TEORICA N 47

TITULO: SINDROME ULCEROSO PEPTICO

FECHA: 21 DE JULIO DEL 2015
DOCENTE: Dr. WALTER HINOJOSA CAMPERO
RESPONSABLE: WENDY JIMENEZ - MAGALY HILARI

ESCUDERIA NATURAL
KILLER

FISIOPATOLOGIA

SINDROME ULCEROSO PEPTIDICO

Primero empezamos con la PARTE MOLECULAR:
En aos pasados reciba la denominacin de sndrome ahora es enfermedad. La formacin de ulceras a nivel
duodenal es algo peligroso, si se forman Dos ulceras forman la ulcera en V. Estas ulceras empiezan a
formar tejido cicatrizal lo que es grave, porque todo lo que el individuo ingiera luego no podr pasar hacia el
duodeno, entonces se producen constantes: vmitos, no hay vaciamiento gstrico, entonces son ulceras
peligrosas que requieren ciruga.
Ulcera perforada gstrica gigante donde el fondo, el borde es sinuoso (NO es feo) (lcera que es fea, es
cncer) todo lo que es feo puede ser neoplsica-maligno, el cncer es feo.
DECADAS PASADAS MENORES A LOS 90s

NO SE CONOCEN LA SUCEPTIBILIDAD GENICA

SE LANZARON ESBOZOS DE FACTORES GENETICOS
SE COMENTABA DE UN PATRON DE HERENCIA POLIGENICA
LA FSP era distinta en los casos de UD y UG
Se crea que la hiperpepsinogenemia era un marcador de
herencia autosmica dominante

Que pasaba antes de los 90s pues, para

el diagnstico de sndrome ulceroso
peptdico (SUP) se hablaba ms de la
clnica. S.U.P. era hablar de CLINICA,
que era lo que vala, donde el biotipo del
individuo jugaba un rol importante,
entonces haba caractersticas y biotipos

Sujeto flaco, renegon = ulceroso duodenal.

Sujeto gordo reilon ,buenachon = ulceroso gstrico.

Ahora la cosa no es as, ahora tenemos ENDOSCOPIA, entonces el gastroenterlogo solo necesita saber si a
su paciente le arde, de cualquier manera si va decir el paciente que tiene PIROSIS, entonces una vez sepa
esto el gastroenterlogo dice: ah ya debes ser ulcera o gastritis, y pregunta si las deposiciones fueron
negras , y listo, manda a hacer un examen de endoscopia Hace la endoscopia y hace el diagnostico de
ulcera, de esa forma se simplifico las cosas en medicina, de manera que se hizo a un lado la clnica, en este
caso. Entonces en los aos 90s mucho menos se poda hablar de las bases moleculares del SUP, no se
saba la gentica de la enfermedades en general, no solamente de la ulcera haban esbozos que eran bien
conocidas como TRISOMIAS, DELECIONES, MIELOMAS.
La FSP cuando se hablaba de ulcera duodenal y ulcera gstrica, era distinto, haba que hacer la fisiopatologa
de la ulcera duodenal con un estado HIPERSECRETOR. Y la ulcera gstrica que tena un estado
NORMOSECRETOR O HIPOSECRETOR
CUAL ES LA MAS PELIGROSA? La que no cursa con HIPERCLORHIDRIA, en fin estos conceptos ya son
del pasado ahora metes el endoscopio y ves en fin ese tipo de alteraciones, lnea Z, entonces debe vomitar

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mucho, si es jovencita especialmente entonces suponemos sndrome de Mallory Weiss, luego va a terminar
con cncer, fcil de diagnosticar, todo esto antes.
Entonces a partir de los 90empieza la era del HELICOBACTER, incluso a finales de los 80s ya se hacan
trabajos, de ah nace un trabajo muy importante en relacin al Helicobacter relacionado a la ulcera en la
dcada del 75 al 80 ya se empieza a dar ms importancia en la ulcera pptica desde el punto de vista
infeccioso, y en la dcada de los 80 para arriba ya se tenan identificados algunos factores por ejemplo:

LA ULCERA DE STRESS ESTABA PROVOCADA POR UN HIPOFLUJO.

