SUPURACIONES PULMONARES

Absceso pulmonar
Neumona necrotizante
Empiema
DR. MEREGILDO RODRIGUEZ E.DANTE

- ABSCESO PULMONAR
- NEUMONIA NECROTIZANTE
- GANGRENA PULMONAR

DEFINICIONES
El absceso pulmonar (AP) es resultado de necrosis del
parnquima pulmonar, causado por infeccin microbiana,
con subsecuente produccin de una o ms cavidades
pulmonares.
Las cavidades frecuentemente se comunican con las vas
areas grandes, resultando en tos con esputo purulento y
niveles hidroareos en los estudios de imgenes.

DEFINICIONES
Neumona Necrotizante (NN) o Gangrena Pulmonar:
Necrosis pulmonar con mltiples abscesos o cavidades
pequeas (<2 cm) en reas contiguas, a diferencia de la
lesin cavitaria grande del AP.

Representan un continuun del mismo proceso.

Otros autores reservan el trmino de gangrena pulmonar
para la necrosis pulmonar rpidamente progresiva.

Mandell, UptoDate

CLASIFICACION
AP PRIMARIO: cuando un AP se desarrolla en individuos
predispuestos a aspiracin o individuos previamente sanos.
Aprox. 80% de los AP son primarios, y el 50% de stos se asocian con
esputo ptrido.
AP SECUNDARIO: indica obstruccin de la va area (neoplasia, cuerpo
extrao), complicacin de ciruga intra-torcica, condicin sistmica o
tratamiento que compromete los mecanismos de defensa del
husped (VIH, o tratamiento inmunosupresor).

FISIOPATOLOGIA
La mayora de AP ocurren como complicacin de neumona
aspirativa (NA), y son infecciones polimicrobianas causadas
por bacterias anaerbica normalmente presentes en la boca.

Las bacterias que causan NA y AP en personas predispuestas

a aspirarse son casi idnticas, lo cual ilustra el rol que tiene la
aspiracin en la patogenia de la mayoria de AP

FISIOPATOLOGIA
El 45% de personas sanas se aspiran durante el sueo, al igual que el
70% de pacientes con alteracin de la conciencia secundaria a
enfermedad.
En 1 ml de saliva hay aprox. 109 bacterias. En presencia de
enfermedad periodontal, los recesos gingivales pueden llegar a tener
1012 UFC/g de contenido gingival de organismos anaerbicos gramnegativos (similar al colon).

FISIOPATOLOGIA
La infrecuencia de NA da evidencia slida de la eficacia de los
mecanismos de defensa normales.
Estos mecanismos pueden fallar y ocurrir NA (y luego AP), si
el inculo es grande, los microrganismos muy virulentos, o
los mecanismos de defensa (ejem: aparato mucociliar,
macrfagos alveolares) se deterioran por intoxicacin o
enfermedad.

FISIOPATOLOGIA
La injuria pulmonar inicial de la aspiracin se puede deber a lesin
qumica directa por contenido gstrico, obstruccin por material
particulado (alimentos); e infeccin bacteriana secundaria
La infeccin puede ocurrir sin injuria pulmonar previa si el inculo
aspirado bacteriano es suficientemente grande o virulento, o si los
mecanismos de defensa estn comprometido
La necrosis tisular con formacin del AP requiere un mnimo de 1-2
semanas para desarrollarse

FISIOPATOLOGIA
La razn de AP en hombres a mujeres es 5/1.6
El paciente con AP tiene predisposicin a aspirase debido a
alteracin del sensorio: alcoholismo (70%), convulsiones,
stroke, sobredosis (opioides), anestesia general.
El OH, opioides, y anestsicos, adems de incrementar el
riesgo de aspiracin interfieren con los mecanismos de
defensa que protegen contra patgenos respiratorios.

FISIOPATOLOGIA
Otras causas de aspiracin: disfagia (por enfermedad neurolgica o
esofgica); disfuncin muscular respiratoria (ELA, E. Parkinson, stroke);
extraccin dental; y alteraciones mecnicas de las barreras anatmicas
y fisiolgicas ante la aspiracin, (ejem: SNG, TET).

