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La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y el sndrome de apneahipopnea del sueo (SAHS) son patologas con una elevada prevalencia y
morbilidad caracterizadas por una disminucin de la tensin de oxgeno en
sangre (hipoxemia) y, en el caso de EPOC, una respuesta inflamatoria
exagerada que lesiona el pulmn.
La combinacin de hipoxemia e inflamacin son las responsables del cuadro
clnico en estos pacientes. Sin embargo, los mecanismos celulares y
moleculares subyacentes son, en gran medida, desconocidos. De forma
significativa, el curso clnico de los enfermos de EPOC o SAHS resulta muy
variable y no atribuible a diferencias en el grado de afectacin pulmonar o a los
valores de PaO2. Como consecuencia de la hipoxemia que se produce en
ambas patologas, en los tejidos se altera el balance entre el aporte y la
demanda de oxgeno (hipoxia) dando lugar a la activacin del Factor Inducible
por Hipoxia (HIF) y la induccin de sus genes diana. Dado el papel central de
esta molcula en las respuestas adaptativas a la falta de oxgeno nuestra
hiptesis de partida es que HIF, mediante la induccin de alguno de sus genes
diana, juega un papel central en el curso clnico de ambas patologas y en
especial en la respuesta inflamatoria en pulmn
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) constituye un problema
sociosanitario de primera magnitud debido a su elevada prevalencia y
morbimortalidad.