Teoras de crecimiento craneofacial

Los intentos para entender los mecanismos que regulan el crecimiento prenatal y
posnatal del crneo han tenido gran controversia en la historia). El crecimiento
puede ser definido como un incremento en tamao por un desarrollo natural, y es
consecuencia

de

la

proliferacin

diferenciacin

celular.

Los

agentes

responsables del crecimiento son comnmente divididos en factores genticos

(originados en el genoma) y medioambientales (usualmente actividades
mecnicas y/o funcionales) que actan externamente. Los factores genticos han
sido divididos en intrnsecos, operando dentro de la clula de origen y los
epigenticos (un concepto introducido por Waddington, 1939, citado por Meikle e
introducido en el debate craneofacial por Van Limborgh, 1972), tambin producido
por el genoma pero ejerciendo una influencia en otras clulas o tejidos.
Los procesos de crecimiento craneofacial posnatal ocurren dentro de cada uno de
sus componentes, variando en cantidad, a intervalos diferentes y en varias
direcciones.
El control de tal morfognesis requiere un mecanismo biolgico preciso, regulador
para la iniciacin y direccin de los mecanismos, patrones y velocidad del
crecimiento. La regularidad con la cual la cara de un nio crece, y mantiene una
morfologa y semejanza a sus familiares, sugiere que los factores genticos tienen
una fuerte influencia en el crecimiento craneofacial. La morfologa craneofacial es
considerada ahora multifactorial, es decir, el desarrollo facial es influenciado por
un nmero de genes y por varios factores medioambientales.

Teora de la matriz funcional

Melvin Moss 1968, se opuso a la doctrina de Weinmann-Sicher, revitalizando y
popularizando el concepto funcional de crecimiento craneofacial originado por
Klaauw (1948-1952), quien sugiri que la morfognesis craneal debe ser explicada
en trminos de la filogenia y que la forma del crneo resultaba de las funciones de
los rganos adyacentes. El documento detalla cmo la evolucin de la forma del

crneo estaba estrechamente unida a los cambios en la funcin de esos rganos.

Moss expandi este trabajo y lo convirti en lo que se conoce como la teora de la
matriz funcional. De acuerdo con sta, el origen, crecimiento y mantenimiento del
esqueleto dependen casi exclusivamente de la matriz funcional, que comprende
tejidos blandos, msculos, nervios, glndulas, dientes y cavidades que llevan a
cabo tales funciones, y unidades esquelticas que consisten en huesos, cartlagos
o tendones, los cuales protegen y soportan la matriz. Partes de la matriz funcional
pueden tener una influencia directa sobre el hueso a travs del periostio, por
ejemplo la funcin muscular en la insercin de los msculos y los dientes en el
proceso alveolar, las cuales son referidas como matriz periostal. Este control de la
osteognesis es un proceso local que influye la modelacin y deriva, y es limitado
a cambios en el tamao y la forma de pequeas unidades anatmicas. Un efecto
amplio es logrado por los tejidos y cavidades funcionales rodeadas por cpsulas,
llamadas matrices capsulares, por ejemplo, la masa enceflica o toda la funcin
respiratoria, las cuales producen el movimiento de todo el hueso, clasificado como
desplazamiento. La contribucin del medio ambiente funcional en la regulacin del
crecimiento esqueltico puede ser visualizada ms fcilmente en la relacin entre
el crecimiento expansivo del cerebro y los huesos de la bveda.
Cmo funcionan los espacios que regulan el crecimiento esqueltico?
Moss dice que el crecimiento posnatal del tercio medio facial es en parte una
adaptacin a la demanda funcional de un incremento en la respiracin. La
expansin del espacio nasal areo fue en su opinin el primer evento
morfogentico, y el crecimiento de los cartlagos asociados y huesos fue una
respuesta al incremento en el espacio de la cavidad nasal, no la causa de ste. El
papel de los espacios funcionales ha sido la parte ms controversial de la teora;
esto se muestra en los casos en que la va area no es funcional y produce
cambios en la morfologa nasal. Observando la influencia de los msculos sobre la
morfologa sea, se pueden identificar tres clases de rasgos morfolgicos:
a. Aquellos que nunca aparecen a menos que el msculo est presente; por
ejemplo, la lnea temporal y las lneas nucales.

