Clínica Mayor

UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
LIBRO PARALELO DE CLINICA MAYOR 1
Alumno: Jorge Xavier Samaniego Campoverde

Curso: Octavo Ciclo
Ctedra: Clnica Mayor 1
Profesor: Mvz Dr. Carlos Ulises Iiguez
Cuenca Ecuador
2015
Tabla de contenido
CLINICA ........................................................................................................................................................ 7
ESTRUCTURA CONCEPTUAL DE LA CLNICA ............................................................................................................... 7
ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO .......................................................................................................... 8
PATOLOGA PERINATAL. ....................................................................................................................................... 8
PATOLOGA PERIPARTO. ....................................................................................................................................... 8
CLASIFICACIN GENERAL DE LAS ENFERMEDADES FETALES .......................................................................................... 8
PROBLEMAS INFECCIOSOS QUE AFECTAN AL TERNERO. ............................................................................................. 10
TRANSFERENCIA DE LA INMUNIDAD .......................................................................................................... 10
3 PRINCIPALES CAUSAS DE ENFERMAR O DE MORIR DE UN TERNERO. ........................................................................... 10
RESISTENCIA A LA INFECCIN............................................................................................................................... 11
CALOSTRO ................................................................................................................................................. 11
COMPOSICIN DEL CALOSTRO EN % DE M.S .......................................................................................................... 11
INMUNOGLOBULINAS................................................................................................................................ 12
SNDROME DIARREICO NEONATAL ............................................................................................................ 12
DEFINICIN. .................................................................................................................................................... 12
ETIOLOGA DEL SNDROME DIARREICO NEONATAL.................................................................................................... 13
TIPOS DE DIARREA: ........................................................................................................................................... 14
SIGNOS CLNICOS. ............................................................................................................................................. 15
CARACTERSTICAS DE EVACUACIONES PRESENTES: .................................................................................................... 15
GRADOS DE DESHIDRATACIN ............................................................................................................................. 16
DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 16
MANEJO CLNICO DEL SDN ................................................................................................................................ 16
ALTERACIONES DEL OMBLIGO ................................................................................................................... 18
GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 18
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 18
ONFALITIS .................................................................................................................................................. 18
GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 18
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 18
FISIOPATOLOGA DE LA INFLAMACIN ................................................................................................................... 19
ONFALOFLEBITIS ........................................................................................................................................ 19
GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 19
CONSECUENCIAS............................................................................................................................................... 19
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 19
URACO PERSISTENTE O URAQUITIS ........................................................................................................... 20
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 20
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NEUMONA EN TERNEROS ......................................................................................................................... 21

CARACTERSTICAS PREDISPONENTES. .................................................................................................................... 21
MECANISMO DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO. ............................................................................................. 21
PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN BECERROS. ............................................................................................................ 22
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 22
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD................................................................................................................ 22
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 24
NEUMONA CRUPAL .................................................................................................................................. 25
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 25
PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 26
ALTERACIONES ANATMICAS .............................................................................................................................. 27
SNTOMAS....................................................................................................................................................... 28
DIAGNSTICO .................................................................................................................................................. 28
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................. 29
PRONSTICO ................................................................................................................................................... 29
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 30
PATOLOGAS O ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO ........................................................................ 32
FUNCIONES DEL RUMEN..................................................................................................................................... 32
RUMIA. .......................................................................................................................................................... 33
ETAPAS DE LA RUMIA. ....................................................................................................................................... 33
ERUCTACIN.................................................................................................................................................... 33
FISIOLOGA DEL APETITO. ................................................................................................................................... 33
ETAPAS DEL APETITO ......................................................................................................................................... 33
PRINCIPALES PATOLOGAS DEL S.D DEL RUMIANTE. ................................................................................................. 34
INDIGESTIN EN RUMIANTES. ................................................................................................................... 34
DIVISIN. ........................................................................................................................................................ 35
CAUSAS .......................................................................................................................................................... 36
INDIGESTIN GSTRICA SIMPLE ................................................................................................................ 36
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 36
CAUSAS. ......................................................................................................................................................... 36
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................ 36
TRATAMIENTO. ................................................................................................................................................ 36
ACIDOSIS RUMINAL ................................................................................................................................... 37
SINONIMIAS..................................................................................................................................................... 37
FISIOPATOLOGA ............................................................................................................................................... 37
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 39
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 39
ACIDOSIS RUMINAL SUBCLNICA O SUBAGUDA ......................................................................................... 40
EFECTOS LOCALES Y SISTMICOS DE LA ARSA CRNICA ............................................................................................ 40
SNTOMAS....................................................................................................................................................... 41
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DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 41
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 41
ALCALOSIS RUMINAL ................................................................................................................................. 41
SNTOMAS....................................................................................................................................................... 42
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 42
PUTREFACCIN DE LA INGESTA RUMINAL ................................................................................................. 42
SNDROME POR CUERPOS EXTRAOS EXGENOS NO METLICOS Y ENDGENOS OBTUSOS .................... 43
INTRODUCCIN ................................................................................................................................................ 43
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 43
SIGNOS Y SNTOMAS .......................................................................................................................................... 44
PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 45
DIAGNSTICO DIFERENCIAL. ................................................................................................................................ 45
DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 45
RETICULITIS TRAUMTICA (RETICULOPERITONITIS TRAUMTICA, ENFERMEDAD DE LOS OBJETOS
METLICOS) ............................................................................................................................................... 47
DEFINICIN ..................................................................................................................................................... 47
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 47
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 47
PERITONITIS DIFUSA (GENERALIZADA AGUDA) ......................................................................................................... 48
DIAGNSTICO .................................................................................................................................................. 49
FISIOPATOLOGA ............................................................................................................................................... 49
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 50
PRONSTICO ................................................................................................................................................... 50
PREVENCIN Y CONTROL .................................................................................................................................... 51
TORSIN O VLVULO DEL ABOMASO ........................................................................................................ 51
ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA. ............................................................................................................................. 51
FISIOPATOLOGA ............................................................................................................................................... 52
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 52
PRUEBAS ANALTICAS ......................................................................................................................................... 53
HALLAZGOS DE NECROPSIA ................................................................................................................................. 55
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 56
PREVENCIN.................................................................................................................................................... 56
OBSTRUCCIN DEL LIBRILLO O INDIGESTIN VAGAL. ................................................................................ 56
SINONIMIAS..................................................................................................................................................... 57
ETIOLOGA Y PATOGNESIS ................................................................................................................................. 57
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 58
HALLAZGOS EN LA NECROPSIA ............................................................................................................................. 59
CONTROL ........................................................................................................................................................ 59
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 59
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IMPACTACIN DEL ABOMASO ................................................................................................................... 60

SINONIMIAS..................................................................................................................................................... 60
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 60
IMPACTACIN ABOMASAL PRIMARIA: .................................................................................................................... 60
IMPACTACIN ABOMASAL SECUNDARIA: ................................................................................................................ 60
EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................................................... 60
PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 61
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 61
DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 62
HALLAZGOS EN LA NECROPSIA ............................................................................................................................. 63
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 63
PREVENCIN.................................................................................................................................................... 64
TIMPANISMO AGUDO ................................................................................................................................ 64
CAUSAS .......................................................................................................................................................... 65
DE LAS PLANTAS ............................................................................................................................................... 65
DE LOS ANIMALES ............................................................................................................................................. 66
FACTORES QUE REDUCEN LA FORMACIN DE ESPUMA. ............................................................................................. 68
FACTORES QUE ESTIMULAN LA FORMACIN DE ESPUMA............................................................................................ 68
DEL AMBIENTE ................................................................................................................................................. 69
FACTORES DEL MANEJO ...................................................................................................................................... 70
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 72
PATOLOGIA ..................................................................................................................................................... 72
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 73
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 74
DESPLAZAMIENTO ABOMASAL .................................................................................................................. 74
ABOMASO ....................................................................................................................................................... 74
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 75
DESPLAZAMIENTO ABOMASAL IZQUIERDO .............................................................................................................. 75
SIGNOS CLNICOS DAI ....................................................................................................................................... 75
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 75
DESPLAZAMIENTO ABOMASAL DERECHO ............................................................................................................... 77
SIGNOS CLNICOS DAD ...................................................................................................................................... 77
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 78
MASTITIS ................................................................................................................................................... 78
EXPLORACIN CLNICA DE LA GLNDULA MAMARIA ................................................................................................ 78
CONCEPTO ...................................................................................................................................................... 78
CLULAS EN LA LECHE ........................................................................................................................................ 78
FISIOLOGA DEL ORDEO.................................................................................................................................... 79
CAUSAS DE LA MASTITIS ..................................................................................................................................... 79
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FISIOPATOLOGA DE LA MASTITIS ......................................................................................................................... 80

PREVENCIN Y CONTROL .................................................................................................................................... 80
DIAGNSTICO DE LA MASTITIS ............................................................................................................................ 81
DIAGNSTICO OPORTUNO.................................................................................................................................. 81
DIAGNOSTICO CLNICO EFECTIVO ......................................................................................................................... 81
MASTITIS SUBCLNICA........................................................................................................................................ 81
MASTITIS CLNICA ............................................................................................................................................. 82
MASTITIS CONTAGIOSA...................................................................................................................................... 82
MASTITIS AMBIENTAL........................................................................................................................................ 82
MANEJO CLNICO DE LA MASTITIS ........................................................................................................................ 83
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 83
BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................................ 84
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CLINICA
Lugar, cama o lecho de muerte en la que se encuentra el paciente, donde se
presentan los estadios patolgicos que nos dan signos y sntomas para llegar a
un diagnstico y tratamiento. (Clases, 2015)
Interaccin de rganos y sistemas con el medio ambiente
Estructura conceptual de la Clnica
(Clases, 2015)
Enfermedad
Alteraciones de rganos y
sistemas
Anamnesis
Examen Fsico: Signos o

Lesiones
Para Clinico
Examenes de Laboratorio
Bacteriana
Diagnostico Presuntivo
Viral
Parasitaria
Toxica
Diagnostico Diferencial
Etiologia
Deficiencias Nutricionales
HISTORIA CLINICA
Quirurgico
Tratamiento
Farmacologico
Prevencion
Diagnostico Final
Pronostico
Recomendaciones
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ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO

Patologa Perinatal.
Son patologas que se presentan en el periodo de Nacimiento
Patologa Periparto.
Son causas antes o despus del parto que afectan al ternero ya sea 45 das
antes y 45 das despus del parto, 30 das antes o 30 das despus del parto.
Las principales causas que se presentan en el Periparto son:
Las distocias en un 40-60% que dan como resultados terneros morbiles o

mortinatos.
Las deficiencias de protenas, minerales y de energa en el periodo de
secado produce mortinatos (balance negativo).
Virus como IBR, DVB son las causas ms comunes de momificaciones y
de abortos.
Bacterias: Brucella y Campylobacter
Protozoos: Trichomonas
Deficiencias de minerales despus del parto (I, Mg, Fe).
El exceso de estrs da como resultado la liberacin de PGF2 y por ende
aborto. (Clases, 2015)
La viabilidad fetal se puede valorar mediante el flujo sanguneo uterino (frmito de

la arteria uterina), el tono uterino, y la presencia de flujo vaginal. (Smith, 2010)
Si el pulso disminuye se sugiere que el feto est sufriendo, y si el pulso esta
alterado se dice que es un problema de la vaca, La induccin de parto se da en
vaconas cuando se utiliza toros mayores a 1.35 metros de cruz, con esto se evita
los partos distcicos. (Clases, 2015)
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) Hacen una clasificacin General de las
Enfermedades perinatales, la cual se divide en Enfermedades Fetales,
Enfermedades del Parto, Enfermedades Posnatales las cuales se describen a
continuacin.
Clasificacin General de las Enfermedades Fetales
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Involucra a la vaca o al feto

durante la vida intrauterina
Durante
el
Nacimiento
*Gestacion
Prolongada
*Defectos
Congenitos
Enf. Fetal
*Muerte Fetal con

absorcion
y
momificacion.
Enf. Perinatal
Enf. Parturienta
Involucra a la vaca y
es propia del parto
*Anoxia Cerebral
Enfermedades del R.N
*Ingestion de Fluidos
Fetales
*Lesion del Esqueleto
y Tej. Blandos
Ocurre despus del
Nacimiento
y de
acuerdo al tiempo de
presentacin puede
ser:
*Onfaloflebitis y
Temprana
Enf. Posnatal
Intermedia
Onfalitis
0-48 horas despues
del nacimiento e
incluye:
2-7 dias e incluye:
*Desnutricion
Hipotermia
*Colibacilosis
Virosis Intestinal
*Hipoglucemia
e
hipoinmunoglobulinemia
*Diarrea y Deshidratacion
*Neumonia y Septicemia
*Enf. del
Blanco
Tardia
1 a 4 semanas incluye
Musculo
*Enterotoxemia
Neumonia
*Artritis y Poliartritis
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Problemas Infecciosos que afectan al ternero.

En la primera semana de vida son:
1.
2.
3.
4.
Problemas Infecciosos
Diarrea y Deshidratacin: 75%
Neumona y Septicemia: 17%
Onfalitis y Onfaloflevitis: 6%
Otros: 2%
Intrauterinas
La puerta de entrada es la placenta : bacterias, virus y parsitos
Despus del nacimiento el ombligo entrada o via oral por falta de limpieza
El ambiente es el foco de infeccin por ejemplo E.coli (oportunista) cuando
la ubre se contamina con secreciones de partos anteriores, o cuando el
becerro se contamina directamente. (Dionisio, 2010)
Transferencia de la Inmunidad
En los Rumiantes no se produce la transferencia intrauterina de inmunoglobulinas
al neonato, por lo cual son agamaglobulinemicos e inmunolgicamente vrgenes,
por lo cual tienen un alto riesgo de enfermar y de morir. (Smith, 2010)
3 principales causas de enfermar o de morir de un Ternero.
1. Insuficiencia Inmunitaria
a. Debido al tipo de placentacin de los bovinos, por lo cual los
becerros no reciben ningn tipo de inmunidad atravez de la placenta
por lo que dependen nicamente de la ingesta adecuada de calostro
en cantidad y tiempo
b. Las altas concentraciones de cortisol sanguneo.
2. Ausencia de Barrera Gstrica
a. El pH de los bovinos adultos es acido (5.5-7.5)
b. Los becerros carecen de este medio acido durante las primeras 72
horas de vida, con el propsito de que las IG pasen ntegramente,
facilitando el ingreso de microorganismos invasores.
3. Alta permeabilidad Intestinal
a. Durante las primeras 24 horas el epitelio intestinal es altamente
permeable, comenzando a perderse despus de las primeras 12 h
de vida. (Dionisio, 2010)
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Resistencia a la Infeccin.
El momento crtico en la vida de un ternero se presenta entre las 24 a 72 horas de
vida, dependiendo el lugar donde se encuentre, La respuesta ante antgenos no es
eficaz aun cuando la RI comienza a los 90-120 das de vida fetal, acompaado de
niveles altos de corticoides que reducen ms la capacidad de respuesta.
A los 90-120 minutos de iniciado el consumo de calostro puede encontrarse altos
niveles de IG en sangre (pinocitosis), El periodo de absorcin de IG se mantiene
durante las primeras 24 horas, su mximo nivel durante las primeras 6 horas, y
despus de las 24 horas declina siendo prcticamente nula.
Lo ideal es que consuma 2lt de calostro en las primeras 3 horas de vida.
La calidad y cantidad de calostro es mejor en vacas con mayor nmero de partos
(longevas). (Dionisio, 2010)
CALOSTRO
El calostro es una Leche Saturada de Inmunidad.