Los pacientes con AP tienen pobre denticin y gingivitis, lo cual resulta

en densidades inusualmente altas de anaerobios orales,
particularmente entre los recesos gingivales.

FISIOPATOLOGIA
Los AP son raros en pacientes edntulo.

Ante un paciente desdentado con AP sospechar la posibilidad

de obstruccin de la va area (ejem: carcinoma broncognico,
cuerpo extrao, adenopatas).
Aprox. 50% de los AP en >50 aos se asocian con carcinoma
pulmonar, ya sea debido a infeccin tras una obstruccin
tumoral o infeccin del tumor necrtico mismo.

FISIOPATOLOGIA
Otros procesos que pueden dar AP, y/o NN: bronquiectasias;
infeccin secundaria de infarto blando por embolismo
pulmonar; embolismo sptico por endocarditis de vlvula
tricspide, o flebitis supurativa cervical (sndrome de
Lemierre).
Una caracterstica distintiva de los AP por embolismo sptico
es el compromiso de reas mltiples y no contiguas el pulmn.

FISIOPATOLOGIA
Las bacterias aspiradas van por gravedad a las porciones declives del
pulmn, y la aspiracin usualmente ocurre en posicin supina.

Los AP tpicamente son unilaterales, y ocurren ms fruentemente en el

segmento posterior del lbulo superior derecho, seguido del mismo
segmento del lado izquierdo, luego de los segmentos superiores de los
lbulos inferiores.
La diseminacin de infeccin parenquimal pulmonar al espacio pleural
por extensin directa resulta en empiema en 1/3 de casos.

MICROBIOLOGIA
Los anaerobios se encuentran en el 90% de AP y son los nicos
presentes en el 50% de casos.
Los anerobios ms aislados son Fusobacterium nucleatum,
Prevotella melaninogenica, y Finegoldia magna (Peptostreptococcus
magnus).
Los AP tpicamente contienen mltiples especies de anaerobios,
usualmente 3 a 4 por muestra de cultivo; frecuentemente estn
presentes tambin estreptocos microaeroflicos y viridans.

MICROBIOLOGIA
Los AP monomicrobianos ocasionalmente pueden estar causados
por S. aureus; gram-negativos como Klebsiella spp., P. aeruginosa,
Burkholderia pseudomallei (melioidosis), P. multocida, S. del grupo
A, H. influenzae tipos b y c, Legionella spp., Rhodococcus equi,
Actinomyces spp., Nocardia spp.
S. pneumoniae, particularmente tipo 3, ha sido reportado como
causa de AP, pero la cavitacin en el escenario de neumona
neumococcica puede ser causado por infeccin concomitante con
anaerobios.

Dx. DIFERENCIAL
DE UNA LESION
CAVITARIA EN
Rx. TORCICA
* EmpIema con nivel
hidroareo se puede confundir
con Absceso Pulmonar.
La TC es til pra hacer la
disticin.

Dx. DIFERENCIAL
DE UNA LESION
CAVITARIA EN
Rx. TORCICA

LUNG ABSCESS BACTERIOLOGY

Organisms
Number of cases (%)
Total cases
Aerobic bacteria only
Anaerobes only
Mixed aerobes and anaerobes
Predominant isolates

10 (11)
43 (46)
40 (43)
Aerobes

Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Streptococcus pneumoniae

13 (4)
9 (0)
7 (3)
7 (1)
6 (1)
Anaerobes

Peptostreptococcus
Fusobacterium nucleatum
Prevotella (black-pigmented)

40 (12)
34 (5)
32 (1)

CUADRO CLINICO
Los AP primarios se presentan de manera subaguda (semanas o
meses).

Es frecuente el antecedente de prdida de conciencia por convulsin o

intoxicacin.
S/s: fiebrecasi siempre sin escalofros, malestar, sudoracin, tos con
esputo purulento y ftido (50% de casos), y dolor pleurtico.
La prdida de peso puede ser profunda.