SUJETO EN ESTADO DE SHOCK HACE HIPOFLUJO, Y SI HACE HIPOFLUJO HAR ULCERA y
esto ms stress = HEMORRAGIA

Entonces con la era del Helicobacter se hacen unas preguntas

SON FACTORES GENTICOS LOS QUE PREDISPONEN A UNA INFECCIN DE HELICOBACTER? Es
decir hay factores genomoleculares que se trasmitan desde distintas generaciones del rbol genealgico
Factores genticos independientes al Helicobacter?, tenga o no tenga helicobacter hare ulcera si
tengo el trazo gentico?, el helicobacter cmo aparece dentro de nosotros? de dnde proviene? ,
bueno proviene hasta de las verduras mal lavadas, otra forma tambin de la transmisin del helicobacter el
BESO.
GENOMAS DEL HP

RELACION HUESPED - HELICOBACTER PYLORI

Existe un polimorfismo gentico que acta
sinrgicamente entre el HUESPED-LA BACTERIACITOQUINAS: IL-1, es ms TRIPLETES, las base
purinicas y piridiminicas que estn inactivas, y las
activamos contaminndonos con Helicobacter, quiz
nunca se ctive y nunca tengamos ulcera, pues este
gen se llama

ICEa 1

El resultado de tener este gen, este polimorfismo,

dar que el individuo desarrolle enfermedad ulcerosa
duodenal, haga lo que haga har ulcera.

GENOMA DEL HP Y POLIMORFISMO DEL

HUESPE INVOLUCRADOS EN LA ACTIVACION
DE IL 1BETA, SIN ACTIVAR IL6 .UD ,
mecanismo: inflamacin y aspectos
moleculares inherentes al husped
EN POBLACION JAPONESA EL POLIMORFISMO
APUNTA AL TNF Y NO A LA IL 1 BETA ..
PRODUCE :
U.G.
CAG. PERO NO UD

Los genomas del helicobacter y el polimorfismo del husped activara a esta:

-

IL.-1 se activa a travs de este genoma y se produce un proceso inflamatorio Dnde? en la mucosa
gstrica, pero no activa la IL-6.
IL-1, FNT

Poblaciones japonesas tienen esto por qu los japoneses tienen ms ulceras?, parece ser que la causa son
los CONDIMENTOS, la comida japonesa es rica en condimentos y adems es casi sinttica su comida, por

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ejemplo el aji japons (wasabi) viene en una forma parecida a la pasta dental, el estmago humano no fu
diseado para soportar este tipo de condiciones picantes, qumicos y condimentos, entre la mayonesa, el
ktchup y la mostaza, la ms daina es la mostaza. En la poblacin japonesa el polimorfismo apunta al FNT y
no a la IL-1, entonces la poblacin japonesa desarrolla lcera gstrica, pero lo peor cncer gstrico.
GENOTIPO

El genotipo TGFB 1 + 869 C/C est asociado con un riesgo

ms bien DISMINUIDO de desarrollar UD
Polimorfismo gnico en relacin a la ciclooxigenasa COX 1 y
las PGs son factores que estn siendo considerados
UPTODATE JULY 2015

Riesgo disminuido de ulcera duodenal

quiere decir ms o menos en nuestro
genoma este genotipo es poco probable
que lleguemos a hacer ulcera duodenal,
no se olviden que la gastritis y la ulcera
duodenal es parte del sujeto que tienen
preocupaciones, el sujeto intelectual (de
oficina, que trabaja con el cerebro) va
tener dos enfermedades una de las dos,
pero imposible que no tenga una de las

dos, una es ULCERA y la otra es el COLON IRRITABLE ,

Este polimorfismo est relacionado a la Activacin de la ciclooxigenasa COX 1 y las prostaglandinas.
Todos los antinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la COX tiene que ver, cmo van a sacar los COX,
bloqueadores de COX 2, porque a veces el COX 2 puede ser protector gstrico, asi como el pH gstrico es
protector, el Helicobacter pylori conocido antiguamente como Campilobacter pylori tiene un factor de
virulencia, tiene trazos genomoleculares, hay una variedad de Helicobacter que tiene este genomas

CagA protenas de sealizacin

VacA es el que produce citotoxinas que van a daar la mucosa gstrica
BabA son factores que van a predisponer a que el helicobacter se vaya a adherir, ADHESINAS.

