Vibrios, Campylobacter, Helicobacter y

bacterias relacionadas
Resumen Captulo 17
Las especies de estos gneros son bacilos gramnegativos que tienen una
amplia distribucin en la naturaleza. Los vibrios se encuentran en aguas
marinas y de superficie.

Vibrio cholerae produce la enterotoxina que causa el clera, una diarrea

lquida abundante que rpidamente puede desencadenar deshidratacin
y la muerte del paciente.
Helicobacter pylori se ha relacionado con gastritis y lcera duodenal.

VIBRIOS
Son bacilos aerobios curvos y mviles que poseen un flagelo polar. Estas
bacterias son las ms frecuentes en las aguas de superficie de todo el mundo.
Los serogrupos de V. cholerae O1 y O139 producen clera en el ser humano,
en tanto que otros vibrios pueden ser causa de sepsis o enteritis.
CUADRO 17-1 VIBRIOS DE IMPORTANCIA MDICA.

VIBRIO CHOLERAE
Las caractersticas epidemiolgicas del clera son muy parecidas al
reconocimiento de la transmisin de V. cholerae en el agua y el desarrollo de
sistemas sanitarios de agua.

MORFOLOGA E IDENTIFICACIN
A) Microorganismos tpicos
En el aislamiento inicial, V. cholerae es un bacilo curvo de forma de coma.
Se mueve por medio de un flagelo polar. En el cultivo prolongado, los vibrios
pueden convertirse en bacilos rectos que se parecen a las bacterias
entricas gramnegativas.
B) Cultivo
V. cholerae produce colonias convexas, lisas y redondas que son opacas y
granulosas en la luz transmitida.
* Se multiplican bien a una temperatura de 37C en muchas clases de
medios, incluidos los medios definidos que contienen sales minerales y
asparagina como fuentes de carbono y nitrgeno.
* V. cholerae se multiplica bien en agar de tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa
(TCBS), en el cual produce colonias amarillas que son fcilmente visibles
sobre un fondo de color verde oscuro de agar.
* Los vibrios son oxidasa positivos, lo que los distingue de las bacterias
gramnegativas entricas.
* Es caracterstico que los vibrios se multipliquen a un pH muy alto (8.5 a
9.5) y que rpidamente sean destruidos por cido.
En zonas donde el clera es endmico, son apropiados los cultivos directos
de las heces en medios selectivos, como el TCBS y cultivos enriquecidos en
agua de peptona alcalina. Mientras que en zonas donde el clera es
infrecuente, no resulta rentable.

C) Caractersticas de crecimiento
* V. cholerae fermenta sacarosa y manosa pero no arabinosa.
* Una prueba de oxidasa positiva es un paso clave en la identificacin
preliminar de V. cholerae.
* Las especies del gnero Vibrio son susceptibles al compuesto O/129
(fosfato de 2,4-diamino-6,7-diisopropilpteridina), que los diferencia de las
especies del gnero Aeromonas, que son resistentes al compuesto O/129.
* La mayor parte de las especies del gnero Vibrio son halotolerantes y el
NaCl a menudo estimula su multiplicacin. Algunos vibrios son halfilos y
necesitan la presencia de NaCl al 6% para multiplicarse.

ESTRUCTURA ANTIGNICA Y CLASIFICACIN BIOLGICA.

Muchos vibrios comparten un solo antgeno H flagelar termolbil. Los
anticuerpos contra el antgeno H probablemente no intervienen en la proteccin
de los hospedadores susceptibles. V. cholerae tiene lipopolisacridos O que
le confieren una especifi cidad serolgica. Existen por lo menos 139 grupos de
antgeno O. Las cepas de V. cholerae del grupo O1 y del grupo O139 producen
el clera caracterstico; en ocasiones, los cleras V. cholerae no O1/no O139
producen una enfermedad parecida al clera.
El antgeno del serogrupo O1 de V. cholerae tiene determinantes que permiten
una tipificacin adicional: los serotipos son Ogawa, Inaba e Hikojima.
Se han definido dos biotipos de V. cholerae epidmico: el clsico y El Tor.

El biotipo El Tor produce una hemolisina, da resultados positivos en la

prueba de VogesProskauer y es resistente a la polimixina B.

