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UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

REVISIONES DE INMUNOLOGA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

201
1

MONOGRAFA:

LOS RETOS EN LA COLANGITIS


ESCLEROSANTE PRIMARIA;
ETIOPATOGENIA,
AUTOINMUNIDAD, DIRECCIN Y
MALIGNIDAD

CTEDRA DEL CURSO DE FISIOPATOLOGA:

Jefe de Ctedra:

Mdico Neil Flores Valdez


Mdico Internista (Hospital Daniel Alcides Carrin
ESSALUD)

DOCENTE RESPONSABLE:

MDICO: GUSTAVO BECERRA LVAREZ


DOCENTE INDICE
DE LA UNJBG/FACS/ESMH

RESUMEN

AYUDANTA DE CTEDRA:

..
SUMARY

.........................

INTRODUCCIO
N

PROPIEDADES DE LAS
CITOQUINAS
ESTRUCTURA
PROTEICA

.................

..

PRINCIPALES TIPOS DE RESPUESTA POR LA ACCION DE


LAS CITOQUINAS

INTERLEUCI
NAS

QUIMIOCIN
AS

INTERFERON
ES
FACTORES
COLONIAS

ESTIMULANTES

DE

FACTOR TRANSFORMADOR DE
CRECIMIENTO

NECROSIS
..

FACTOR
DE
TUMORAL
BIBLIOGR
AFIA

CITOQUINAS
Hugo E. Torres Mamani; Walter Ramrez Curo
Estudiantes de la Escuela Acadmico Profesional de Medicina Humana, Facultad de
Ciencias de la Salud. Universidad Nacional Jorge Basadre Grohmann. Tacna-Per

RESUMEN
Las citoquinas son protenas
o glicoprotenas que actan como sustancias de
comunicacin entre las clulas de inmunidad y clulas de los dems tejidos, tienen
diferentes propiedades muchas citoquinas cumplen varias funciones, lo que se
denomina pleiotropia que consiste en que una citoquina cumple diversas funciones, y
una redundancia que consiste en que varias citoquinas pueden ejercer el mismo efecto
otra la denominada sinergismo que consiste en potenciar las acciones entre dos o ms
citoquinas y el antagonismo que se anulan unas a otras. Las citoquinas son un grupo
muy heterogneo que estn constituidas por: interleucinas, quimiocinas, interferones,
factores estimuladores de colonias, factores de crecimiento y factor de necrosis
tumoral. Las interleucinas constan de 37 tipos de interleucinas cada uno con un efecto
en los diferentes procesos inflamatorios. As como las quimiocinas tienen una funcin
quimiotactica y tienen un papel crtico como iniciadoras y promotoras de las reacciones
inflamatorias, regulan el movimiento de varios tipos de leucocitos. Los interferones que
son muy importantes en los procesos de virosis que tienen funcin de interferir con la
reproduccin viral. Los factores de crecimiento que promueven no solo el crecimiento
celular sino que tambin mantienen la sobrevivencia celular y el Factor de Necrosis
Tumoral que lleva al reclutamiento de las clulas, inmunoglobulinas, etc. Es un
mediador de inflamacin local, vital para mantener localizadas las infecciones.

SUMARY
Cytokines are proteins or glycoproteins which act as substances of communication
between immune cells and cells of other tissues, have different properties many
cytokines serve several functions, so called pleiotropy consisting of a cytokine that has
many functions, and redundancy is that multiple cytokines can have the same effect
another called synergism is to enhance the actions between two or more cytokines and
antagonism that cancel each other. Cytokines are a diverse group that consist of:

interleukins, chemokines, interferons, colony stimulating factors, growth factors and


tumor necrosis factor. Interleukins consist of 37 types of interleukins each with a
different effect on inflammatory processes. Also they have a chemotactic chemokine
function and have a critical role as initiators and promoters of inflammatory reactions,
regulate the movement of various types of leukocytes. Interferons are very important in
the processes of viruses which act as interfering with viral reproduction. Growth factors
that promote cell growth not only but also maintain cell survival and Tumor Necrosis
Factor leading to the recruitment of cells, immunoglobulins, etc. It is a mediator of local
inflammation, vital to keep localized infections.