Contiene 45mg/ml de IG (IgG1, IgG2, IgM, IgA).
Leucocitos 10 millones por ml.
El calostro (leucocitos) se destruye cuando este es congelado, pasteurizado
y fermentado.
Composicin del calostro en % de M.S

Horas
MS
Protena
Grasa
0
33.6
65.7
19.4
12
20.9
65.5
31.1
24
15.6
45.5
23.1
60
14.0
35.0
26.4
Leche
12.9
26.4
29.6
Los niveles sricos de IG varan de acuerdo a dos factores:
IG
1.9
1.7
1.6
1.4
0.8
1. Ingestin Insuficiente de Ig debido a:

a. Volumen de calostro insuficiente producido por la vaca.
b. Baja concentracin de Ig en calostro.
c. Consumo insuficiente de calostro, por conducta de la vaca o
incapacidad del ternero.
2. Absorcin Insuficiente de Ig debido a:
a. Ingestin tarda de calostro.
b. Interferencia en la eficiencia de absorcin (bacterias).
c. Presencia de bacterias y obstruccin mecnica
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Inmunoglobulinas
Son protenas que normalmente se encuentran en el torrente sanguneo y

son compuestos vitales para el sistema inmune. (Smith, 2010)
Las Ig son molculas encargadas de proteger al organismo contra
infecciones.
Las Ig presentes en el calostro son IgG1, IgG2, IgM, IgA.
El 60% de la IgA es sintetizado en la glndula mamaria, y su C.A del 48%,
y puede mantenerse durante 22 horas.
La IgG sintetizada del suero de la madre, y su capacidad de absorcin
90%, puede mantenerse durante 27 horas.
La IgM en ambas partes, su capacidad de absorcin es del 59%, y puede
mantenerse durante 16 horas.
Las IgG, IgA son el mecanismo de defensa de las mucosas, evitando la
salida de electrolitos, lquidos, reduciendo la gravedad de las diarreas.
La IgM es la ms importante en el SDN.
La IgA es la que predomina en secreciones seromucosas del organismo
como son las lgrimas, calostro, leche, secreciones respiratorias,
gastrointestinales y genitourinarias. (Dionisio, 2010)
Sndrome Diarreico Neonatal

Definicin.
Se define como la presencia de evacuaciones liquidas, fluidas y abundantes
asociadas a una absorcin insuficiente de Agua, Electrolitos y Glucosa a nivel
intestinal, el cual refleja un cuadro de enteritis, que conlleva a una deshidratacin,
hipovolemia, acidosis metablica y la muerte. (Dionisio, 2010)
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) Describen a la diarrea como un
aumento en la frecuencia de la defecacin, acompaada de heces con una
concentracin elevada de agua y de un menor contenido de materia seca, de
consistencia variada entre blanca y liquida.
(Smith, 2010) La define como el aumento en la frecuencia, fluidez de los
movimientos intestinales, pudiendo representar un signo de enfermedad intestinal
primaria o una respuesta inespecfica a sepsis, toxemia o enfermedades en otros
sistemas orgnicos
Tiene una compleja etiologa en la cual muchos factores pueden estar
involucrados (bacterias, virus, protozoos).
Susceptibilidad del husped.
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Ambiente.
Agentes Infecciosos
Forma nica o en combinacin.
La diarrea representa el 75% de las infecciones neonatales, con una Morbilidad

+ del 25-60% y una Mortalidad 20-50% pudiendo llegar al 100%, afectando a
becerros < 10 das de edad, representando la principal causa de muerte durante la
primera semana de vida. (Dionisio, 2010)
Etiologa del Sndrome diarreico neonatal.
Rota y corona: 35%
Cryptosporidium: 24%
E.coli: 22%
Otros: 19%
Los agentes infecciosos involucrados con mayor frecuencia son:
Agente Viral
Rotavirus
1-2 das
Coronavirus
7-10 das
Parvovirus
2-8semanas
Agente Bacteriano
E.coli
1-7 das
Salmonella Tiphimurium 1-2 semana
Clostridium perfingens
1-3 semana
(Dionisio, 2010)
Anatmicamente el intestino se divide de la siguiente forma:
Segmento
Intestino Delgado
Duodeno
Yeyuno
leon
Intestino Grueso
Ciego
Colon
Recto
Funcin
Digestin de alimentos
Digestin de alimentos y absorcin de nutrientes
Absorcin de nutrientes y H20
Fermentacin y Absorcin de nutrientes y H20
Absorcin de H20
Absorcin de H20 y Evacuacin
(Dionisio, 2010)
El proceso diarreico se produce en el yeyuno, aun cuando tambin puede

afectar al leon y al colon.
El Intestino Delgado est formado por tejido epitelial cilndrico, con
vellosidades intestinales.
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Cada vellosidad est constituida por dos estructuras:
Cripta: Formado por clulas inmaduras que se encuentran en el fondo con

funciones de proliferacin y secrecin.
Cresta: Formado por clulas maduras que se encuentran en la superficie
con funciones de digestin y absorcin.
o Las clulas de la cresta tienen 2 funciones bsicas:
Secrecin de enzimas digestivas como disacaridasas y
peptidasas para la hidrolisis de azcares complejos y
protenas.
Absorcin de azucares simples y aa producidos + absorcin
de H20 y electrolitos. (Dionisio, 2010)
Tipos de Diarrea:
1. Hipermotilidad: Aumento anormal del movimiento intestinal, pudiendo ser
por estrs, por presencia de sustancias o cuerpos slidos y por la presencia
de alimentos fibrosos.
2. Hiperosmtica: Aumento anormal de la presin osmtica en la luz
intestinal, por la presencia de sales que no pueden cruzar la mucosa
intestinal o por el consumo excesivo de calostro, sales o de azucares en
sustitutos de leche mal balanceadas
3. Hipersecretoria: Aumento anormal de la salida de agua hacia la luz
intestinal, por aumento en la permeabilidad por alteraciones en membrana.
4. Mala Absorcin: Presencia de alimento no digerido o no absorbido en la
luz intestinal, por ausencia de la parte absorbente de la vellosidad.
(Dionisio, 2010)
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(Dionisio, 2010)
Signos Clnicos.
Anorexia, debilidad y prdida de peso
Depresin, hipoglucemia e hipotermia.
Evacuaciones abundantes con consistencia, color y olor sui generis
Deshidratacin de acuerdo a la evolucin clnica. (Clases, 2015)
Caractersticas de evacuaciones presentes:
1. Diarrea Mecnica: Heces poco acuosas, pastosas sin cambio aparente de
olor o color. Ocasionalmente se observa de color amarillo claro por
presencia de leche semi digerida y ligero olor rancio.
2. E Coli: Heces liquidas abundantes y frecuentes, de color amarillo brillante a
verde olivo, algo ftido.
3. Salmonella Tiphimurium: Heces liquidas abundantes y frecuentes de color
caf verdoso, con estras de sangre y muy ftidas (fiebre).
4. Rotavirus y Coronavirus: Heces pastosas de color amarillo blanquecino
por presencia de leche no digerida, de olor rancio ftido, presencia de
fragmentos de mucosa y dolor abdominal. (Dionisio, 2010)
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Grados de Deshidratacin
5%
Sin signos aparentes
6%
Perdida de elasticidad de la piel
8%
Ojos hundidos y perdida

estmulo de succin
de
10% Extremidades
fras,
no
se
incorpora por s mismo y signos
aumentados
12% Estado de shock, taquicardia,
polipnea y muerte
(Smith, 2010)
(Dionisio, 2010)
Diagnostico
Se basa en las caractersticas de la diarrea, grado de deshidratacin, pruebas de
laboratorio, exmenes de heces y necropsia de los animales muertos. (Dionisio,
2010)
Manejo Clnico del SDN
I.
Quimioterapia: Los frmacos usados comnmente en el tratamiento son:
1. Absorbentes y Protectores de la mucosa.
2. Inhibidores de la motilidad intestinal.
3. Sintomticos: Antiinflamatorios (Flunixin Meglumine, Fenilbutazona) y
Antipirticos
4. Tratamiento Alterno:
a. Pro biticos y Lactobacillos
b. IG especificas
c. Estimulantes del Sistema Inmune
5. Anti infecciosos: Antibiticos (Ceftiofur, Amoxicilina, Gentamicina, Colistina,
Sulfa+ Trimetropim) y Antivirales.
Existen factores a considerar cuando se utilizan por via oral.
II.
Si se asocian con leche, algunos se quelan con el Calcio de la leche y no

funcionan (oxitetraciclina)
Si se inactivan en medio acido no sirven (macrlidos)
Si se absorben al torrente sanguneo no funcionan adecuadamente
(penicilinas naturales y aminoglucsidos)
Terapia de Fluido: La prdida de agua son continuas pero son
equivalentes al volumen de agua consumida y se dan de la siguiente forma:
i. 42% por las heces
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ii. 30% por la respiracin

iii. 23% por la orina
iv. 5% por la sudoracin
Rehidratacin: Para reponer el agua es importante considerar tanto el agua
perdida, como las necesidades por da del animal. El volumen de agua por
administrar se calcula mediante la siguiente formula:
Peso corporal * 80 ml +Peso corporal* % de deshidratacin
Un becerro de 60 kg con ojos hundidos y perdida del estmulo de succin (8%).
60kg*80ml=4800ml o 4.8 litros + 60kg*8%=4.8 litros= cantidad a administrar 9.6
litros.
La via de administracin de los fluidos vara con l % de deshidratacin.
Via oral y Subcutnea: 5-6%
Subcutnea y Endovenosa: 8-10%
Endovenosa o Subcutnea, oral y peritoneal: 12% (Dionisio, 2010)
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Alteraciones del Ombligo

Generalidades
Se van a presentar frecuentemente en animales recin nacidos. El cordn
umbilical est constituido por las venas, las arterias, la membrana amnitica y el
Uraco, siendo la principal puerta de entrada para una flora bacteriana mixta.
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
La desinfeccin se realiza con yodo al 10% si es puro provoca fibrosis, siendo la
entrada permanente de patgenos. (Clases, 2015)
Ambiente
Manejo (extensivo no existe manejo despus del parto)
Asistencia al neonato
Inmunidad (2-3 primeras horas son determinantes)
Etiologa
Escherichia coli
Staphylococus (saproftico)
Actinomyces pyogenes
Pudiendo presentar bacteriemia e infeccin en las articulaciones, los huesos, las
meninges, los ojos, el endocardio y las arterias finales de las pezuas, las orejas y
la cola. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Onfalitis
Generalidades
Es la inflamacin de la parte externa del ombligo, o es la infeccin local, aguda
con absceso, que se presenta en terneros de 2 a 5 das de vida, El ombligo esta
dilatado, doloroso y la presencia de exudado purulento, el ternero est deprimido,
no mama y tiene fiebre. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Tratamiento
Exploracin Quirrgica
Escisin del ombligo (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Primero consiste en lavar y drenar el absceso
Colocar Yodo a nivel local (cicatrizante y antisptico)
Penicilina
Fenilbutazona: Inhibe la ciclooxigenasa (Clases, 2015)
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Fisiopatologa de la Inflamacin
(Dionisio, 2010)
Onfaloflebitis
Generalidades
Paso de una onfalitis, pasando a ser crnica, provoca desde el nacimiento
hasta los 3 meses.
Es la inflamacin de la vena umbilical pudiendo extenderse hasta el hgado,
provocando abscesos hepticos con septicemia, afectando el corazn y
otros rganos (Hgado, meninges, ojos) (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Consecuencias
Onfaloarteritis: Abscesos que se forman a lo largo de las arterias
umbilicales desde el ombligo hasta las arterias iliacas internas.
Onfaloartritis: Ombligo-----vena umbilical-----Hgado-----encapsula en las
articulaciones= exudado + torsin
Infeccin del Uraco: cistitis
Tratamiento
Local o sintomtico.
Penicilina: 22000UI/Kg/24H/ 7 das IM.
Flumixin Meglumine: 2.2 mg/kg/ 12 a 24 h/ 3 das
Sulfas + Trimetropim: 20 mg/kg / 24 h/ IM
Enrofloxaxina: 2.5 mg/kg/24 h/ 7 das
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La prevencin, control y erradicacin del problema se realiza cuidando que el

parto se realice en lugares limpios y desinfectados, as como la desinfeccin del
cordn umbilical.
Uraco Persistente o Uraquitis
Es la permanencia, despus del nacimiento de la conexin tubular entre la

vejiga y el ombligo
El principal Signo clnico es la presencia de orina y olor alrededor del
ombligo o lquido que sale por el ombligo.
Pudiendo provocar cistitis y piuria
Tratamiento
Quirrgico
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Neumona en Terneros
(Dionisio, 2010) Seala que la neumona es la segunda causa de muerte en los
terneros, generando grandes prdidas econmicas, que conllevan a lesiones
pulmonares crnicas, un bovino puede vivir sin afectar su funcin zootcnica
cuando ha perdido hasta un 10% de superficie, cuando llega a un 25% el animal
se vuelve improductivo.
Caractersticas Predisponentes.
Los pulmones son pequeos en relacin con el tamao corporal.
Las vsceras abdominales ocupan parte de la cavidad torcica limitando la
capacidad respiratoria.
La pleura tiene poca capacidad de distensin, lo que dificulta la expansin
del pulmn y por ende su esfuerzo respiratorio es mayor.
Tiene un bajo nmero de capilares por alveolo, por lo que el aire va a tener
que pasar ms veces para que se d un intercambio respiratorio. (Dionisio,
2010)
Mecanismo de defensa del Tracto respiratorio.
Los mecanismos de defensa que van a ayudar a mantener una homeostasis
pulmonar son de tres tipos:
Defensa Mecnica
Esta
dada
por
los
cornetes nasales que
adems de calentar el
aire,
lo
centrifugan
proyectando
partculas
slidas sobre la mucosa
que van a ser expulsadas
mediante la deglucin,
tos o el estornudo.
El moco producido por
las clulas caliciformes
provee de proteccin
mecnica
contra
la
deshidratacin
y
el
contacto
fsico
de
agentes contaminantes
presentes en el aire.
Defensa Secretoria
Proveda
por
las
inmunoglobulinas,
interfern y las lisozimas.
Ig (A, G, M), La IgA e IgM
tienen
propiedades
antivirales,
antibacterianas
y
antialrgicas.
La IgG e IgM actan
como
agentes
opsonizadores
>
la
fagocitosis.
Interfern provee de
resistencia
celular
virosttica a las clulas
no infectadas.
Lisozima producida por
los neutrfilos y su accin
es bacterioltica.
Defensa Celular
Intervienen
los
PAM
originados en la medula
sea, poseen enzimas
lisosomales,
pero
necesitan
altas
concentraciones
de
Oxigeno
para
su
metabolismo.
(Dionisio, 2010)
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Problemas respiratorios en becerros.

Los principales problemas respiratorios son:
Complejo Respiratorio Bovino
Pasteurellosis Pulmonar Bovina
Dado por: IBR, PI3, VRSB, DVB, Fiebre del Embarque, >mortalidad y
Rotavirus y Coronavirus.
morbilidad
caracterizado
por
pleuroneumona
fibrinosa
severa.
Es un problema de etiologa
multifactorial en la que se involucra Pasteurella multocida (Mannheimia
factores de estrs (transporte,
haemolytica) y Histophilus somni
aglomeracin, cambios bruscos de
(Haemophilus somnus)
T, confinamiento) que induce la Mannheimia haemolytica forma
elevacin del cortisol en plasma
parte de la flora nasal normal pero
provocando un decremento de la
en situaciones de estrs esta se
funcin leucocitaria y la interaccin
multiplica
llegando
hasta
los
de los virus sern la puerta de
alveolos
pulmonares,
Los
entrada para las bacterias
anticuerpos la opsonizan, pero la
Mannheimia haemolytica no es
destruida eficientemente y produce
una leucotoxina que rompe al
macrfago y libera sus enzimas
lisosomales
provocando
inflamacin,
necrosis
y
bronconeumona fibrinosa.
(Dionisio, 2010)
Signos Clnicos
Descarga nasal y ocular.
Depresin, tristeza.
Anorexia.
CC pobre.
Dificultad para respirar.

Estiramiento del cuello.
Cabeza baja.
T 39.7 C
(Clases, 2015)
Historia natural de la Enfermedad.
La evolucin clnica de la enfermedad es de 2 a 8 das y pasa por 4 etapas
definitivas:
Neumona Exudativa
Neumona Proliferativa
Neumona Supurativa
Bronconeumona Crnica
La enfermedad pasa por una etapa subclnica, a consecuencia del estrs causado
por factores ambientales, se produce inmunosupresin favoreciendo una infeccin
por virus y micoplasmas.
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La etapa subclnica: puede pasar

desapercibida,
la
signologa
presente es la secrecin serosa y
fiebre transitoria.
Neumona Exudativa (tipo 1): Se

presenta con una secrecin nasal
serosa o catarral con secreciones
traqueo bronquiales, tos espontanea,
coincide con el proceso viral por lo que
se presenta fiebre (39-42 C), polipnea,
Hay exudacin de fluidos hacia
alveolos, por lo que se escuchan
estertores hmedos en la parte baja
del campo de auscultacin pulmonar
principalmente en lbulo accesorio.
Neumona Proliferativa (tipo 2): Se

caracteriza por secrecin nasal,
catarral, disnea, hay infeccin primaria
de bacterias oportunistas, puede haber
estados de septicemia y toxemia, Hay
proliferacin de clulas en el alveolo, la
actividad fagocitaria es intensa pero
despus de 2-3 das disminuye por la
hipoxia, Hay formacin de exudado
fibrinoso, que se acumula en los
alveolos
y
escapa
al
espacio
interpleural, hay salida de linfa hacia los alveolos reduciendo la luz y el intercambio
gaseoso, se escuchan estertores hmedos en todo el campo de auscultacin
pulmonar, la presencia de fluido entre las hojas pleurales produce el ruido
cardiaco.
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Neumona Supurativa (Tipo 3):

Se presenta como consecuencia
de la neumona Exudativa y
Proliferativa, caracterizada por
secrecin
nasal
purulenta
bilateral,
las
secreciones
bronquiales son muy densas y
espesas, hay tos seca no
productiva, disnea e hiperpnea, se
escuchan
estertores
bronquiales secos y roces
pleurales, no se presenta fiebre
debido
a
que
cede
la
endotoxemia, debido a la reduccin de la actividad fagocitaria de los macrfagos,
hay infeccin secundaria por microorganismos pigenos oportunistas como
Arcanobacterium, Estreptococos y Staphylococus, el animal puede morir por
asfixia.
Bronconeumona Crnica (Tipo
4): Es la evolucin natural de la
neumona con 8 das o ms, se
escuchan estertores secos, roces
pleurales acompaado de disnea,
tos seca, condicin corporal pobre.
Tratamiento
Neumona Tipo 1:
Estn contraindicados los AB bactericidas bacterilisis= diseminacin de

endotoxinas bacterianas, los expectorantes y AI esteroidales
inmunosupresin.
Se requiere AB bacteriostticos o bactericidas no bacteriolticos
(oxitetraciclina, florfenicol, enrofloxacina, penicilina + estreptomicina)
acompaado de un antipirtico (dipirona). (Dionisio, 2010)
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Neumona Tipo 2:
AB bactericidas de accin rpida (Ceftiofur, florfenicol y penicilina

procainica) o AB de amplio espectro (amoxicilina+ Colistina), acompaado
de Flumixin Meglumine y un expectorante. (Dionisio, 2010)
Neumona Tipo 3:
Es ms importante el tratamiento sintomtico.

