Balance (equilibrio) hdrico.

La osmolalidad plasma 275 a 290 mosmol/kg mantener equilibrio, ingerir y eliminar misma
cantidad de agua. alteraciones de la homeostasis hdrica dan (hiponatriemia o hipernatriemia.
personas normales,
las prdidas forzosas de agua (orina, heces,evaporacin
por piel y del aparato respiratorio) la menor por el aparato digestivo, salvo en (diarrea, vmito o
enterostomas con evacuacin abundante). Las prdidas insensibles o por evaporacin (regular la
temperatura central delcuerpo).
Las prdidas forzosas de agua por el rion estn condicionadas por la
necesidad de eliminar el mnimo de solutos mantener el equilibrio. Normalmente 600
mosmol/da, osmolalidad mxima de la orina es de 1 200 mosmol/kg, la diuresis tiene que ser
500 ml/da mn mantener equilibrio de solutos.
INGESTION DE AGUA.
El principal estmulo es la sed,
surge cuando osmolalidad eficaz,
liq extarcel o PA. aumento de tonicidad estimula a los
osmorreceptores, (anterolateral del hipotlamo). Los osmoles ineficaces,(urea o la glucosa), no
est la sed. El "umbral"
osmtico de la sed 295 mosmol/kg vara con individuo.
ELIMINACIN DEL AGUA.
eliminacin regulada por factores fisiolgicos. El factor determinante
por el rion es la vasopresina (polipptido de ncleos suprapticos y paraventriculares, secretado
lbulo posterior de la hipfisis).
vasopresina se une a los receptores V2 memb basolateral de las clulas principales de los
conductos colectores del rion,
activa la adenililciclasa, finalizan cuando los conductos para
el agua penetran
en la membrana luminal. (codificados por el gen de la acuaporina )
resorcin pasiva del agua por gradiente osmtico desde la luz del conducto colector al
intersticio hipertnico de la mdula renal.
La hipertona estmulo que ms aumenta la secrecin de vasopresina.
osmorreceptores hipotalmicos sensibles a cualquier o de la tonicidad,producen, o
del
vol cel, incremento o inhibicin vasopresina
umbral osmtico liberacinvasopresina 280 a 290 mosmol/kg,
factores no osmticos en secrecin vasopreisna:
volumen circulante {arterial) eficaz, la nusea, el dolor, el estrs, la
hipoglucemia, el embarazo y muchos frmacos.
La respuesta hemodinmica que generan estos estmulos a travs de los barorreceptores del seno
carotdeo. sensibilidad es bastante menor
estimular la liberacin de vasopresina se necesita hipovolemia intensidad disminuya la PAmedia,
pequeas variaciones volemia tienen poco efecto.
rion pueda eliminar una sobrecarga de agua:
1) filtracin y paso del agua (y electrlitos) a los sitios de la nefrona donde se diluye la orina;
2) resorcin activa del N a + y el Cl~, sin agua, en la porcin gruesa de la rama ascendente del
asa de Henle en menor grado, la nefrona distal

3) mantenimiento de la dilucin de la orina gracias

a la impermeabilidad del conducto colector al agua cuando no hay vasopresina
Balance (equilibrio) del sodio.
Existe una bomba del sodio saca agua de las clulas: es ATPasa N a K+ . Por ello, de 85 a 90%
de todo el N+ es extracelular, mecanismos regulan el volumen normal de lquidos corporales
mantienen equilibrio entre la prdida y el ingreso de Na+ .
los cambios en la concentracin de N a + reflejan trastornos de la homeostasia del agua,
mientras que las alteraciones de la cantidad de sodio se manifiestan
por contraccin o expansin de volumen del liq extracel denotan el balance anormal del Na+