INTRODUCCION
En este captulo se tratar sobre las citoquinas y quimiocinas,
incluyendo tambin conceptos bsicos sobre sus receptores. Las
citoquinas comprenden un amplio grupo de protenas o glicoprotenas
que poseen la capacidad de modular la actividad funcional de clulas
individuales y de tejidos, tanto en condiciones fisiolgicas como
patolgicas. Las quimiocinas son un grupo de pequeas molculas
proteicas con caractersticas bioqumicas comunes y que estn
producidas por muchos tipos celulares en respuesta a estmulos
exgenos o endgenos. Aunque en general estn producidas por
leucocitos, determinadas citoquinas pueden tambin ser secretadas
por otros muchos tipos celulares. Originariamente se estableci el
trmino linfocina para denominar productos biolgicos producidos por
linfocitos en respuesta al antgeno. Posteriormente su uso se ampli a
molculas de caractersticas similares secretadas por otros tipos
celulares, por lo que se utiliz el trmino ms amplio de citoquina. El
trmino interleucina (IL) se aplic a aquellas molculas que servan
como seales de comunicacin entre distintos tipos de leucocitos,
numerndose correlativamente a medida que se descubran (IL-1, IL2, etc.). No obstante, algunas de ellas se detectaron inicialmente en
ensayos funcionales in vitro y an conservan su denominacin
original de acuerdo con la funcin biolgica que permiti su
identificacin, como es el caso del TNF (factor de necrosis tumoral) y
el TGF (factor transformador de tejidos).
La expresin de la mayora de las citoquinas est estrictamente
regulada. En general, no se detecta una produccin constitutiva
significativa de estas molculas, siendo necesaria la activacin celular
para que se produzcan citoquinas en cantidades suficientes para
ejercer sus efectos biolgicos. La mayora de las citoquinas son
secretadas al espacio extracelular, muchas de ellas en forma
glicosilada que incrementa su estabilidad y solubilidad. No obstante,
algunas citoquinas se pueden acumular en el interior de la clula, o,
bien, permanecer ancladas a la membrana o en la matriz extracelular.
En general, son molculas que poseen una vida media muy corta y
actan a muy bajas concentraciones, del orden de picogramos,
mediante la unin a receptores de alta afinidad presentes en la
superficie de la propia clula productora o en otros muy variados tipos
celulares. Las citoquinas ejercen un efecto autocrino cuando se unen

a receptores presentes en la propia clula productora. Tambin


pueden tener un efecto paracrino, actuando sobre diferentes tipos
celulares que se encuentran en su vecindad. En algunos casos
pueden liberarse a la circulacin sangunea o linftica, ejerciendo su
efecto en otros rganos y tejidos, actuando as como las hormonas,
de forma endocrina.

Se tena el conocimiento que ciertas sustancias de


naturaleza proteica eran capaces de mediar e
interactuar entre diferentes clulas, as fue que las
primeras denominaciones hacan referencia a las
clulas que las producan; se hablaba, de linfocinas,
monocinas o interleucinas segn fuesen producidas
por los linfocitos, los monocitos-macrfagos o los
leucocitos polimorfonucleares. Estudios posteriores
permitieron determinar que tales sustancias eran
producidas por diferentes tipos celulares del sistema
inmune (macrfagos, linfocitos T, NK) y clulas no
inmunes (fibroblastos, clulas endoteliales) por lo
que se le dio un nombre ms amplio: citoquinas o
citocinas.
Dentro de este nombre se agrupan: interleuquinas,
quimioquinas, interferones, factores estimuladores
de colonias, factores de crecimiento, factores de
necrosis tumoral. (1)

PROPIEDADES
CITOQUINAS

DE

circulacin y actuar
produccin (2)

distancia

del

lugar

de

ESTRUCTURA PROTEICA
Son molculas de bajo peso molecular, normalmente
entre 15-30 KDa, constituidas por
120-180 aminocidos. (3)Muchas de las citoquinas
pertenecen
a
la
llamada
familia
de
las
hemopoyetinas, y tienen estructuras terciarias
parecidas: una configuracin a base de un conjunto
de cuatro hlices alfa, con escasos dominios en
lmina beta. (1)