El uso de expectorantes es prioritario para despejar las vas respiratorias.
El uso de AI esteroidales est indicado en esta etapa por 3 razones:
o Efecto AI potente, necesario para descomprimir los lobulillos y
alveolos pulmonares.
o Ayuda a mantener la estabilidad de las membranas de los leucocitos
controlando el efecto nocivo de sus enzimas lisosomales.
o Ayuda a eliminar los fluidos acumulados en los alveolos.
El uso de AB bactericidas de accin rpida (penicilina procainica)+ AI
esteroide (Dexametasona)
Antihistamnicos para inhibir la secrecin bronquial.
Antiprostaglandinicos para el dolor
Uso de mucoliticos y expectorantes (Dionisio, 2010)
Neumona Tipo 4:
No es recomendable ningn tratamiento. (Dionisio, 2010)
Neumona crupal
Se conoce tambin con los nombres de; neumona fibrosa, pleuroneumona,
neumona lobar y bronconeumona fibrinosa. (Lpez Mayagoitia, 2004)
Es una infeccin aguda, febril, de curso tpico, en la que los alveolos y bronquiolos
se llenan de exudado, (Hutyra & Marek, 1971) rico en protenas (fibrina) que se
coagula rpidamente en el interior de los alveolos pulmonares, desarrollando
consolidacin difusa y uniforme de lbulos anteriores. (Chamizo Pestana, 1995)
Etiologa
Existen factores para la fijacin y multiplicacin de microorganismo en el tejido
pulmonar; inspiracin de humos y vapores irritantes (inflamacin), las fatigas,
transporte por largos tiempos a pie, camin, barco, etc. Las contusiones del trax,
estabulacin prolongada, y trastornos nutricionales. El enfriamiento contribuye a
producir neumona, alterando la distribucin hemtica, mediante una variacin
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termorrefleja con espasmos de las venas pulmonares, estasis en el parnquima

pulmonar, y replecin de los alveolos. (Hutyra & Marek, 1971)
La causa no es unitaria como una forma morbosa independiente y como efecto de
una sola causa, sino de un grupo de inflamaciones pulmonares etiolgicamente
distintas. (Hutyra & Marek, 1971)
En los equinos bacterias aerobias y anaerobia facultativas: Streptococcus equi var.
Zooepidermicus, Pasteurella, Actinobacillus, entero bacterias (E. coli, Klebsiella y
Enterobacter), Pseudomonas, Staphylococcus y Bordetella.
Anaerobias obligadas: Bacteroides, Clostridium, Eubacterium y Fusobacterium.
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
En esta especie la inflamacin primaria es muchas veces de influenza pectoral,
pero tambin se puede presentar de modo secundario en el curso de diversas
enfermedades: papera, faringitis, enfermedad maculosa, catarros gastroentericos,
enteritis, clicos de larga duracin, etc. (Hutyra & Marek, 1971)
En rumiantes causan la neumona de la septicemia hemorrgica la Pasteurella
multocida, P. haemolytica, Mycoplasma mycoides, M. caprae (pleuroneumona
contagiosa) y Streptococcus pneumoniae en terneros. Tambin por aspiracin de
cuerpos extraos. (Hutyra & Marek, 1971)
En cerdos, el virus de la peste porcina produce, cuyo curso se agrava a causa de
la contaminacin por pasteurelas, neomococos y estreptococos, tambin el
carbunco. (Hutyra & Marek, 1971)
Patogenia
La pleuroneumona bacteriana se produce despus de la colonizacin bacteriana
de los pulmones, con la posterior extensin de la infeccin a la pleura visceral y al
espacio pleural. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
El agente etiolgico alcanza el pulmn por va hemtica en casos de septicemia,
pero generalmente penetra por va area, se extiende endo bronquialmente
pudiendo desarrollar bronquitis y bronquiolitis, y de aqu a nivel de la unin
bronquioloalveolar, atraviesa la lmina epitelial y pasa al intersticio desarrollando
peribronquiolitis y peribronquitis. A partir de esta reaccin inflamatoria alcanza los
vasos linfticos produciendo linfangitis, alcanzado este proceso a la pleura y
desarrollando pleuritis. Los agentes que provocan esta neumona tienen un
carcter ms severo y se extienden muy rpidamente afectando total o casi total el
lbulo pulmonar. Se desarrollan cuatro fases:
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Congestin: donde se observa el cuadro morfolgico del edema, inflamacin con

zonas de color rojizo, y consistencia aumentada y no crepitante.
Hepatizacin roja: predomina la exudacin de fibrina y hace la consistencia del
rgano ms firme. Los eritrocitos emigrados le dan coloracin rojiza.
Hepatizacin gris: predomina la emigracin de leucocitos del sistema vascular
hacia los alvolos
Resolucin o lisis: se hace la destruccin de las clulas inflamatorias y
licuefaccin de la fibrina por la accin de enzimas proteolticas producidas por los
leucocitos. (Chamizo Pestana, 1995)
Los agentes de la enfermedad son en parte disueltos y las endotoxinas puestas en
libertad avivan los procesos inflamatorios. Las endotoxinas y los productos de la
disociacin de los exudados, una vez resorbido, circulan en la corriente humoral y
causan fiebre. En casos que los procesos inflamatorios no se resuelve durante
largo tiempo, pueden producirse nuevos accesos febriles, lo cual da la impresin
de que se agrava la enfermedad. Las porciones pulmonares hepatizadas no
resorbidas pueden sufrir, un reblandecimiento necrtico que se transforman en
acceso pulmonar y gangrena, siempre que intervengan grmenes de la
putrefaccin. (Hutyra & Marek, 1971)
Alteraciones Anatmicas
Se desarrollan en una zona extensa y continua en las porciones anteriores y
posteriores de uno o ambos pulmones.
En casos raros las lesiones se quedan limitadas a nivel de la zona hiliar o a nivel
de los lbulos caudales y en casos ms raros las lesiones se encuentran en las
zonas pulmonares ms altos.
En la fase de congestin o periodo hiperemico la zona pulmonar enferma es rojo
pardo, poco elstica y rara vez se halla cruzada por focos hemorrgicos de diverso
tamao.
En el periodo de hepatizacin se representa por la coagulacin del exudado, la
parte afectada se aprecia con mayor volumen y toma una consistencia semejante
al tejido heptico, es friable y ms denso que el agua.
El periodo de hepatizacin roja presenta superficie de secrecin finamente
granulomatosa y algo seca y de color rojo-pardo, que eventualmente se vuelve
rojo gris en los das sucesivos, (periodo de hepatizacin rojo gris) luego se vuelve
gris claro (periodo de hepatizacin gris) y al mismo tiempo el tejido pulmonar se
vuelve ms blando y menos seco.
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Al entrar el exudado en degeneracin adiposa, la coloracin se hace cada vez

ms amarillenta (periodo de hepatizacin amarilla). Como el desarrollo es de las
diversas lesiones no es igualmente rpido, la superficie de seccin advierte ms o
menos policroma semejante al jaspe.
El periodo de resolucin se obtiene un jugo rojizo espeso mezclando can finas
burbujas de aire y gotitas de grasa simultneamente aumenta la blandura del
tejido pulmonar.
Sntomas
Las inflamaciones pulmonares primitivas generalmente se desarrollan en los
primeros das o al siguiente.
Se presenta al inicio con temperaturas poco elevadas hasta llegar a los 40.1 y a
las 17 horas pueden aparecer ruidos macizo timpnico desde la lnea del
encuentro hasta la octava costilla.
En las formas tpicas la enfermedad empieza con un estado febril sbito. El apetito
disminuye y la rumia se interrumpe del todo. Los enfermos permanecen de pie con
los ojos medio cerrados y la cabeza baja y suelen alejarse del pesebre mientras
que los animales jvenes permaneces acostados. A la vez se observan tos y
respiracin frecuente con rubicundez de las mucosas.
Los sonidos percutores van cambiando a lo largo de la enfermedad van desde
macizo, luego timpnico y luego tiene un murmullo vesicular. Su respiracin se
advierte a menudo y se torna moderadamente acelerada y existe presencia de
moco y trastornos del estado general.
En las formas atpicas, no solo son raras, sino que hasta son muy frecuentes,
excepto e los quidos, en los cuales menudean las neumonas de la influenza
pectoral de curso tpico. Pueden ser de duracin anormalmente breve por
desaparecer la fiebre de 2-3 das y al cabo de 1-2 las alteraciones pulmonares
duran solo 1 da.
Tambin existe una neumona progresiva o migracin durante la enfermedad por
semanas y manifestndose nuevas lesiones pulmonares por nuevas elevaciones
trmicas (neumona prolongada). En cambio las recadas son excepcionales.
(Hutyra & Marek, 1971)
Diagnstico
Al ser un proceso neumnico secundario se podr diagnosticar de manera
sintomtica solamente en caso de que se trate de una forma tpica que se
caracteriza por presentar fiebre elevada por varios das para luego descender,
alteraciones en la percusin con sonidos mate y timpnico asociados a la regin
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pulmonar afectada y la carencia de sonidos en la zonas matizadas (tercio medio

del trax) y de crepitaciones y murmullo vesicular fuerte en la periferia de estas al
momento de la auscultacin. Las ultimas caractersticas descritas son las que
mayor confianza dan al momento de realizar el diagnostico (Jubb, Kennedy, &
Palmer, 1990).
Las radiografas de trax son tiles para el diagnstico de enfermedades
respiratorias y para determinar el tipo y alcance del problema pulmonar, en estas
han de notarse las caractersticas del infiltrado y la localizacin de las alteraciones,
para con esto realizar comparaciones con la semiologa encontrada. Por otro lado
mediante toracentesis se puede extraer liquido pleural y realizar el aislamiento de
germen (Bradford & Smith, 2010).
Diagnstico diferencial con:
Derrame Pleural: presenta resistencia a la percusin y la matidez se localiza en el
tercio superior horizontal del trax.
Pleuroneumona: se presenta edema en las regiones ventrales de abdomen y
trax.
Septicemia Hemorrgica: presenta edema inflamatorio, cuadros de enteritis y es
de curso rpidamente mortal.
Neumonas Crnicas y Tumores Pulmonares: no presentan cloruros en la orina ni
poliuria.
El sonido Timpnico en Equinos: en la regin caudo-ventral procedente del colon
que se propaga con facilidad hacia las regiones del trax. (Hutyra & Marek, 1971)
Pronstico
El pronstico para la neumona crupal depende de la duracin de la enfermedad
antes del diagnstico, su gravedad, el tipo de bacteria que invade el organismo y
el desarrollo de complicaciones (Robinson , 2012), un retraso en la aplicacin de
la terapia apropiada en ms de 48 horas promueve la posibilidad de padecer una
infeccin y la escasa respuesta al tratamiento (Kahn, 1995), por lo que el
diagnstico y la intervencin temprana son esenciales para logar un resultado final
positivo (Robinson , 2012).
De acuerdo a la intensidad de los sntomas y al avance de la enfermedad
podremos estar estableciendo un mal pronstico, como fiebre ms de 41 C,
pulsaciones elevadas o muy dbiles, tomando en cuenta longevidad de los
animales ya que disminuyen las esperanzas de una buena curacin. (Hutyra &
Marek, 1971)
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En los equinos la letalidad de esta enfermedad oscila entre 10 y 15%, en bovinos

puede causar hasta el 40% de prdidas.
Tratamiento
1. Favorables condiciones higinicas
Reposo, abundante ventilacin en los alojamientos, permanencia al aire libre si el
tiempo es bueno. En la pleuroneumona, tener a los animales dbiles (sobre todo
caballos) en un aparato de suspensin.
2. Tratamiento diettico
A base de pienso jugoso y sabroso. A los herbvoros se les administrara verde
fresco, en caso necesario, heno bueno y hmedo, agua con salvado, alimento
vegetales tuberosos (zanahoria, remolacha). Carnvoros, leche fresca, carne
picada cocida, caldo de carne, ofrecer a menudo agua fresca y lavarles la boca
con agua fra. La inapetencia prolongada y absoluta requiere alimentacin artificial.
3. Tratamiento medicamentoso
Para mantenimiento de la actividad cardiaca y circulacin.
En caso de una taquicardia leve se administra alcohol a dosis repetidas de 25 a 50
c/c en animales mayores, de 10 a 20 c/c a los medianos y de 1 a 2 c/c a los
pequeos. En caso de debilidad o parlisis muscular se administra cafena (1-2
gr., para animales grandes por va endovenosa o subcutnea (tumefaccin), un
frmaco muy utilizado es el Cardiotnico P, estimulante cardiopulmonar, 20
ml/da por va endovenosa para equinos y gatos o segn el mdico veterinario.
Procesos inflamatorios
Los AINES como la meglumina de flunixina (1mg/kg IV, VO, una o dos veces al
da) o fenilbutazona (2,2 mg/kg IV dos veces al da), pueden ser beneficiosos para
disminuir la inflamacin, proporcionar analgesia y controlar la fiebre alta.
Se debe mantener una hidratacin adecuada en los pacientes que reciben esos
frmacos durante periodos prolongados. (Smith, 2010)
Tratamiento antimicrobiano
Administracin rpida de una terapia de amplio espectro sistmica, suele
comenzar casi siempre antes de conocer los resultados del cultivo bacteriano o del
lquido pleural. La terapia antimicrobiana debe ser de amplio espectro para que
sea eficaz frente a las bacterias que posiblemente causen la enfermedad; en
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consecuencia debe ser til frente a especies de Streptococcus, Actinobacillus/

Pasteurella, enterobacterias y anaerobios.
Una combinacin de bencilpenicilina, un aminoglucsido y metronidazol
proporciona un espectro amplio y se emplea frecuentemente como teraputica
emprica hasta que se conozcan los resultados.
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Patologas o Enfermedades del Sistema Digestivo

Las funciones principales del Sistema Digestivo son la prensin, digestin,
absorcin y mantenimiento del medio interno.
(Universidad de Concepcion, 2012)
Los rumiantes presentan 4 comportamientos gstricos: Rumen, Retculo,

Omaso y Abomaso, el rgano ms importante es el rumen el cual digiere
los alimentos, el retculo y el omaso, tienen funciones mecnicas en la
digestin, mientras el abomaso realiza la digestin enzimtica. (Radostits,
Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
El rumen ocupa casi el 100% del lado izquierdo de la cavidad abdominal, el

cual posee 4 compartimientos(saco dorsal, saco ventral, saco ciego dorsal,
saco ciego ventral) (Dionisio, 2010)

Funciones del Rumen
Favorecer la mezcla y humidificacin.
Favorece el libre trnsito de la ingesta, lo que facilita el eructo y la
regurgitacin.
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Provee del medio adecuado para el desarrollo de la microflora ruminal.

Permite la absorcin de AG y H20 atravez de la mucosa ruminal. (Dionisio,
2010)
Rumia.
La rumia es el acto por el cual los forrajes que han sido ingeridos son devueltos a
la boca para ser remasticados y reingeridos.
Etapas de la Rumia.
1. Regurgitacin de la ingesta desde el rumen-retculo.
2. Deglucin de los lquidos presentes en el bolo regurgitado.
3. Remasticacin de los slidos regurgitados.
4. Reinsalivacin de la ingesta.
5. Redeglucin del bolo. (Dionisio, 2010)
Eructacin.
Es el proceso por el cual el bovino expulsa grandes cantidades de gas producido
por la fermentacin en el rumen-retculo, una vaca es capaz de eliminar hasta 600
litros de gas por da. (CO2, Metano, Nitrgeno, O2)

Fisiologa del Apetito.
La sensacin del apetito esta mediada por dos mecanismos diferentes: uno a nivel
del Sistema nervioso central, otro mediado por el grado de replecin del rumen y
abomaso, El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de los seres
vivos, que tiene la funcin de avisar al organismo que es necesario incorporar
combustible. (Dionisio, 2010)
Etapas del Apetito
El estmulo del apetito se da en 3 etapas:
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1. Las
terminaciones
nerviosas que se encuentran
sobre la curvatura mayor del
estmago y del abomaso
mandan una seal al SNC
estimulando la secrecin de
hormonas digestivas, gastrina,
secretina, colecistoquinina y
pancreozimina que inducen la
secrecin de enzimas digestivas
provocando la sensacin del
apetito.
2. Si no existe el consumo de alimento, el estmulo desaparece y el organismo
empieza a utilizar como fuente de energa la reserva de glucosa presente
en sangre, cuando estos llegan al min, envan una seal al SNC con el cual
se repite el estmulo de apetito.
3. Si al segundo llamado no se ha consumido alimento hay una seal de
alarma que se traduce como estrs, incrementando la adrenalina en
sangre y por ende se libera la reserva de energa del hgado en forma de
Glucgeno heptico, produciendo glucogenlisis elevando los niveles de
glucosa en sangre. (Dionisio, 2010)
Principales Patologas del S.D del Rumiante.
Indigestin pre gstrica simple.
Timpanismo ruminal.
Sndrome por cuerpos extraos exgenos no metlicos y endgenos
obtusos.
Reticulitis traumticas y obstruccin del librillo.
Enfermedades del abomaso 1 desplazamiento abomaso a la izquierda
Enfermedades del abomaso 2 desplazamiento abomaso a la derecha
Impactacin del abomaso
Acidosis Ruminal
Alcalosis o putrefaccin del rumen. (Clases, 2015)
Indigestin en Rumiantes.
Son enfermedades que producen una disfuncin en el Retculo-Rumen.
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Divisin.
Afectan la funcion
motora
a)Enfermedad de la
pared ruminal.
b). Impedimiento en el
paso de la ingesta.
Primarias
Contenido anomalo en
Reticulo- Rumen
Indigestion en
Rumiantes
Secundarias
Alteraciones ReticuloRumen por

enfermedades
sitemicas
a)Alteracion en la
fermentacion
microbiana o
Bioquimica
a)Mastitis por
coliformes.
b). cuerpos extraos
(reticulitis traumatica)
(Clases, 2015)
Indigestin Primaria
Indigestin Secundaria (Debido a una

enfermedad sistmica)
Trastornos motores reticulorruminales o

enfermedades de la pared ruminal.
Reticuloperitonitis traumtica
Timpanismo espumoso
Timpanismo de gas libre
Reticulitis o Rumenitis
Paraqueratosis ruminal
Indigestin vagal
Obstruccin del cardias
Obstruccin del orificio retculo omasico
Hernia Diafragmtica
Inactividad
motora
reticulorruminal
secundaria
Inactividad secundaria de la microflora
reticulorruminal
Reflujo abomasal
Trastornos Reticulorruminales de la
fermentacin (microbianos y
bioqumicos)
Inactividad de la flora microbiana del rumen
Indigestin simple
Acidosis lctica ruminal aguda
Acidosis ruminal subaguda
Alcalosis ruminal
Putrefaccin de la ingesta ruminal
(Smith, 2010)
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Causas
Las principales causas de Indigestin son:
1. Retculo- Rumen se somete a cambios bruscos en la fermentacin ms de
lo normal.
2. No est acostumbrado a cambios bruscos en la fermentacin.
3. Racin alimentaria insuficiente
Indigestin Gstrica Simple