INGESTIN DE SODIO.
ingerir 150 mmol de NaCl diarios, normalmente supera las necesidades bsicas. ingestin diaria
de N a + produce mayor volumen delliq extracel estimula la eliminacin renal de Na+
ELIMINACIN DEL SODIO
El dficit o el exceso de N a + se manifiesta por descenso o aumento, de la volemia circulante
eficaz. Esos cambios de volemia producen cambios en la tasa de filtracin glomerular Sin
embargo, la resorcin
tubular del N a + (y no lafiltracion del glomerulo) principal mecanismo regulador. dos tercios
del N a + que se filtra en los glomrulos se
resorben en el tbulo contorneado proximal,
porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle reaborbe 25 a 30% del Na+ gracias al
cotransportador de Na+-K+-2Cl~
(proceso tambin electroneutro). la resorcin de 5% del N a + en el tbulo contorneado distal por
cotransportador de Na+-Cl~ sensible a las tiazidas.
La resorcin final del N a + tiene lugar en los conductos colectores de la corteza y la mdula
renal, y se elimina una cantidad que equivale a la que se ingiere cada da.
HIPOVOLEMIA
Causas.
Consiste en un estado de prdida de sodio y agua que supera las cantidades ingeridas
disminuye vol liq extracel.
Las prdidas de N a + pueden ser renales o extrarrenales
PERDIDAS RENALES.
administracin de diurticos inhiben las vas por donde se resorbe el Na+ . Cuando
aumenta la filtracin de solutos no resorbidos, como la glucosa o la urea, tambin
puede disminuir la resorcin tubular del N a + y el agua, lo que induce la diuresis
osmtica o de solutos. Esto es lo que suele ocurri en diabetes mellitus
descompensada y pacientes sometidos
hiperalimentacion rica en protenas . F.l manitol diurtico que produce diuresis
osmtica porque el tbulo renalesimpermeable a este frmaco .

nefropatas tubulares e intersticiales que con llevan perdidas de Na + .Tambin se

observan prdidas excesivas de agua y de Na + en la fase diurtica de la necrosis
tubular aguda y despus de resolucin de la obstruccin bilateral de las vias urinarias .
dficit de mineralocorticoides origina prdidas de sodio , aunque la funcin renal
intrnseca sea normal. La reduccin de volumen de liq extracel suele ser menos intensa
, dos tercios del lquido que se pierde proceden del agua intracelular . causan prdidas
urinarias de agua son diabetes inspida central
y la diabetes inspida nefrgena debidas , respectivamente , a una menor secrecin de
vasopresina y a
falta de respuesta del rion a la vasopresina ,
PERDIDAS EXTRARRENALES.
prdidas lquidos por el tubo digestivo ,piel y aparato respiratorio , acumulacin de
lquidos en el tercer espacio. tubo digestivo se acumula 9 L diarios , 2 L son lquidos
ingeridos y 7 L son secreciones 98% se reabsorbe ,prdidas por heces 100 a 200
ml/dia. Si la absorcin disminuye la secrecin aumenta se producir deshidratacin .
vmito y la diarrea producen alcalosis y acidosis metablicas, respectivamente.
evaporacin de agua por la piel. concentracin del Na en el sudor es normalmente de
20 a 50 mmol/L , disminuye con accin de aldosterona. sudor es hipotnico, con las
sudacin se pierde ms agua que Na + aumentando la sed. prdida de Na se
manifiesta por hipovolemia . En la hiperventilacin aumenta la prdida de agua que se
evapora por la respiracion
Fisiopatologa.
Las prdidas de liq extracel se manifiestan por reduccin del vol del plasma e
hipotension arterial. la hipotensin se debe a disminucin del retorno venoso (precarga)
y del gasto cardiaco; se estimulan barorreceptores del seno carotdeo y del cayado
artico se activa SNS Y SRAA para mantener la presin arterial
en el rion restablece el vol del liq extracel , disminuyendo el foltrado glomerulary carga
de Na filtrada El aumento del tono simptico incrementa la resorcin del Na en el
tbulo proximal y reduce la filtracin por la vasoconstriccin de arteriola
La mayor resorcin del Na en el conducto colector es un factor importante en la
adaptacin del rinon a la reducccion del liq extracel y se debe a la aldosterona y
vasopresina y a la inhibicin del pptido natriurtico auricular.
Cuadro clnico. tiles para identificar la causa del adisminucin del volumen del liq
extra el (vmito, diarreas, poliuria, sudacin). sintomas son inespecficos y dependen
del desequilibrio electroltico y del deficit de la irrigacin de tejidos: cansancio,
debilidad, calambres, sed y mareo ortosttico . si prdidas hdricas son ms intensas ,
la isquemia del rgano afectados se
manifiesta por oliguria, cianosis, dolor abdominal y torcicos, confusin mental y
obnubilacin .
La menor turgencia cutnea y la sequedad de las mucosas (no son parmetros de la
disminucin dl lquido interstical). Los signos de hipovolemia son: descenso de la
presin venosa yugular, hipotensin postural y taquicardia postural.
prdidas de lquido agudas van seguidas de choque hipovolmico (se manifiesta por
hipotensin, taquicardia, vasoconstriccin perifrica y cianosis, miembros fros y
sudorosos, oliguria y alteracin de la conciencia).

