KOLHYDRATER

10 (3p) AcetylCoA r en nyckelintermedir i metabolismen, som bland annat

metaboliseras i citronsyracykeln (TCA-cykeln). Redogr fr de tv reaktionerna i TCAcykeln
dr kolen i acetylCoA elimineras med angivande av samtliga substrat, produkter, enzymnamn
och coenzymer. Beskriv ocks hur dessa tv enzymsteg hmmas.
Svar: Isocitrat + NAD+ -ketoglutarat +CO2 + NADH + H+ (enzymnamn: isocitratDH;
feedback inhiberas av ATP och NADH).
-ketoglutarat + NAD+ + CoA succinylCoA + CO2 + NADH + H+ (enzymnamn: ketoglutaratDH; feedback inhiberas av ATP och NADH [-kgDH krver ocks
coenzymerna TPP, Liponsyra och FAD]).

11 (3p) tminstone tre olika FAD-beroende reaktioner verfr p olika stt elektroner till
coenzym Q i elektrontransportkedjan och kan drmed bidra till energibildning. Redogr fr
tv av dessa reaktioner (valfritt vilka) med angivande av samtliga substrat, produkter och
enzymnamn och coenzymer. Ge dessutom en frklaring till varfr det utvinns mindre energi i
andningskedjan nr FADH2 oxideras jmfrt med nr NADH oxideras.
Svar: Succinat + FAD fumarat +FADH2 (enzymnamn: succinatDH)
AcylCoA + FAD enoylCoA + FADH2 (enzymnamn: acylCoADH)
Glycerol-3-fosfat + FAD DHAP + FADH2 (enzymnamn: glycerofosfatDH bundet till
mitokondriemembranet).
Det utvinns mindre energi frn FADH2 n frn NADH d elektronerna bara passerar tv av
andningskedjans komplex som bidrar till att pumpa vtejoner till det intermembransa
rummet.
19 (2p) Redogr fr hur glukos kan omvandlas till aktiverat galaktos, som behvs fr bland
annat syntes av laktat, men ocks i mnga andra biologiska produkter. Samtliga reaktionssteg
skall anges samt nyckelenzym i omvandlingen av glukos till galaktos. Beskriv ocks hur de
tv sockrena skiljer sig t.
Svar: Glukos glukos-6-fosfat glukos-1-P UDP-glukos UDP-galaktos
(enzymnamn i sista steget: UDP-hexos-4-epimeras).

31 (6p) Beskriv hur aktiviteten hos olika enzymer i olika metabola vgar (glykolysen,
glukoneogenesen, glykogenes, glykogenolys, lipogenes, lipolys) pverkas d insulin saknas
eller r reducerat. Ange ett mlenzym fr respektive metabol vg, som regleras av insulin,
samt redogr med angivande av samtliga substrat och produkter fr den kemiska reaktion som
katalyseras av det valda enzymet.

Svar: Aktiviteten hos enzymer i:

glykolysen och glykogenesen reduceras (t.ex. hexokinas, FFK1, FFK2 och pyruvatkinas
resp. glykogensyntas);
glukoneogenesen och glykogenolysen kar (t.ex. PEP-karboxykinas, fruktos-1,6-bisfosfatas
och glukos-6-fosfatas resp. glykogenfosforylas och glykogensyntaskinas (GSK));
lipogenesen reduceras (t.ex. citratlyas, acetylCoAcarboxylas och fettsyrasyntas samt i
kolesterolbiosyntesen HMGCoA-reduktas och i HMP-shunten glukos-6-fosfatDH);
lipolysen kar (t.ex. hormonknsligt lipas, CAT1 i karnitinskytteln, acylCoA-DH i oxidationen, HMGCoAsyntas i ketonkroppsbildningen).
OBS! Fr specifika reaktioner som katalyseras av respektive enzym se CHF upplaga fyra.

32 (2p) Redogr fr insulins signaltransduktionsmekanism (frn receptorprotein till olika

generella mlproteiner).
Svar: Insulin binder till dimera tyrosin-kinasreceptor, korsvis autofosforylering och
fosforylering av IRS1, som fungerar som adapter protein. Vissa proteiner, som binder till
IRS1, initierar en signaltransduktionskaskad, som leder till genaktivering och kad
produktion av olika mlenzymer. Andra proteiner som PI-3-kinas (PI-3K) aktiverar en
snabb signaltransduktionsvg: PI-3K katalyserar fosforyleringen av membranbundet PIP2
till PIP3, PIP3 knns igen av Akt (PKB) som i fosforylerad form leder till aktivering av olika
vgar: Aktivering av Akt leder till rekrytering av GLUT4 [i skelettmuskulatur och fettvv],
fosforylering av GSK i hepatocyter, och/eller fosforylering av olika andra mlproteiner som
p olika stt leder till aktivering av olika fosfataser i mnga olika celler och vvnader.

11. (2p) Brist p enzymet pyruvatkinas frekommer hos en del mnniskor som bor bland
annat kring Medelhavet. Enzymbristen kan ge upphov till anemi, sannolikt beroende p
energibrist i
cellen. Redogr (samtliga substrat och produkter) fr reaktion som katalyseras av
pyruvatkinas samt beskriv hur enzymets aktivitet regleras.
Svar: PEP + ADP pyruvat + ATP. Stimuleras av fruktos-1,6-bisfosfat och insulin. Hmmas
av
ATP, alanin och glukagon.

16. (2p) Diabetes typ-2 beror ofta p minskad insulinknslighet (insulinresistens) och leder till
nedsatt glukostolerans. Redogr fr hur det "normala" upptaget av glukos styrs "direkt" av
insulin i vissa specifika vvnader. Redogr ocks fr hur insulinets bindning till sina
receptorer dessutom kan leda till att olika andra intracellulra enzymatiska reaktioner
pverkas och "indirekt" kan leda till ett kat/pskyndat glukosupptag ibland annat levern.
Svar: Insulin stimulerar rekryteringen av GLUT4 till cellytan i fettvv och muskulatur samt
hjrta.
Insulins signaltransduktion leder dessutom till att olika fosfataser aktiveras, som
defosforylerar och aktiverar flera olika enzymer som deltar i intermedirmetabolismen.

Insulin kar ocks transkriptionen av olika gener. Eftersom glukosupptaget i levern sker
m.h.a. hgkapacitetstransportrer (GLUT2) kommer fldet och upptaget ven i levern
pverkas genom att enzymaktiviteten i t.ex. glykolysen, glykogenesen, HMP-shunten och
fettsyrasyntesen kar.