Se da cuando existe un cambio brusco en la dieta:1) a los que no est adaptado
metablicamente;2) a los que est adaptado en menores cantidades, o 3) que
contienen sustancias inhibidoras en la fermentacin que producen un desequilibrio
en la Microflora y sus productos de la fermentacin, es una enfermedad leve y
autolimitada. (Smith, 2010)
Signos Clnicos
En la que los animales presentan falta de apetito, descenso en la produccin,
depresin y embotamiento, disminucin o desaparicin de los movimientos
ruminales, timpanismo moderado, rumen duro y pastoso sin distencin obvia,
Heces diarreicas ftidas y verdosas al principio esta indigestin puede
desaparecer sin tratamiento, al principio las heces son escasas y ms densas de
lo normal en un lapso de 24-48 horas, pasadas las 48 horas se vuelven diarreas,
abundantes y ftidas. (Clases, 2015)
Causas.
Atracn por carbohidratos.
Forraje congelado.
Forraje o ensilado con moho.
Forrajes sobrecalentados.
Ensilajes estropeados
cidos o parcialmente fermentados.
Oscilan entre una acidosis leve y un exceso de AGV
algunos productos inhibidores bacterianos
para la generacin de
Diagnstico Diferencial
Cetosis
Desplazamiento del abomaso Izq.-Der (80 das posparto)
Tratamiento.
Estimulantes del Rumen (Hepatonic)
o Heno fresco y agua abundante
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Para simpaticomimticos.
o Neostignina (2.5 mg/45kg)
Para empastamiento liquido ruminal fresco.
Agentes Alcalinizantes y acidificantes (Mg(OH)2 400 gr)
Reconstruccin de la microflora ruminal
Liquido ruminal de otra vaca sana. (Smith, 2010)
Acidosis Ruminal
Sinonimias
Acidosis Lctica
Impactacin ruminal aguda
Sobrecarga Ruminal
Indigestin acida
Indigestin toxica
Ingurgitacin de grano
Sobrecarga de grano
cidos D-Lctica (Smith, 2010)
Fisiopatologa
El acceso a raciones altamente palatales o ricos en CH, provocan una rpida
fermentacin con produccin de cido lctico y una disminucin en el pH del
rumen a niveles fisiolgicamente inapropiados, lo que puede traer como
consecuencia la presentacin de enterotoxemia o acidosis ruminal.
El consumo de carbohidratos solubles, fcilmente fermentables, provoca la
disminucin sbita del pH en rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos,
pues provoca la disminucin rpida y progresiva de los protozoarios ruminales,
cuya ausencia provoca en forma inicial la no sntesis de materiales tensioactivos,
causa comn de timpanismo espumoso.
Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora ruminal total. Producen gas y
protena de mayor valor biolgico, pero son muy sensibles a los cambios sbitos
en las condiciones intraruminales, tales como el decremento de los nutrientes
disponibles por mala alimentacin y a los cambios bruscos de pH, por ingestin de
carbohidratos solubles. La poblacin de protozoarios, tambin disminuye
considerablemente durante procesos infecciosos y su restablecimiento natural es
muy lento.
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Las bacterias, que sintetizan cido lctico, desaparecen durante los cambios
bruscos de alimentacin, sobrealimentacin o por cambios de pH. Son lisadas y
hay liberacin de toxinas, que al pasar a la circulacin son causa importante de
laminitis.
Los cocos y bacilos productores cido lctico, sobreviven y proliferan durante los
estados iniciales de la acidosis ruminal, pero posteriormente desaparecen
tambin. Estos cocos permanecen activos, no as los cocos utilizadores de cido
lctico. Al desaparecer, no se procesa el lactato y esto favorece an ms el
decremento de pH.
Alimentar al ganado con forraje es una alternativa til, dado que la masticacin y
rumia, estimulan la salivacin y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las
terminaciones del nervio vago en la pared del retculo y esto induce la motilidad
ruminal. La mucina presente en la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a
disminuir el riesgo de timpanismo.
La laminitis es una complicacin comn en los casos de acidosis ruminal, debido a
que con la lisis de bacterias, hay liberacin de toxinas que pasan a la sangre y
producen histamina que se acumula en el corion de las pezuas.
La acidosis provoca ulceracin de la mucosa del rumen, lo que favorece el paso
de microorganismos patgenos como Fusobacterium, que se absorbe y establece
focos de infeccin en el hgado, con la subsecuente formacin de abscesos, que al
romperse y drenar a la vena cava posterior, provocan mbolos y casos
sobreagudos de Neumona trombo emblica.
Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del agujero retculo omasal
o bien de la parte baja de la mucosa del esfago, por regurgitacin del contenido
ruminal cido, habr irritacin continua de la mucosa, inhibicin del efecto del
eructo, acumulacin de gas y estados de timpanismo crnico.
La acidosis ruminal puede convertirse rpidamente en acidosis metablica, dado
que la sntesis de los otros cidos grasos voltiles disminuye. Hay proliferacin de
bacterias productoras de cido lctico, que se absorbe a travs de la mucosa y se
incrementan sus niveles en sangre. Por otro lado, la condicin hipercida del
rumen, por la formacin de molculas no absorbibles, provoca la salida de agua
de la sangre hacia el rumen, con el propsito de equilibrar el pH. Esto provoca
hemoconcentracin y estado de hipovolemia, lo que incrementa la acidosis
metablica y termina con la muerte del animal. (Dionisio, 2010)
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(Dionisio, 2010)
Signos Clnicos
Anorexia
Dolor Abdominal
Taquicardia
Taquipnea
Diarrea de olor agridulce
Deshidratacin
Letargia
Tambaleo
Muerte (Clases, 2015)
Tratamiento
Impedir la produccin de cido Lctico
Restringir el acceso al agua
Bicarbonato sdico I.V para la acidosis sistmica
Ruminotoma
Administracin de 4 a 5 lts de jugo ruminal de vaca sana. (Clases, 2015)
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Acidosis Ruminal Subclnica o Subaguda

La ARSA se debe a la alimentacin con cantidades excesivas de concentrados
con niveles bajos de forraje fibroso que procede de una ingestin continuada de
estos piensos durante un periodo prolongado. (Smith, 2010)
Puede presentarse en 2 casos:
1. En vacas desde el parto a los 5 meses con un pH de 5-5,5
2. Vacas altas productoras con aporte inadecuado de fibra
En la cual se da la acumulacin de AGV en el rumen pero no de cido lctico.
Junto con la alta concentracin de AGV y el bajo pH, tiene lugar un cambio en las
proporciones de AGV en el lquido ruminal. Las proporciones de cido butrico y
propionico se incrementan, y la de acetato disminuye. El cido butrico y
propionico estimulan la proliferacin del epitelio de las papilas ruminales. Cuando
este proceso se exagera, puede progresar a paraqueratosis. Las papilas ruminales
desarrollan un epitelio excesivamente queratinizado y se arraciman.
Los cambios por paraqueratosis se asocian con una disminucin de la absorcin
de los AGV y con un aumento en la susceptibilidad a traumatismo e inflamacin.
Efectos Locales y sistmicos de la ARSA crnica:
Disminucin de la grasa en leche.

Hper y paraqueratosis
Abscesos Hepticos
Laminitis
Cetonemia de origen ruminal (Clases, 2015)
El problema se detecta
cuando todo el lote
disminuye su consumo
o
comienza
a
observarse un patrn
errtico (el consumo
sube o baja), el cual es
imposible de advertir si
no se lleva una planilla
diaria de consumo.
Esto se llama consumo cclico, y es un crculo vicioso que continua en el proceso

de acidosis, al cual se debe evitar caer por todos los medios, o salir de l si se
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est dentro. El crculo generalmente empieza como lo indican las flechas

punteadas, por hambre y ansiedad, o por dietas inadecuadas que generan
acidosis directamente (Almada, 2008)
Sntomas
Prdida de apetito
Panza moderadamente distendida y pastosa
Movimientos ruminales dbiles acompaados de diarrea
Baja produccin
Baja ganancia de peso
Cojeras
Animales feos
ARSA crnico presencia de hemoptisis (Clases, 2015)
Diagnostico
Determinacin del pH.
Sedimentacin y floracin
Reduccin del azul de metileno
Ruminocentesis (Clases, 2015)
Tratamiento
Bicarbonato de Sodio
Carbonato de calcio al 5%
Monensina
FDN (Clases, 2015)
Alcalosis Ruminal
La alcalosis metablica se produce cuando existe un insuficiente consumo de CH
o cuando existe una intoxicacin por 4 metil-imidazol, en la cual se obtiene un pH
alcalino del lquido ruminal (7-7,5) comnmente cuando la fermentacin se reduce
y el animal contina ingiriendo saliva.
La baja velocidad de fermentacin no genera suficiente acido para neutralizar el
pH alcalino de la saliva. Adems, la absorcin de AGV a travs del epitelio ruminal
contina con la generacin de bicarbonato en el lquido ruminal.
La alcalosis ruminal puede aparecer con la generacin de exceso de amoniaco.
Las concentraciones de amoniaco aumentan cuando las dietas ricas en protenas
experimentan fermentacin. Normalmente, el pH no aumenta por encima del valor
neutro, ya que estas dietas tambin contienen suficiente carbohidrato fcilmente
fermentable para mantener un pH ligeramente acido.
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Las elevaciones ms espectaculares en la concentracin de amoniaco, con un pH

del lquido ruminal por encima de 7,5, se producen con sobrealimentacin de
fuentes de nitrgeno no proteico como urea, biuret y fosfato de amonio.
Sntomas
Falta de apetito
Disminucin de la produccin
Inquietud
Salivacin excesiva
Dificultad respiratoria
Incoordinacin
Temblores musculares
Timpanismo
Convulsiones
Mugido
Rigidez delantera
Muerte
Tratamiento
15-20 litros de agua fresca
Corregir la dieta
Agregar CH
Administrar liquido ruminal
Vinagre 0,5-1 litro
Xilacina
Putrefaccin de la Ingesta Ruminal

Es una consecuencia infrecuente del hipercrecimiento de una microflora que
descompone el material de alimentacion por putrefaccin. La existencia de un pH
elevado del lquido ruminal, como tiene lugar con piensos ricos en protenas, y la
inoculacin repetida con bacterias anmalas permite el desarrollo de la
descomposicin ptrida. Los alimentos fermentados experimentan deterioro, los
piensos y el agua se contaminan con heces y los concentrados contaminados y
estropeados abastecen a la microflora agresora, lo que incluye al grupo coliforme
y a las especies de Proteus. Esta forma de descomposicin anmala queda
inhibida normalmente por la existencia de una microflora fisiolgica activa. Por
tanto, la mayor parte del ganado bovino es notoriamente resistente a los patrones
digestivos aberrantes incluso cuando se ingieren alimentos en mal estado. El
ganado bovino afectado por esta forma de indigestin sigue normalmente un curso
crnico de enfermedad.
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La motilidad ruminal disminuye, el apetito es bajo y se desarrolla timpanismo

recurrente, a veces con la generacin de contenido ruminal espumoso. El lquido
ruminal tiene de modo caracterstico un color verde negruzco, un olor
desagradable a pudricin, baja actividad de protozoos y bacterias y un pH en el
intervalo neutro a alcalino de 7 a 8,5. La causa de hipomotilidad del estmago
anterior puede ser productos inhibidores generados por la fermentacin anmala.
En casos de duracin prolongada, los animales pierden peso y muestran una capa
de pelo deficiente, probablemente como consecuencia de dficits en la dieta en los
productos anmalos de fermentacin.
Sndrome por cuerpos extraos exgenos no metlicos y

endgenos obtusos
Introduccin
La tendencia que poseen los animales mayores a ingerir algunos objetos de
diferente tipo predispone a muchos problemas entre los cuales tenemos las
obstrucciones, conociendo esto en este tema abordaremos algunas de las causas
ms comunes que afectan al animal como lo son los cuerpos extraos exgenos
no metlicos: piedras, plsticos, mazorcas, papas, zanahorias, forraje duro no
digerible, tambin tenemos las obstrucciones por cuerpos endgenos obtuso como
los parsitos, neoplasias, coprolitos, bezoarios.
Etiologa
Las causas de ingestin de cuerpos extraos exgenos se dan por avaricia o vicio
instintivo del bovino, por carencia de minerales en los pastizales (Giraldo, 2011).
Cuerpos extraos exgenos no metlicos: piedras, plsticos, mazorcas, papas,
zanahorias, forraje duro no digerible, manzanas, medicamentos (bolos), madera
(Smith B., 2010). Hallamos tambin pedazos de cuerdas, ropa, algunos pueden
pasar por largos periodos de tiempo sin causar dao (Trigo Tavera).
Cuerpos extraos endgenos obtusos:
Parsitos: Impactaciones causadas por Parascaris equorum que generalmente se
produce potros destetados con una media de edad de 5 meses y un intervalo de 4
a 24 meses, los cuales han sido sometidos a programas de desparasitacin
ineficiente y al aplicar productos como la piperacina, organofosforados y pirantel
cuando los animales tienen una carga parasitaria alta (Smith B. , 2010)
Neoplasias: Las neoplasias de la cavidad oral incluyen el carcinoma de clulas
escamosas, los linfosarcomas, el papiloma y los melanomas (Smith B. , 2010). Las
neoplasias de la lengua son poco frecuentes e incluyen los linfosarcomas, el
mieloma mltiple, el rabdomiosarcoma (Smith B., 2010). Las neoplasias del
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esfago son poco frecuentes, pero se ha descrito que el carcinoma de clulas

escamosas, y el leiomiosarcoma afectan al esfago como lugar primario o estn
asociados a una lesin en la porcin escamosa del estmago. Los sntomas
clnicos predominantes son prdida de peso, clico y obstruccin esofgica
recurrente (Smith B., 2010). Los tumores gstricos, ocurren con poca frecuencia.
El carcinoma de clulas escamosas es el trastorno neoplsico ms frecuente que
afecta al estmago de los animales con ms frecuencia en equinos (Smith B.,
2010). En la mayora de los caballos con linfosarcoma focal, el problema se hace
visible slo cuando se desarrolla obstruccin de la luz intestinal. El linfosarcoma
puede estar diseminado en toda una gran parte del intestino, para producir
finalmente sndrome de malabsorcin y prdida de peso. El linfosarcoma afecta a
caballos de todas las edades y puede manifestarse como un trastorno entrico,
adems de afectar a otros sistemas (Smith B., 2010).
Coprolitos: se forman por la mineralizacin de las heces.
Fibras vegetales (fitobezoarios): Son cmulos de fibras vegetales impregnadas
son sales de fosfato, su formacin se atribuye a la ingesta de fibras no digeribles
(Trigo Tavera).
Pelo (tricobezoarios): Son cmulos de pelo que se forman por los hbitos del
animal de lamerse, en bovinos de alojan por lo comn en el rumen y abomaso por
lo general no producen ninguna alteracin (Trigo Tavera).
Signos y sntomas
Antecedentes: en la mayora de los casos existe el antecedente de una herida
punzante, sea con un objeto frgil o quebradizo (vidrio, astillas, espina). Sin
embargo, al respecto pueden crearse situaciones inductoras de error diagnstico.
Cuerpos extraos exgenos no metlicos: Descarga nasal espumosa bilateral con
saliva o con contenido alimenticio, tos, odinofagia, ptialismo, disfagia, estos signos
son comunes cuando encontramos estos cuerpos a nivel de esfago cervical
(piedras, papas, manzanas, madera etc.) (Smith B., 2010).
Dolor: variable segn sea el tamao, naturaleza, ubicacin, relacin con troncos o
filetes nerviosos, agregando a ello la susceptibilidad del enfermo, exacerbada por
el temor de tener el cuerpo extrao incluido.
Signos inflamatorios: variables en intensidad, segn sea el tiempo transcurrido y
la naturaleza del cuerpo extrao (bien o mal tolerados).
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Signos de irritacin neurolgica: por compromiso de troncos nerviosos

cercanos o lesiones directamente.
Signos de irritacin vascular: principalmente por compromiso arterial: espasmo
vascular, alteracin del pulso, y palidez por vasoconstriccin refleja. (CHILE, 2010)
Patogenia
La patogenia de la obstruccin por cuerpos extraos exgenos no metlicos y
endgenos obtusos, puede resumirse de la siguiente manera, el animal ingiere
estos cuerpos extraos junto con el alimento, estos pueden obstruir la luz del
esfago y quedarse ah o a su vez pueden atravesar el cardias y alojarse en el
rumen, retculo, omaso, abomaso o intestino causando acumulaciones de
alimento, lesiones y perforaciones, adems pueden producir una acidosis,
timpanismo, diarreas, reticulitis, retculopericarditis adems de la obstruccin.
(Smith, 2010)
Diagnstico diferencial.
Este sndrome se lo debe diferenciar de otras patologas como son timpanismo,
acidosis ruminal por ingestin de dietas con altos contenidos de carbohidratos,
reticulitis, retculopericarditis traumtica, desplazamiento del abomaso. (Giraldo,
Cuerpos Extraos en Rumen Y Preestomagos., 2011)
Diagnostico
En el caso de equinos la valoracin ms directa seria la utilizacin de un tubo
nasogstrico de un calibre propicio en relacin al tamao del paciente, al introducir
el tubo se debe tomar en cuenta si esto produce dolor, en este caso utilizar un
anestsico recetado por un mdico veterinario; y de que clase es el material de la
obstruccin. (Anderson, 1999) La fibroscopia es uno de los mtodos ms
productivos y es ms recomendable que la sonda nasogstrica debido a su fcil
manejo, flexibilidad y la insuflacin de aire puede tener sus ventajas y desventajas.
Otra ventaja de la fibroscopia es que permite medir de una manera ms precisa la
distancia hasta la obstruccin. Animal alimento cuerpos extraos o solo atraviesa
cardias rumen origina, si es acuminado, lesiones traumticas rumen, omaso,
abomaso, retculo e intestino leve recuperacin espontanea grave, acidosis,
timpanismo, diarreas, reticulitis y retculopericarditis, obstruccin muerte. Otro
mtodo es el uso de la radiologa con el uso de agentes de contraste,
desafortunadamente el equipo necesario para penetrar el trax no es del todo
accesible debido a su tamao y costo. Tambin se debe tener mucha cautela con
el uso de las sustancias utilizadas como mtodo de contraste debido a que
podemos ocasionar una aspiracin por regurgitacin. (Anderson, 1999) Necropsia
en el caso de ocurrir la muerte del animal. (Radostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,
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2002) Otros procedimientos complementarios son la electromiografa (evaluacin