PRINCIPALES
TIPOS
DE
RESPUESTA POR LA ACCION DE
LAS CITOQUINAS

LAS

Pleiotropa: mltiples efectos al actuar sobre


diferentes clulas.
Redundancia: varias citoquinas pueden ejercer el
mismo efecto.
Sinergismo: dos o ms citoquinas producen un
efecto que se potencia mutuamente. Por ejemplo: la
accin conjunta de IL-4 e IL-5 induce en clulas B el
cambio de clase para que produzcan Ig E.
Antagonismo: inhibicin o bloqueo mutuo de sus
efectos. Por ejemplo: el IFN-gamma bloquea el
cambio de clase promovido por IL-4.
Al igual que con las hormonas, la accin de las
citoquinas se puede clasificar en:
Autocrina: La m mayora de las citocinas actan
cerca de donde se p producen, en la misma clula
que secreta la citocina
Paracrina: sobre una clula cercana
Endocrina: Cuando se producen en grandes
cantidades, las citocinas pueden entrar en la

Generalmente
actan
intercelulares produciendo:
1.

como

mensajeros

Activacin
de
los
mecanismos
de
inmunidad natural:

activacin de los macrfagos y otros


fagocitos.

activacin de las clulas NK.

activacin de los eosinfilos, induccin de la


sntesis de protenas de fase aguda en el
hgado
2. Activacin y proliferacin de clulas B, hasta su
diferenciacin a clulas plasmticas secretoras
de anticuerpos.
3. Intervencin en la respuesta celular especfica.
4. Intervencin en la reaccin de inflamacin,
tanto aguda como crnica.
5. Control de los procesos hematopoyticos de la
mdula sea.
6. Reparacin tisular.
Las citoquinas siendo inespecficas respecto del
antgeno, pueden ejercer acciones de modo

especfico. Son varios los mecanismos que explican


esta particularidad:
Regulacin muy fina de los receptores de cada
citoquina: los receptores se expresan en
determinadas clulas una vez que stos han
interaccionado con el antgeno.
Requerimientos de contactos estrechos clula a
clula: la citoquina slo alcanza concentraciones
adecuadas para actuar en el estrecho espacio
que queda entre dos clulas interactuantes, por
ejemplo las "bolsas" que se forman en el
complejo TH:B, donde se alcanzan mejor esos
niveles de citoquinas.
Corta vida media de las citoquinas en sangre y
fluidos: lo que asegura que slo van a actuar en
un estrecho margen de tiempo, en las cercanas
de la zona donde se produjeron. (1)

INTERLEUCINAS
Las IL son las citoquinas producidas por clulas del
sistema inmune que tienen efecto sobre otras
clulas del mismo sistema. Las principales clulas
que las producen y sobre las cuales tienen algn
efecto positivo o negativo. Con frecuencia se
describen nuevas funciones para algunas. De otras
como las IL-15, 19, 22, 31 y 36 no se conocen aun
con certeza su origen o todas sus funciones. La
produccin de las IL por las diferentes clulas del
sistema inmune Mas; por Eos; por fibroblastos; por
las diferentes subpoblaciones de LT; de LB.
lL-1:
Conocida tambin como factor activador de los L y
pirgeno endgeno.
Hay un medicamento experimental, anakinra, que
deprime la produccin de IL-1 y que muestra un gran
potencial para antagonizar el efecto de esta
citoquina cuando se est produciendo en exceso.
Antagonista del receptor (Rcp) de la II.-1, Es una
citoquina descrita recientemente cuya funcin es
contrarrestar el efecto de la lL-1 para frenar los
procesos inflamatorios.
Es producida por los fagocitos. Se evala su empleo
en el tratamiento de sepsis, artritis reumatoide,
psoriasis, asma y enfermedades inflamatorias del
intestino.