18. (3p) Insulinresistens innebr att cellernas frmga att reagera p insulin r nedsatt. Om du
sjlv fick mjlighet att utveckla en drog som syftade till att frbttra signaleringen frn en
desensitiserad (nedreglerad) receptor, vilket steg av signaltransduktionen skulle du frska
pverka? Vad bedmer du att fr- och nackdelarna med just din strategi skulle vara? Gr
tankeexperimentet utifrn ett generellt receptor-tyrosinkinas.
Svar: Mnga rtta svar finns, varfr varje svar bedms enskilt.

22. (1p) Fettsyrasyntesen krver frutom tv kolfreningar ocks ett reducerat coenzym.
Redogr med angivande av substrat och produkter samt enzymnamn och coenzym fr en
valfri reaktion dr den reducerade formen av coenzymet bildas.
Svar: a) Glukos-6-fosfat + NADP+ + H2O 6-fosfoglukonat + NADPH + H+ (enzymnamn:
glukos-6-fosfatdehydrogenas)
b) 6-fosfoglukonat + NADP+ ribulos-5-fosfat + NADPH + H+ + CO2 (enzymnamn: 6fosfoglukonatdehydrogenas)
c) malat + NADP+ pyruvat + CO2 + NADPH + H+ (enzymnamn: malic enzyme alt.
cytosolrt-NADP+-beroende malatdehydrogenas).

26. (2p) Den normala kroppstemperaturen upprtthlls framfrallt genom den vrme som
frigrs vid olika reaktioner. Man har spekulerat i att det finns vissa reaktioner som spelar en
speciellt viktig roll fr vrmeproduktionen (reaktionerna fungerar som sm vrmepumpar). En
sdan reaktion r omvandlingen av fruktos-6-fosfat till fruktos-1,6-bisfosfat och vice
versa. Vad heter enzymerna som katalyserar dessa reaktioner och hur regleras deras aktivitet
(det vill sga frgan gller bde bildning och nedbrytning av fruktos-1,6-bisfosfat).
Svar: Fruktos 6-fosfat fruktos-1,6-bisfosfat katalyseras av fosfofruktokinas 1. Enzymet
stimuleras av fruktos-2,6-bisfosfat, AMP och insulin och hmmas av citrat, ATP, vtejoner
och glukagon. Fruktos-1,6-bisfosfat fruktos-6-fosfat katalyseras av fruktos-1,6-bisfosfatas.
Enzymet stimuleras av citrat och glukagon och hmmas av fruktos-2,6-bisfosfat, AMP och
insulin.

27. (3p) Andningskedjan r den viktigaste energiproducenten i cellen. Ange den principiella
uppbyggnaden av andningskedjan och frklara schematiskt hur energin bildas.
Svar: Se figur 6.8 i Biochemistry, CHF (4:e upplagan) fr uppbyggnad och organisation. Det
genereras en protongradient nr elektroner passerar via komplexen I, III resp. IV (se figur

6.13 CHF; 4:e upplagan). Nr den utjmnas via ATP-syntaset (komplex V) bildas energi som
kan anvndas till att omvandla ADP till ATP (oxidativa fosforyleringen).

36. (2p) Redogr med hjlp av strukturformler (Haworth eller Fischer) och bindningar fr
laktos uppbyggnad. Redogr ocks fr hur de olika monosackaridkomponenterna som bygger
upp laktos, efter normal enzymatisk processning med laktas, absorberas in i enterocyterna och
hur dessa sedan transporteras vidare ut i blodbanan.
Svar: Disackariden laktos bestr av galaktopyranos sammanfogad med glukopyranos m.h.a.
en
beta(14)-glykosidbindning (fr strukturformler se fig. 7.3 i CHF IV:e upplagan).
Bde galaktos och glukos i pyranosform absorberas in i enterocyterna m.h.a. sekundr aktiv
transport och symportproteinet SGLT1. Ett i basalmembranet lokaliserat Na+/K+-ATPas
bygger upp en koncentrationsgradient av natriumjoner [pumpar ut tv Na+ och in tre K+]
vilka
dras frn tarmlumen och passivt fljer d en glukos/galaktosmolekyl med in i cellen. Ut ur
enterocyterna transporteras de tv sockrena med en koncentrationsgradient och m.h.a. den
mera ospecifika glukostransportren GLUT2.

22. (3p) Redogr med angivande av substrat och produkter samt enzym fr
nedbrytningen av glykogen i en muskelcell till substrat som kan anvndas i glykolysen. Ange
vilken specifik betydelse som PLP har i ett specifikt steg i denna process.
Svar: Glykogenfosforylas klyver -(14)-glykosidbindningar mellan C-1 och C-4 med
hjlp av oorganiskt fosfat varvid det bildas glukos-1-fosfat. Denna process fortgr tills
att det kvarstr 4 glukosrester proximalt om ett greningsstlle. Debranching enzyme
flyttar en kedja av 3 glukosrester frn en sidokedja om 4 glukos vid C-6 till
huvudkedjan, men en glukosrest blir kvar. Den kvarvarande glukosresten hydrolyseras
loss av debranching enzyme och ger fritt glukos som kan fosforyleras till glukos-6fosfat. De frigjorda glukos-1-fosfat-molekylerna omvandlas m.h.a. ett mutas till glukos6-fosfat. Glukomutas anvnder sig av PLP som coenzym och donator och acceptor av
en fosfatgrupp.

23. (4p) Redogr fr den anaeroba metabolismen av glukos, till och med bildningen av
slutprodukten fr denna process. Samtliga substrat och produkter skall anges, samt enzym och
coenzym fr de steg som p olika stt involverar bildning eller konsumtion av ATP eller
NAD+/NADH.
Svar: Se fig. 8.22 (CHF: 4.e upplagan) fr samtliga steg (substrat, produkter, ATP och
NAD+/NADH). De steg som p ngot stt involverar bildning eller konsumtion av ATP
eller NAD+/NADH katalyseras i tur och ordning av glukokinas/hexokinas,
fosfofruktokinas 1, glyceraldehyd-3P-dehydrogenas, fosfoglyceratkinas, pyruvatkinas
samt laktatdehydrogenas.