Puede haber hemoptisis ocasionalmente.

CUADRO CLINICO
La NN se presenta con un curso ms rpido (1 semana de
enfermedad).

Es comn la extensin rpida a otros lbulos y espacio pleural,

fiebre alta, y leucocitosis marcada (>20,000/mm3).

CUADRO CLINICO
Exmen Fsico: mala higiene dentaria, enfermedad gingival,
hallazgos pulmonares anormales (sndrome de consolidacin o
efusin), dedos hipocrticos. El reflejo nauseoso puede estar
ausente.
En aprox. 1/3 de casos hay empiema asociado con o sin fistula
bronco-pleural.

DIAGNSTICO
Laboratorio: Anemia por enfermedad crnica, leucocitosis (aprox.
15 000 leucocitos/mm3 ).

El esputo expectorado est contaminado con flora oral, se

requieren tcnicas especiales para recolectar muestras del TRI:
aspiracin transtraqueal, aspiracin transtorcica, broncoscopia de
fibra ptica con cepillo protegido, LBA, y cultivos de fluido de
empiema fluid obtenido por toracentesis.
Los hemocultivos raramente son positivos en AP anaerbicos.

DIAGNSTICO
Rx: cavidad pulmonar con un nivel hidroareo. La pared de la cavidad
es gruesa e irregular, con un infiltrado pulmonar circundante.

El infiltrado se localiza en un segmento o lbulo pulmonar, las

adenopatas hiliares no son prominentes. El compromiso multilobar
sugiere un deterioro subyacente de la inmunidad
TC: es ms sensible, y ms til para detectar cavidades pequeas,
lesiones obstructivas endobronquiales, y distinguir AP de niveles
hidroreos en el espacio pleural.

Rx. TORCICA

Cavidad +
Nivel
Hidroareo

Rx. y TC TORCICA
Cavidad + Nivel Hidroareo

Rx. y TC TORCICA
AP + Carcinoma Broncognico

Cavidad + Nivel Hidroareo

TRATAMIENTO ANTIBITICO
Por muchos aos, la penicilina (PNC) se consider la droga de eleccin
para infecciones anaerbicas sobre el diafragma.

En dcadas recientes, se demostr produccin de penicilinasa en

muchos anaerobios orales--icluyendo fusobacteria, Prevotella spp., y
Bacteroides spp. no fragilis
Clindamicina es superior a PNC para el tratamiento de AP anaerbico:
menor tiempo de defervescencia, resolucin del esputo ptrido, y tasas
de recurrencias.

TRATAMIENTO ANTIBITICO
Metronidazol (MTZ) es inferior a clindamicina.
Aunque MTZ es altamente activo contra la mayora de anaerobios, no
es activo contra estreptococos microaeroflicos y algunos cocos
anaerbicos.
Estas bacterias son susceptibles a PNC , y la combinacin de PNC y MTZ
es barata y bien tolerada, y da buenos resultados.

TRATAMIENTO ANTIBITICO
Otros agentes que pueden ser tiles en el tratamiento de AP incluye:
combinaciones de PNC + inhibidor de -lactamasa; carbapenems; y
quinolonas con buena actividad anaerbica y estreptoccica
(moxifloxacino).
Se ha demostrado resultados excelentes usando
amoxicilina/clavulanato como terapia IV, seguida de VO.
Otro estudio demostr que ampicilina/sulbactam es comparable a
clindamicina + una cefalosporina.

TRATAMIENTO ANTIBITICO
El tratamiento VO ha demostrado ser equivalente al parenteral para AP,
aunque ningn agente oral est aprobado para tal uso.
Si se usa tratamiento oral, las dosis para adultos son:
amoxicilina/clavulanato 500mg tid, clindamicina 300-600 mg tid,
moxifloxacino 400 mg/d qd.