V. cholerae O139 es muy similar a V. cholerae O1 biotipo El Tor. V. cholerae

O139 no produce el lipopolisacrido O1 ni tiene todos los genes necesarios
para elaborar este antgeno.
V. cholerae O139 elabora una cpsula de polisacrido, al igual que otras cepas
de V. cholerae no O1, en tanto que V. cholerae O1 no sintetiza una cpsula.

ENTEROTOXINAS DE VIBRIO CHOLERAE.

V. cholerae produce una enterotoxina termolbil que consta de subunidades A y
B. Los genes para la enterotoxina de V. cholerae se hallan en el cromosoma de
la bacteria.
Mecanismo:
El ganglisido GM1 acta como receptor mucoso para la subunidad B, que
favorece la entrada de la subunidad A en la clula. La activacin de la
subunidad A1 genera mayores concentraciones de cAMP intracelular y da por
resultado una hipersecrecin prolongada de agua y electrlitos. Se presenta un
incremento de la secrecin de cloruro dependiente de sodio y se inhibe la
absorcin de sodio y cloruro. Ocurre diarrea, incluso de 20 a 30 L/da, lo cual
da por resultado:

Deshidratacin
Choque
acidosis y muerte

La enterotoxina del clera tiene una relacin antignica con LT de Escherichia

coli y puede estimular la produccin de anticuerpos neutralizantes.

PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA

En condiciones naturales, V. cholerae es patgeno slo para el ser humano.

Una persona con acidez gstrica normal tiene que ingerir 10(10) o ms
V. cholerae para infectarse cuando el vehculo es agua, pues los
microorganismos son susceptibles al cido.
Cuando el vehculo es alimento, se necesita un mnimo de 10(2) a 10(4)
microorganismos por la capacidad amortiguadora del alimento.
Todo frmaco o trastorno que disminuya la acidez gstrica vuelve a una
persona ms susceptible a la infeccin por V. cholerae.

El clera no es una infeccin invasiva. Los microorganismos no llegan al

torrente sanguneo sino que permanecen en el tubo digestivo. Los
microorganismos virulentos de V. cholerae se adhieren a las microvellosidades
del borde en cepillo de las clulas epiteliales. Ah se multiplican y liberan la
toxina del clera y tal vez mucinasas y endotoxina.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Casi 60% de las infecciones por V. cholerae clsico son asintomticas lo mismo
que casi 75% de las infecciones por el biotipo El Tor. El biotipo El Tor tiende a
producir enfermedad ms leve que el biotipo clsico. La tasa de mortalidad sin
tratamiento es de 25 a 50%.
El periodo de incubacin es de uno a cuatro das para las personas que
presentan sntomas, lo cual depende en gran parte del tamao del inculo
ingerido.

Hay inicio brusco de nusea y vmito y una diarrea abundante con

clicos abdominales.
Las heces, que semejan agua de arroz, contienen moco, clulas
epiteliales y un gran nmero de vibrios.
Hay una prdida rpida de lquidos y electrlitos, lo cual lleva a una
deshidratacin intensa, colapso circulatorio y anuria.

PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO

MUESTRAS
muestras de moco de las haces
FROTIS
frotis tomado de muestra fecales
CULTIVO
agar peptona, agar sangre (pH cercano a 9.0) o agar TCBS
Se pueden obtener colonias caractersticas en un lapso de 18h
Enriquecimiento del medio: incubar gotas de heces durante 6 a 8 horas en
caldo de taurocolato-peptona a un pH de 8 a 9
PRUEBAS ESPECFICAS
prueba de aglutinacin utilizando antisueros anti-O del grupo 1 o del 139 y
mediante patrones de reaccin qumica.
INMUNIDAD
Acido gstrico da cierta proteccin contra los vibrios del clera.
Ocurren anticuerpos IgA especficos en la luz del intestino.
Los anticuerpos vibriocidas en el suero se han relacionado con proteccin
contra la colonizacin y la enfermedad. La presencia de anticuerpos antitoxina
no se ha relacionado con proteccin.
TRATAMIENTO
reposicin de lquidos y electrolitos para corregir la deshidratacin.
Tetraciclinas tienden a reducir la emisin de heces y abrevian el periodo de
excrecin de vibrios.
EPIDEMIOLOGIA PREVENCIN Y CONTROL
La enfermedad se disemina por el contacto de individuos con la enfermedad
leve o jnicial por el agua, alimentos y moscas. El estado de portador pocas
veces dura mas de 3-4 semanas. Los vibrios sobreviven en agua hasta por 3
semanas.
V. Cholerae vive en medios acuticos; reservorio natural de los vibrios. Este
esta adherido a algas, copepodos, conchas de crustceos. Puede sobrevivir
por aos y multiplicarse, pero cuando las condiciones no son las adecuadas
para su multiplicacin pude volverse latente.
El control se basa en la educacin, mejorar condiciones sanitarias, alimento y
agua. Aislar a los pacientes.