de las seales elctricas producidas por la actividad del musculo esqueltico), y la
medicin de la presin intraluminal a lo largo del rgano antes, durante y despus
de la deglucin. (Anderson, 1999) En el caso de ganado vacuno, por palpacin
tambin se puede sentir el cuerpo extrao que causa la obstruccin. El mtodo de
eleccin para el diagnstico es la endoscopia alta y dependiendo de la zona se
puede usar una laparoscopia. (Radostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) 6.
Tratamiento
El tratamiento es la remocin del objeto extrao. Se debe realizar la tranquilizacin
o anestesia del animal, algunos autores creen que la mejor manera es la
atropinizacion, que reduce en forma transitoria la secrecin salivar que de otro
modo podra ser inhalada y relaja el esfago que hace ms fcil la remocin de la
masa obstructiva. (Anderson, 1999)
Corregida la obstruccin es necesario realizar un examen endoscpico del sitio
para comprobar el estado de la mucosa. Si no existe un dao notable entonces el
animal puede volver a sus actividades diarias pero se puede considerar la
administracin de antibiticos para un manejo general y hasta prevencin de
infecciones. (Anderson, 1999)
En algunas ocasiones las obstrucciones se resuelven espontneamente. En el
ganado vacuno se puede utilizar la extraccin manual en el caso de que la
obstruccin se encuentre en la parte superior del esfago; si fracasan estos
mtodos es aconsejable dejar el objeto in situ y emplear tratamientos para relajar
el esfago (trocar ruminal). (Radostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
En casos de acumulaciones de alimentos en caballos, se puede realizar un lavado
esofgico, este se puede realizar con el caballo en pie o de cubito lateral bajo
anestesia general a travs de una sonda nasogstrica, por la cual se bombea
agua templada hasta el lugar de la obstruccin. (Radostis, Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
La extraccin quirrgica solo se debe usar cuando los dems mtodos fracasan, y
ms en el caso del equino con obstrucciones en estmago, debido a que este
rgano no es de acceso directo por los abordajes quirrgicos usuales. (Anderson,
1999)
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Reticulitis traumtica (reticuloperitonitis traumtica, enfermedad

de los objetos metlicos)
Definicin
La RPT o enfermedad de los objetos metlicos es una enfermedad comn del
ganado bovino pero se puede observar rara vez en los pequeos rumiantes. Es la
causa ms frecuente de dolor abdominal anterior en los bovinos (Smith, 2010)
Etiologa
La conducta de ingestin del ganado bovino lo predispone a la deglucin
accidental de objetos metlicos extraos punzantes que se asientan en el rumen,
por ejemplo, clavos, trozos de alambre de vallas (Smith, 2010)
El cuerpo extrao puede estar incluido en el concentrado o en el forraje, pero otras
veces el origen est en la misma granja. El ganado adulto es el que ms
frecuentemente se ve afectado, pero tambin las cras y los animales jvenes
(Blood & Radostits, 1992)
Posteriormente el objeto extrao puede entrar en el retculo y:
1. Fijarse a un imn sin enfermedades clnicas
2. Penetrar en la pared del retculo con solo inflamacin intramural
3. Perforar la pared del retculo, penetrar en la cavidad peritoneal y crear una
peritonitis localizada
4. Migrar en las cavidades peritoneales y torcicas (Smith, 2010)
Signos clnicos
Peritonitis local aguda
Es una fase bastante corta con una intensidad mxima en el primer da, en
muchos casos se reduce despus, de modo que al tercer da apenas se distingue
(Radostits B. a., 2002). Los casos menos graves o ms duraderos pueden tener
signos ms sutiles y confusos. Las vacas en la primera lactacin pueden presentar
cetosis; sin embargo, es el inicio abrupto de anorexia e hipogalactia (Smith, 2010)
El comienzo de esta enfermedad es brusco, con anorexia completa y notable
descenso de la produccin lctea. Esta alteracin tiene un periodo de 12 horas. Se
reconoce dolor abdominal subagudo. El animal se resiste a moverse y si lo hace
con lentitud (Radostits, 1896). El dorso esta arqueado con rigidez tanto de los
lomos como abdomen. La defecacin y la miccin causan dolor (Radostits B. a.,
2002). Frecuente una reaccin general moderada, con elevacin de temperatura
39,5 40 C, frecuencia cardiaca 80 pulsaciones por minuto y frecuencia
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respiratoria 30 / minuto (Radostits, 1896). Los movimientos respiratorios son

superficiales, dolorosos si la cavidad pleural ha sido perforada, lo que se
acompaa de quejido espiratorio audible (Radostits B. a., 2002).Desaparece la
rumia y los movimientos reticuloruminales son uno cada dos minutos, En la
palpacin es posible apreciar una cpula gaseosa mayor de lo normal (Radostits,
1896). Pudiendo provocar dolor a la palpacin profunda de la pared abdominal
inmediatamente por debajo del apndice xifoides (Radostits B. a., 2002).
Peritonitis local crnica
Cuando la peritonitis local crnica persiste, el apetito y la produccin lctea no se
normalizan por completo (Radostits, 1896), tras la administracin de
antimicrobianos (Radostits B. a., 2002). Estado general del animal malo, sus
heces son escasas y presentan un aumento en la cantidad de partculas no
digeridas (Radostits B. a., 2002). La marcha del animal lenta y cuidadosa y en
ocasiones presenta quejidos durante la rumia, la defecacin o en la miccin
(Radostits, 1896). Es infrecuente la actividad ruminal, frecuente abotagamiento
crnico y existe atona ruminal o actividad escasa del complejo reticuloruminales.
Abscesos hepticos y en las heces se observan partculas no digeridas. (Radostits
B. a., 2002). En ninguno de estos animales es probable que el tratamientos se
eficaz o el propsito favorable (Radostits, 1896).
Peritonitis difusa (generalizada aguda)
Se manifiesta por la aparicin de toxemia profunda despus de 24 48 horas de
haberse producido la peritonitis local (Radostits, 1896). Los movimientos
digestivos secan por completo. Depresin acentuada y la temperatura puede ser
poco superior a lo normal o menor en casos despus del parto (Radostits B. a.,
2002). Frecuencia cardiaca se eleva de 100 120 pulsaciones/minuto y el dolor a
la palpacin en cualquier parte del abdomen Radostits, 1896). Colapso rpido e
insuficiencia circulatoria perifrica en la que por contraste todas las repuestas
dolorosas han desaparecido. La fase terminal se caracteriza por postracin
(Radostits B. a., 2002).
Diagnstico diferencial
La RPT debe diferenciarse de otras causas de dolor abdominal craneal. En ellas
se incluyen principalmente ulceras abomasales, abscesos hepticos por otras
causas y pleuritis. Cuando estn afectadas las estructuras torcicas, la RPT debe
diferenciarse de neumona o pleuritis primaria, hernia diafragmtica y
enfermedades cardiacas como endocarditis, linfosarcoma cardiaco y
cardiopatiapulmonar. Finalmente, debe diferenciarse de otras causas de
distensin ruminal y alteracin vagal (Smith, 2010).
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Diagnstico
Pruebas analticas. El recuento de GB y su diferenciacin, as como la
determinacin de protenas y fibringeno en plasma, pueden indicar un proceso
inflamatorio agudo o crnico segn la fase de la RPT. En casos agudos se
esperan neutroflia y una desviacin a la izquierda. Sin embargo, en casos ms
crnicos los cambios son menos pronunciados, y el recuento de GB y el diferencial
pueden ser normales (Smith, 2010).
La radiografa y ecografa del retculo: son muy tiles para el diagnstico de
RPT. Incluyen presencia o ausencia de un cuerpo extrao, posicin del cuerpo
extrao, presencia de sombras de gases focales, y la forma, tamao y posicin del
retculo (Smith, 2010).
Pruebas de sensibilidad.
Pellizcamiento del dorso: Se toma un pliegue de piel sobre las apfisis espinosas
de vertebras dorsales por las cuales el animal baja la columna vertebral,

existiendo un estiramiento doloroso (Rosemberger, 1990).
Prueba del bastn: Con un palo se levanta el vientre del paciente comenzando en
craneal a la altura del cartlago xifoides, el dolor que se presenta entre el cartlago
xifoides y el ombligo corresponde a una reticuloperitonitis simple, mientras que la
sensibilidad extendida indica lesiones localizadas en otras partes (Rosemberger,
1990).
Percusin dolorosa: se
percute con un martillo con cabeza de goma

horizontalmente la lnea media, toda la pared torcica y abdominal y luego se
percute verticalmente, de esta manera se puede localizar el rea sensible y
considerar el tipo de lesin en base al grado de sensibilidad (Rosemberger, 1990).
Fisiopatologa
Los hbitos de alimentacin del ganado bovino conllevan al consumo accidental
de cuerpos extraos. Los cuales se localizan en los compartimientos gstricos, los
posteriores ciclos de contraccin llevan estos objetos desde el rumen al retculo,
aqu pueden permanecer sin consecuencias o fijarse a las paredes (Delgado &
Montenegro, 2011). En casos de perforacin se desarrolla inflamacin en las
capas perforadas del retculo, el animal manifiesta dolores locales dbiles y que a
la palpacin se reconocen como un engrosamiento local de las celdillas del
retculo: Reticulitis traumtica simple. Si el cuerpo extrao regresa al lumen del
retculo, la herida cicatriza en poco tiempo. El cuerpo extrao puede quedar all
descomponindose paulatinamente, puede ser expulsado por el intestino o con la
rumia o puede lesionar nuevamente la pared (Delgado & Montenegro, 2011). Las
bacterias del estmago anterior se filtran a travs del orificio creado y pueden
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formar una infeccin local a lo largo del cuerpo extrao o extenderse por ejemplo
al pericardio o localmente durante la formacin de abscesos. El dolor y la
inflamacin asociados con el traumatismo y la infeccin conducen a reduccin del
apetito e hipomotilidad o estasis ruminal. (Smith, 2010). La agalactia es brusca,
debido a la anorexia aguda y la incapacidad posterior de absorber los precursores
para sntesis de la leche.
Tratamiento
Puede ser mdico o quirrgico, cualquiera de estos mejora las posibilidades de
recuperacin, que aumentan del 60% de los casos no tratados al 80-90%. (Merck
y Co. INC, 2007).
Mdico - Conservador: Incluye la administracin de un imn en el estmago
anterior para evitar la movilizacin del cuerpo metlico, un tratamiento antibitico y
confinamiento, muchas vacas se recuperan despus de este curso de tratamiento
con la reanudacin de la motilidad del estmago anterior y el apetito en un lapso
de 1 a 3 das. (Smith, 2010).
Debido a la variada flora bacteriana se deben usar antibiticos de amplio
espectro, como Oxitetraciclina (6,6 a 11 mg/kg). El uso de penicilina (22000 ul/kg)
2 veces al da es muy eficaz es muchos casos a pesar de su espectro limitado.
El confinamiento consiste en encerrar a las vacas afectadas de una a dos
semanas, colocndolas en un suelo inclinado (parte delantera ms elevada) para
evitar que el cuerpo extrao siga penetrando. (Merck y Co. INC, 2007)
El tratamiento de apoyo puede ser la administracin oral o a veces IV de sueros y
de borogluconato de clcico SC, debe emplearse segn sea necesario. (Merck y
Co. INC, 2007)
Quirrgico: Los animales que no hayan mejorado al tercer da pueden necesitar
una rumenotomia para extraer el objeto extrao, durante la rumenotomia pueden
drenarse abscesos que estn firmemente adheridos al retculo, o tambin pueden
drenarse mediante una incisin transcutnea guiada por ecografa. (Smith, 2010)
Pronstico
Depende de la posicin del cuerpo extrao y de otros rganos afectados, es
positivo o bueno cuando se asocia con peritonitis localizada y afecta solo a bazo e
hgado, y malo o reservado cuando la reticuloperitonitis est asociada con
pericarditis, pleuritis o adherencias inflamatorias difusas en el abdomen. (Smith,
2010).
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Prevencin y Control
Se recomienda que todos los alimentos triturados pasen entre imanes con el fin de
extraer los posibles cuerpos metlicos, la prctica de empacar el heno y alfalfa con
cuerdas en vez de alambres ha reducido en gran medida la frecuencia de la
enfermedad. (Blood & Radostits, 1992)
Torsin o vlvulo del abomaso

El ADD simple evoluciona hacia el vlvulo, los cambios sistmicos observados en
el ganado bovino con vlvulo abomasal aparecen progresivamente. El vlvulo
abomasal es el ms difcil de diferenciar del ADD.
El vlvulo abomasal, o torsin derecha del abomaso, conduce una obstruccin
completa del flujo de ingesta en el duodeno y por tanto es una urgencia quirrgica.
La dolencia tiene lugar en todas las clases de ganado bovino. Aunque se piensa
que el ADD precede a su desarrollo, factores desconocidos conducen a vlvulo
abomasal. (Smith, 2010)
Etiologa y epidemiologa.
Etiologa.- la dilatacin o torsin del abomaso se observa con frecuencia creciente
en vacas lecheras adultas, probablemente debido al mejoramiento de las tcnicas
diagnsticas. La mayora de los casos de torsin ocurren de 3 a 6 semanas
despus del parto, pero los de dilatacin ocurren en cualquier momento. (Blood &
Henderson, 1976)
Se piensa que la causa de la dilatacin es una distensin primaria del abomaso,
por obstruccin del ploro o por atona primaria de la musculatura del abomaso. En
la mayor parte de los casos no hay obstruccin ostensible del ploro y se considera
que la atona del abomaso es la causa ms probable. La atona se debe a una
interrelacin de la alimentacin intensiva a base de grano y la relativa pequea
actividad del animal durante la estancia estabulada en el periodo de invierno y el
stress del parto.
Epidemiologia.- Los factores epidemiolgicos no se han identificado pero se
considera que la ingesta de alimento en albergues durante los meses de invierno y
la desviacin del equilibrio cido base hacia un estado de alcalosis durante este
periodo pueden ser factores importantes. (BLOOD & RADOSTITS, 1992)
Realizado un estudio epidemiolgico sobre los factores de riesgo para el vlvulo
del abomaso y para el DAI utilizando las historias clnicas de 17 hospitales
veterinarios americanos:
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El riesgo de vlvulo del abomaso aumento con la edad de los animales, de

manera que el riesgo mayor lo presentaron las vacas de leche de 4 a 7
aos de edad. El ganado vacuno de leche presento una incidencia mucho
mayor que el de carne. Aproximadamente, EL 28% de los casos de vlvulo
de abomaso se produjo durante las dos primeras semanas tras el parto, y el
52% durante el primer mes posparto, las tasa de mortalidad hospitalaria
para l VA y para el DAI fueron del 23,5 y del 56% respectivamente.
Se han observado casos de vlvulo del abomaso en toros y en vacas

gestantes pero con una incidencia muy escasa. (Radostits, Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002) Tambin afecta a terneras jvenes de pocas semanas de
edad hasta seis meses, y pueden no tener antecedentes de enfermedades
previas, lo cual sugiere que la causa puede ser accidental. (BLOOD &
RADOSTITS, 1992)
Fisiopatologa
Torsin aguda.- el ngulo de rotacin puede ser de 180 a 270 grados, con
sndrome de obstruccin aguada, por bloqueo completo. El lquido se acumula
en la vscera obstruida producindose deshidratacin y choque grave.
Torsin subaguda.- el grado de rotacin no es tan completo; por lo mismo no
hay detencin del riesgo sanguneo, aunque el paso de los alimentos esta ya
bastante dificultado.
Evolucionan tambin la alcalosis y la deshidratacin, pero con relativa lentitud,
sobre todo la primera, lo que se debe a que aumenta la secrecin del cido
clorhdrico.
Torsin clnica.- puede ser muy variada, la torsin ocurre en un plano vertical
sobre un eje horizontal que pasa transversalmente por el cuerpo de la conexin
del omaso y el abomaso. La torsin puede ser en sentido de las agujas del
reloj o en el contrario. (Radostits, Goy, & Blood, 2002)
Signos clnicos
La torsin se inicia con dolor abdominal de aparicin brusca, con depresin
del lomo.
Anorexia, taquicardia (Radostits, Goy, & Blood, 2002)
La frecuencia cardiaca aumenta hasta 120 por minuto,
La temperatura es subnormal.
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Estn ausentes los movimientos del rumen (rumia).