IL-2:
Factor de crecimiento de los LT. Es producido por los
LT activados. Una falla congnita en su produccin o
en la de su receptor es responsable de alguna de las
variedades de inmunodeficiencia grave mixta.
IL-3:
Es producida por los I J activados por la
lL-2. Establece un puente entre el sistema inmune y
la hematopoyesis.
IL-4:
Llamada tambin factor de proliferacin de los LB.
Participa adems en la regulacin del desarrollo de
una de las subpoblaciones
De LT(LTh2).
IL-5:
Es el principal factor responsable del
crecimiento y diferenciacin de los Eos.
IL-6:
Estimula la secrecin de Ig por parte de los LB
transformndolos en clulas plasmticas. Es
producida por L-Th2 y, adems, por fibroblastos y
clulas endoteliales. Es la principal inductora de la
produccin de las protenas de la fase aguda de
lanflamacion.
Curiosamente, tambin es producida por tumores
como el mixoma de la aurcula, el
carcinonja cervical y el de vejiga. Es antagonizada
por el 17-bcta estradiol. Al faltar esta hormona se
activa
la
osteoclastogenesis
generando
osteoporosis.
IL-7:
Es conocida tambin como linfopoyetina-1 porque
acta en la produccin y maduracin
de linfocitos.
IL-8:
Es la quimioquina CXCL8, que atrae
PMN. Es producida por clulas endoteliales y por
fibroblastos. Es en parte responsable del infiltrado
leucocitario en las placas de psoriasis y en las
sinoviales en los procesos de artritis autoinmunes.
Tiene actividad angiogenica.
IL-9:
Producida por LT-h2. Estimula la produccin
de lL-6 por los Mastocitos.
Il-10:
Factor inhibidor de la sntesis de citoquinas
proinflamatorias. Esta citoquina controla la expresin
de 300 genes, lo cual indica su importancia en la
regulacin de la respuesta inmune. Participa en
algunas formas de tolerancia inmunolgica y frena la
inflamacin.
Algunos parsitos como Leishmania tienen como
factor de virulencia la capacidad de incrementar la
produccin de lL-10, con lo cual impiden la
produccin de IFN-. La
IL-10 tiene gran homologa con la fraccin
BC RF1 del virus Epstein-Barr, lo cual sugiere que
este virus produce IL-10 como manera de frenar la
respuesta de inmunidad celular del hospedero.
Citoquinas de la familia de la IL-10. Reciben esta
denominacin un grupo de citoquinas relacionadas
entre s. En la regin genmica de la IL-10, en el
cromosoma 1, se generan citoquinas que empiezan
a conocerse como
IL-19, 20 y 24. En el cromosoma 12 existen genes
que dan lugar a las IL-22 y 26.
IL-11:
Participa en la hematopoyesis.
IL-12:

Factor estimulador de la produccin de


IFN-y y responsable del desarrollo de los LTh 1.
IL-13:
Estimula los LB. Por su efecto sobre la matriz
extracelular participa en el desarrollo de la fibrosis
ocasionada por procesos asmticos crnicos o
infeccin por esquistosoma.
IL-14:
Es otro de los factores que regulan el crecimiento de
los LB activados previamente por el Ag. Es producida
por LT.
IL-15:
Es producida por placenta, msculos, pulmones,
riones, corazn y Macrfagos activados por
lipopolisacaridos. Refuerza la inmunidad innata. Es
pleiotropica con actividad de factor de crecimiento
para LT, LB, NKT y NK.
IL-16:
Es una citoquina pleiotropica que participa en la
regulacin de la respuesta inmune en los procesos
inflamatorios. Es quimio atrayente de LT, Eos y Mon.
IL-17:
Realmente es una nueva familia de citoquinas de las
cuales han sido bien estudiadas las IL-17A y 17E.
Son producidas exclusivamente por linfocitos Thl7
que han sido activados. Participan en los procesos
inflamatorios, en las enfermedades autoinmunes y
en las
alrgicas. Regulan la produccin de protenas
antimicrobianas.
IL-18:
Conocida tambin como factor inductor de la
produccin de IFN-. Incrementa la actividad
antimicrobiana de las NK.
IL-19:
Pertenece a la familia de la IL-10. Controla
|a proliferacin y diferenciacin de los
queratinocitos.
IL-20:
Participa en el desarrollo normal de la
piel y controla los queratinocitos en los proce.sos de inflamacin.
IL-21:
Es un potente inmunomodulador con efectos
pleiotropicos que participa tanto en la inmunidad
innata como en la adquirida especialmente en lo
relacionado con los Th1. Es producida por Thl y Thl7.
Estimula la proliferacin de linfocitos, incrementa la
toxicidad de LT CD8 y NK. Se asocia al desarrollo de
psoriasis, dermatitis atpica y lupus. Es producida
por los LCD4-1-. Tiene efecto, no suficientemente
esclarecido aun, sobre LB, LT, NK y DC. Estimula el
efecto antitumoral de las NK y LT CD8.
IL-22:
Es proinflamatoria, producida por LB,
Th1, Th17, Th15, monocitos y DC. Participa en la
defensa de las barreras de superficie (piel
y mucosas), induce la produccin de las protenas de
la fase aguda. En el intestino induce la produccin
de defensinas y la proliferacin de las clulas de la
mucosa.
IL-23:
Pertenece a la familia de la IL-12. Incrementa la
produccin de IFN-. Es producida por las clulas
presentadoras de Ag. Expande y sostiene la
generacin de clulas Thl7.
IL-24:
Frena el crecimiento de tumores.