Diagnstico.
Datos de laboratorio. Suele haber incremento de nitrgeno de la urea sangunea y de
la creatinina causada por menor filtracion.sujeto normal el cociente urea sanguinea
creatinina es de 10:1, en la hiperazoemia prerrenal la hipovolemia produce resorcin de
la urea y elevacin cociente urea sanguinea creatinina 20:1
tratamiento
administracin de lquidos composicin similar a los que se han perdido y reponer los
que siguen perdindose. perdida peso, ayudan a calcular la intensidad de las prdidas
para apreciar la
eficacia del tratamiento.
hipovolemia ms intensa obliga a tratamiento intravenoso.
En los pacientes con natriemia normal o poco disminuida, rehidratar con solucin salina
isotnica o normal (NaCI al 0.9% o con 154 mmol/L de Na) , pacientes con hipotensin
o choque. La hipernatriemia requiere una solucin hipotnica, como la solucin salina
seminormal (NaCI al 0.45% o 77 mmol/L de Na*), o una solucin de glucosa al 5%. Los
indivi dos con hemorragia importante acompaada de anemia, transfusin de sangre o
soluciones coloidales (albmina, dextrn). Si aparece hipopotasiemia se debe corregir
aadiendo las cantidades adecuadas de KCl a los lquidos de la rehidratacin.
I . Contraccin del volumen extracelular
A. Prdida extrarrenal de sodio
1. Por vas gastrointestinales (vmito, aspiracin nasogstrica, drenaje,fstulas,
diarrea)
2. Por piel/pulmones (prdidas insensibles, sudor , quemaduras)
3. Hemorragia
B. Prdida de sodio y agua por rones
1. Diurticos
2. Diuresis osmtica
3. Hipoaldosteronismo
4. Nefropatas con perdida de sodio
C. Prdida de agua por rones
1. Diabetes inspida (central o nefrogena)
II. Volumen extracelular normal o con expansin
A. Disminucin del gasto cardiac
1. Trastornos de miocardio, vlvulas o pericardio
B. Redistribucin
1. Hipoalbuminemia (cirrosis heptica, sndrome nefrtico)
2. Fuga por capilares (pancreatitis aguda, isquemia intestinal, rabdomiliss)
C. Mayor capacitancia venosa
1. Sepsis
HIPONATRIEMIA
Causas.

concentracin Na menor de 135 mmol/L estado hipotnico. en algunos casos la

osmolalidad del plasma puede resultar normal o alta . hiponatriemia
isotnica o ligera puede observarse como complicacin de la extirpacin de la vejiga o
de la prstata, cuando se absorbe gran cantidad de las sol isoosmticas (manitol) o
hipoosmticas (sorbitol o glicina) utilizadas para lavar la vejiga, aparece hiponatriemia
de dilucin .
Hiponatriemia hipertnica se debe a hiperglucemia o a administracin de manitol.
hiponatriemia hipotnica se debe a aumento primario del agua y a prdida
secundaria de Nao visceversa. La reduccin del vol del liq extracel estimula la sed y la
secrecin de vasopresina.
hiponatriemia inducida por ios diurticos
diurticos tiazdicos producen agotamiento del Na y del K y retencin de agua mediada
por la vasopresina .
hiponatriemia mediante desalinizacin: ocurre cuando
la tonicidad urinaria (suma de las concentraciones de Na y K) supera la de lquidos
administrado.
CAUSAS DE HIPONATRIEMIA
I. Seudohiponatriemia
A. Osmolalidad plasmtica normal
1. Hiperlipidemia
2. Hiperproteinemia
3. Estado ulterior a extirpacin transuretral de prstata/tumo vesical
B. Mayor osmolalidad plasmtica
1. Hiperglucemia
2. Manitol
II. Hiponatriemia hipoosmolal
A. Prdida primaria de sodio (incremento hdricos secundario)
1. Prdida integumentaria: sudacin, quemaduras
2. Prdidas por vas gastrointeintestinales: vmito, drenaje por sondas, fstula,
obstruccin, diarrea
3. Prdida por rones: diurticos, diuresis osmtica, hipoaldosteronsmo,nefropata con
prdida de sodio; diuresis posobstructiva, necrosis tubular aguda no oligrica
B. Incremento primario de agua (prdida secundaria de sodio)
1. Polidipsia primaria
2 . Disminucin del ingreso de solutos (como sera potomana de cerveza)
3.Liberacin de vasopresina por dolor, nusea o frmacos
C. Incremento primario de sodio (excedido por el aumento hdrico secundario)
1. Insuficiencia cardiaca
2. Cirrosis heptica
3. Sndromenefrtico
La hiponatriemia que coexist e con un mayor volumen de liq extracel se acompaa de
aparicin de edema