TRATAMIENTO ANTIBITICO
No hay evidencia que administrar antibiticos a pacientes con
aspiracin advertida prevenga la infeccin pulmonar.
No hay acuerdo respecto a la duracin del tratamiento.
Fecuentemente se trata por 6-8 semanas. Un estudio usando
clindamicina para tratar AP anaerbicos mostr eficacia excelente sin
ventajas de dar 6 semanas Vs. 3 semanas de terapia.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga se reserva para el 10-15% de pacientes que no mejoran al
tratamiento antimicrobiano apropiado.

Los AP, a diferencia de otros abscesos viscerales, drenan por si mismos a

travs de comunicaciones con las vas areas ms. Este drenaje se evidencia
por los niveles hidroareos.
Las causas de fracaso del tratamiento mdico e indicaciones para lobectoma
o neumonectoma incluyen: cavidades grandes (>8 cm), abscesos por
organismos resistentes como P. aeruginosa, neoplasias obstructivas, y
hemorragia masiva.
Recientemente, se ha usado de manera exitosa y segura el drenaje
percutneo guiado por TC, en pacientes que no responden al tratamiento
antimicrobiano.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO
La fiebre disminuye y hay una sensacin de mejora a los pocos das de
tratamiento. La defervescencia ocurre al da 7-10.

La persistencia de fiebre >2 semanas indica la necesidad de descartar

complicaciones, obstruccin, o ambas; y realizar TC, broncoscopa, y
cultivos para grmenes inusuales (hongos, micobaterias).
Cuando falla el tratamiento mdico, se debe a colecciones pleurales no
drenadas, obstrucciones endobronquiales (neoplasia, cuerpo extraos),
organismos resistentes, cavidades grandes (>8 cm de dimetro).

RESPUESTA AL TRATAMIENTO
La Rx. Torcica muestra empeoramiento en aprox. 1/3 de pacientes
durante la primera semana de tratamiento. El tiempo promedio para
cierre de la cavidad es 4 semanas, y para la resolucin de los infiltrados
circundantes puede ser el doble.
La mejora radiogrfica puede retrasarse tras la mejora clnica.

En algunos pacientes con buena respuesta clnica al tratamiento

mdico, las cavidades se resuelven lentamente y pueden tomar muchas
semanas o meses para desaparecer radiolgicamente; en un
porcentaje pequeo de pacientes, queda una cavidad residual.

PRONSTICO
La mortalidad global es aprox. 10%.
Es infrecuente (aprox. 2-5%) la muerte en el AP
primario o comunitarios.
En ms del 65% de casos de AP secundario
(obstruccin, inmunodepresin, AP nosocomial) el
curso es fatal.

EFUSIONES
PARANEUMNICAS Y/O
EMPIEMAS

DEFINICIONES
Una Efusin Paraneumnica (EPN) es cualquier efusin pleural
resultado de neumona bacteriana o absceso pulmonar (Fishman
2008, CID 2007).
La Efusin Pleural Paraneumnica Complicada se define por la
presencia de criterios bioqumicos de complicacin, y requiere
drenaje pleural como tratamiento.

El Empiema se define a acumulacin de pus en el espacio pleural

(Fishman 2008, CID 2007).

ETIOLOGIA
Las EPN ocurren en aprox. 40% de los pacientes con neumona bacteriana.
La neumona es la causa ms comn de efusin pleural exudativa.
Las EPN frecuentemente son pequeas, pero si la profundidad de la efusin
es >10 mm en una Rx. Toracica en decbito, se recomienda hacer
toracocentesis diagnstica.

Ms de la mitad de casos de empiema son causados por extensin directa de

una infeccin parenquimal pulmonar al EP, la infeccin post quirrgica explica
un 20 %; otras causas: trauma torcico penetrante o contuso, absceso
subdiafragmtico, post toracocentesis o biopsia pleural.

ETIOLOGIA
Las infecciones del espacio pleural ms comunmente son
consecuencia de neumonia, y explican el 40-60% de todos los
empiemas.
Otras causa de empiema: toracotoma 20%, trauma 4-10%, ruptura
esofgica, diseminacin subdiafragmtica, siembra hematgena
desde una effusion pleural existente, extensin directa desde
infecciones de cabeza y cuello.