26. (4p) Med utgngspunkt frn de tv produkter som bildas cytosolrt vid hydrolys av ATP,
redogr fr hur dessa tv produkter kan terbildas till ATP genom oxidativ fosforylering. Tips:
redogrelsen skall bland annat innehlla en beskrivning av andningskedjans uppbyggnad,
lokalisation, samt hur ATP bildas genom oxidativ fosforylering.
Svar: Se CHF. Fig. 6.8 och 6.13 fr detaljer. Svaret skall bl.a. innehlla 4 komplex
varav 1,3 och 4 transporterar protoner ut till intermembransa rummet d elektroner
frn NADH (substrat fr komplex 1) resp. FADH2 (substrat fr komplex 2) passerar
genom elektrontransportkedjan. Tv mobila carriers (coenzymQ och cytokrom C) r
involverade i elektrontransporten till komplex III resp. komplex IV. I komplex IV
reduceras en O2 till H2O. terfldet av fyra H-joner frn det intermembransa
rummet till mitokondriematrix via ATPsyntas (komplex V) genererar ca en molekyl
ATP frn ADP+Pi. En antiport ombesrjer intransporten av ADP till mitokondriematrix
och uttransporten av ATP till intermembransa rummet. [Fosfatjoner transporteras in i
mitokondriematrix genom antiport.]

11 (2p) Polyolen sorbitol, som ingr i mnga livsmedel som stningsmedel, anses ha en viss
lokal karieshmmande effekt vid tuggummituggande. Sorbitol kan ocks bildas endogent i
kroppens celler. Ansamling av sorbitol i specifika vvnader och celler kan leda till
komplikationer eller nedsatt funktion p lng sikt. Redogr fr den endogena bildningen av
sorbitol in vivo och den fortsatta metabolismen av sorbitol i de flesta celltyperna i kroppen.
Samtliga substrat och produkter samt enzym och coenzym skall anges i reaktionerna.
Svar: Glukos + NADPH + H+ sorbitol + NADPH+ (enzymnamn: aldosreduktas)
Sorbitol + NAD+ fruktos + NADH + H+ (enzymnamn: sorbitoldehydrogenas - SDH).
Oxidativ stress och/eller osmotiska effekter av sorbitol i de vvnader som saknar SDH
uppvisar ofta s.k. seneffekter i samband med diabetes.

23 (2p) Redogr med ord och en enkel skiss fr valfri (se texten ovan)
signaltransduktionsvg frn receptorproteinet struktur till och med det frsta cytoplasmatiska
mlenzymet.
Svar: Gemensam signaltransduktionsvg: 7-TM-receptor, G-protein (, o ; G binder
GDP),
Nr GDP bundet till G erstts med GTP lossnar G-GTP frn de vriga G-proteinerna och
kommer i stllet binda till:
a) [noradrenalin] adenylatcyklas, som katalyserar bildningen av cAMP frn ATP, cAMP
aktiverar det tetramert inaktiva PKA som d dissocierar i de individuella regulatoriska
subenheterna och katalytiska subenheterna;
b) [acetylkolin] fosfolipas C, som klyver PIP2 till DAG och IP3, dr IP3 binder till specifika
receptorer som leder till fristtning av kalciumjoner intracellulrt och som tillsammans med
DAG aktiverar PKC).
[se Champe, Harvey, Ferrier, Biochemistry, upplaga 4, fig. 8.7+8.8 resp.17.8].

28 (2p) Den tillvxthmmande effekten av 2-DG p tumrer pverkas av det dietra intaget av
glukos och mjligen ocks av det dietra intaget av fruktos. Med utgngspunkt frn den
intracellulra hanteringen och hormonella pverkan av dessa kolhydrater (glukos respektive
fruktos), resonera kortfattat kring hur effekten av 2-DG kan komma att pverkas av respektive
kolhydrat.
Svar: Ett kat dietrt intag av glukos kommer att medfra en konkurrens om isomeraset och
att
relativt flera vanliga molekyler glukos-6-fosfat kommer att metaboliseras p vanligt stt i
glykolysen och eller via HMP-shunten. Glukos kommer dessutom att stimulera fristtningen
av insulin och drmed kar aktivitet hos de regulatoriska enzymerna i glykolysen och
HMPshunten
vilket ocks bidrar till at minska den hmmande effekten av 2-DG. Fruktos kommer
att metaboliseras m.h.a. fruktokinas till fruktos-1-P och vidare till DHAP och glyceraldehyd.
M.h.a. glyceraldehydkinas bildas glyceraldehyd-3-fosfat, som sedan kan metaboliseras
vidare i glykolysen. Eftersom 2-DG drfr inte alls kan hmma energibildningen efter intag
av fruktos br man antagligen undvika intag av fruktos. andra sidan anses fruktos inte
stimulera fristtningen av insulin och drmed pverkas inte de reglerade glykolytiska
enzymerna p samma stt som av glukos.

29 (3p) Det mitokondriellt associerade hexokinas II anses vara kopplat via

proteinproteininteraktioner (kallad fr ATPsyntassomen) till den oxidativa fosforyleringen
och produktionen av ATP.
Redogr fr andningskedjans uppbyggnad och hur den oxidativa fosforyleringen normalt
fungerar.
Svar: Se figurerna 6.8 och 6.13 i Ferrier, Champe and Harveys Biochemistry 4:e upplagan.
[ATP
som bildas i m.h.a. av ATPsyntaset och som transporteras ut via ATP/ADP translokaset
anses genom den fysiska nrheten i ATP-syntassomen direkt anvndas av hexokinas II, som
i de allra flesta celler str fr den initiala fosforyleringen av glukos och bildningen av
glukos-6-fosfat. En hmning av ATP-syntassomen utgr en annan ny metabol farmakologisk
angreppspunkt fr att minska energibildningen hos cancerceller.]

22 (1p) Herr Smiths spermier anvnder sig av fruktos som primr energiklla. Beskriv med
reaktionsformler hur spermier och mnga andra celltyper vid hyperglykemi (till exempel vid
diabetes) kan bilda fruktos frn glukos. Ange substrat, produkter, och enzym fr samtliga steg.
Som svarsalternativ till enzymnamn kan strukturfrndring beskrivas.
Svar: Glukos aldosreduktassorbitolsorbitoldehydrogenasfruktos.