Las heces, blandas y obscuras mezcladas claramente con sangre en las
prximas 48 horas, con casos de diarrea profusa.
Se aprecia distencin del abdomen en el flanco derecho, mientras la
percusin y auscultacin revelan timpanismo, y tambin se puede escuchar
movimiento de lquido.
El animal rechazar la comida, pero suele estar sediento.
La distensin del abomaso suele ser palpable por va rectal.
La muerte se presenta entre los 48 y las 96 horas como consecuencias de
shock y la deshidratacin grave. (Blood & Henderson, 1976)
Pruebas analticas
Bioqumica srica
El animal presenta grados variables de hemoconcentracin (aumento de HCT y
de las protenas sricas totales), alcalosis metablica, hipocloremia e
hipopotasemia. (Radostits O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) (Smith, 2010)
Dentro de los cuadros que ms informacin van a proporcionar, se encuentran
los de la alteracin del estado electroltico y del equilibrio cido-base:
Hipocloremia (<90 mmol/L): Al no poder vaciarse el abomaso, hay un reflujo
del jugo abomasal rico en HCl, hacia el rumen. (Abuelo Serbio, 2011)
Hipocaliemia: Como el animal no come bajan los niveles sricos de K+, y
adems a causa de la alcalosis, disminuyen los niveles de potasio ya que este
se intercambia con H+ y se puede perder en la orina. (Abuelo Serbio, 2011)
La gravedad de la torsin del abomaso puede clasificarse segn la cantidad de
lquido que presenta en el abomaso, la concentracin de cloruro srico y la
frecuencia cardaca. (Radostits O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) Que
conduce a deshidratacin e hipovolemia. (Smith, 2010)
Grupo 1: Abomaso distendido sobre todo por gas.
Grupo 2: Abomaso distendido por gas y lquido, es posible la reduccin
quirrgica sin extraccin del lquido.
Grupo 3: Abomaso distendido por gas y lquido, se extraen de 1-20 litros de
lquido antes de la reduccin del abomaso.
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Grupo 4: Abomaso distendido por gas y lquido, se extraen ms de 30 litros de

lquido antes de la reduccin de la torsin. (Radostits O., Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
Las vacas clasificadas en los grupos 3 o 4, o aquellas con niveles pre
quirrgicos de cloruro de 79mmol/L o menos, o con frecuencias del pulso de
100 ppm o ms, tienen un pronstico desfavorable. (Radostits O., Gay, Blood,
& Hinchcliff, 2002)
El exceso de lcalis en el fluido extracelular puede ser un indicador pronstico
y diagnstico til en vacas con vlvulo o desplazamiento del abomaso hacia la
derecha. El porcentaje de supervivencia de las vacas con torsin del abomaso
fue del 50% con 4 un exceso alcalino de 0.1 mmol/L mientras que fue del
84% si el exceso era de + 10 mmol/L. (Radostits O., Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Anlisis de orina
Puede haber tambin aciduria paradjica. (Radostits O., Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
Aciduria paradjica, aunque esto no ocurre siempre: a pesar de que el animal
tiene una alcalosis, elimina protones por la orina, ya que como consecuencia
de la hipocaliemia el rin reabsorbe el K+ intercambindolo con H+, y por eso
tendremos una orina cida. Es importante tener en cuenta esto, porque con un
medio cido, la reaccin del nitroprusiato sdico que tienen lugar en las tiras de
orina para la deteccin de cuerpos cetnicos no es fiable; y la cetosis es una
patologa concomitante muy frecuente. (Abuelo Serbio, 2011)
La aciduria paradjica tiene lugar frente a la alcalosis metablica, cuando la
vaca debe estar reteniendo iones de hidrgeno. El impulso fisiolgico renal
parece ser retencin de sodio. La deshidratacin y el gasto cardaco reducido
derivan en un descenso de la presin arterial. El animal debe responder por
expansin de volumen; as, el sodio se reabsorbe en los tbulos renales. El
cloro tambin se reabsorbe. Como existe hipocloremia, el gradiente elctrico
que debe corregirse es elevado; si se reabsorben 140 mmol/L de sodio y solo
se dispone de 60 mmol/L de cloro, existe una diferencia de nuevo hacia los
tbulos. Lo anterior se realiza mediante secrecin de potasio. Como la
hipopotasemia es grave, se secretan paradjicamente iones de hidrgeno para
conservar la neutralidad elctrica de manera que puede mantenerse la presin
arterial por resorcin mxima de sodio. (Smith, 2010)
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Hemograma
El recuento leucocitario total y la frmula pueden poner de manifiesto una
reaccin de defensa en las primeras fases. En las fases posteriores de la
torsin se produce leucopenia con neutropenia y desviacin degenerativa hacia
la izq., por necrosis isqumica del abomaso y peritonitis incipiente. (Radostits
O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Abomasocentesis
La paracentesis del abomaso proporciona grandes cantidades de lquido sin
protozoos con un pH de 2 a 4. El lquido puede ser sanguinolento cuando se ha
producido la torsin.
Hallazgos de necropsia
Los bovinos que mueren por torsin del abomaso se encuentran deshidratados
y el abomaso aparece enormemente distendido o incluso roto. A menudo el
omaso 5 tambin se encuentra enormemente distendido cuando la torsin
sucede en la unin retculo-omsica. (Smith, 2012)
En la torsin aguda del abomaso este se encuentra muy distendida por un
acumulo de un lquido parduzco y sanguinolento. La torsin puede seguir el
sentido de las manecillas del reloj, acompandose ocasionalmente del
desplazamiento del omaso, retculo y duodeno. En la torsin completa, la pared
del abomaso se observa hemorrgica, gangrenosa y puede haber sufrido una
ruptura o desgarre. (Blood & Radostis, 1992)
El diagnstico diferencial del vlvulo del abomaso depende de la presencia o
no de sonidos metlicos en el abdomen derecho, hallazgos en la exploracin
rectal y otras manifestaciones clnicas (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Dilatacin y desplazamiento del abomaso hacia el lado derecho.- Sonido
agudo entre la 9na y 12ava costilla. Rara vez el DAD se extendi hacia la fosa
paralumbar.
lceras del abomaso acompaadas de dilatacin moderada.- Vaca recin
parida se diferencia forma clnica, DAD por presencia de melena.
Reticuloperitonitis traumtica crnica o subaguda.- Simula una dilatacin
del abomaso, adems el animal puede quejarse a la palpacin, presentar
heces firmes, secas, abdomen flcido y fiebre leve.
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Peritonitis difusa aguda.- Se da por peritonitis local vaca recin parida, difcil
de distinguir por VAA, suele haber toxemia grave, taquicardia, deshidratacin,
distencin abdominal, debilidad, decbito y muerte rpida (Radostits, Gay,
Blood, & Hinchcliff, 2002)
Tratamiento
El nico tratamiento del VA es la identificacin precoz (12 hrs da un buen
pronstico) y la correccin quirrgica.
Tratamiento es la correccin quirrgica del vlvulo y corregir la deshidratacin
y alcalosis metablica.
Omentopexia del ijar derecho u abomasopexia paramediana der (difcil
resituacin del cuajar) (Rebhun, 1995)
Acceder por el ijar derecho es menor estresante, menos probabilidad para
causar regurgitacin que facilita la abomasotoma para drenar el lquido y gas
con fcil ubicacin del librillo y cuajar.
Bolos ruminales para restituir la funcin del rumen y el apetito. Fluido terapia:
Post operatorio: Se necesitan soluciones equilibradas de electrlitos sodio,
cloruro, potasio, calcio y glucosa (Rebhun, 1995)
Casos leves: Trat. Mdico 500 ml de borocluconato clcico al 25% (VI) Casos
avanzados rehidratar con lquidos orales en caso que sea ligera (20 a 40 lts.
agua) y correccin de la deficiencia cido base y electrolitos (cloruro potsico
30 a 120 gr/ 2 veces/da) para evitar la hipocaliemia y as evitar debilidad
muscular (Rebhun, 1995)
Prevencin
No existen datos confiables sobre la prevencin del VA por su similitud al DAI,
sin embargo se recomienda programas de alimentacin parecidos DAI
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002).
Obstruccin del librillo o Indigestin Vagal.

El omaso o librillo est ubicado en el interior del abdomen en una vaca en la
posicin anterior, presenta dos orificios el retculo omasal y el omaso
abomasal, las tcnicas de exploracin convencionales proporcionan escasa
informacin, para precisar su diagnstico se realiza una laparotoma exploratoria
en la necropsia (L. E. Fidalgo lvarez, 2003)
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Sinonimias
Sndrome de indigestin vagal.
Indigestin del vago.
Sndrome de Hoflud.
Insuficiencia del transporte del omaso.
Retencin del omaso.
Estenosis Funcional anterior.
Indigestin Crnica.
Etiologa y Patognesis
La indigestin vagal se va a caracterizar por la aparicin gradual de distensin
ruminoreticular y abdominal producida por lesiones que afectan al nervio vago,
pero no en todos los casos, puede presentarse a causa de una reticuloperitonitis
traumtica, se presenta en ganado tanto vacuno como en ovejas. (Merck & CO.,
INC., 2007)
(Smith, 2010) Seala que es un grupo de trastornos motores que impiden el paso
de la ingesta desde el retculo-rumen o el abomaso, o ambos, el cual presenta 4
tipos de trastornos funcionales, con obstruccin de flujo de ingesta en 2 puntos:
1. Insuficiencia del transporte omasico (estenosis funcional anterior), que va a
causar un empeoro del flujo de ingesta a travs del orificio reticuloomsico y tiene
lugar con:
a. Atona del retculo-rumen, a menudo asociado con hinchazn
recurrente crnico.
b. Motilidad ruminal normal o aumentada.
2. Insuficiencia de flujo de salida pilrico (estenosis funcional posterior), que
empeora el flujo a travs del ploro y tiene lugar:
a. Continuamente o
b. Segn un patrn recurrente e intermitente.
Por otra parte (Merck & CO., INC., 2007) indica que varias enfermedades pueden
causar indigestin vagal ya sea por lesin, inflamacin, presin sobre el nervio
vago o por obstruccin mecnica ya sea del cardias o del orificio reticuloomasal
(ingestin de placentas, papilomas) por lo cual los clasifica en 4 tipos:
Indigestin Vagal tipo 1:
Es el cese de la eructacin o timpanismo de gas libre, obstruccin esofgica,
compresin esofgica, lesin del trayecto del nervio vago.
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Es la interrupcin del transporte omasal, resultado de cualquier afeccin que
impida el paso de la ingesta a travs del canal omasal, hasta el abomaso,
adherencias o abscesos son la causa ms comn. La obstruccin del canal
omasal de puede tambin dar por la ingestin de placentas o por la presencia de
masas como un linfosarcoma o carcinoma del clulas epiteliales.
Es la impactacin del abomaso, por la presencia de forraje seco picado o molido
en combinacin con un difcil acceso al agua, se producen generalmente despus
de una reticuloperitonitis traumtica.
Es la obstruccin de los estmagos anteriores, se produce generalmente en vacas
gestantes, por el aumento de tamao del tero el cual inhibe la motilidad normal.
(EcuRed, 2015)
(Smith, 2010) Recalca que en terneros la causa ms predisponente en terneros es
la presencia de tricobezoares, que van a predominar en animales con dietas con
bajo alimento rico en fibra que es consecuencia de que se lamen el pelo
vigorosamente, y en cabras debido a que son animales curiosos y a veces
consumen bolsas plsticas o manguitos desechados de palpacin rectal, pudiendo
todos estos materiales producir una obstruccin incluso despus de mucho
tiempo.
(Radostis, y otros, 2002) seala que la retencin crnica del omaso como entidad
clnica es difcil de definir y generalmente se diagnostica en la necropsia, siendo el
signo caracterstico un omaso aumentado de tamao y endurecido, indicando que
no es probable que este proceso cause la muerte de los animales.
El mismo autor seala que puede palparse por va rectal como una masa grande,
redondeada y firme, con una superficie irregular que permite distinguirla de la
superficie lisa del abomaso
Signos Clnicos
El proceso se revela por anorexia completa, cese de la defecacin, recto vaco y
dolor abdominal subagudo, el animal rechaza echarse o incluso hacer otros
movimientos. (Radostis, y otros, 2002)
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Hallazgos en la necropsia
* El omaso va a estar endurecido, distensin, y focos de necrosis, que van a estar
asociados en ocasiones a peritonitis.
* Necrosis del revestimiento del rumen (Radostis, y otros, 2002)
Control
* Dar la suplementacin adecuada a las vacas que estn en gestacin
* Dar pastos de buena calidad (lvarez, Lpez, Ruiz, & Ramos, 2003)
Tratamiento
* No hay tratamiento adecuado, pero se ha intentado una terapia a base de aceite
mineral y agua templada, pero con poco xito.
* Tratamiento quirrgico mediante un masaje intraabdominal del contenido
complementado con la administracin por sonda de 4 litros de aceite mineral en
los 3 a 5 das siguientes a la intervencin. (lvarez, Lpez, Ruiz, & Ramos, 2003)
* Si el valor del animal justifica el tratamiento, la ciruga va a ser necesaria para
primero identificar la causa subyacente, el tratamiento mdico es ineficaz, una
laparotoma por la fosa paralumbar izquierda y posterior rumenotomia puede ser
una gran alternativa en algunos casos para identificar adherencias en la
proximidad del retculo, abscesos hepticos u obstrucciones del canal omasal.
(Merck & CO., INC., 2007)
* Se debe proporcionar terapia de apoyo o sintomtica en todos los casos y
tpicamente se debe corregir la deshidratacin as como los dficit de calcio y
electrolitos, ya sea orales y en casos extremos I.V, se recomienda restablecer la
flora ruminal en vacas con anorexia crnica, en casos de existir fistulas el
antibitico debe elegirse de acuerdo al cultivo. (Merck & CO., INC., 2007)
* (Merck & CO., INC., 2007) Seala que la interrupcin del transporte omasal rara
vez responde a la terapia de apoyo o sintomtico sin intervencin quirrgica, la
extraccin de cuerpos extraos, alambres y masas, tiene un pronstico excelente,
si se encuentra linfosarcomas durante la ciruga conlleva a un pronstico grave, en
caso de abscesos estos se deben drenar cuidadosamente hacia el retculo y
administrar antibiticos durante 10-14 das, Administracin de dosis repetidas de
aceite mineral.
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Impactacin del abomaso

Sinonimias
Retencin alimentaria del abomaso o Infarto del cuajar.
Etiologa
Es la acumulacin de ingesta firme en el abomaso con incapacidad de transporte
en sentido caudal. (Smith, 2010). El abomaso distendido se llena con una masa
firme de ingesta fibrosa.
Segn (Smith, 2010) la impactacin abomasal puede clasificarse como primaria o
secundaria.
Impactacin abomasal primaria: no puede identificarse una causa subyacente y
la impactacin se considera idioptica. (Smith, 2010)
Aunque segn (Blood & Herderson, 1976), el abomaso experimenta impactacin
como parte del sndrome de indigestin vagal. (SIV)
Este SIV, es causado por diferentes padecimientos de tipo crnico, afectando la
motilidad de las paredes reticuloruminales debido a
alteraciones
anatomofisiologicas del nervio vago, lo que disminuye la velocidad del trnsito de
la ingesta a travs de los compartimientos ruminales. (Dvila, 2014)
Otras causas que tambin son frecuentes incluyen los trastornos en el flujo pilrico
subsiguiente a lesiones del nervio vago ventral, las adherencias abdominales,
masas o adherencias pilricas, el linfosarcoma, reticuloperitonis traumtica y la
peritonitis asociada con las ulceras perforantes del abomaso. (Rebhum, 1995)
Impactacin abomasal secundaria: Es causada por el consumo excesivo de
pastos y forrajes de mala calidad con bajo contenido en protenas digestibles y
energticas, y falta de agua (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002), el hecho
se concibe en condiciones muy precarias en una granja, o si el ganado come
mucho, estimulado por el tiempo en extremo frio; (Blood & Herderson, 1976).
Epidemiologia
La enfermedad se presenta especialmente en vacas de carne primparas y
gestantes, que se mantienen en el exterior todo el ao, incluyendo pocas de frio,
comiendo forraje de mala calidad. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Los terneros tambin pueden sufrir impactacin del abomaso causada por
ingestin de paja u objetos indigeribles cuando son alimentados con sustitutos de
leche de baja calidad. (Smith, 2010)
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El ganado vacuno tambin puede presentar retencin o impactacin abomasal por

acumulo de arena, cuando se alimenta con plantas cuyas races estn
contaminadas con arena o polvo. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Patogenia
El forraje picado y finamente molido pasa por el rumen con una mayor rapidez que
el de tamao largo y quizs en este caso la combinacin (BLOOD, HENDERSON,
& RADOSTITS, 1993) de forraje altamente lignicado y difcilmente digerible, las
partculas ms grandes escapan del estmago anterior y se acumulan en el
abomaso. (SMITH, 2010)
Cuando se ingieren grandes cantidades de arena, el omaso, el abomaso, el
intestino grueso y el ciego pueden sufrir impaccin. La arena que se acumula
produce atona del mismo y dilatacin crnica. (BLOOD & RADOSTITS, Medicina
Veterinaria, 1992)
Una vez que ocurre la impaccin del abomaso sobreviene un estado de
obstruccin de las vas digestivas superiores. Constantemente se excretan iones
de hidrogeno y cloruro en el interior del abomaso, a pesar de la impactacin y la
atona, (BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina Veterinaria, 1993) y el
cloro se escapa de nuevo al rumen, y se desarrolla alcalosis metablica (SMITH,
2010). Se desarrolla grados variables de deshidratacin porque los lquidos no
pasan del omaso al duodeno para ser absorbidos. Los iones potasio tambin son
secuestrados en el abomaso produciendo hipopotasemia. Se produce
deshidratacin, alcalosis, desequilibrio electroltico e inanicin progresiva. La
impactacin del abomaso puede ser lo suficiente grave como para causar la atona
irreversible de este rgano. (Merck & CO., INC, 2007)
Signos clnicos
Los sntomas iniciales son anorexia completa, escasez de las heces, y distensin
moderada del abdomen. El animal que ha permanecido afectado durante varios
das se encuentra con prdida de peso y una debilidad que le impide levantarse.
(BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina Veterinaria, 1993). La
temperatura corporal generalmente es normal, pero puede ser subnormal durante
el tiempo de fro. Una secrecin nasal mucoide tiende a acumularse en los ollares
y belfos; el hocico suele estar seco y agrietado debido a que el animal no se lame
los ollares y a la deshidratacin. La frecuencia cardiaca puede aumentar y es
comn que haya deshidratacin leve. (Merck & CO., INC, 2007)
El rumen suele estar esttico y lleno de contenido seco, o bien de una cantidad
excesiva de lquido cunado el alimento ha sido finamente molido. El pH del lquido
ruminal suele permanecer dentro de los lmites normales (6.5 a 7.0).
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La actividad y la cantidad de los protozoos ruminales varan desde lo normal hasta

una disminucin intensa. (BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina
Veterinaria, 1993). En el caso tpico, si exclusivamente esta sobrecargado y
dilatado el cuajo (abomaso), observando al animal desde atrs se encuentra una
notable protrusin de la pared abdominal ventral derecha. En la palpacin
profunda derecha, ventral, detrs del arco costal incluso puede percibirse el
contenido pastoso, amasable del rgano.
Si adems estn sobrecargados el omaso y el y el rumen tambin estn
distendida la pared abdominal izquierda, tanto en dorsal como en ventral. (Dirksen,
Grunder, & Stober, 2005)
La evolucin de la enfermedad depende del grado de impaccin cunado se
explora por primera vez el animal y del a gravedad del desequilibrio electroltico y
acido bsico. El ganado muy afectado morir 3 a 6 das despus de que se inicien
los signos. En algunos casos se han observado ruptura del abomaso y la muerte
ha sobrevenido por peritonitis difusa aguda, ocurriendo un sbito estado de
choque. En la impaccin por arena, hay una gran prdida de peso, diarrea crnica
y arena en heces. El animal se encuentra dbil, se echa y muere en pocas
semanas. (BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina Veterinaria, 1993).
Diagnostico
El diagnstico de la impactacin abomasal debe ser temprano y por lo
consiguiente se considera los siguientes mtodos:
Clnico: se estudiara la historia clnica del animal especialmente de la dieta

y sitios de pastoreo adems de su estado fisiolgico (preez) y productivo,
luego mediante un proceso de exploracin clnica se deber buscar lo
siguiente.
o Basndonos en los signos, aunque estos no son del todo
caractersticos, la presencia de heces escasas y secas en etapas
iniciales pueden ser de utilidad contrastndolo con el tipo de dieta.
o Estados de anorexia y deshidratacin con distencin moderada del
flanco derecho inferior, acompaado de dolor.
o Por palpacin podemos detectar una masa firme y pastosa detrs del
arco costal desde el tercio medio hasta el tercio ventral del flanco
(Radostits, Mayhewn, & Houston, 2002).
o A nivel de la zona dura podemos realizar percusin encontrndonos
con un sonido mate, la auscultacin no tiene utilidad diagnostica pero
una exploracin por contragolpe poda ser de ayuda.
o La palpacin rectal permite determinar la presencia del abomaso
impactado a nivel del cuadrante inferior derecho, esto no es til en
Clnica Mayor 1
Pgina 62
caso de gestacin avanzada (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,

2002).
Pruebas analticas: se va a encontrar alcalosis metablica, hipocloremia e
hipopotasemia por secuestro de Cl- y K+ a nivel de abomaso y
hemoconcentracin por la deshidratacin.
Ecografa y laparotoma: la ecografa puede ser de gran ayuda
especialmente en caso de consumo de arena o tierra. La laparotoma
puede ser considerada una de las mejores formas de diagnstico pero el
abordaje quirrgico por flanco derecho no permite sacar el abomaso y su
contenido con facilidad con riesgo de dao de sus paredes y de la
contaminacin peritoneal (Olivera, Serrano, & Ranz, 2012).
Enfermedad Similitud Diferencia
Impactacin del omaso Proceso clnico con distencin, palpacin y signos
similares Los niveles de electrolitos no se ven alterados.
Sndrome vagal tipo III Alcalosis e hipocloremia Presenta distencin abdominal en
forma de manzana o pera
Peritonitis Difusa Escasez de heces y dolor a la palpacin y percusin abdominal
Leucopenia y neutroflia o neutropenia, Adherencias en laparotoma exploratoria.
Obstruccin intestinal Masas pastosas a nivel abdominal, dolor, heces escasas y
deshidratacin Presencia de gas o liquido alrededor de la alteracin con sonidos
de chapoteo a la auscultacin.
Hallazgos en la Necropsia
Macroscpicamente
Cadver se encontraba deshidratado y emaciado.