Diagnosis and Management

of Parapneumonic Effusions
and Empyema.
CID 2007:45

FISIOPATOLOGIA
Normalmente, el espacio pleural contiene una pequea cantidad de
lquido pleural tipo trasudado con concentracin baja de protenas
y 1000-5000 clulas/mm3, primariamente linfocitos, macrfagos, y
clulas mesoteliales, sin neutrfilos.
El LP infectado es deficiente en opsoninas y complemento,
necesarios para funcin fagoctica ptima; el pH bajo e hipoxia en el
LP infectado deteriora an ms la funcin neutroflica.
El LP de los DP paraneumnicos es quimiotctico para los
neutrfilos.

Diagnosis and Management

of Parapneumonic Effusions
and Empyema.
CID 2007:45

Compartimentalizacin
del fluido pleural en
empiema, que resulta de
inflamacin y la formacin
de membranas de fibrina
semipermeable.
Fishmans Pulmonary Diseases and
Disorders, 4Ed; 2008

MICROBIOLOGIA
En la era pre-antibitica, S. pneumoniae causaba el 60-70% de casos, S.
pyogenes el 10-15%, y S. aureus el 5-10% de casos.

La microbiologa del empiema difiere de las causas comunes de

neumona bacteriana.
En estudios en NA, UK, y Asia, el grupo Streptococcus anginosus (milleri)
es la causa ms comn en adultos con empiema comunitario (30-50% de
casos).
El grupo S. anginosus comprende cocos gram positivos microaeroflicos o
anaerobios (S. intermedius, S. anginosus, y S. constellatus) de
streptococos del grupo viridans, los cuales rara vez son causa de
neumona.

MICROBIOLOGIA
En un estudio en UK, en 40% de pacientes con infeccin pleural no se
identific organismo en LP. Del 60% de pacientes con diagnstico
microbiolgico, hubo diferencias significativas entre infecciones
comunitarias y nosocomiales.
En casos comunitarios, los grmenes ms comunes fueron Grupo S. anginosus (32%), S.
pneumoniae (13%), otros estreptococos (7%), anaerobios (16%), y estafilococos (11%).
En los casos nosocomiales, los estafilococos causaban el 46% de empiemas, y muchos
eran SARM. Los Gram negativos causaban el resto de casos.

Se observan tendencias similares en estudios en USA.

Reportes recientes de Asia muestran a K. pneumoniae como la causa ms
comn de empiema tanto en casos comunitario y nosocomiales.

MICROBIOLOGIA
Las bacterias anaerobias son an causas importantes de empiemas en
adultos. Los organismos predominantes aislados de ampiemas
anaerbicos son Fusobacterium nucleatum, Prevotella spp.,
Peptostreptococcus, y el Grupo Bacteroides fragilis group, aunque B.
fragilis es relativamente.

Las infecciones pleural secundarias a enfermedad sub-diafragmatica

son frecuentemente polimicrobianas y anaerbicas.

MICROBIOLOGIA
En peditricos, S. pneumoniae permanece como el ms frecuente en
infeccin pleural. Los Gram negativos y anaerobios son causas mucho
menos frecuente que en adultos. El empiema nosocomial es menos
frecuente en nios, comprado con adultos.

MICROBIOLOGIA
Los factores predisponentes son importantes para predecir los grmenes ms
probables.
La neumona contina siendo el factor predisponente ms frecuente para el
desarrollo de empiemas.
Es bien conocida la neumona bacteriana secundaria por S. pneumoniae, S. aureus,
y S. pyogenes posterior a infeccin por influenza, especialmente en adultos
mayores, y pacientes con comorbilidades.