23 (5p) Intracellulrt fruktos som bildas via mekanismen ovan (frga 18), eller som ntt en
cell via cellulrt upptag frn blodbanan, kan metaboliseras till ATP, som i spermien kan
anvndas fr att driva rrelsemaskineriet. Vilka katabola och/eller anabola
huvudprocesser r involverade i omvandlingen av fruktos till ATP? Redovisa
energiutbytet (ekvivalenter ATP/molekyl fruktos), som erhlles vid fullstndig aerob
metabolism av fruktos till CO2 och H2O, genom att beskriva (substrat, produkt och eventuella
coenzymer) de metabola steg dr det tgr eller avges energi i form av trifosfatnukleotider
eller reducerade coenzymer. Beskriv hur de olika reducerade coenzymerna i mitokondrien kan
omvandlas till ATP.
Svar: Glykolysen, citronsyracykeln samt andningskedjan
(elektrontransportkedjan+ATPsyntas). Fruktos+ATPFruktos-1-fosfatDHAP +
glyceraldehyd; DHAP glyceraldehyd-3-fosfat (glyceraldehyd+ATPglyceraldehyd3-fosfat); glyceraldehyd-3-fosfat 1,3bisfosfoglycerat+NADH3fosfoglycerat+ATPPEPpyruvat+ATP;
pyruvatacetylCoA+NADHisocitrat-ketoglutarat+NADH; -KG
succinylCoA+NADHsuccinat+GTPfumarat+FADH2malatoxaloacetat +
NADH.
I mitokondrien omvandlas varje molekyl NADH i elektrontransportkedjans komplex
och ATPsyntas till ca 2,5-3 ATP molekyler och FADH2 p motsvarande stt till 1,5-2
ATP molekyler. Det totala energiutbytet [Champe, Harvey and Ferrier: 3 ATP/NADH
och 2ATP/FADH2 ] fr fruktos blir approximativt detsamma som fr glukos d.v.s. 8 i
glykolysen, 6 i pyruvatdehydrogenaskomplexet, 24 i citronsyracykeln = 38/36* ATP;
*beror p vilken skyttel som anvndes fr mitokondriellt upptag av cytosolrt NADH.

7. (1p) Ge ett motiverat svar till varfr man mter HbAIc hos en diabetiker?
Svar: Vid frhjda blodglukosvrden kommer en strre andel av HbA i de rda
blodkropparna att glykeras (HbAIc). P.g.a. de rda blodkropparnas livslngd om 120 dagar
ger mtning av HbAIc ett integrativt mtt p blodglukos ver tiden.
11. (2p) Rangordna kolhydrater, lipider, proteiner och alkohol med avseende p
energiinnehll (kcal) per viktsenhet (gram). Ange dessutom ungefr hur stort
energiinnehllet (kcal/g) r i de olika dietra substraten.
Svar: Kolhydrater och proteiner ca 4 kcal/g, alkohol ca 7 kcal/g samt lipider 9 kcal/g

17. (6p) Som inledningsvis nmnts stimulerar kortisol proteolysen och ven
glukoneogenesen genom att vissa enzymer i den senare processen uppregleras. I levern
omvandlas mnga av de aminosyror som frisatts vid muskelnedbrytning till pyruvat eller ketoglutarat. Med utgngspunkt frn den senare intermediren i citronsyracykeln (ketoglutarat), redogr fr bildningen av glukos. Samtliga reaktionssteg skall beskrivas med

angivande av substrat- och produktnamn. Fr de huvudreglerande stegenskall ven

enzymnamnen anges. I reaktionerna skall ocks eventuella coenzymer anges
samt om det tgr eller bildas energiekvivalenter i form av ATP/GTP. Med
utgngspunkt frn redoxstatus p de bildade coenzymerna och turnover av
energiekvivalenterna ge en motiverad frklaring till om det tgr energi eller frigrs
energi vid bildningen av glukos frn -ketoglutarat.
Svar:
a) -ketoglutarat + CoA + NAD+ succinyl CoA + CO2 + NADH + H+
(enzym: a-ketoglutaratdehydrogenaskomplexet)
b) succinyl CoA + GDP + Pi succinat + GTP + CoA
c) succinat + FAD fumarat + FADH2
d) fumarat malat
[uttransport frn mitokondrien till cytosolen]
e) malat + NAD+ oxaloacetat + NADH + H+
f) oxaloacetat + GTP fosfoenolpyruvat (PEP) + GDP + Pi + CO2 (enzymnamn:
PEP-karboxykinas)
g) PEP 2-fosfoglycerat 3-fosfoglycerat
h) 3-fosfoglycerat + ATP 1,3-bisfosfoglycerat (1,3-BPG) + ADP
i) 1,3-BPG + NADH + H+ glyceraldehyd-3-fosfat + NAD+
j) glyceraldehyd-3-fosfat dihydroxyacetonfosfat (DHAP)
[Fram till detta steg tgr det 2 molekyler -ketoglutarat fr att gra en molekyl glukos]
k) glyceraldehyd-3-fosfat + DHAP fruktos-1,6-bisfosfat
l) fruktos-1,6-bisfosfat fruktos-6-fosfat + Pi (enzymnamn: fruktos-1,6-bisfosfatas)
m) fruktos-6-fosfat glukos-6-fosfat
n) glukos-6-fosfat glukos + Pi (enzymnamn: glukos-6-fosfatas)
Nettomssigt bildas det flera reducerade coenzymer n det tgr:1FADH2 + 1NADH per
molekyl -ketoglutarat, som motsvarar ca 5ATP ekvivalenter.

26. (3p) Strkelse och sukros utgr ca 90 % av de dietra kolhydraterna, som vi normalt kan
tillgodogra oss. I matsmltningskanalen skall dessa kolhydrater brytas ner till
monosackarider. Redogr fr dessa kolhydraters successiva nedbrytning i tunntarmen med
angivande av substrat, produkter och samtliga enzymer.
Svar: Strkelse bestr av amylos och amylopektin vilka bda r homoglykaner
uppbyggda av D-glukosenheter sammanfogade med 1-4-bindningar och 1-6bindingar (amylopektin enbart). Sukros bestr D-glukos och D-fruktos sammanfogade
med 1-2-bindningar. Fr fullstndig nedbrytning behvs pankreasamylas som
bryter ned strkelse till maltos, maltotrios och -limitdextriner. Fr nedbrytning av de
kvarvarande 1-4 bindningarna i dessa sackarider behvs enzymet maltas vilket
genererar D-glukosenheter och isomaltos (tv D-glukosenheter sammanfogade med en
1-6-bindning). Fr nedbrytning av sukros och isomaltos behvs tv enzymatiska
aktiviteter som finns i sukras-isomltaskomplexet. Sukrasdelen klyver bindningen i
sukras och frigr drmed D-glukos och D-fruktos. Klyvningen av bidningen i
isomaltos genererar tv D-glukosenheter. [Sukrasdelen av enzymkomplexet har ocks
viss aktivitet och frmga att bryta ned 1-4-bindningar vilket kan kompensera fr en
ev. maltasbrist].