Peritoneo engrosado con cierta cantidad de exudado fibrinoso a veces se
puede encontrar lquido serosanguinolento, con petequias en omentos,
serosas y paredes de pre estmagos edematizadas.
Omaso y Abomaso presentan un tamao hasta 2 veces ms grande.
El rumen esta distendido y presenta un contenido lquido o seco.
El omaso y abomaso presentan un contenido pastoso y seco.
Intestino vaco (Cantn, Odriozola, Giannitti, Fernandez, & Spinell, 2008).
Tratamiento
La dificultad del tratamiento consiste en determinar si el animal va a reaccionar a
las medidas teraputicas o por motivos econmicos es mejor recurrir al sacrifico.
Clnica Mayor 1
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En casos de retencin abomasal grave en donde existe debilidad, taquicardia de

100 a 120 latidos por minuto, el tratamiento no es justificado por lo cual se debe
sacrificar al animal para poder salvar su carne.
Un tratamiento racional es corregir la alcalosis metablica, la hipocloremia y la
hipopotasemia, la deshidratacin y tratar de desplazar el material retenido con
lubricantes y catrticos.
Se puede administrar por va intravenosa soluciones equilibradas de electrlitos en
forma constante durante 72 horas, a razn de 100 a 150ml/kg en 24 horas.
Algunos casos responden notablemente a esta fluido terapia ya que el animal
comienza a rumiar y a evacuar heces en 48 horas.
Las soluciones isotnicas acidificantes con mezcla de cloruro amnico y de cloruro
potsico a una razn de 20 litros cada 24 horas para animales de 450 kg son
tambin aplicadas para el tratamiento de esta patologa.
La correccin quirrgica consiste en la abomasotoma con la cual se podr retirar
el con tenido del abomaso pero los resultados no son favorables ya que
probablemente el rgano ya este atnico y los animales ms bien suelen
empeorar despus de esta intervencin.
Otro mtodo alternativo es realizar una rumenotomia y aplicar dosucato de sodio
en forma directa mediante un orificio entre el retculo y omaso para favorecer la
eliminacin del contenido del abomaso. (Radostits O. M., Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Prevencin
Es posible prevenir esta enfermedad satisfaciendo los requerimientos nutricionales
del ganado sobre todo en la poca de invierno, alejando tambin al ganado de
suelos arenosos y evitando el exceso de fibra. (Radostits O. M., Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
Timpanismo Agudo
Conocido tambin como abotagamiento, es la distensin anmala del rumen y
retculo debido a la retencin excesiva de los gases de la fermentacin, en forma
de espuma (mezclado) o gas libre (separado). (Clases, 2015)
Timpanismo ruminal primario (espumoso)

Timpanismo ruminal secundario (gas libre)
La formacin de gas depende:

Clnica Mayor 1
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Poblacin microbiana
pH ruminal
Sustrato alimenticio
Empaste o meteorismo espumoso es un trastorno digestivo de los rumiantes

que se alimentan con pasturas de leguminosas, caracterizado por la formacin de
espuma estable en el rumen, que impide la normal eliminacin de gases
producidos durante la fermentacin del forraje ingerido. (Garcia Mata, 2006)
Causas
Es una enfermedad multifactorial, relacionada a distintos factores tanto del animal,
de la planta o climticos.
(Garcia Mata, 2006)

De las plantas
Lpidos: La espuma formada en el rumen empastado presenta aproximadamente
un 30 % de protenas y 25 % de lpidos, por lo que determinados lpidos presentes
en los cloroplastos de las especies timpanizantes intervienen en la formacin de
complejos lipo-proteicos responsables de cubrir con una pelcula las paredes
proteicas de las burbujas, transformando las burbujas comunes en amarillas, de
un dimetro de 100 a 600 micras, que contienen, adems de protenas, el 90 %
del total de lpidos presentes en la espuma, principalmente mono y diglicridos y
sales de cidos grasos. Estos ltimos son muy persistentes y dan a la espuma una
gran estabilidad porque se encuentran formando sales de Ca y Mg, siendo
inactivos como antiespumantes.
Los productos antiempaste tensioactivos deben incorporar un detergente o un
alcohol que rompa fuertemente la capa lipdica, mejorando la accin del
tensioactivo.
Clnica Mayor 1
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Saponinas: Las saponinas son esteroides y glucsidos triterpnicos que tienen la

capacidad de empastar al aumentar la viscosidad del lquido ruminal y provocar
espumosidad, pero tienen un rol secundario, ya que el pH 4,5 a 5 al cual actan es
muy inferior al pH 5,5 a 6 que es el del rumen de un animal empastado.
No todas las leguminosas que causan meteorismo espumoso tienen alta cantidad
de saponinas, como ser los trboles rojo y blanco. En alfalfa se ha encontrado
meteorismo tanto en variedades de baja o de alta cantidad de saponinas.
Pectinas: Son componentes de la pared celular de los vegetales. Al ser
desdobladas en el rumen por la accin de la enzima pectn metil estearasa (PME),
que se encuentra en la pastura ingerida, liberan gran cantidad de compuestos
espumgenos y gelificantes (cidos pcticos y poligalacturnicos), que fijan lquido
en los espacios intermicelares, aumentando la viscosidad del lquido ruminal, lo
cual estabiliza la espuma. Todas las especies meteorizantes tienen alta
concentracin de pectinas y de pectn metil estearasa, a la inversa de las no
meteorizantes. La concentracin de esta enzima disminuye segn avanza el
estado de madurez del vegetal. En los das hmedos, clidos, nublados y con
viento norte el nivel de pectinas y de la enzima en las plantas aumenta entre el 50
y 100 %.
Hidratos de carbono solubles fcilmente fermentables: Son abundantes en las
plantas jvenes, especialmente en alfalfa. Al ser atacados por los
microorganismos del rumen rpidamente generan gran cantidad de gas. En
condiciones ambientales adecuadas, las pasturas pueden contener grandes
cantidades de estos hidratos de carbono que permiten el desarrollo de
microorganismos responsables de la fermentacin, produccin de gas y formacin
de espuma.
cidos orgnicos: Al ser atacados por las enzimas bacterianas producen gran
cantidad de gas.
De los animales
Especie, edad y categora: Los bovinos son mucho ms sensibles al empaste
que los ovinos. Los terneros que no han desarrollado totalmente sus
preestmagos y por lo tanto ingieren menos forraje proporcionalmente, tienen
mayor resistencia al empaste. Las categoras ms susceptibles son los terneros
con rumen desarrollado y los novillos con alto ritmo de engorde y las vacas
lecheras de alta produccin debido a sus elevados niveles de consumo. Los toros
en descanso son ms susceptibles que los toros en servicio, ya que stos, por su
actividad sexual, dedican menos tiempo al pastoreo.
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Productividad: El empaste se presenta generalmente en los animales ms

productivos, debido a que son los de mayor avidez y consumo de alimento y los
ms expuestos a consumir forrajes peligrosos.
Hambre: Los animales hambrientos comen ms rpido, por lo que estn ms
predispuestos a sufrir empaste. Por ello, el meteorismo est a menudo asociado
con interrupciones en el pastoreo normal de los animales por medidas de manejo,
como ser retirar los animales durante la noche o parte del da de una pastura
peligrosa o por condiciones climticas adversas, como ser lluvia. Estas
interrupciones alteran el hbito normal de pastoreo y provocan perodos de
pastoreo ms intensos al reiniciarse el mismo. Cuando el animal ayunado empieza
a comer, se libera en el rumen una mayor cantidad de anhdrido carbnico que en
un animal saciado. Tambin es importante el tipo de alimentacin en la
realimentacin. Los animales que consumieron alfalfa despus de un corto ayuno,
liberan ms CO2 que los que consumen raigrs. Si adems se dan las
condiciones en el rumen de liberacin de mucha protena soluble, fragmentos de
cloroplastos, etc., el gas que se genera quede atrapado en burbujas. Esta es la
razn por la que un animal con hambre es particularmente sensible al empaste. La
menor actividad proteoltica microbiana que hay en el rumen de los animales
ayunados tambin contribuye a crear condiciones propicias, ya que se favorece la
persistencia de las protenas vegetales solubles que ayudan a atrapar el gas en
burbujas dentro del rumen.
Heredabilidad: Hay animales que se empastan con mayor frecuencia y severidad
que otros porque existe una susceptibilidad de mediana heredabilidad ante el
empaste. Hay diferencias entre razas con respecto al meteorismo.
Un animal que se empasta y sobrevive nos est indicando que tiene mayores
posibilidades de empastarse nuevamente por su susceptibilidad. Esta diferencia
intrarracial posibilita la seleccin de lneas menos susceptibles al empaste, como
se ha conseguido en Nueva Zelandia con una lnea de toros Jersey.
Hay una mayor susceptibilidad en los animales jvenes, lo que tiene relacin con
el mayor porcentaje del rumen en la masa corporal que los animales adultos. Esto
podra explicar tambin la menor susceptibilidad en novillos de razas ndicas
comparados con los britnicos.
Los animales propensos a empastarse tienen un mayor volumen ruminal, una
menor produccin de saliva y un ambiente ruminal caracterstico, con mayores
concentraciones de protenas solubles, clorofila, partculas de forraje en digestin
y concentracin de potasio, magnesio y calcio, menor concentracin de sodio,
menor pH y mayor capacidad para producir gas, con una tasa de pasaje lenta.
Clnica Mayor 1
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El ganado con estas caractersticas no puede adaptarse a situaciones de

sobreesfuerzo con la misma facilidad que el animal normal. Adems presentan
una actividad aumentada de la transaminasa y una merma de la capacidad para
metabolizar el triptfano. Todo lo que cause su menor secrecin predispone al
empaste. Dentro de la saliva existiran
Factores que reducen la formacin de espuma.
Saliva: La saliva acta como primer jugo digestivo y es importante para una buena
digestin. Aporta la mayor proporcin de la capacidad tamponante del rumen, lo
que depende del volumen total de saliva producida y de su composicin. Todo lo
que cause su menor secrecin predispone al empaste. Dentro de la saliva
existiran factores que reducen y otros que aumentan la formacin de espuma.
Entre los que disminuyen la formacin de espuma se encuentran:
Dilucin: El hecho de que llegue una gran cantidad de saliva al rumen hace que
se diluyan los factores vegetales antes mencionados y que en consecuencia se
reduzca el riesgo de formacin de espuma.
Buffer: La saliva aporta una gran cantidad de bicarbonato de sodio que
incrementa el pH ruminal, lo cual disminuye la estabilidad de la espuma.
Mucina: Es un mucopolisacrido presente en la saliva que tiene un potente efecto
antiespumante.
Factores que estimulan la formacin de espuma se encuentran:
Produccin de anhdrido carbnico: El bicarbonato, adems de su efecto buffer,
una vez llegado al rumen, por acidificacin produce el gas anhdrido carbnico
(CO2).
Poca salivacin: Estimula la aparicin del cuadro de empaste (pasturas poco
leosas, roci, lluvia, heladas).
Mucoprotenas: Son protenas de bajo peso molecular que daran origen a la
formacin de espuma.
Microflora y fauna ruminal: El rumen de un animal empastado registra un
notable incremento del total de microorganismos y una modificacin en su
composicin respecto al de un animal normal. Esto se debe a la gran cantidad de
substratos rpidamente digestibles presentes en el alimento. La bacteria
Butyrivibrio fibrisolvens tiene una importante accin mucoltica, o sea que destruye
las mucinas de la saliva (antiespumantes). Selenomonas rumiantum libera
mucopolisacridos y cidos nucleicos, aumentan la tensin superficial
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estabilizando la espuma. En animales timpanizados se ha visto que Streptococcus

bovis y Peptostreptococcus elsdenii producen mucopolisacridos capsulares de
propiedades espumgenas. Entre los protozoarios, el gnero Ophryoscolex
produce gran cantidad de gas. Su nivel en rumen aumenta marcadamente en un
animal empastado. En animales normales, el volumen de ciliados est en
alrededor del 4 %, mientras que en los empastados sube al 8 a 11 %. La gravedad
del empaste baja cuando se administran agentes defaunantes, tales como el
dimetridazol, sulfato de cobre y dietil sodio sulfosuccinato
PH ruminal: El pH del rumen de un animal empastado vara entre 5,5 y 5,9.
Normalmente, la mxima estabilidad de la espuma se registra a valores de 5,5.
Temperatura del rumen: La normal es 39 C. Cuando la temperatura aumenta
por sobre los 39 C disminuye la estabilidad de la espuma (se destruye). Cuando
la temperatura disminuye por debajo de los 37C, la espuma se estabiliza y resulta
muy difcil que se destruya. Esto explica por qu cuando el animal ingiere agua fra
o vegetales mojados por helada o roco hay mayor empaste, ya que disminuye la
temperatura del rumen y aumenta la estabilidad de la espuma.
Del ambiente
Temperaturas moderadas (18-25C), humedad y alta radiacin solar: Son de
alto riesgo por producir una alta tasa de crecimiento de las leguminosas, por lo
que la estructura de hojas y paredes celulares es ms frgil y ms fcilmente
destruidas por la masticacin y la digestin ruminal. Estas condiciones tambin
favorecen el aumento de la concentracin de protenas y carbohidratos solubles y
consecuentemente el aumento del potencial meteorizante. La baja radiacin solar
disminuy el contenido de protena soluble en la alfalfa slo despus ms de 20
das de cielo nublado. Perodos cortos nublados no producen ningn efecto.
Sequas: Son de alto riesgo especialmente en pasturas consociadas de alfalfa con
gramneas, dado la mayor capacidad de crecimiento de sta con respecto a las
gramneas en pocas de seca. Por el estrs hdrico pueden perderse gramneas,
con lo que aumenta el porcentaje de alfalfa en la pastura. El lugar que dejan las
gramneas tambin puede cubrirse con trbol, integrante habitual de las pasturas
consociadas en algunas zonas. En zonas donde la capa fretica est cerca de la
superficie, an con gran seca se produce el rebrote de la alfalfa, ya que al tener
raz pivotante la misma llega al agua. Lluvias luego de sequas: Se produce el
rebrote activo de plantas, especialmente de leguminosas. Si la sequa fue
prolongada, ha disminuido la existencia de gramneas.
Noches fras, seguidos de das soleados y tibios: Hay una alta concentracin
de hidratos de carbono fcilmente fermentecibles. Es comn en otoo y primavera.
Tambin los das de empaste pueden ser precedidos por temperaturas mnimas y
mximas bajas.
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Lluvias y rocos: Las plantas mojadas disminuyen la necesidad de secrecin de

