Lic.

Livio Alberto Garca Polanco

Psiclogo Clnico

Mdulo Estrs y Salud Mental

Fecha de entrega: 17 de Septiembre de 2015
Actividad 1. Responda las siguientes preguntas:
1. Luego de la lectura y anlisis del mdulo, y segn su propio
criterio, cul piensa que sera la manera ms adecuada de
definir el estrs.
El estrs puede definirse como una defensa natural del organismo que
sirve para hacer frente a demandas excepcionales y supone un
importante aumento del nivel de activacin fisiolgica y cognitiva.
Tambin pudiera definirse como una circunstancia que perturba (o es
probable que perturbe) el funcionamiento fisiolgico o psicolgico
normal de una persona. (Kaplan y Sadock, 2009).
2. Describa de manera breve y concisa de qu manera se
relaciona el estrs con el padecimiento de trastornos fsicos y
emocionales.
La respuesta al estrs est regulada por diversas estructuras en la
base del cerebro, el sistema lmbico, el neocrtex (corteza cerebral
prefrontal), el ncleo accumbens (parte de los ganglios basales) y el
sistema simptico. En la base se puede apreciar el locus coeruleus
(que produce norepinefrina, neurotransmisor del sistema simptico), y
en el hipotlamo, el ncleo paraventricular, responsable de la
secrecin de CRH (Hormona liberadora de corticotropina), ACTH
(Hormona adenocorticotrfica) y esteroides, los cuales, a su vez, llevan
a respuestas en el organismo, como dilatacin pupilar, elevacin de la
frecuencia cardaca y la presin arterial, aumento de la glucosa por el
hgado y aumento del uso de glucosa, sudoracin aumentada,
vasoconstriccin
en
piel,
msculos,
cerebro
y
vsceras;
broncodilatacin, y la inhibicin de funciones vegetativas como comer,
reproducirse y hacer la digestin.
Respuestas neurotransmisoras al estrs
Los factores estresantes activan los sistemas noradrenrgicos del
cerebro (sobre todo el locus coeruleus) y causan liberacin de
catecolaminas desde el SNA (Sistema Nervioso Autnomo). Los
factores estresantes activan tambin los sistemas serotoninrgicos del
cerebro, como pone de manifiesto el incremento del metabolismo de la
serotonina. Evidencias recientes sugieren que, aunque los
glucocorticoides tienen a potenciar el funcionamiento global de la
serotonina, puede haber diferencias en la regulacin glucocorticoidea
de los subtipos de receptores de serotonina, lo que puede tener

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implicaciones en la funcin serotoninrgica en la depresin y en

enfermedades relacionadas. Por ejemplo, los glucocorticoides pueden
potenciar las acciones de la serotonina mediadas por la 5
hidroxitriptamina, as como contribuir a la intensificacin de las
acciones de estos tipos de receptores, que han sido implicados en la
fisiopatologa del trastorno depresivo mayor. Los factores estresantes
tambin aumentan la neurotransmisin dopaminrgica en las vas
meso prefrontales.
Los neurotransmisores aminocidos y peptidrgicos tambin estn
ntimamente implicados en la respuesta al estrs. Hay estudios que
han demostrado que el factor liberador de corticotropina o
corticoliberina (CRF) (actuando como neurotransmisor y no como
regulador hormonal del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal [HHS]), el
glutamato (a travs de los receptores del N-metil-D-aspartato [NMDA]),
y el cido -aminobutrico (GABA) desempean un papel importante en
la gnesis de la respuesta al estrs o en la modulacin de otros
sistemas de respuestas al estrs, como los circuitos cerebrales
dopaminrgico y noradrenrgico.
Respuestas endocrinas al estrs
En respuesta al estrs, se secreta CRF desde el hipotlamo hacia el
sistema portal hipofisario. La CRF acta en la adenohipfisis anterior
desencadenando la liberacin de corticotropina (ACTH), que una vez
liberada, acta en la corteza suprarrenal estimulando la sntesis y la
liberacin de glucocorticoides, que por s mismos tienen un amplio
abanico de efectos sobre el organismo, aunque sus acciones pueden
resumirse en la promocin del uso de energa, aumentado la actividad
cardiovascular (al servicio de la respuesta de lucha o huida) e
inhibiendo funciones como el factor de crecimiento, la reproduccin o
inmunidad.
Este eje HHS est sujeto a un fuerte control de retroalimentacin
negativa por sus propios productos finales (es decir, ACTH y cortisol)
en mltiples niveles, incluyendo la hipfisis anterior, el hipotlamo y
regiones suprahipotalmicas como el hipocampo. Adems de la CRF,
existen numerosos secretagogos (esto, es sustancias que provocan
liberacin de ACTH) que pueden evitar la liberacin de CRF y actuar
directamente iniciando la cascada de glucocorticoides. Entre estos
secretagogos encontramos las catecolaminas, la vasopresina y la
oxitocina. Tambin diferentes factores estresantes (por ejemplo, estrs