27. (1p) Frklara utifrn grundlggande kemiska egenskaper hos vatten och D-glukos hur
kolhydrater kan vara vattenbindande (hydrofila).
Svar: D-glukos i pyranosform innehller fem hydroxylgrupper, som via sina tv fria
elektronpar p syreatomerna och respektive polariserade vteatom, teoretiskt kan
binda tre vattenmolekyler via vtebindningar. Ytterligare tv vatten kan teoretiskt
binda till syret i pyranosringen.

19. (2p) Redogr med hjlp av strukturformler (Haworth) och bindningar fr uppbyggnaden
av sukros. Redogr ocks fr hur de olika monosackaridkomponenterna som bygger upp
sukros, efter normal enzymatisk processning med sukras, absorberas in i enterocyterna och
hur dessa sedan transporteras vidare ut i blodbanan.
Svar: Disackariden sukros bestr av glukopyranos sammanfogad med fruktofuranos m.h.a. en
(1 2)-glykosidbindning (fr strukturformler se panel 2, sid 113, i Alberts femte
upplagan).
Glukos i pyranosform absorberas in i enterocyterna m.h.a. sekundr aktiv transport och
symportproteinet SGLT1. Ett i basalmembranet lokaliserat Na+/K+-ATPas bygger upp en
koncentrationsgradient av natriumjoner [pumpar ut tre Na+ och in tv K+] vilka dras frn
tarmlumen och passivt fljer d en glukosmolekyl med in i cellen. Fruktos absorberas m.h.a.
faciliterad diffusion och GLUT5. Ut ur enterocyterna transporteras de tv sockermolekylerna
med en koncentrationsgradient och m.h.a. den mera ospecifika glukostransportren GLUT2.

20. (3p) Mutationer i det sista reglerade enzymsteget i glykolysen respektive i det frsta
enzymsteget i HMP-shunten r exempel p sdana frndringar, som p olika stt kan ge
upphov till hemolytisk anemi. Redogr med angivande av samtliga substrat, produkter, enzym
och enzymnamn fr de tv biokemiska reaktionerna som syftas. Frklara ocks hur tv s
olika biokemiska reaktioner p olika stt kan ge samma patofysiologiska konsekvens i de rda
blodkropparna. [Ledtrd: Den rda blodkroppen saknar mitokondrier och cellkrna].
Svar:
a) Enzymet pyruvatkinas katalyserar reaktionen PEP + ADP pyruvat + ATP
b) Enzymet glukos-6-fosfatdehydrogenas katalyserar den huvudreglerade reaktionen i
HMPshunten
d.v.s. oxidationsreaktionen glukos-6-fosfat + NADP+ [+H2O] 6-fosfoglukonat +
NADPH + H+.
NADPH som bildas i den senare reaktion behvs som coenzym fr glutationreduktas, som
behvs fr att reducera den oxiderade formen av glutation som bildats d den rda
blodkroppen utstts fr oxidativ stress brist p NADPH leder till hemolys. Minskad aktivitet
hos pyruvatkinas leder till minskad substratfosforylering och drmed energibrist och i
slutndan till hemolys.

23. (3p) Om det sista reglerade glykolytiska steget hmmas i de rda blodkropparna (RBK) p
grund av en mutation i enzymet kommer det ske en ansamling av de glykolytiska

intermedirerna som bildats innan det muterade enzymsteget. Koncentrationen av en av dessa

intermedirer, som bildas specifikt i de rda blodkropparna och som fungerar som en alloster
regulator till hemoglobin, kan ka nda upp till tre till fyra gnger. Med utgngspunkt frn
valfri trios i glykolysen frklara kortfattat hur denna allostera regulator bildas (substrat och
produkter) samt redogr fr vilka konsekvenser bildning av denna regulator fr p
ATPbildningen
i RBK kontra andra celler som ej bildar denna allostera regulator. Frklara ocks
med hjlp av ett syremttnadsdiagram (storhet och sorter skall anges) hur kande mngder av
den allostera regulator kommer att pverka associations/dissociationskurvan fr syrgas till
hemoglobin och vilka funktionella konsekvenser detta fr.
Svar: Den allostera regulatorn 2,3-bisfosfoglycerat bildas i en mutas-katalyserad reaktion i de
rda blodkropparna: 1,3-BPG 2,3-BPG. Genom att inte alla 1,3-BPG molekyler kommer
att ge upphov till substratfosforylering och ATP-bildning, som i andra celler, kommer
ATPbildningen
i RBK vara lite lgre. D mngderna 2,3-BPG kar sker en hgerfrskjutning av
dissociationskurvan i ett syremttnadsdiagram (se fig. 3.11 i CHF 4:e upplagan). Denna
hgerfrskjutning innebr att affiniteten fr syrgas minskar och att det drfr blir svrare att
binda in syrgas men lttare att avge detsamma.

31. (1,5p) Redogr med angivande av substrat, produkter, enzym fr den specifika
glukoneogenetiska reaktion som krver biotin samt ange vilken specifik funktion som biotin
har i denna katalytiska reaktion.
Svar: Pyruvat + CO2 + ATP oxaloacetat + ADP + Pi (enzym: pyruvatkarboxylas). Biotins
funktion r gruppverfrande och mera specifikt binder biotin det andra substratet koldioxid.

33. (3p) kad intracellulr tillgng p glukos kan i vissa celler leda till oxidativ stress och i
frlngningen till DNA-skador. Dessa skador leder bland annat till aktivering av PARP och
modifiering av det GAPDH som finns i krnan. Denna modifiering av GAPDH i
krnanresulterar i att den cytosolra tillgngen av GAPDH minskar. Med utgngspunkt frn
glukos, eller ngon valfri glykolytisk intermedir, redogr med angivande av substrat och
produkter (enzym och coenzym skall endast anges fr redoxreaktioner) fr hur en minskad
cytosolr tillgng p GAPDH kan komma att leda till en kad bildning av sorbitol respektive
diacylglycerol (DAG).
Vid diabetes mellitus kan sorbitol och DAG efter lng tid ge upphov till patologisk pverkan.
Frklara kortfattat varfr/hur dessa produkter kan ge upphov till s kallade sena
komplikationer i samband med diabetes mellitus.
Svar: Glukos + NADPH + H+ sorbitol + NADP+ (enzym: aldosreduktas). Sorbitol anses
ha en
osmotisk effekt i de vvnader som saknar enzymet sorbitoldehydrogenas. Dessutom frbrukas
NADPH ngot som leder till ytterligare kad oxidativ stress.
Glyceraldehyd-3-fosfat som ocks kan ansamlas vid minskad cytosolr tillgng av GAPDH
kan omvandlas till DHAP, som sedan i flera steg omvandlas vidare till DAG:

DHAP + NADH + H+ NAD+ + glycerol-3-P (enzym: glycerol-3-fosfatdehydrogenas);

glycerol-3-P + acylCoA lysofosfatidsyra + CoA; lysofosfatidsyra + acylCoA
fosfatidsyra + CoA; fosfatidsyra + H2O DAG + Pi. DAG fungera som coactivator till PKC
[, som fosforylerar bl.a. olika transkriptionsfaktorer ngot som leder till nedreglering av
eNOS].