La incidencia de efusiones paraneumnicas en pacientes hospitalizados se estima

en 40%. Aunque S. pneumoniae es la causa ms frecuente de NAC, ocurre
empiema en slo 1-2% de casos de neumona neumoccica. El empiema causado
por S. aureus, S. pneumoniae, o H. influenzae ha sido comn en nios. La vacuna
conjugada para H. influenzae ha reducido dramticamente la frecuencia de
complicaciones supurativas por H. influenzae en nios. La misma tendencia se ha
observado con el uso de la vacuna conjugada para S. pneumoniae sobre las
efusiones paraneumnicas complicadas en nios.

MICROBIOLOGIA
La mayora de casos de empiema por S. aureus resultan de neumona por S. aureus,
lo cual es ms frecuente en ancianos hospitalizados con comorbiliades.
S. aureus es una causa infrecuente de neumona en adultos por lo dems sanos,
excepto durante un brote de influenza.
S. aureus tiende a causar cavitaciones, y luego AP secundarios y NN. Se puede
presentar empiema en 10-24% de adultos con neumona por S. aureus.
CA-MRSA es una causa en incremento de efusiones paraneumnicas y empiema en
nios. En nios con neumona por S. aureus se desarrolla cavidades de pared
delgada mltiples o abscesos, o neumatoceles. Se puede presentar empiema en
hasta 50% de nios.
La neumona por S. pyogenes, comn en la era preantibitica, es inusual
actualmente; pero se puede presentar en reclutas militares como secuela de
infeccin viral respiratoria. El empiema se presenta en el 30-40% de casos, en
etapas tempranas de la enfermedad.

MICROBIOLOGIA
Los factores predisponentes para aspiracin (alteracin del estado
mental, alcoholismo, enfermedad), son comunes en pacientes con
infecciones anaerbicas de la pleura. Muchos de estos casos son
polimicrobianos (anaerobios, estreptococos del grupo viridans, bacilos
aerbicos gram negativos, y ocasionalmente S. aureus).
Los estreptococos Viridans normalmente se encuentran en la boca y
TGI. En un estudio de infeciones pleurales por estreptococos viridans
encontr que la mayora (68%) de los aislados pertencen al grupo S.
anginosus, que son conocidos por su propensidad a procesos
piognicos invasivos que resultan en formacin de abscesos que se
atribuye a su capacidad de producir enzimas hidrolticas que facilitan la
diseminacin y licuefaccin del pus.

MICROBIOLOGIA
La aspiracin puede resultar en actinomicosis pleuropulmonar. Hasta
50% de las actinomicosis pulmonares tienen compromiso pleural.

Los DP tuberculosis pueden ser secundarios a infeccin primaria o

post-primaria. En la mayora de casos, los DP se resuelven
espontneamente; sin embargo hasta 50% de los pacientes no tratados
desarrollarn TB activa dentro de 5 aos.
El empiema que complica un hemotrax es frecuentemente
estafilococcico, mientras que el asociado neumotrax o siembra
hematgena de una efusin serosa frecuentemente es causado por
bacilos aerbicos gram-negativos.

MICROBIOLOGIA
Despus de ruptura esofgica ms frecuentes se aslan de LP
organismos orofaringeos mixtos y ocasionalente Candida. Despus de
extensin subdiafragmtica de una infeccion intrabdominal usualmente
se encuetra una mezcla de bacilos entricos gram negativos,
anaerobios, y Candida.

Los abscesos amebianos hepticos se asocian a compromiso pleural en

hasta 15-20% de casos. Se han identificado 2 mecanismos: 1) la
irritacin diafragmtica por el absceso heptico produce DP simptico,
2) la ruptura del absceso en el espacio pleural a trves del diafragma
produce DP complejo.

CUADRO CLINICO
La presentacin clnica varia con la enfermedad subyacente,
microbiologa, y factores del husped.