Participa en la cicatrizacin de heridas. Es producida


por clulas Th2 y monocitos activados.
lL-25:
Hace parte de la familia de la IL-17 por lo cual se la
conoce tambin como IL-17E.
IL-26:
Es producida por clulas de memoria y Mon.
Participa en la regulacin de la respuesta
inflamatoria.
IL-27:
Estimula la diferenciacin de LT vrgenes ante la
presencia de un Ag.
IL-28 e IL-29:
Tienen actividad antiviral por lo cual se las incluyo
inicialmente en los interferones tipo I. Actualmente
se agrupan como IFN tipo III. Son producidas por DC
maduras y linfocitos Treg.
IL-30:
Es una subunidad de la IL.-27 y tiene funciones
similares.
IL-31:
Producida por los LTh2. Importante en los procesos
alrgicos. Su aplicacin en animales produce prurito,
lesiones en la piel e incremento de la reactividad
bronquial.
Hay receptores para ella en L y clulas epiteliales.
lL-32:
Es proinflamatoria. Se presenta en cuatro formas:
,, y . Induce la expresin de TNF-a e lL-8 en
monocitos por activacin del NF-kp. Su expresin es
inducida en linfocitos, clulas epiteliales y clulas
NK.
IL-33:
Es producida por el epitelio del rbol respiratorio.
Incrementa la inflamacin al inducir la produccin de
IL-5 por los LTh2. Participa en la inmunopatologia del
asma, artritis reumatoide y arterioesclerosis.
IL-34:
Promueve la diferenciacin de Mon en la medula
sea. Incrementa la proliferacin y supervivencia de
Mon CD14+. Se genera principalmente en el
endotelio sinusoidal de la pulpa roja del bazo.
IL-35:
Es producida por los LTreg. Es inmunomoduladora.
Evita la inflamacin porque reduce los LTh17.
IL-36:
Se presenta en tres formas, , y Es
proinflamatoria.
IL-37:
Es producida por macrfagos y clulas epiteliales.
Esta nueva citoquina se perfila como supresora
natural de la inmunidad innata
y de los procesos inflamatorios. (4)

QUIMIOCINAS

El trmino de quimioquina que hace referencia a un


tipo de citoquinas de bajo peso molecular (8-11 kD)
con funcin quimiotctica (de ah su nombre) y que
tienen un papel crtico como iniciadoras y
promotoras de las reacciones inflamatorias, ya que
regulan el trfico y afluencia al sitio de la
inflamacin de varios tipos celulares leucocitarios:
eosinfilos, linfocitos T y B, monocitos y macrfagos,
clulas dendrticas, neutrfilos, y determinan un
incremento de su adhesin a las clulas endoteliales
y/o su activacin. Su accin se lleva a cabo a travs
de la interaccin con sus receptores especficos, un
subgrupo
de
receptores
de
transmembrana