Dnde se adhieren? entre las clulas de la mucosa gstrica, en las clulas parietales, entre las clulas
principales, ah se va adicionar, se va a aadir que el Helicobacter si tiene el genomas BabA y cuando se
adiciona ah lo que hace es quitarle la filancia que debe tener el moco o entre las clulas, entonces el
Helicoacter por todo lado ataca, incluso hace que la filancia disminuya y esto ocasiona que el factor defensivo
se convierte en un factor agresivo .
FACTORES AGRESIVOSY DEFENSIVOS

HELICOBATER PYLORI
FACTORES DE VIRULENCIA ( INMUNOGENICOS)
Cag A= protenas de sealizacin
Vac A = citotoxina
Baba = adhesina
TODOS SECRETADOS POR RL HP

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FACTORES DEFENSIVOS Y AGRESIVOS

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CagA produce respuestas proinflamatorias y la

proliferacin intracelular en el husped el
genoma.
VacA es el que produce perforacin de la
superficie celular, con este genoma el H.pylori
tiene la capacidad de perforar la mucosa
gstrica e induce a la muerte celular
programada.
BabA induce y facilita la adhesin a la superficie
celular, facilita que Helicobacter pueda adherirse
fcilmente al fondo hacia las clulas, mantener
las constantes fsico qumica, baja la densidad,
baja la viscosidad, el Helicobacter Pylori tambin
activa las fosfolipasas y proteasas.

CagA: induce la respuesta pro inflamatoria y

la proliferacin intracelular en el husped
VacA este gen produce perforacin de la
superficie celular e induce a la apoptosis
Baba induce y facilita la adhesin a la
superficie celular ara alterar las constantes
fsico qumicas
Tambin activa fosfolipasas y proteasas que
afectan al mucus
Polimorfismo gnico incrementa secrecin de
IL1 eta e incrementa el riesgo de
hipoclorhidria

Polimorfismo gnico que facilita secrecin de IL -1 incrementa el riesgo de hipoclorhidria miren esto es muy
importante esto INCREMENTA EL RIESGO DE HIPOCLORHIDRIA est ntimamente relacionado con cncer
gstrica, momento en el que un paciente se haga un test de abo es el acido mximo el BAO es el basal, en
sujetos que se hacen esas pruebas se puede constatar que los pacientes que tienen cncer tienen
HIPERCLORHIDRIA Y NO TIENE HIPERACIDEZ eso es un dato serio de cncer.
Tenemos varios genomas
El ltimo oipA produce gastritis crnica, yo le tengo ms miedo a una gastritis crnica que a una ulcera porque
las gastritis es un estado precanceroso no todas las gastritis crnicas.
GEN
VACa

FUNCION
toxina

cagPA

Gen codificador

cagA

Proliferacion celular

babA

adhesina

oipA

adhesina

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CARACTERISTICAS
Presente en todas las
cepas
Alta induccin de IL-8
tansloca a cagA
Presenta
diversidad
genica
,
muta
fcilmente
Dos alelos baba1 y
baba2 contienen 10
nucleotidos
Presente en cepas
cagA
positivas
se
asocia a IL8

ENFERMEDAD
UD y cncer gastricos
UD y CA gastrico
UD y CA gastrico

UD Y CA gastrico

GASTRITIS CRONICA
Y UD

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El genoma del Helicobacter pylori tiene 1.65 millones de pares de bases y codifica 1500 proteinas, entre estas
protenas la protena vacuolizante por eso se llama genomas VacA esta es la causa destruccin por eso
cuando hablamos de ulcera, qu es ulcera? es una solucin de continuidad, es una destruccin donde se ha
ido, se ha perdido la mucosa, se ha entrado
a la muscularis, se paso a la muscularis
El genoma de HP tiene 1.65 millones de pares de bases y
mucosae.
codifica aproximadamente 1500 proteinas, entre estas
Porque ac tenemos la diferencia entre
protenas de membrana externa (hop) UREASA Y LA
ulcera duodenal y ulcera gstrica, 50 aos
CITOTOXINA VACUOLANTE ( VACa)
o ms hay que pensar mal, piensen que
La mayor parte de las cepas tiene un genoma que codifica
puede haber una neoplasia, si es mas
las isla de patogenia ( cag/pai)
joven no hay que pensar mucho en
Otros factores bacterianos son : catalasas, lipasas,adhesinas,
neoplasia ,
PAF y picB ( inductor de citokinas)

