luego
de vasopresina.
*Normal: respuesta a restriccin de lquidos: incremento de osmolaridad urinaria y
disminucin de volumen urinario.
*DI: volumen urinario permanece alto. Nivel de ADH bajo en central y alto den
nefrognica.
Diferencial: Desordenes primarios: polidipsia psicgena, polidipsia inducida por drogas:
clorpromazina, anticolinrgicos, tioridazina), hipotalmicas.

Tto.
Central: Reemplazo: vasopresina SC o desmopresina SC, oral o intranasal.
*Estmulo de secrecin o liberacin de ADH: clorpromazina, clofibrato, carbamazepina)
Nefrognica: hidroclorotiazida, amilorida, clortaladiona: aumentan reabsorcin de agua
en tbulo proximal. Corregir Ca++ y K+.

DIABETES INSIPIDA

AQMED

AQMED

AQMED

Diabetes Insipidus
Polyuria: > 3 L/d

Polydipsia: > 3.5 L/d

Ddx
Diabetes Mellitus
Hypercalcemia
Solute diuresis:
Volume expansion 2 saline loading
High-protein feeds (urea as osmotic agent)
Post-obstructive diuresis

Diabetes Insipidus:
Central (CDI)
Nephrogenic (NDI)

Primary (Psychogenic) Polydipsia

Diabetes Insipidus Ddx


Central (CDI)
Idiopathic
autoimmune

Neurosurgery, head trauma


Cerebral hypoperfusion
Tumor
Craniopharyngioma, pituitary
adenoma, suprasellar
meningioma, pineal gland,
metastasis

Infiltration
Fe, Sarcoid, Histiocytosis X

AQMED

Nephrogenic (NDI)
X-linked recessive
Hypokalemia
Hypercalcemia (2 to HPT in
particular)
Renal disease: after ATN,
postobstructive uropathy, RAS,
renal transplant, amyloid,
Sickle cell anemia
Sjogrens
Drugs:
Lithium, 20% of chronic users
Demeclocycline, amphotericin,
colchicine

What is Appropriate Urine Concentration?

1)
2)
3)
4)

Complete DI
Defective osmoreceptor, normal AVP release to ECFv contraction
High-set osmoreceptor: AVP release is sluggish/delayed
AVP release at normal Posm but subnormal in amount

AQMED

AQMED

Diabetes Insipidus
Intact thirst & access to water

Hi-normal serum sodium (142-145 mEq/L)


Polydipsia (crave cold fluids)
Polyuria, Nocturia sleep disturbance
1 treatment is pharmacological

Impaired thirst or access to water:


Hypernatremia
Insufficiently concentrated urine
1 treatment is free water (enteral or IV D5W)

AQMED

Diabetes Insipidus
Healthy out-patients
DI with Intact thirst or access to water
Hi-normal serum sodium (142-145 mEq/L)
Polydipsia (crave cold fluids)
Polyuria, Nocturia sleep disturbance

1 Psychogenic Polydipsia
Low-normal serum sodium (135-137 mEq/L)
Anxious middle-aged women
Psychiatric illness, phenothiazine (dry mouth)

AQMED

1 Polydipsia

1 Polydipsia: What came first?

The Polyuria or the Polydipsia?

The Chicken or the Egg? (Egg)

AQMED

Water Deprivation Test


Hold water intake for 2-3h prior to coming in.
Continue to hold water & Monitor:
Urine volume, UOSM q1h
Serum Na, OSM q2h

If serum OSM/sodium do not rise above normal ranges &


UOSM reaches 600 1 Polydipsia
If serum OSM reaches 295-300 mM & UOSM doesnt
Diabetes Insipidus established
Endogenous ADH should be maximal, check serum ADH
2 green rubber stopper tubes, pre-chilled, on ice, need
biochemist

Give DDAVP 10 ug IN
CDI: UOSM by 100-800% (complete CDI), by 15-50% (partial CDI)
with absolute UOSM > 345mM
NDI: UOSM by up to < 9%, sometimes as high as 45% but absolute
UOSM always < isotonic (290 mM)

AQMED

Diabetes Insipidus
Back to in-patients!
Impaired thirst or access to water
Elevated serum sodium/OSM
UOSM < 500 mM, USG < 1.017