La insuficiencia renal aguda oligrica y la insuficiencia renal crnica pueden

acompaarse de hiponatriemia si la ingestin de agua supera la capacidad para
eliminar vol equivalentes
La hiponatriemia que no se acompaa de contraccin del liq extracel, de
disminucin de la volemia arterial circulante eficaz, ni insuficiencia renal, suele deberse
a mayor secrecin de vasopresina y menor eliminacin de agua . sndrome de
secrecin inapropiada
de vasopresina SIADH) es la causa mas frecuente de hiponatriemia normovolemica
(liberacin anormal de vasopresina) eliminacin de agua libre por el rion disminuye la
regulacin del Na no se altera.
causas ms frecuentes: los cuadros neuropsiquitricos y pulmonares, tumores
malignos.
El dolor intenso y la nusea son estmulos fisiolgicos para la secrecin de vasopresina
, son insuficientes si no hay hipovolemia o hiperosmolaridad .
clasificacion SIADH :
1 ) secrecin de vasopresina autnoma y produccin ectpica
2) regulacin normal de la liberaci n de vasopresina ajustada a un nivel ms bajo o de
la osmolalidad u osmostato de reajuste (malnutricin)
3 ) repuesta normal del a vasopresian a la hipertona que no se inhibe del todo ante
una osmolalidad baja
4 ) secrecin normal con aumento de la sensibilidad a sus
Los grandes bebedores de cerveza ingieren pocas protenas y electrlitos consumen
grandes cant de cerveza que exceden la capacidad de eliminacin renal, produce
hiponatriemia . se denomina potomana de la cerveza.
Cuadro clnico
aumento de vol intracel , edema cerebral (sntomas neurolgicos
desciende la concentracin de
Na sntomas empeoran aparece cefalalgia letarg , confusin mental y obnubilacin .
HIPERNATRIEMIA
Causas. Concentracin Na mayor de 145 mmol/L constituye un estado de
hiperosmolalidad .
dos elementos que componen la respuesta adecuada a la hipernatriemi
son mayor ingestin de agua estimulada por la sed y eliminacin de un
vol mn de orina concentrada al mximo
.
la mayor parte de los casos de hipernatriemia se deben aprdidas de agua .
Cuadro clnico. el agua sale de las clulas disminuye el volumen de las clulas
cerebrales y aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas o
intracerebrales.
los principales sntomas son neurolgicos (alteraciones de conciencia, debilidad,
irritabilidad neuromuscular poliuria o sed .