34. (1p) Frklara varfr glukosuri kan leda till kade urinmngder.
Svar: D njurtrskeln fr glukos i urinen verskrids, d.v.s. d koncentrationen av glukos i
urinen verstiger transportkapaciteten hos njurens glukostransportrer ca 10 mM, kommer
glukos p.g.a. osmotiska effekter (hydratisering) dra med sig vatten ut.

16 (4p) Redogr fr hur glukos fullstndigt metaboliseras under anaeroba betingelser fr att
skapa energi hos cancercellerna. Endast de reaktionssteg som kostar energi i form av
nukleotider och/eller reducerade coenzymer, eller dr sdana energiformer bildas, skall
beskrivas. Fr dessa reaktioner skall samtliga substrat och produkter enzymnamn samt
eventuella coenzymer anges. Ange ocks hur mycket ATP som bildas under anaeroba
betingelser gentemot aeroba betingelser vid fullstndig frbrnning av en molekyl glukos?
Svar: Glukos + ATP Glukos-6-fosfat + ADP (enzymnamn: glukokinas/hexokinas).
Fruktos-6-P + ATP fruktos-1,6-bisfosfat + ADP (enzymnamn: fosfofruktokinas I) .
Glyceraldehyd-3-P + Pi + NAD+ 1,3-BPG + NADH + H+ (enzymnamn:
glyceraldehyd-fosfatDH).
1,3-BPG + ADP 3-fosfoglycerat + ATP (enzymnamn: fosfoglyceratkinas).
Fosfoenolpyruvat (PEP) + ADP pyruvat + ATP (enzymnamn: pyruvatkinas).
Pyruvat + NADH + H+ laktat + NAD+ (enzymnamn: laktatdehydrogenas).
2 ATP kontra 36/38 ATP erhlls under anaeroba kontra aeroba betingelser.

18 (2p) Redogr fr den signaltransduktionsmekanism genom vilken insulin verkar (frn

receptorproteinets struktur till snabb pverkan p valfritt enzym i
glykogenomsttningen).
Svar: Dimeriserad tyrosinkinasreceptor, autofosforylering, som leder till att receptorn
fosforylerar IRS1. IRS1 knns igen av PI-3K, som d allostert aktiveras och fosforylerar
PIP2 till PIP3. PIP3 knns igen av PKB som leder fram till aktivering av ett fosfatas som
defosforylerar t.ex. glykogensyntas.

7 (1p) Nr vi frbrnner alkohol och olika nringsmnen ssom kolhydrater, fett och
proteiner, utvinns olika mngder av energi/gram mne. Rangordna dessa mnen och alkohol
med avseende p hur mycket energi som utvinns (1 minst, 4 mest) vid metabolism samt ange
ungefr hur mycket energi i kcal/J som fristts per gram mne.
Svar: 1 och 2 kolhydrater och proteiner, 3 alkohol, 4 fett (4 och 4,7 resp. 9 kcal/g)

8 (2p) Vid alkoholmetabolism bildas stora mngder NADH i levercytosolen. Redogr fr hur
detta energiverskott i NADH verfrs in i mitokondrien fr att ett maximalt energiutbyte
skall erhllas!
Svar: Fr att maximalt energiutbyte skall erhllas skall energiverskottet i NADH flyttas
m.h.a. malat-aspartatskytteln:

16 (2p) Diabetiker drabbas ofta av bensr och andra senkomplikationer som en fljd av sin
sjukdom. Redogr fr tv vanliga molekylra frklaringar till de patologiska frndringar
som dokumenterats vid diabetes i vissa speciellt knsliga vvnader (till exempel krl och
nerver). Dessa frndringar anses ha sin grund i lngvarigt frhjda koncentrationer av glukos
bde extra- och intracellulrt.
Svar: 1) Glykering av proteiner (icke enzymatisk och ospecifik proteinglykosylering) beror
p kad koncentration av glukos som ej befinner sig i pyranosform. Den ppna formen av
glukos kan ospecifikt reagera med t.ex. aminogrupper i proteiner (t.ex. HbAIc) och drmed
komma att pverka proteiners funktion.
2) Reduktion av aldehydgruppen i glukos till sockeralkoholen sorbitol m.h.a. aldosreduktas
[coenzym: NADPH + H+ NADP+ ]. I vvnader som saknar enzymet sorbitoldehydrogenas
ansamlas osmotiskt aktivt sorbitol med resultat att vvnadens funktion och frmga till
srlkning antagligen pverkas.

17 (3p) Vid diabetes typ 2 uppvisar patienten insulinresistens. Det kan finnas mnga orsaker
till denna resistens, ssom fel p signaltransduktionsmekanismen fr insulin. Redogr fr

insulins signaltransduktionsmekanism frn receptorprotein till mlproteinet i muskelns

glykogensyntes.
Svar: Receptorn r uppbyggd av tv subenheter (vardera bestende av tv domner
sammanhllna med en disulfidbrygga) sammanfogade med en disulfidbrygga. Inbindning av
insulin till en -domn leder till strukturfrndring i den intracellulra domnen och korsvis
autofosforylering av Tyr-rester i -domnerna. Hela receptorligandkomplexet fungerar nu
som ett kinas och kan fosforylera ett dockningsprotein IRS (insulin-receptor-substrat), som
knns igen av olika andra proteiner, t.ex. PI-3K. PI-3K kan fosforylera PIP2 till PIP3, som i
sin
tur knns igen av PKB (AKT) som i aktiverad form (PKB-P) kan katalysera olika reaktioner
ssom fosforylering GSK, rekrytering av GLUT4 frn en intracellulr vesikelpool (i
skelettmuskulatur, fettvv och hjrta). Aktivt PKB kan via flera steg aktivera olika fosfataser
som defosforylerar t.ex. glykogensyntas.