If serum sodium/OSM not elevated


Not DI!
UOSM and USG are irrelevant
AQMED

AQMED

Pituitary Surgery
Triphasic response to surgery
Phase 1: DI
Axonal injury 2 surgery/swelling
Begins after POD #1 (pre-existing DI can occur earlier)
Lasts 1-5d

Phase 2: SIADH
Axonal necrosis of AVP secreting neurons with uncontrolled
AVP release
Lasts 1-5 days

Phase 3: DI
Axonal death with cessation of AVP production
Usually permanent

PNa

AQMED

(mEq/L)

U/O
(cc/h)

400
150

U/O #1
100

100
50

U/O #2

11

POD #

50

PNa

AQMED

(mEq/L)

Na #1

150

U/O
(cc/h)

400

U/O #1
100

100
50

50

11

POD #

PNa

AQMED

(mEq/L)

U/O
(cc/h)

400
150

Na #2
100

100
50

U/O #2

11

POD #

50

#1 DI
#2 Normal

PNa
(mEq/L)

Na #1

150

U/O
(cc/h)

400

Na #2
U/O #1
100

100
50

U/O #2

11

POD #

50

Treatment of DI
Rx Dehydration
NS initially if ECFv contraction
Then IV D5W or enteral free water to lower serum [Na]
1-2 mEq/h if Na > 160, symptomatic (coma, SZ), acute
Otherwise 0.5-1.0 mEq/h

Insensible losses? (0.5 L/d)


Do NOT replace U/O if giving DDAVP

DDAVP (Desmopressin)
Reduces U/O and therefore simplifies fluid therapy
Long t: duration 8-12h, up to 24h

Therefore use judiciously


DDAVP 1ug IV/SC x 1
Only repeat if breaks-thru again (i.e. becomes
hypernatremic with dilute polyuria)
Once nasal mucosa stable can switch to intranasal
Also oral form DDAVP now available

DDAVP: 1ug IV/SC = 10 ug IN = 0.1 mg PO

AQMED

Treatment of DI
AVP, Aqueous vasopressin (Pitressin)
Only parenteral form, 5-10 U SC q2-4h
Lasts 2-6h
Can cause HTN, coronary vasospasm

Chlorpropamide (OHA which stimulates AVP secretion)


100-500 mg po OD-bid
Only useful for partial DI, can cause hypoglycemia

HTCZ (induces volume contraction which diminishes free water excretion)


50-100 mg OD-bid
Mainstay of Rx for chronic NDI

Amiloride (blunts Lithium uptake in distal tubules & collecting ducts)


5-20 mg po OD-bid
Drug of choice for Lithium induced DI

Indomethacin 100-150 mg po bid-tid (PGs antagonize AVP action)


Clofibrate 500 mg po qid (augments AVP release in partial CDI)
Tegretol 200-600 mg po od (augments AVP release in partial CDI)

AQMED

Deficiencia de ADH: poliuria hipotnica, polidipsia, hiperNa, deshidratacin


Etiologa: TEC, tumores, otros.

AQMED

Excesiva produccin de ADH: oliguria, retencin de agua, hipoNa, edema cerebral


Etiologa: sndrome paraneoplsico, TEC, otros.

Falta de efecto de ADH


en tbulo colector.
Grandes cantidades de
orina diluida, sin glucosa.
Test de privacin de
agua

Sin cambios

Secrecin
excesiva de ADH.

Flujo urinario de reduce

DI

SIADH

CSW

Urine Output

polyuric

decreased

polyuric

Serum Na

high

low

low

Urine Na

low

high

high

Serum osm

high

low

Can be low or
normal

Urine osm

low

high

Can be low or
normal

CVP

Can be normal
or low

high

low

AQMED

AQMED

PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR (ANP)


Secretada por el corazn, principalmente AD.
Estmulo para liberacin:
estiramiento
aumento de ingesta de sal
Incrementa la prdida de Na+ (natriuresis) y la diuresis por el rin, debido a inhibicin de
la reabsorcin de Na+ y agua en el tbulo colector.
Su secrecin se incrementa en la ingravidez (sumersin en agua hasta el cuello),
mientras que renina, aldosterona, ADH disminuyen.
Tiende a antagonizar los efectos de AT II y ADH.