saliva para tragar el bolo y los tejidos son ms frgiles y de masticacin y
fermentacin ms rpida, producindose, por lo tanto, la rpida disponibilidad de
los componentes solubles del pasto en el rumen, lo que incrementa el riesgo.
Das clidos, hmedos, nublados, viento norte: Aumenta el contenido de
pectinas.
Madrugadas con lluvias, rocos y/o heladas: Baja la temperatura ruminal; hay
mayor turgencia de las plantas; aumenta la fragilidad celular de las hojas y se
facilita la masticacin y la accin bacteriana.
Das clidos y ventosos: Hay un rpido crecimiento y cambios en la composicin
qumica, lo que genera acumulacin de protenas solubles.
Baja presin atmosfrica: Es ms frecuente los das de baja presin
atmosfrica.
Tormentas fuertes: Las tormentas fuertes alteran el pastoreo normal, haciendo
que los animales dejen de comer, se pongan de cola al viento y vuelvan a
alimentarse con avidez cuando pasa la tormenta. Insectos: Sitio Argentino de
Produccin Animal 11 de 29 Grandes invasiones de insectos que molesten a los
animales tambin puede alterar el ritmo de consumo de la pastura.
Factores del manejo
Ayuno previo al pastoreo: Los animales no deben ingresar a la pradera con
hambre o con sed. Cuando un animal hambreado comienza a comer, se libera en
el rumen mayor cantidad de dixido de carbono que en un animal saciado, y si esa
comida es alfalfa, la liberacin de gas es mayor. Con encierre nocturno, al ingresar
los animales a la pastura se producen niveles de consumo muy altos, con mayor
riesgo de empaste. En los animales ayunados hay una disminucin de la actividad
ruminal de degradacin de protenas, lo que favorece la persistencia de la
espuma. En el pastoreo rotativo suele darse esta situacin, denominada efecto
serrucho, si el nivel de pasto asignado a cada animal es bajo, ya que puede
derivar en una baja disponibilidad al final del pastoreo de la parcela, con poco
remanente, corriendo riesgo de empaste al pasar hambrientos a una nueva
parcela. Cuando se producen ayunos por interrupciones en el pastoreo normal
(trabajos en bretes, apartes, encierres) se provoca un pastoreo ms intenso al
reiniciar el mismo que puede derivar en empaste. La menor actividad proteoltica
propia de animales en ayuno contribuye a crear condiciones propicias para el
desencadenamiento del problema al permitir una mayor vida media de las
protenas solubles y favorecer su efecto espumgeno.
Clnica Mayor 1
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Pastoreo por horas: El pastoreo por horas en pasturas con potencial

meteorizantes, salvo que limiten fuertemente el consumo, eleva el riesgo de
meteorismo.
Alimentacin previa al pastoreo: Cuando el animal consume leguminosas de
alta calidad, en el rumen se establece una fase de material particulado fino que
facilita la estabilizacin de la espuma cada vez que el animal come. Por ello se
recomienda efectuar una sustitucin con suplementacin de fibra de alta calidad,
como el silaje de maz, y con concentrados, como los granos, lo que contribuye a
disminuir los riesgos.
Estrs: Los animales que se estresan por corridas, perros, vehculos, gritos, etc.
cuando estn pastando, estn predispuestos a empastarse porque se interrumpe
la rumia, lo que favorece la retencin de gases.
Permanente vigilancia: Aunque se extremen toda la medida para un correcto
manejo y prevencin, la vigilancia permanente de los animales que estn sobre
pasturas peligrosas es imprescindible. (Bavera & Peafort, 2008)
(Basigalup, 2007)
Clnica Mayor 1
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Etiologa
1. Timpanismo Primario o espumoso
Alimento-Panza-Animal
Caractersticas del alimento y de los procesos digestivos ruminales que

favorecen o inhiben el timpanismo.
o CH de fcil fermentacin, protena soluble, pobres en fibra
cruda(FDN)
o Tipos de plantas/Alimentos
Alfalfa
Heno fresco
Trbol blanco y rojo
2. Timpanismo Secundario o Gaseoso
Alimento- Panza-Animal-Patologia
Indigestin Vagal
Inactividad de la flora fauna ruminal
Obstruccin del orificio retculo abomasal
Patologia
Fracaso de las contracciones del retculo y rumen
Reticulitis
Podo dermatitis
Mastitis
Obstruccin esofgica
Clnica Mayor 1
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(Rodriguez Sanchez, Jimenez Mazzucchelli, & Tesouro Diez, 1993)

Signos Clnicos
Etapa Inicial
o Anorexia Variable
o Clico y aumento de los M.R
o Coceo
Etapa Avanzada
o Disnea
o Gruidez a la auscultacin
o Respiracin oral
o Protrusin de la lengua y extensin de la cabeza
o No hay M.R
o Ocasionalmente vomito en proyectil
Clnica Mayor 1
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(Rodriguez Sanchez, Jimenez Mazzucchelli, & Tesouro Diez, 1993)

Tratamiento
Orales
o Sondaje
o Poloxaleno (inhibe la formacin de espuma)
o Aceite mineral
Quirrgicos
o Ruminotoma
o Trocarizacon
o Fistulacin (Clases, 2015)
Desplazamiento Abomasal
No est resuelto todava

Alimentacion
Gentica
El desplazamiento abomasal a la izquierda tiene una incidencia de 85% al 95,8%

El desplazamiento abomasal a la derecha tiene una incidencia de 5,10-15%
Es una alteracin del A.D principalmente de vacas destinadas a produccin de
leche durante el puerperio.
Abomaso
Es el ultimo compartimiento gstrico de los rumiantes
Clnica Mayor 1
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Es el equivalente al estmago verdadero de los monogstricos

Se localiza en la regin inferior derecha del abdomen
Etiologa
Son las mismas para izquierda y derecha.
Produccin de gas (>granos<FC)
Hipomotilidad abomasal
Desplazamiento abomasal izquierdo
Se presenta a las 6 semanas posparto
Signos Clnicos DAI
Inapetencia
Anorexia
Disminucin de la produccin
Cetosis subclnica
Heces escasas blandas o diarrea profusa
A la percusin produce un caracterstico ping-ping metlico
Rumen es ms pequeo
No hay como palpar abomaso
Cetosis Primaria: ocurre, generalmente sobre las tres semanas de haber
parido y no hay el "ping" en la zona costal izquierda.
Importante, porque las dos enfermedades pueden coincidir en el mismo paciente.
Adems, Cetosis cede al tratamiento con dextrosa y propilenglicol a las 12-24
horas y DAI no.
Reticuloperitonitis Traumtica: Presenta fiebre y las heces no son escasas y

con moco como en DAI.
Indigestin Vagal: Va con distencin abdominal por amplia expansin del
rumen (antes del parto), sin resonancia metlica o "ping", siendo comn la
deshidratacin.
Sndrome de Hgado Graso: Que va con condicin corporal alta (gorda),
pero no a resonancia metlica.
Tratamiento
a) Tcnica no quirrgica
Clnica Mayor 1
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Es efectiva en un 80%, sobre todo en casos recientes, precozmente

diagnosticados. Primero aplicar lentamente una solucin EV de gluconato de
calcio ms glucosa. Despus de 15 minutos, colocar la vaca en decbito lateral
derecho; rotarla primero a decbito dorsal y luego, lentamente, a decbito lateral
izquierdo y mantenerla as durante varios minutos; regresar a decbito dorsal,
luego dejarla caer sobre su lado izquierdo.
(Delgado & Montenegro, 2013)

Para el tratamiento de la Cetosis y evitar la aparicin de hgado graso como
complicacin de la misma, es necesaria la administracin parenteral de dextrosa
oral de propilenglicol. La convalecencia quirrgica de los animales con DAI est
muy relacionada con las alteraciones en el metabolismo energtico y con el
hgado graso (Radostits, 2002).
b) Tcnicas quirrgicas
En la actualidad, se lleva a cabo con frecuencia y se han introducido diversas
tcnicas con el objetivo de evitar la recidiva del desplazamiento (Radostits, 2002).
a) En decbito dorsal usando Toogle
Trocarizar el abdomen unos 10 a 15 cm de la apfisis xifoides del esternn
y unos 7 cm a la derecha de la lnea media. Retirar el trocar e introducir
por la cnula la sutura "toogle".
Repetir la operacin unos 6 cm hacia craneal.
Anudar las dos suturas toogle.
Se trata de una tcnica sencilla altamente efectiva, pero con la desventaja de que
requiere intervenir la vaca tumbada en decbito dorsal (Andresen, 2008).
Clnica Mayor 1
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b) Mediante Omentopexia y abomasopexia por el flanco derecho y lnea

paramediana.
La abomasopexia paramediana derecha y la Omentopexia en la fosa paralumbar
derecha son las ms utilizadas para la correccin del desplazamiento del
abomaso. La Omentopexia en la fosa paralumbar derecha se ha popularizado,
debido a que el animal permanece en pie y el cirujano puede trabajar solo, sin
ayuda. En la abomasopexia paramediana es necesaria una manipulacin menor,
debido a que generalmente el abomaso retorna a su posicin normal, cuando el
animal se coloca en decbito dorsal. La principal desventaja de la misma es el
nmero de personas necesario para sujetar al animal en esta posicin. (Radostits,
2002).
(Delgado & Montenegro, 2013)

Desplazamiento Abomasal Derecho
Signos Clnicos DAD
No son manifiestos
La precusion-auscultacion (ping-ping) mayores en la parte ventral derecha
del abdomen
Inapetencia
Depresin
Disminucion de la produccin
Heces pastosas, secas o con moco en algunos casos hay diarrea
Si aumenta la distencin se comprime el duodeno
El cuadro clnico se agudiza si se produce torsin del abomaso izquierdo
Clnica Mayor 1
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Cetosis Primaria
Retculopericarditis traumtica
Indigestin vagal
Tratamiento
Administracin de energa despus del parto
Quirrgico
o Laparotoma en flanco derecho
o Omentopexia
Mastitis
Exploracin Clnica de la Glndula Mamaria
Anamnesis
Inspeccin
Palpacin
Examen de la secrecin
Pruebas complementarias
Concepto
Es la condicin inflamatoria de la glndula mamaria en la que las secreciones
contienen ms de 500000 clulas somticas.
Clulas en la leche
(Dionisio, 2010)
Clnica Mayor 1
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Fisiologa del Ordeo
(Dionisio, 2010)
Causas de la mastitis
Antes del Ordeo
o Preparacin Brusca
o Falta de Higiene
o Estimulo inadecuado e incompleto
o Estrs por manejo brusco
Durante el ordeo
o Colocacin Inadecuada
o Estrs durante el ordeo
o Hbitos inadecuados
o Falla durante el ordeo
o Falla del Equipo
Lo cual va a provocar un sub ordeo lo cual servir de medio de cultivo para las
bacterias, provocando una inhibicin en la produccin de leche y predisponer a
una mastitis.
Despus del Ordeo

o Retiro de la unidad
o Pezn abierto
o Ausencia de sellador
o Higiene de corral
o Dao a los pezones
Clnica Mayor 1
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Fisiopatologa de la Mastitis
(Dionisio, 2010)
Prevencin y Control
El manejo para la prevencin, el control de la mastitis y la produccin de leche de
calidad esta dado en tres puntos:
Proceso adecuado de ordeo

Tratamiento oportuno de los casos de Mastitis Clnica
Programa de Secado (Dionisio, 2010)
Clnica Mayor 1
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Diagnstico de la Mastitis
Mastitis
Mecanica
Traumatica
Infecciosa
Subclinica
Clinica
Ambiental
Leve
Moderada
Severa
Contagiosa
Leve
Moderada
Severa
(Clases, 2015)
Diagnstico Oportuno
Observar leche del despunte
Hacer pruebas de CMT
Diagnostico Clnico Efectivo
Evaluar la condicin general
Evaluar la Temperatura
Revisar la ubre y sus secreciones
Mastitis Subclnica
Son alteraciones inaparentes de la leche
Tanto vaca como ubre sin alteraciones
Disminucin de la produccin de leche
Por cada vaca con mastitis clnica existen 10 vacas con mastitis subclnica.
Es menos severa pero ms costosa
No se detecta a simple vista (CMT) (Dionisio, 2010)
Clnica Mayor 1
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Mastitis Clnica
Alteracin de la ubre (cuarto)y a veces de la vaca
Alteracin muy evidente de la leche
Ms frecuente en pocas de lluvia
Es ms costosa y severa
Se detecta a simple vista (Dionisio, 2010)
La mastitis clnica se clasifica en Contagiosa y ambiental
Mastitis Contagiosa
Causada por Staphilococcus aureus, Streptococcus agalactiae y
Mycoplasma
Vive en la ubre y en la punta del pezn
Se transmite de vaca a vaca durante el ordeo
La leche se observa entera, amarillenta con presencia de quesos, grumos o
tolondrones.
La ubre (cuarto) esta inflamada roja, caliente, algo dura y adolorida
En casos graves el cuarto puede verse violeta, frio y gangrenosa
Puede perder el cuarto
No est comprometida la vida de la vaca. (Dionisio, 2010)
Mastitis Ambiental
Es causada por Streptococcus disgalactiae y Escherichia coli.
Se transmite durante el ordeo por contacto con trapos y esponjas sucias.
Se transmite despus del ordeo por contacto del pezn abierto con polvo,
estircol, lodo o agua sucia.
La leche se observa delgada, acuosa amarillenta, con espuma y a veces
con sangre
Dao de TODA LA UBRE, inflamada, roja, caliente, dura y con dolor al
tacto.
La salud general se ve alterada, se observa fiebre, anorexia, postracin y
atona ruminal
La vida de la vaca puede estar comprometida. (Dionisio, 2010)
De acuerdo al grado de severidad, la mastitis clnica se clasifica en tres tipos:
1.- Mastitis Tipo 1 Leve. (Contagiosa)
Sntomas: Leche anormal con pequeos grumos y de color amarillenta, ubre
normal y vaca normal
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2.- Mastitis tipo 2 Moderada. (Contagiosa)

Sntomas: Leche alterada con tolondrones color amarilla o rojiza, cuarto inflamado
y adolorido. La salud general de la vaca normal puede o no tener fiebre.
3.- Mastitis Tipo 3 Severa. (Contagiosa o Ambiental)
Sntomas: Ausencia de leche o bien muy alterada con tolondrones, sangre y pus o
muy delgada con aspecto de tepache incluso sanguinolenta. Ubre muy caliente,
dura con mucho dolor al tacto, Vaca con fiebre, deprimida, deshidratada y dbil.
(Dionisio, 2010)
Manejo Clnico de la mastitis
1.- Revisar la ubre y hacer prueba de California para determinar cuntos y cules
cuartos estn daados.
2.- Lavar toda la ubre con agua y jabn con un cepillo y secarla perfectamente.
3.- Flamear y rasurar la ubre para evitar que se acumule mugre y el estircol.
4.- Hacer ordeo frecuente con Oxitocina, durante dos das mnimo.
5.- Checar la temperatura para determinar la presencia de fiebre y evaluar el grado
de severidad de la mastitis.
Si tiene fiebre (39 grados o ms) aplicar Antibitico I.M. o I.V. Analgsico y un
Antiinflamatorio no Esteroide. Si no tiene fiebre, evaluar el grado de severidad y
establecer el tipo de antibitico por utilizar, local o sistmico. (Dionisio, 2010)
Tratamiento
1. Antiinflamatorios, moduladores de la inmunidad (subclnica)
2. Intramamarios+ prednisolona
3. Antibioterapia
4. Tratamiento con Oxitocina
5. Antipirticos
Oxitetraciclina + glucocorticoides
Penicilina ojo con el tiempo de retiro
Antibiticos Intramamarios
o Cefalexina+Gentamicina+Dexametasona+Vit. A
o Cefalosporinas(1-2-4generacion)
o Kanamicina
Intramamarios para secado: oxitetraciclina 25ml*cuarto, cefalosporina 1era.
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UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

LIBRO PARALELO DE CLINICA MAYOR 1

Alumno: Jorge Xavier Samaniego Campoverde

NEUMONA EN TERNEROS ......................................................................................................................... 21

IMPACTACIN DEL ABOMASO ................................................................................................................... 60

FISIOPATOLOGA DE LA MASTITIS ......................................................................................................................... 80

Interaccin de rganos y sistemas con el medio ambiente

Estructura conceptual de la Clnica

Examen Fsico: Signos o

ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO

Las principales causas que se presentan en el Periparto son:

Las distocias en un 40-60% que dan como resultados terneros morbiles o

La viabilidad fetal se puede valorar mediante el flujo sanguneo uterino (frmito de

Involucra a la vaca o al feto

*Muerte Fetal con

Enfermedades del R.N

2-7 dias e incluye:

Problemas Infecciosos que afectan al ternero.

El calostro es una Leche Saturada de Inmunidad.

Composicin del calostro en % de M.S

1. Ingestin Insuficiente de Ig debido a:

Son protenas que normalmente se encuentran en el torrente sanguneo y

Sndrome Diarreico Neonatal

Susceptibilidad del husped.

La diarrea representa el 75% de las infecciones neonatales, con una Morbilidad

El proceso diarreico se produce en el yeyuno, aun cuando tambin puede

Cada vellosidad est constituida por dos estructuras:

Cripta: Formado por clulas inmaduras que se encuentran en el fondo con

Sin signos aparentes

Perdida de elasticidad de la piel

Ojos hundidos y perdida

Si se asocian con leche, algunos se quelan con el Calcio de la leche y no

ii. 30% por la respiracin

Alteraciones del Ombligo

La prevencin, control y erradicacin del problema se realiza cuidando que el

Uraco Persistente o Uraquitis

Es la permanencia, despus del nacimiento de la conexin tubular entre la

Problemas respiratorios en becerros.

Dificultad para respirar.

La etapa subclnica: puede pasar

Neumona Exudativa (tipo 1): Se

Neumona Proliferativa (tipo 2): Se

Neumona Supurativa (Tipo 3):

Estn contraindicados los AB bactericidas bacterilisis= diseminacin de

AB bactericidas de accin rpida (Ceftiofur, florfenicol y penicilina

Es ms importante el tratamiento sintomtico.

No es recomendable ningn tratamiento. (Dionisio, 2010)

termorrefleja con espasmos de las venas pulmonares, estasis en el parnquima

Congestin: donde se observa el cuadro morfolgico del edema, inflamacin con

Al entrar el exudado en degeneracin adiposa, la coloracin se hace cada vez

pulmonar afectada y la carencia de sonidos en la zonas matizadas (tercio medio

En los equinos la letalidad de esta enfermedad oscila entre 10 y 15%, en bovinos

consecuencia debe ser til frente a especies de Streptococcus, Actinobacillus/

Patologas o Enfermedades del Sistema Digestivo

(Universidad de Concepcion, 2012)

Los rumiantes presentan 4 comportamientos gstricos: Rumen, Retculo,

El rumen ocupa casi el 100% del lado izquierdo de la cavidad abdominal, el

(Universidad de Concepcion, 2012)

Provee del medio adecuado para el desarrollo de la microflora ruminal.

(Universidad de Concepcion, 2012)

Alteraciones ReticuloRumen por

Indigestin Secundaria (Debido a una