acoplados a la protena G, son producidas por una


gran variedad de clulas en respuesta a estmulos
exgenos o endgenos.
CLASIFICACION DE LAS QUIMIOCINAS
Este conjunto de aproximadamente 40 protenas
forma una familia, porque todos sus miembros estn
asociados genticamente. Segn el nmero y la
situacin de la cistena las quimioquinas se han
clasificado en cuatro grupos (la C hace referencia al
residuo de cisterna; por ejemplo las CXC tendran un
solo aminocido X- entre dos residuos cistena):
C (LINFOTAXINA)
CC (EOTAXINA, RANTES, ETC.)
CXC (GRO-ALFA, GRO-BETA, GRO-GAMA,
ETC.)
CX3C (FRACTALQUINA)
RECEPTORES DE QUIMIOCINAS
Segn se han ido identificando, se los ha
denominado con la letra R de receptor y un nmero
(as CXCR-1, CXCR-2, etc.), si bien se referencian con
nombres, muchas veces, diferentes segn las
clasificaciones que se utilicen. Algunos receptores
fijan diferentes quimioquinas mientras que otros son
ms selectivos; el hecho de que una quimioquina
pueda acoplarse a ms de un receptor no significa
que los receptores sean redundantes, la quimioquina
puede serlo, puesto que los procesos biolgicos
iniciados despus del acoplamiento pueden ser muy
diferentes. (1)

clulas tumorales al estimular en ellas la expresin


de molculas HLA hacindolas susceptibles al efecto
citolitico de las NK. Bloquea en los LB la produccin
de
Ac. Disminuye la proliferacin de fibroblastos,
monocitos y LB.
INF-
Inhibe la replicacin viral e incrementa la expresin
de molculas clase HIA-1 facilitando la accin ltica
de las NK. Tiene accin antitumoral, pero en menor
grado que el IFN-.
INF-
Es el principal] factor activador de los
Macrfagos. Es producido por LT CD4 y por las NK
bajo el influjo de lL-12, IL-18, IL-23 y de los factores
de crecimiento de fibroblastos y de crecimiento
epidrmico. La vitamina D3 y la ciclosporina A
frenan su produccin. Sus principales funciones son:
Activar los Macrfagos para que destruyan los
microorganismos que hayan fagocitado.
Inducir en los Macrfagos la produccin de radicales
bactericidas del oxgeno y del nitrgeno.
Estimular la expresin de molculas HLA-I y HLA-II.
Frenar la produccin de IgG 1, lgG3 e IgE.

RECEPTORES
ACCION

MECANISMO

DE

Diversos agentes pueden inducir la sntesis y


secrecin de IFN. Los virus son los ms potentes
inductores de la expresin de los genes de IFN. El
estmulo principal para su produccin parece ser la
formacin de RNA viral de doble cadena durante la
replicacin viral dentro de la clula. Por eso los virus
DNA, por regla general, son inductores menos
potentes de la sntesis de IFN que los virus RNA.
Parece ser que otras molculas generadas durante la
replicacin viral tambin pueden inducir la
transcripcin de los genes del IFN. Las infecciones
por bacterias (especialmente aquellas que se
replican dentro de las clulas), micoplasmas y
protozoos tambin pueden inducir la sntesis de IFN.
Tambin pueden inducir sntesis de IFN ciertas
citoquinas y factores de crecimiento como el factor
de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF),
factores
estimuladores
de
colonias
(CSF-1),
interleucinas 1 y 2 (IL-1, IL-2) y el factor de necrosis
tumoral (TNF) En ocasiones, incluso el IFN beta
puede inducir la produccin de IFN gamma.
Virtualmente toda clula nucleada puede producir
IFN o IFN . No obstante, los principales
productores de IFN- son los linfocitos B, los
linfocitos natural killer (NK) y los macrfagos. Los
principales productores de IFN- son los fibroblastos,
las clulas epiteliales y los macrfagos. Las nicas
clulas productores conocidos de IFN- son los
linfocitos T, los macrfagos y las clulas NK.

INTERFERONES
El nombre hace referencia a un factor celular
inducible que interfiere con la capacidad de una
amplia gama de virus para infectar clulas. Los IFN
poseen
propiedades
inmunomoduladoras
y
antiproliferativas, pero fueron sus propiedades
antivirales las que primero llamaron la atencin de
los cientficos y las que hoy da sirven como base
para el bioensayo. Un IFN debe:
Ejercer efectos inhibidores sobre una amplia
gama de virus no emparentados entre s.
Tener una actividad celular que demuestre la
necesidad de una sntesis concurrente de
protenas y ARN.
Diferenciarse
de
cualquier
actividad
de
interferencia por viriones vivos o inactivados.

No estar relacionado con efectos txicos


inespecficos en las clulas que limiten el
crecimiento viral.
Mostrar una prdida de la actividad biolgica
despus de un tratamiento con enzimas
proteolticas.
Mostrar una relativa especificidad de especie.
Mostrar la neutralizacin de su actividad
biolgica por un anticuerpo especfico.