HIPOKALEMIA

AQMED

Niveles de K se mantienen por recambio transcelular y excrecin renal.


Cerca de 95% de K+ es intracelular.
Etiologa:
Prdidas GI: Cualquier forma (vmitos, diarrea)
Mayor entrada a clulas: alcalosis, insulina, actividad beta-adrenrgica, reemplazo de
vitamina B12. Trauma.
Prdidas urinarias:
Diurticos
Hiperaldosteronismo: Conn, excesiva ingesta de regaliz, sndromes de Bartter, enfermedad
de Cushing.
*Aldosterona es el ms importante regulador de niveles de K+ en el organismo!
Estenosis de arteria renal resulta en alta renina/aldosterona.
Hipomagnesemia: Mg++ disminuye la prdida urinaria de K+.
Presentacin:
Predominantemente muscular y cardiaco.
Debilidad, parlisis (severa), arritmias, rabdomiolisis.
*K necesario para efecto de ADH en rin: DI nefrognica!

HIPOKALEMIA

AQMED

Lab.
ECG: aplanamiento de T, ondas U (indica repolarizacin de fibra de Purkinje), QT largo
(aumenta riesgo de Torsada de puntas).
Tto.
Correccin de causa.
Reposicin:
IV: mximo 10 20 mEq/h
No usar dextrosa: aumentan insulina: bajan potasio.
Oral: No hay mximo (autorregulacin intestinal)
Lenta, no dextrosa: entrada de K+ a clulas.
Complicacin potencial de reposicin rpida: arritmia.

Cantidades muy grandes de potasio pueden ser necesarias para elevar el potasio corporal
incluso 1 o 2 puntos. El requerimiento total corporal es 4 5 mEq/kg/punto.

HIPERKALEMIA

AQMED

Etiologa:

Aumento de ingreso (oral o IV) (usualmente + excrecin alterada)


Movimiento desde las clulas al LEC
Pseudohiperkalemia: hemolisis 2ria, trauma mecnico (venopuntura), plaquetas
> 1 000 000, leucocitos > 100 000
Acidosis: buffering celular (H+ adentro, K+ afuera)
Por cada cada de 0,1 en pH: K+ aumentar en 0,7
Deficiencia de insulina
Ruptura de tejidos, rabdomiolisis, lisis tumoral, convulsiones, ejercicio
Parlisis peridica, leve: episodios breves de debilidad muscular + leve aumento
en K+, diagnosticar: ataques recurrentes + historia familiar.
Disminucin de excrecin urinaria
Falla renal
Hipoaldosteronismo: IECA, ATR IV, deficiencia adrenal, heparina (inhibe
produccin de aldosterona!)
Insuficiencia adrenal primaria (Addison), o adrenalectoma
Diurticos ahorradores de K+ (amilorida, espironolactona, triamtereno)
AINEs

HIPERKALEMIA

Presentacin:
Debilidad muscular (usualmente empieza con K+ > 6,5)
Anormalidades de la conduccin cardiaca, hipoventilacin.
Diagnstico:
ECG: T picudas, P planas, QRS amplio, QT corto, PR prolongado: bloqueos
Tratamiento:
1. Cloruro o gluconato Ca++: estabilizacin membrana (EMG), inmediato, tiempo corto.
2. Dx + insulina: efecto temporal (demoran 30, duran poco)
Bicarbonato Na+: alcalosis mueve K+ dentro de clulas (30 60 para actuar)
Diurticos, beta agonistas (albuterol)
3. Resina de intercambio catinico (Kayexalate), absorbe 1 mEq K+ por gramo, libera 1
mEq de Na+. Dado con sorbitol para prevenir constipacin. Debe ser administrado
conjuntamente con los anteriores: slo causan redistribucin de K+ (no lo remueven),
demora 1 4 hrs para actuar, puede repetirse c/6 hrs.
*Puede darse como enema de retencin para aquellos que no toleran va oral.
Dilisis, para pacientes con falla renal o anteriores inefectivas.

AQMED

AQMED

AQMED

Insuficiencia cardiaca
Edema

2 3 semanas despus de inicio.