LOCALIZACION

ASOCIACION CON H. PYLORI

ASOCIACION
Frecuencia
Patognesis

RELACION HOMBRE-MUJER
ASOCIADO A CANCER

ULCERA DUODENAL
PRIMERA
PORCION
DEL
DUODENO/
PARED
ANTERIOR GASTRICA
90-100%
COPO , cirrosis alcohlica ,
80%
Cursa
con
NORMOCLORHIDRIA
Y
A
VECES HIPERCLORHIDRIA
3-1
NO

ULCERA GASTRICA
ENTRE EL CUERPO Y EL
ANTRO
A
LO
LARGO
CURVATURA MENOR
70%
TABAQUISMO,COPO
20%
CURSA
CON
NORMOCLORHIDRIA PERO A
VECES HIPOCLORHIDRIA
1.5-2
SI

Ninguna hace hiperclorhidria. Y el cncer peor, pues causa aclorhidria.

FACTORES DE PROTECCION: VAMOS A TENER LAS BASES DE PROTECCION COMO SER:

La replicacin del DNA
La citoproteccin y al ves puede ser adaptativa, homo adaptativa.
Entonces vemos esa ulcera como esa solucin de continuidad y es la destruccin de la mucosa gstrica que
llega hasta la muscular gstrica incluso puede llegar a perforar y ah se considera las grandes hemorragias
digestivas altas entonces eso es una ULCERA
Cules son los sitios de localizacin? Pues las ulceras gstricas y las ulceras duodenales se encuentran en
el duodeno las dos tienen una caractersticas son NORMO CLORHIDRICAS y no son hipoclorhdricas, pero

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algunas ulceras duodenales cursa con HIPERCLORHIDRIA y algunas ulceras gstricas cursan con
hipoclorhidria y ahora de que depende la ulcera? De factores agresivos y defensivos, si hay un buen
equilibrio la vida es buena, si hay equilibrio en un organismo no hay enfermedad, ya cuando hay enfermedad?
Cuando el equilibrio se altera

FACTORES DE PROTECCION:

1 FACTOR:

mucus bicarbonatadorodea todo lo que es la superficie gstrica todas las paredes del
estomago, esta parte lo que es el FONDO, CURVATURA MENOR Y MAYOR , HASTA LLEGAR AL BULBO
DUODENAL , este mucus esta constituido a la ves por agua , por lipoprotenas que tiene una densidad
suficiente para evitar la perforacin y el dao por retrodifusin de iones HIDROGENO o protones, es un
mucus que esta condicionada en base a bicarbonatos, ya que es una capa espesa que evita que el mismo
acido clorhdrico dae a la mucosa gstrico, este mucus bicarbonatado tiene que soportar un pH de 1.5 a 2.5,
cuando vomitamos no sacamos todo el acido, sacamos otras cosas, entonces cuando estamos vomitando
estamos provocando una INFLAMACION, entonces DIOS no ha formado al esfago para soportar acido,
entonces cuando vomitamos y el acido se dirige al esfago, entonces aparecer un SINDROME MALLORY
WEISS, este sndrome es la laceracin de la mucosa esofgica a travs del vmito, porque esto puede daar,
entonces estas peras van a tener un esfago muy frgil, Cmo nos damos cuenta que ya tenemos principios
de irritacin de tensin distal del esfago? cuando tomamos coca cola, se tiene una punzada, eso ya es una
disfuncin del tercio esofgico. Los vomitadores tienen esta disfuncin de tercio esofgico, comen picante y
les viene un espasmo, eso quiere decir que ya est alterando su esfago, entonces van a terminar con
sndrome de Mallory Weiss, entonces con el tiempo har mucosa de BARRET y eso es una lesin precancergena, claro cuando el gastroenterlogo le dice tienes un BARRET y entonces le dice eso es cncer,
pero de otra cosa te vas a morir pero de esto no, porque es bien lento su evolucin, entonces el bicarbonato
quin lo va llevar? Pues la sangre lleva al bicarbonato, por lo tanto entonces tiene que haber una muy buena
irrigacin y para qu hay una buena irrigacin se necesita vasodilatacin y quin vasodilata? Pues las
prostaglandinas, y si no hay prostaglandinas haremos ulceras, Helicobacter no condiciona la presencia de
ulceras, sin Helicobacter podemos hacer ulceras por falta de prostaglandinas como ser la PGE1 y PGE2 esto
se conoce con otro nombre porque se estn utilizando para abortar, estas prostaglandinas fueron creadas
para proteger la ulcera y no para la funcin de aborto, pero las prostaglandinas tiene una tremenda funcin, el
dolor es como un parto, se toma en la noche y el dolor es terrible, pero sirve para protegernos de todo,
entonces gracias a las prostaglandinas tenemos vasodilatacin, buena irrigacin de la SUBMUCOSA
GASTRICA, HARE UN PREGUNTA DE QUE DEPENDE LA ULCERA DE STRESS? como hay