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por fro frente a hipotensin) desencadenan diferentes patrones de

liberacin de los secretagogos.
Respuestas inmunitarias al estrs
Parte de la respuesta al estrs consiste en la inhibicin de la funcin
inmunitaria por los glucocorticoides. Esta inhibicin puede reflejar una
accin compensatoria del eje HHS para atenuar otros efectos
fisiolgicos del estrs. Y a la inversa, el estrs puede causar tambin
una activacin inmunitaria a travs de diferentes vas. La misma CRF
puede estimular la liberacin de noradrenalina a travs de los
receptores CRF localizados en el locus coeruleus, los cuales activan el
sistema nervioso simptico (SNS), tanto central como perifrico, e
incrementan la liberacin de adrenalina desde la mdula suprarrenal.
Adems, enlaces directos de neuronas noradrenrgicas hacen sinapsis
con clulas inmunitarias. As, frente a los factores estresantes, tambin
se produce una profunda activacin inmunitaria, incluyendo la
liberacin de factores de inmunidad humoral (citosinas) como la
interleucina 1 (IL-1) e IL-6. Estas citosinas pueden producir por s
mismas la liberacin adicional de CRF, lo que en teora sirve para
aumentar los efectos de los glucocorticoides, y autolimita de ese modo
la activacin inmunitaria.
Los estudios realizados en esta rea, han demostrado que los
acontecimientos estresantes de la vida pueden aumentar la
susceptibilidad a sufrir enfermedades infecciosas en los humanos, as
tambin se encuentras estudios indicando la existencia de una relacin
entre los sntomas depresivos (presuntamente debidos a un aumento
del estrs e incapacidad de afrontamiento) y la aparicin del cncer,
aunque este resultado ha sido controvertido, pues no han podido
reproducirse las observaciones. Una vez ha aparecido el cncer, no
obstante, los datos relativos a las mujeres con cncer de mama
metastsico indican que la terapia de grupo complementaria puede
aumentar el tiempo de supervivencia y reducir los episodios dolorosos.
En los estudios sobre estrs acadmico entre los alumnos de medicina
se observ una menor actividad de los linfocitos citolticos naturales
durante el perodo de examen final que en los momentos anteriores a
este, as mismo existen muchas evidencias otras alteraciones a nivel
inmunolgicos desencadenadas por el estrs.
3. Considera que todos los seres humanos somos susceptibles a
padecer
enfermedades
fsicas
producto
del
estrs?
Fundamente su respuesta.

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S, sin embargo, sus manifestaciones fsicas o emocionales as como su

intensidad, dependen de caractersticas personales (gnero, edad,
raza, etc.), personalidad, historia y experiencias pasadas, as como del
soporte social que tengan, los mecanismos defensivos (negacin,
formacin reactiva, desplazamiento, aislamiento, proyeccin, etc.) y la
produccin de respuestas psicofisiolgicas con alto o bajo grado de
alertamiento.
As, las personas que presentan respuestas psicofisiolgicas con alto
grado de alertamiento, producirn cambios de humor, cefalea, tensin
muscular con diversas respuestas, como bruxismo, dolor lumbar, etc. Y
en aquellas personas con bajo grado de alertamiento se producirn
respuestas que se pudieran denominar como ms internas del
organismo, como aumento de la presin arterial, aumento de los
lpidos, disminucin de la glucemia y respuestas patolgicas
(hipertensin arterial, infarto agudo al miocardio, etc.)