30 (1p) Enzymet laktas kan bryta ned laktos men ej cellulosa. Detta beror p specificiteten
hos laktas, och strukturen fr respektive substrat. Beskriv uppbyggnaden fr laktos med
angivande av ingende monosackarider och bindningstyp/typer.
Svar: Laktas r uppbyggd av monosackariderna D-galaktos och D-glukos som r
sammanfogade med -(1-4)-glykosidbindningar i den angivna ordningen.
31 (2p) Beskriv absorptionsprocessen fr de i laktos ingende monosackariderna (frn
tarmlumen, via epitelcellen och vidare till blodbanan).
Svar: Absorption av galaktos och glukos (i pyranosform) frn tarmlumen till epitelcellen sker
genom symport med Na-joner och m. h. a. glukostransportren SGLT1 [sodium glucose
transporter 1], som drivs genom sekundr aktiv transport. Na-gradienten skapas m.h.a. ett
Na/K-ATPas i basalmembranet mot blodbanan. Frn epitelcellen in i blodbanan transporteras
bde galaktos och glukos m.h.a. GLUT2.

32 (3p) Om man r laktosintolerant br man minimera intaget av laktos. Beskriv hur en

laktosintolerant mamma trots detta kan bilda laktos med monosackariden glukos som
utgngsmaterial. Samtliga reaktionssteg frn glukos till laktos skall beskrivas (susbstrat,
produkter och enzymnamn skall ing i denna beskrivning)?
Svar: En laktosintolerant mamma kan bilda laktos ven om hon undviker dietrt intag av
galaktos (den huvudsakliga kllan fr galaktos r laktos) genom att om hon r frisk utnyttjar
sitt UDP 4 galakto-glykosyl-epimeras, som omvandlar UDP-glukos till UDP-galaktos.
glukos glukos-6-fosfat (hexokinas/glukokinas)
glukos-6-fosfat glukos-1-fosfat (fosfoglukomutas)
glukos-1-fosfat + UTP UDP-glukos + UDP [(UDP-glukospyrofosforylas)]
UDP-glukos UDP-galaktos (galakto-glykosyl epimeras)
[UDP-galaktos + glukos laktos + UDP (UDP-galaktos: glukos-galaktosyltransferas)]
Galaktos och glukos r C4-epimerer som skiljer sig strukturellt t p kol 4 vad avser
hydroxylgruppens placering i denna position (fr pyranosformerna befinner sig OH-gruppen
nedanfr resp. ovanfr ringens plan fr glukos resp. galaktos). [Med epimerer avses tv
socker som skiljer sig r vad avser gruppernas orientering p ett asymmetriskt kol.]

8 (2p) Fr att upprtthlla niverna av blodglukos under natten, d man vanligtvis inte tillfr
ngra nringsmnen till kroppen, stlls metabolismen om bland annat genom att niverna av
hormonet glukagon kar. Redogr fr glukagons signaltransduktion frn receptorproteinets
uppbyggnad fram till och med aktivering av frsta intracellulra cytoplasmatiskt lokaliserade
mlenzymet.
Svar: Signaltransduktion fr glukagon: 7-TM-receptor, trimert G-protein dr G binder GDP,
utbyte av GDP mot GTP, dissociation av GGTP som binder till och aktiverar enzymet
adenylatcyklas. Enzymet katalyserar omvandling av ATP till cAMP + PPi. cAMP binder till
regulatoriska subenheter p det tetramera enzymet PKA (tv regulatoriska subenheter och tv
katalytiska). Inbindningen av cAMP till de regulatoriska subenheterna leder till
strukturpverkan och dissociation av de katalytiska subenheterna som drmed aktiveras, och
kan fosforylera olika mlenzymer.
9

12 (2p) Kroppens vanligaste energimolekyl ATP kan genereras enligt tv principer beroende
p metabola omstndigheter och celltyp substratfosforylering och oxidativ fosforylering.
Beskriv principen fr oxidativ fosforylering, som frekommer i de allra flesta celler i
kroppen.
Svar: Genom den oxidativa fosforyleringen bildas den strsta mngden ATP i kroppen. Detta
sker genom ATP-syntas som r en jonkanal i det inre mitokondriemembranet. Energin
kommer frn elektrontransportkedjan som pumpar ut protoner frn mitokondriematrix till
mellanrummet mellan de tv mitokondriemembranen. P detta stt bildas det en pH-gradient
ver det inre mitokondriemembranet, som frikopplas d jonkanalen i ATP-syntaset ppnas
och protonerna rusar tillbaka till mitokondriematrix. P detta stt fs energi som gr att ATP
kan bildas frn ADP.

19 (4p) Med utgngspunkt frn den nyckelintermedir i glykolysen, som ocks kan g in i
HMP-shunten, redogr fr glykogenbildning i levern vid uttmda deper. Ange samtliga
substrat och produkter med namn i biosyntesen. Beskriv ocks hur det huvudreglerade
enzymet i processen regleras hormonellt och allostert av olika faktorer samt ange namn eller
princip fr vriga enzymer i processen. Redogr ocks fr glykogens struktur med ord och
enkel skiss.
Svar: glukos-6-fosfat glukos-1-fosfat + UTP PPi + UDP-glukos
glykogenin korsvis autoglykosylering till ca 8-11 glukosresters lngd, drefter adderar
glykogensyntas successivt glukosrester samtidigt som UDP avspjlkas. Efter ett tag kommer
debrancing enzyme klyva en -(1-4)-bindning i den vxande kedjan och flytta en
oligosackarid i riktning mot glykogenin samtidigt som den skapar ett greningsstlle med en
(1-6)-bindning. Processen upprepas nu ett flertal gnger och glykogensyntas addera nu
glukosenheter genom att skapar nya -1-4 bindningar i mnga riktningar (ca ett greningsstlle
var 8 glukosenhet).
Glykogensyntas (GS) aktiveras hormonellt av insulin genom defosforylering medierad av ett
proteinfosfats (PP1). GS inhiberas hormonellt av glukagon och adrenalin genom fosforylering
medierad via PKA. GS aktiveras dessutom genom feed forward-stimulering medierad av
glukos-6-fosfat [glukos kan ocks godknnas].