stress hay tanta liberacin de catecolaminas, entonces producir una disminucin o alteracin en la
vasodilatacin y entonces se producir un hipoflujo de la SUBMUCOSA gstrica, entonces a travs
de esta irrigacin llegara tambin el bicarbonato que va formar parte de la capa mucus
bicarbonatada que es la primera lnea de defensa de la mucosa gstrica
2 FACTOR: son factores adicionales que contribuyen a la primera lnea de defensa LA
COLECISTOQUININA que da proteccin a la mucosa gstrica, algunas KININAS y alguno proprostaglandinas que activan a las prostaglandinas esta es la segunda lnea de defensa, el ndice
mittico es importante har que haya multiplicacin celular

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3 LINEA DE DEFENSA vamos a tener todo el eje endocrino-paracrino

FACTORES DEFENSIVOS: y uno de los factores defensivos es el ION HIDROGENO este ion
tiene doble cara porque gracias a este ion existe cido y nos sirve y nos ayuda a eliminar todo lo que
contaminamos (y entra al sistema digestivo, existen bacilos, stafilococcus, gram (), etc.)

NEUMONIA NOSOCOMIAL: la neumona hospitalaria es agresiva, mata como ser la

Pseudomona, el Acynetobacter, Klebsiella estos son agresivos, mientras que la neumonia de la
comunidad, LA LECHE es PROACTIVADOR DE ACIDEZ es un nuevo concepto la leche se esta
viendo que esun activador de PROTONES, la leche se desdobla en el estomago en contacto con el
acido clorhdrico y lo primero que hace es transformar . muta la protena, los AA QUE estn entrando
con la leche mutan y se desdobla o convierte y deja escapar radicales libres en el estomago.
La leche es un buen alimento pero no creas que te va aliviar la acidez, a esto se llama
DESDOBLAMIENTO MOLECULAR DE LOS AMINOACIDOS (AA) POR EL EFECTOS DE LOS
HIDROGENIONES DEL ACIDO CLORHIDRICO, EL ACIDO CLORHIDRICO EN EL ESTOMAGO NO
ESTA COMO ACIDO CLORHIDRICO sino esta cloro por un lado e hidrogeno por el otro lado y ese
hidrogenin tiene que desarrollar una proteinomorfosis de los AA que entren y eso permiten que se
absorban fcilmente en la primera porcin del duodeno, lastimosamente los hombres nunca
absorben en la primera porcin del duodeno y las que absorben en la primera parte del duodeno son
las mujeres, saben por qu? Porque comieron la manzana prohibida por eso, una mujercita no
puede tomarse trago con el estomago vaco, en el varn no hay problema porque no absorbe alcohol
en la primera porcin del duodeno, entonces el ion hidrogeno qu es? Pues es citoprotectivo y de
destruccin (es los dos), por eso es doble cara, el hidrogeno es muy protectivo por que mantiene el
pH acido, cuando un paciente con ulcera pptica le damos bloqueantes de H2 como RADITIDINA, o
le damos bloqueantes protnicos como el OMEPRAZOL, entonces logramos que el pH ya no es 1.5
sino logramos que el pH sea 4.5, entonces toda la flora que tenemos en el estmago era retenido por
acido, entonces al no haber acido entonces har alcalinidad y se movilizaran las bacterias, en la
noche todo mundo regurgitamos, botamos como 3 ml que llega al esfago y entonces se entra a la
glotis y la trquea, lo mismo pasa cuando el pH es acido igual se regurgita, entonces en la
regurgitacin tambin se encontraran grmenes y entonces entran a la trquea y van a afectar al
pulmn a eso se llama neumona nosocomial endgena, esta neumona se da por alcanizar el PH,
ENTONCES TODO PACIENTE CON estrs y forma ulcera se le da ranitidina y se le da omeprazol
Mientras que la exgena viene de afuera
Entonces hay dos tipos de neumona: LA EXOGENA Y ENDOGENA
El paciente ms enfermo esta, pierde su capacidad de limpieza, los cilios del rbol bronquial no
funciona, con el uso de antibiticos con la baja de defensa entonces el hidrogeno es protector. Y