POTASIO
Balance del potasio. principal catin intracelular (150 mmol/L)en el plasma (3.5 a 5.0
mmol/L).cantidad de K+ en liqextracel (30 a 70 mmol) constituye menos de 2% del potasio
corporal total (2 500 a 4 500 mmol). El cociente de la concentracin de K+ en liq untra y extracel
38:1
ingestion entre 40 y 120 mmol/da de K+ , 90% de esta cantidad se absorbe en el tubo digestivo.
la secrecin de K+ por el colon puede aumentar en los pacientes con diarrea profusa,
Eliminacin de potasio. El rion principal va eliminar el exceso de K+ la cantidad de K+
que se filtra es 10 a 20 veces mayor que la cantidad de
K+ que est en el ECF.90% del K+ filtrado se resorbe
en el tbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, la cantidad de K+ que
llega a la nefrona distal se aproxima a la cantidad ingerida.
La secrecin est regulada por la aldosterona y la hipopotasiemia.
HIPOPOTASIEMIA
Causas.
L a h i p o p o t a s i e m i a se d e f i n e c o m o l a c o n ce n t r a c i n d e l K+ e n p l
a s m a <3.5 m m o l / L ,
causas:
i n g e s t i n d i s m i n u i d a , p e n e t r a c i n en las c l u l a s o a u m
entofinaldelasprdidas.Laingestininsuficienteraraveze
s l a n i c a c a u sa d e l a d i s m i n u c i n d e K + , p u e s t o q u e l a e l i m i n a
c i n u r i n a r i a p u e d e d e s c e n d e r r e a l m e n t e a m e n o s d e 15 m m o l /
d a g r a c i a s a l a r e s o r c i n f i n a l del K+ en la n e f r o n a d i s t a l .
REDISTRIBUCIN INTRACELULAR. El p a s o del K+ a las c l u l a s p u e d e d i s
m i n u i r p a s a j e r a m e n t e l a c o n c e n t r a c i n p l a s m t i c a d e este c a
t i n , s i n a l t e r a r l a c u a n t a d e l K+ c o r p o r a l t o t a l .
L a parlisis peridica hipopotasimica es u n t r a s t o r n o r a r o c a r a c t
erizadoporepisodiosrepetidosdeparlisisodebilidad
PRDIDAS EXTRARRENALES DE POTASIO. La s u d a c i n e x c e s i v a p u e d e
c a u s a r ag o ta m i e n t o del K+ p o r a u m e n t o d e las p r d i d a s c u t n e a
s y r e n a l e s d e ese c a t i n .
Elhiperaldosteronismosecundarioalareduccindelvolum
e n d e l E C F a u me n t a l a e l i m i n a c i n d e K + p o r l a o r i n a. E n c o n d i c
i o n e s n o r m a l e s , e l K + q u e s e p i e r d e c o n las h e c e s c o m p r e n d e 5
a 1 0 m m o l / d a e n u n v o l u m e n d e 100 a 200 m i
PRDIDAS RENALES D E POTASIO. E n g e n e r a l , l a m a yo r p a r t e d e l o s c a
s o s d e h i p o p o t a s i e m i a c r n i c a s e d e b e n a p r d i d a s r e n a l es
deK+,quedependendelaaccindefactoresqueaumentanla
c o n c e n t r a c i n d e l K + e n l a l u z d e l C C D o e l f l u j o del l q u i d o f i l t r
adoporlanefronadistal.El
excesodemineralocorticoidessueleproducirhipopotasie
mia.
Cuadro clnico.

P o c a s v e c e s h a y s n t o m a s , s a l v o q u e l a c o n c e n t r a c i n del K + e
nelplasmadesciendapordebajode3mmol/L.suelenquejars
e de c a n s a n c i o , m i a l g i a s y d e b i l i d a d m u s c u l a r d e l o s m i e m b r o
s i n f e r i o r e s c a u s a da
porlamayornegatividaddelpotencialdemembranaenrepos
o . de b i l i d a d p r o g r e s i v a , h i p o v e n t i l a c i n ( p o rna f e c c i n d e l o
smsculosdelarespiracin)y,porltimo,parlisiscomplet
a.
El d e t e r i o r o del m e t a b o l i s m o m u s c u l a r y l a e s c a s a r e s p u e s t a h
i p e r m i c a al e j e r c i c i o , q u e a c o m p a a n a l a d i s m i n u c i n d e l K
+ , i n t e n s i f i c a n el r i e s g o de
rabdomilisis.Lafuncindelamusculaturadefibralisatamb
i n p u e d e r e s u l ta r a f e c t a d a y m a n i f e s t a r s e p o r l e o p a r a l t i c
o.
Lasalteracioneselectrocardiogrficasenlahipopotasiemi
a se d e b e n a l r e t r a s o d e l a r e p o l a r i z a c i n v e n t r i c u l a r
.Lasprimerasalteracionesson
elaplanamientooinversindelaondaT,ondaUprominente,d
e p r e s i n d els e g m e n t o S T e i n t e r v a l o Q U p r o l o n g a d o . L a d i s m i
n u c i n i n t e n s a d e K + p u e de
producirunintervaloPRlargo,voltajedisminuidoyensanch
a m i e n t o d e l c o m pl e j o Q R S , l o q u e a u m e n t a e l r i e s g o d e a r r i t m i
a s v e n t r i c u l a r e s , a n t e t o d o en
lospacientesconisquemiamiocrdicaohipertrofiadelvent
rculoizquierdo.