b. Aquellos que son autos diferenciados pero que requieren msculos para
persistir; por ejemplo, el proceso angular de la mandbula.
c. Aquellos que son independientes de la presencia de los msculos con los
cuales estn asociados; por ejemplo, el hueso cigomtico o el cuerpo de la
mandbula.
En una publicacin de 199731 se hizo una semblanza de la teora de la matriz
funcional reportando publicaciones de Moss, en donde su trabajo entra en una
nueva fase de replanteamiento y corroboracin frente a los avances en las
ciencias biomdica, bioingeniera y computacionales. Incluye dos tpicos: los
mecanismos de mecanotransduccin y la teora de la red biolgica.
Los procesos de mecanotransduccin trasladan la informacin contenida en el
estmulo del periostio de la matriz funcional a seales celulares de las unidades
esquelticas. El hueso responde a campos elctricos exgenos. Existe un paralelo
entre los parmetros de esos campos elctricos exgenos y esos campos
endgenos producidos por la actividad muscular. Describe una cadena de
palancas, conectando la matriz extracelular al genoma de las clulas seas,
sugiriendo otra forma de regulacin epigentica del genoma de las clulas seas,
incluyendo su expresin fenotpica. Las uniones o nexos, intercelulares permiten a
las clulas seas una transmisin intercelular y subsecuentemente una
informacin

de

la

matriz

funcional

periostal,

despus

de

iniciada

la

mecanotransduccin.
Adicionalmente, los nexos actan como sinapsis elctricas, sosteniendo la
organizacin del tejido seo como una red celular conectada, y el hecho de que
todos los procesos de adaptacin sea sean multicelulares. El hueso es se
sintoniza a la frecuencia precisa de la actividad muscular esqueltica. El
paradigma cientfico dominante sugiere que el genoma no acta como un factor
epigentico, sino que regula el crecimiento.
En la ontognesis y como conclusin general, Moss afirma que usando el mtodo
dialctico para dilucidar la tesis y anttesis sobre el genoma y los factores

epigenticos; los factores genmicos (intrnsecos) y los epigenticos (extrnsecos)

son cada uno una causa necesaria, pero ninguno por si solo es una causa
suficiente. Solamente la interaccin de ambos aporta las causas necesarias y
suficientes para la morfognesis.
BASE CONCEPTUAL Y ANATMICA DE LA REVISIN DE LA HIPOTESIS DE
LA MATRIZ FUNCIONAL (HMF).
Una revisin comprehensiva de la HMF indicara:
(a) qu partes de la hiptesis son mantenidas, ampliadas o descartadas y (b)
cules deficiencias precedentes estn ahora resueltas.
Aunque el concepto principal de la HMF es generalmente conocido y fcilmente
disponible, existe un particular inters por su revisin.
El origen del desarrollo de todos los elementos esqueletales craneales (por ej.
unidades esqueletales) y todos sus cambios subsecuentes en tamao, forma y
ubicacin as como su conservacin en humanos, son siempre, sin excepcin,
secundarios, compensatorios y respuestas mecnicas obligadas a demandas
precedentes temporales y funcionales de las clulas, tejidos, rganos ceflicos
relacionados no esqueletales y a la capacidad funcional (ej. las matrices
funcionales).
Ms precisamente, la HMF como epigentica, indica que factores y procesos
extraesqueletales son las causas precedentes, prximas, extrnsecas y primarias
de todas las respuestas adaptativas secundarias de los tejidos y rganos
esqueletales. Por lo tanto, las respuestas de las clulas y tejidos de las unidades
esqueletales (hueso y cartlago) no estn directamente reguladas por informacin
contenida en el genoma intrnseco de las clulas esqueletales. Ms bien, esta
informacin adicional, extrnseca, epigentica es creada por la actividad de la
matriz funcional.
La HMF postula dos tipos de matrices funcionales: la periostal y la capsular. La
tradicional hiptesis representaba a los msculos esqueletales regulando los
procesos de crecimiento activo (histolgicamente observables) de adaptacin de

los tejidos esqueletales. Esta nueva versin se refiere solamente a la respuesta de

las matrices periostales.
Actualmente incluye los procesos moleculares y celulares subyacentes de la trada
de procesos activos de crecimiento esqueletal: Estudios histolgicos de la
actividad de adaptacin de los tejidos seos demuestran que (1) las superficies
tisulares

adyacentes

adaptativas

muestran

simultneamente

aposicin,

reabsorcin y mantenimiento; (2) la adaptacin es un proceso tisular. La aposicin

y el mantenimiento son funciones de grupos relativamente grandes (cohortes o
compartimientos) de osteoblastos homlogos, nunca de simples clulas y (3)
existe una definida demarcacin entre los conjuntos adyacentes de osteoblastos
activos, depositarios y en reposo.