6. (3p) Vid fullstndig metabolism av glukos till H2O bildas det koldioxid i flera
reaktioner. Redogr fr de reaktioner dr det bildas CO2. Samtliga substrat, produkter,
enzymer och coenzymer (som kan omvandla energi) skall anges i dessa reaktioner.
Svar: I pyruvatdehydrogenaskomplexet (PDH) genereras den frsta molekylen CO2 (se
nedan).
I citronsyracykeln genereras ytterligare tv CO2 i tv oxidativa dekarboxyleringssteg (se
nedan) som katalyseras av isocitratdehydrogenas respektive
a-ketoglutaratdehydrogenas.
a) Pyruvat + CoA + NAD+ acetylCoA + NADH + H+ + CO2.
b) isocitrat+ NAD+ -ketoglutarat + NADH + H+ + CO2
c) -ketoglutarat + NAD+ + CoA succinyl-CoA + NADH + H+ + CO2

7. (2p) Redogr fr nedbrytningen av homoglykanen amylopektin till monomera

sockerenheter i matsmltningskanalen. Ange enzymnamn, lokalisation och namn eller
struktur p de produkter som bildas under nedbrytningen.
Svar: I munhlan pbrjar salivamylas (ptyalin) nedbrytningen av amylopektin till
maltos, maltotrios och -limitdextrinenheter men ven strre polysackaridenheter bildas
p.g.a. den relativt kortvariga nedbrytningstiden innan processen stoppas av magens sura
pH. Nedbrytning av de olika polysackaridenheterna fortstter sedan i duodenum och
jejunum av isoenzymet pankreasamylas. Fr att sedan bryta ned maltos, maltotrios och
-limitdextriner till glukosmonomerer behvs ytterligare tv enzymer: maltas
(alternativt sukras), som klyver de terstende -14-biningarna i de bildade
produkterna, samt isomaltas, som klyver -16-bindingarna i isomaltos och i limitdextrinerna.

19. (6p) Redogr fr hur andningskedjan fungerar, dess uppbyggnad och organisation.
Redogr (med angivande av substrat, produkter, coenzym) ocks fr de reaktionssteg i
glycerol-fosfat-skytteln, -oxidationen och citronsyracykeln som direkt kopplar till
andningskedjan p olika stllen. OBS! Beskriv ej hela processerna fr dessa tre
processer utan enbart de steg som kopplar till andningskedjan.
Svar: Andningskedjan bestr av fyra proteinkomplex samt ett femte komplex
ATPsyntas, samt tv mobila carriers coenzym Q och cytokrom C. Komplex I, II III och
IV pumpar protoner elektroner till det intermembransa rummet och bygger drmed upp
en proton och laddningsgradient ver det inre mitokondriemembranet (hg
protonkoncentration p utsidan om detta membran). Nr protoner strmmar in genom
ATP-syntas, vars jonkanal ppnas, utjmnas den elektrokemiska gradienten
(protongradienten) och ATP bildas i mitokondriens matrix. I komplex II sker ingen
uttransport av vtejoner. Komplex I samt komplex II (TCA-skyttelns inkoppling),
glycerol-3-fosfatskytteln samt -oxidationens frsta steg kopplar alla direkt till
coenzym Q via olika FAD/FADH2-beroende enzymer. Coenzym Q verfr elektroner
och protoner till komplex III. Mellan komplex III och IV finns sedan den andra "mobila
carriern" cytokrom c.
Mitokondriellt glycerol-3-fosfat omvandlas i det inre mitokondriemembranet till DHAP
m.h.a. glycerol-3-fosfat-dehydrogenas och samtidig omvandling av FADFADH2 som
direkt lmnar ver sina elektroner och protoner till coenzym Q.

P motsvarande stt lmnar succinatdehydrogenas (komplex II), som katalyserar

reaktionen succinat fumarat ver sina elektroner frn FADH2 till coenzym Q.
Via en liten lngre, indirekt koppling, s lmnas ocks elektronerna frn FADH2 i
-oxidationens frsta steg (fettacylCoA enoylCoA), som katalyseras av
acylCoAdehydrogenas,
ver till coenzym Q.

34. (3p) Redogr fr hur glukos kan omvandlas till fruktos och den fortsatta
metabolismen av fruktos till tv trioser i glykolysen, som sedan i glykolysen kan
metaboliseras vidare. Substrat, produkter, enzymer och coenzymer skall anges.
Svar: glukos + NADPH + H+ sorbitol + NADP+ (enzymnamn: aldosreduktas);
sorbitol + NAD+ fruktos + NADH + H+ (enzymnamn: sorbitoldehydrogenas);
fruktos + ATP fruktos-1-fosfat + ADP + Pi (enzymnamn: fruktokinas)
fruktos-1-fosfat DHAP + glyceraldehyd [enzymnamn: aldolas B]
glyceraldhyd + ATP glyceraldehyd-3-fosfat [enzymnamn: trioskinas/glyceraldehydfosfatkinas].

23 (4p) Redogr i detalj med ord och en skiss fr det molekylra underlaget till oxidativ
fosforylering genom att beskriva andningskedjans uppbyggnad och organisation samt
genom att beskriv hur energi i form av ATP kan skapas frn NADH respektive FADH2 i
dessa processer. Beskriv ocks p vilket stt dessa processer skiljer sig frn dem i vit
fettvv och drmed kan anvndas fr att generera vrme i brun fettvv.
Svar: Fem komplex, tv mobila carriers (coenzym Q) mellan komplex I/II och III, samt
cytokrom C mellan komplex III och IV. Komplexen innehller redoxpar, hemkomplex och
FeS-komplex, som p ett organiserat stt stegvis har hgre affinitet fr elektroner som
levereras av de reducerande coenzymerna (NADH-till komplex I; FADH2 till komplex 2).
I komplex IV reduceras O2 till H2O. I kompexen I, III och IV medfr
elektronverfringen att 4,4 resp. 2 protoner pumpas ut till det intermembransa rummet.
Detta skapar en pH- och laddningsgradient ver det inre mitokondriemembranet. Nr
sedan vtejonerna strmmar tillbaks genom komplex V (ATP-syntaset) bildas ca en
molekyl ATP per fyra vtejoner. Eftersom komplex II inte pumpar ngra vtejoner s blir
energibildningen mindre (ca 1 ATP) fr FADH2 gentemot NADH (2 resp. 3 ATP bildas
enligt CHF, 1,5 resp. 2,5 bildas enligt Berg et al).
I brunt fett finns ocks UCP1 (uncoupling protein), som tillter att vtejonerna strmmar
tillbaks ver inre mitokondriemembranet utan att passera ATP-syntaset med fljd att
mindre ATP utvinns/reducerat coenzym och i stllet bildas det vrme.