El examen fsico: sonidos respiratorios disminuidos, matidez, y

estertores.
Los empiemas crnicos pueden erosionar la pared torcica y
originar un absceso que drena espontneamente (empiema
necessitatis).
Otros hallazgos: anemia and leucocitosis

ESTUDIOS DE IMAGENES
La Rx. Torcica: Examen inicial para evaluar el DP. Se requiere hasta
200-500ml of LP para causar obturacin del ACF. La toma en
decbito lateral puede detectar hasta 5ml de LP libre.
En caso de consolidacin pulmonar extensa adyacente y
loculaciones intra-pleurales la evaluacin de radiogrfica de
colecciones pleurales es ms difcil.
Ecografia: rpida, bajo costo, al costado del paciente. Reduce el
nmero de neumotrax por toracocentesis iatrognicas. Puede
detectar loculaciones que no se ven por TC.

US Pleural.
Puede difrenciar entre pulmn consolidado y derrame paraneumnico pequeo.

Efusiones Pleurales.
A: Empiema en un paciente con neumona de lbulo inferior.
B: Masa (empyema loculado) en el sitio de una lobectoma anterior.

ESTUDIOS DE IMAGENES
TC: Puede distinguir empiema de AP.
Los signos ms confiables para distinguir empiema de absceso pulmonar son la
separacin pleural, compresin pulmonar adyacente, y las caractersticas de la
pared.
Las paredes de los empiemas son generalmente lisos en contraste con los AP que
tiene paredes irregulares.

La TC c/C puede diferenciar trasudados de exudados

El engrosamiento y realce pleural parietal pleural usualmente slo se ven en
exudados. Los mrgenes formados por las capas visceral y parietal inflamadas y
engrosadas realzan con contraste IV y estn separadas por fluido del empiema
interpuesto, dando lugar al signo de la pleura hendida del empiema.
El engrosamiento pleural y atenuacin la grasa extra-pleural o subcostal se puede
definirse bien, aumentando la precisin diagnstica del empiema.

Empiema.
A: El empiema progres a pesar de drenaje percutneo y antibioticoterapia apropiada.
B: Empiema loculado (flecha).

Hipertrofia Grasa.
Area clara (punta de
flecha) de hipertrofia
grasa entre la cubierta
pleural y margen interno
de la Costilla.

LABORATORIO
Con los mtodos convencionales se llega al diagnstico
microbiolgico en solo 60% de muestras de LP. La inoculacin
directa del LP en las botellas de cultivo incrementa la identificacin
de patgenos en 21%.
Una predominancia de leucocitos indica un proceso agudo en el
espacio pleural. La predominancia de clulas mononucleares
usualmente indica un proceso ms indolente como TB o infeccin
mictica. La eosinofilia en LP (>10%) se encuentra en hasta 2/3 de
casos y es causado por sangre o aire en el espacio pleural, hongos,
parsitos (paragonimus), o drogas.

LABORATORIO
La mayora de expertos recomiendan el drenaje del espacio pleural
en caso de LP con Gram o cultivo positivo. Sin embargo, slo 61%
de pacientes con empiemas establecidos tiene Gram o cultivo
positivo. Aunque muchos pacientes con empiemas tienen cultivos
positivos, si es negativo no significa que no requiera un DP no
requiera drenaje.

LABORATORIO
Las infecciones pleurales extensas disminuyen el pH y la glucosa, y elevan el
LDH en el LP.
Una glucosa <60 mg/dL es consistente con derrame paraneumnico
complicado o malignidad.
El nivel de LDH se correlaciona con el grado de inflamacin pleural.
El fluido del empiema caractersticamente tiene un pH<7.2, glucosa <40
mg/dL, y LDH 1000 IU/L.
En un meta-anlisis el pH del LP tena la mayor precisin diagnstica para
identificar derrames paraneumnicos que requeran drenaje. Un pH <7.2
indica necesidad de drenaje; un pH<6 sugiere ruptura esofgica.
Un fluido de empiema francamente purulento puede tener pH mayor si la
infeccin es causada por Proteus spp. productor de ureasa; aunque estas
infecciones son raras.

LABORATORIO
La TB pleural se puede diagnosticar por tincin de LP en slo 18-23%
de pacientes, pero los cultivos de LP y examen histolgico de muestras
de biopsia pleural permiten el diagnstico en hasta 95% de pacientes.
En un estudio, el 99.6% de pacientes con TB pleural tenan un test de
ADA>40 U/L en LP.