CONCLUSION:
la odontologa en muchos casos ha basado sus fundamentos en recuerdos
anecdticos de los xitos y fracasos de sus tratamientos, sin ninguna sustentacin
cientfica que trate de explicar lo que pueda determinar que un tratamiento sea de
una forma u otra.
El conocimiento del crecimiento del crneo y el esqueleto facial, es un proceso
complejo y esencial para el diagnstico y tratamiento en Ortodoncia. El completo
desarrollo del crneo representa la suma de sus partes por separado, en el cual el
crecimiento es altamente diferenciado y ocurre en diferentes rangos y direcciones.
El desarrollo dental normal y el de las anomalas sern influenciados por los
tejidos circundantes, y por tanto de los cambios del crecimiento y la funcin que
ocurren en estos tejidos u rganos. El tratamiento de una mal oclusin morfolgica
o funcional en un nio creciendo, presupone prediccin del crecimiento de las
estructuras vecinas.
Conviene conocer los factores y circunstancias que actan sobre el crecimiento
esqueltico para poder comprender los procesos etiolgicos de la mal oclusin y la

deformidad dentofacial, por ello de la importancia del conocimiento de las teoras

del crecimiento y desarrollo craneofacial.

PREGUNTAS.

1.- QUE TEJIDOS COMPRENDE LA MATRIZ FUNCIONAL?

R.- tejidos blandos, msculos, nervios, glndulas, dientes y cavidades

2.-CUALES SON LOS TEJIDOS QUE PROTEGEN Y SOPORTAN LA MATRIZ

FUNCIONAL?
R.-Hueso, cartlago y tendones.
3.- CUAL ES EL PRINCIPIO DE LA TEORIA DE MOSS?
R.- establece que no hay una influencia gentica directa sobre el tamao, forma o
posicin de los tejidos esquelticos, estando en forma nica determinado
genticamente el inicio de la osificacin. Toda la actividad esqueltica se rige por
matrices funcionales.
4.- Cules SON LOS DOS TIPOS DE MATRICES FUNCIONALES QUE
POSTULA HIPOTESIS DE LA MATRIZ FUNCIONAL?
R.- periostal y capsular.
5.-

CUALES

SON

LOS

PROCESOS

ESQUELETAL?
R.- aposicin, reabsorcin y mantenimiento.

ACTIVOS

DE

CRECIMIENTO

(Teora de la Matriz Funcional (Melvin Moss)

Moss piensa que el hueso y el cartlago carecen de determinantes de crecimiento
y crecen en respuesta al crecimiento intrnseco de tejidos asociados, sealando
que el cdigo gentico para el crecimiento esqueltico craneofacial est fuera del
esqueleto seo, Denomina a los tejidos asociados matrices funcionales donde
cada componente realiza una actividad, mientras que los tejidos esquelticos
soportan y protegen las matrices funcionales asociadas. Estos tejidos esquelticos
crecen en respuesta al crecimiento de los tejidos blandos (tejido celular
subcutneo y submucoso, epitelio nasal, bucal, vasos, nervios, msculos)
Cualquier hueso crece por reaccin a relaciones funcionales establecidas por la
suma de todos los tejidos blandos que trabajan vinculados con ese hueso, el cual
no regula el ritmo ni las direcciones de su crecimiento. La matriz funcional del
tejido blando es el determinante verdadero que domina el crecimiento
esqueltico).
BIBLIOGRAFIA.
[En lnea]: http://www.ateneo-odontologia.org.ar/revista/xlvii03/articulo3.pdf
[En lnea]: file:///C:/Users/acer/Downloads/TEORIA%20DE%20MOSS.pdf