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deja de ser protector cuando deja de actuar, cuando bloqueamos esa actividad, pero hay un dato
ms interesante del hidrogeno, en la mucosa gstrica se forma canales para el ion hidrogeno,
entonces estos canales ya no son canales si no son cargas elctricas , entonces se llama mucus
sulfatado, este mucus sulfatado puede ser de dos variedades HIPERSULFATADO O
HIPOSULFATADO, el hiposulfatado no cumple mucha funcin , pero el hipersulfatado el que
tiene bstante carga negativa que hace? Cuando estos hidrogeniones, cuando consumimos
acido saliclico este se desdobla en hidrogeniones y se dirige al mucus hipersulfatado, entonces los
protones son cargados con una carga negativa a esto se llama el efecto citoprotector del efecto del
mucus hipersulfatado y evita la retro difusin de iones de hidrogeno, si no existira este moco
hipersulfatado y solo hay mucus hiposulfatado? Que sucede? Habrn canales de electrolitos? No,
entonces cuando existe esta mucosa hipo sulfatada sin canales el hidrogenin se agarrara a la
mucosa y la va a perforar, la va destrozar y quien va a facilitar eso? El helycobacter pylori en su
variedad genmica adhesiva, por eso el tratamiento de la ulcera pptica tiene que hacerse nomas
con antibiticos y ah que hacer cultivos, si en el cultivo reportan positivo Helycobacter entonces a
que dar tratamiento, porque cada vez Helycobacter esta muy resistente porque tiene 1. 5 millones
de genomas y pues existen 1.5 millones de oportunidades de transformarse, sea, el tuyo cuando les
pases a tu pareja, en tu pareja va ser otro, entonces tienen una capacidad donde estos Helycobacter
muten, por eso ahora se hace tratamiento hasta incluso con 5 antibioticos

CITOPROTECCION: QUE ES LA CITOPROTECCION HOMOADAPTATIVA? La citoproteccin

homoadaptativa es el mecanismo por el cual puedo inducir a mis clulas antrales, gstricas, fngicas
,etc, a que me protejan de la ulcera y cmo asi? Pues as entra la parte homeoptica de la medicina
y se dice, que si yo quiero que un elemento acido no me dae, se dice que yo debo tomar 1 ml de
singani todo los das, cosa que cuando me vaya a tomar miles de ml de singani, no dae mi mucosa,
porque si no hago esto, mi mucosa no est preparada para recibir alcohol. Y la CITOPROTECCION
HETEROADAPTATIVA es que con una sustancia y que yo pueda ingerir al estomago me pueda
proteger, lo mejor que se puede decir es voy a comer aj, como un poco de aji todo los das para
evitar el reflujo con biliogastrico , y as no produzca ulcera.

RENOVACION CELULAR:

necesitamos constantemente que la clula este renovndose

para que haya produccin de mucus, para que haya bicarbonato, para q hay iones sulfato para crear
canales de azufre los hipersulfatados, que pasa cuando tomamos una tableta de azufre, cuando
tomamos un ibuprofeno un paracetamol, vamos a atacar a nuestro estomago por dos estados por
delante y por detrs, lo vamos a destrozar, por delante vamos a tomar una aspirina o ibuprofeno,
que estoy metiendo a mi organismo? Iones hidrogeno, entonces tendr suficientes canales
hipersulfatados? Entonces esos iones hidrgenos destroza la mucosa, y por otro lado esa aspirina o
ibuprofeno esta bloqueando las prostaglandinas y si no hay prostaglandinas? Quien me va a vaso
dilatar? Entonces al no haber vasodilatacin voy a tener una isquemia, y va condicionar no solo la
ulcera sino la perforacin del estmago.

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