TIPOS DE INTERFERON
TIPO I (INF- E INF-)
TIPO II (INF-)
INF-
Inhibe la replicacin viral y la proliferacin de clulas
hematopoyticas. Inhibe el desarrollo de algunas

FACTOR
TUMORAL

FACTORES ESTIMULANTES DE
COLONIAS

El factor estimulador de colonias de


granulocito-macrofago (GM-CSF)
Modula
la hematopoyesis,
controlan
la
sobrevida,
proliferacin,
diferenciacin
y
capacidad funcional de los progenitores
hematopoyticos
con
actividades
frecuentemente superpuestas. La capacidad
funcional de los leucocitos maduros, sus
acciones sobre las clulas fagocticas incluyen
incremento en la sntesis de citoquinas (IL-1,
TNF alfa) de la capacidad fagoctica y
destruccin de patgenos (aumentando la
generacin de radicales derivados del oxgeno
y la citotoxicidad dependiente de anticuerpos)
regula, adems, el trfico de los leucocitos.
El factor estimulador de colonias de
granulocitos (G-CSF)
El G-CSF se libera en los monocitos,
fibroblastos y clulas endoteliales actuando
sobre clulas progenitoras mieloides y de
neutrfilos. Su efecto es un estmulo de la
proliferacin de los precursores de neutrfilos y
una aceleracin de su maduracin. El G-CSF
ejerce fuertes efectos en los precursores
granulocticos sin influir mucho sobre plaquetas
o macrfagos, con menos efectos adversos al
no activar macrfagos ni eosinfilos. Esto
refleja la liberacin de neutrfilos maduros del
combinado ("pool") de almacenamiento y
acortamiento del ciclo de maduracin en las
clulas progenitoras.
Eritropoyetina
Trombopoyetina

DE

NECROSIS

El factor de necrosis tumoral (TNF) tiene un


importante rol en el sistema inmunitario del
husped. Es un mediador de la inflamacin local,
vital para mantener localizadas las infecciones. (1)
TNF- o caquetina.
TNF-, o linfotoxina.
Hacen parte de una familia especial de citoquinas,
con ms de 19 miembros que interactan con 29
receptores diferentes. Los inductores ms potentes
para la produccin de TNF por parte de los
Macrfagos son los lipopolisacaridos y otros
elementos de las membranas bacterianas. Su accin
es diferente segn el receptor al cual se una, si al
TNF-Rl produce apoptosis, lisis de clulas tumorales
y necrosis hemorrgica en los rumores. Si lo hace al
TNF-R2 induce la proliferacin de LT.
Su produccin se incrementa notoriamente en la
malaria y en las meningitis as como en la fase
inicial de la Leishmaniasis. Se sospecha que en las
formas graves de malaria por P. falciparum est
citoquina sea responsable de gran parte de la
sintomatologa. Induce lipolisis que conduce a
caquexia en pacientes con cncer e infecciones
crnicas.
Su participacin en el choque sptico, malaria
cerebral y en procesos inflamatorios crnicos como
la artritis reumatoide ha estimulado el desarrollo de
molculas antagnicas, algunas de las cuales se
usan ya en la clnica para el control de estas
afecciones. (4)

FACTOR TRANSFORMADOR DE
CRECIMIENTO
TGF-1:
Es una citoquina que hace parte de una nueva
familia que participa en la proliferacin,
diferenciacin y apoptosis de varias clases de
clulas. Es inhibidora tanto de LB como de LT, DC y
eosinofilos
por
lo
cual
se
la
considera
antinflamatoria.
Factores de crecimiento de clulas hematopoyticas.
Es un grupo que incluye el factor estimulador de la
formacin de colonias de granulocitos, monocitos y
ambos, G-CSF, M-CSF y GM-CSF. Producidos por LB,
clulas epiteliales, fibroblastos, clulas endoteliales,
macrfagos, clulas del estroma de la medula sea y
LT. (1)

BILBLIOGRAFIA
1 Avalos BMVAd. Universidad Nacional
. del Nordeste. [Online].; 2002 [cited
2015 septiembre 19. Available from:
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