DIFERENCIAS ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO

CID 2007: 45(1)

TRATAMIENTO
El ACCP ha publicado una gua de consenso basada en evidencia sobre el
tratamiento mdico y quirrgico de los derrames paraneumnicos.

Agrupa el manejo en 6 categorias: no drenaje, toracocentesis

teraputica, tubo de toracostoma, terapia fibrinoltica, VATS (videoassisted thoracoscopic surgery), y ciruga abierta.
Las categoras 1 o 2 (derrames no complicados) generalmente se
resuelven slo con antibiticos.
Para las categoras 3 o 4 se recomienda el drenaje . Para la mayora de
casos, la toracocentesis y tubo de toracostoma parecen ser insuficientes.
Son mejores elecciones la terapia fibrinoltica, VATS, y ciruga.

TRATAMIENTO MDICO Y QUIRURGICO DE LOS

DERRAMES PARANEUMNICOS

*El pH es valor bioqumico preferido; en su defecto usar el nivel de glucose (glucose 60

mg/dL equivale a pH 7.20; glucosa <60 mg/dL equivale a pH <7.20).
Chest. 2000

TRATAMIENTO
La BTS da recomendaciones similares con la adicin del parmetro
de LDH. Un LDH<1000 IU/l, glucose >40 mg/dl y Gram y Cultivo
negativo define derrames paraneumnicos simples, que se
resuelven slo con antibiticos. Mientras que un LDH>1000 IU/l,
glucosa <40 mg/dl sugiere un derrame paraneumnico complicado
que requiere como mnimo un tubo de drenaje.

ANTIBIOTICOS
Muchos antimicrobianos penetran adecuadamente al lquido pleural
infectado: penicilinas, cefalosporinas, clindamicina, metronidazol,
vancomicina, y quinolones. Los aminoglicsidos no llegan bien al espacio
pleural y tienen poca actividad en ambientes anaerbicos cidos.
Hay varias opciones: -lactmico + inhibidor de -lactamasa (amoxicilinaclavulanato, ampicilina-sulbactam, o piperacillina-tazobactam); carbapenem
(imipenem, ertapenem, doripenem, o meropenem); cefalosporina de tercera
o cuarta generacin (cefotaxime, ceftriaxone, o cefepime) y clindamicina o
metronidazol.
Si se sospecha S. aureus, administrar vancomicina o linezolid ms
metronidazol y una cefalosporina de tercera o cuarta generacin, dado el
incremento de CA-MRSA y HCA-MRSA.
Daptomicina no est indicado para empiema por MRSA causado por
neumona.

ANTIBIOTICOS
No hay evidencia concluyente respecto a la duracin del tratamiento
para la mayoria de infecciones bacterianas del espacio pleural.

Los derrames paraneumonicos no complicados se pueden tratar por el

mismo tiempo que la neumona subyacente.
Para los derrames paraneumnicos complicados y empiema, la duracin
depende de la respuesta clnica al drenaje y antibioticoterapia. Puede
ser necesario 3 semanas.

DRENAJE
Datos clnicos que indican que es necesario el drenaje son: fiebre y
escalofros persistentes a pesar del tratamiento antibitico, infeccion
por anaerobios, aislamiento de organismos como S. pyogenes o S.
aureus, nivel hidroareo en el espacio pleural, y loculaciones o
efusin grande.

Slo el 24% de pacientes con derrames parapneumnicos >40% de un

hemitrax responden slo a antibioticoterapia, comparado con un
81% de respuesta si el derramen es <20% del hemitrax. La curacin
con derrames que ocupan 20-40% del hemitrax es 50%.
Los DP ms grandes tienden a ser multiloculados.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DP + fiebre:
Embolismo Pulmonar (30-50% con EP tiene DP)
Pancreatitis aguda

AR (el 5% de los pacientes con AR tienen DP)

LES (el 40% de pacientes tiene DP en algn momento),

Post pericardiectomia e IM (pericarditis y DP).