Quimioprofilaxis con frmacos antimicrobianos puede ser til.

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Y OTROS VIBRIOS
Vibrio parahaemolyticus es bacteria halofila que produce gastroenteritis aguda
tras la ingestin de mariscos contaminados.
Tras un periodo de incubacin de 12-24 horas se presenta nuseas, vomito,
clico abdominal, fiebre y diarrea liquida a sanguinolenta.
V. Parahaemolyticus crece en agar sangre y en TCBS donde general colonias
de color verde.
Suele identificarse porque produce oxidada en agar sangre.
V. Vulnificus causa infecciones graves de herida, bacteriemia y probablemente
gastroenteritis. Es una bacteria de estuarios que se encuentra en ostiones
sobre todo en los meses clidos. Las heridas pueden identificarse en persona
normales o en inmunodeprimidos que entran en contacto con agua donde esta
presente la bacteria. La infeccin suele evolucionar con rapidez; 50% de los
pacientes con bacteriemia fallece.
Infecciones evolucionan con rapidez dando lesiones cutneas ampollosas,
celulitis miositis con necrosis.
Es necesario tratarla con antibiticos. El diagnstico se establece con el cultivo
del microorganismo en medios estndar de lab.
Tetraciclina: antimicrobiano de eleccin para la infeccin por v. Vulnificus y la
ciprofloxacina tambin es til.
Vibrio mimicus, hollisae, fluviales = diarrea
Vibrio alginolyticus es causa de infecciones oculares, oticas, o de heridas tras
la exposicin al agua de mar.
Vibrio damsela produce infecciones de heridas

HELICOBACTER PYLORI
Es un bacilo gramnegativo en forma de espiral y se relaciona con gastritis del
antro, ulceras duodenales (pptidas), ulceras gstricas y carcinoma gstrico.
Existen otras especies de genero Helicobacter que infectan la mucosa gstrica
pero son infrecuentes.
MORFOLOGA E IDENTIFICACIN:
A. Microorganismos tpicos: H. Pylori tiene muchas caractersticas en comn
con los campylobacter. Tiene mltiples flagelos en un polo y es mvil.
B. Cultivo: la sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento previo,
la contaminacin con otras bacterias de la mucosa y otros factores. H. Pylori se
multiplica en un lapso de 3 das a 6 das cuando se incuba a una temperatura
de 37 grados centgrados en un medio microaeroflico, al igual que C. Jejuni.
Los medios para el aislamiento primario son: el medio de Skirrow con
vancomicina, polimixina B y trimetoprim, medios de chocolate y otros medios
selectivos con antibiticos (vancomicina, cido nalidxico, anfotericina). Las son
translucidas y tienen un dimetro de 1 a 2 mm.
C. Caractersticas de crecimiento: es oxidasa y catalasa positivo, tiene una
morfologa caracterstica, es mvil y es un productor potente de ureasa.
PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA:
Se multiplica en condiciones optimas a un pH de 6.0 a 7.0 y se destruir o no
se multiplicar a un pH presente dentro de la luz gstrica. El moco gstrico es
relativamente impermeable al cido y tiene una gran capacidad amortiguadora.
En el extremos luminal del moco, el pH es bajo (1.0 a 2.0), en tanto que en el
lado epitelial el pH es casi de 7.4 . H. Pylori se va alojar en partes que son
profundas de la capa mucosa cerca de la superficie epitelial donde existe un pH
fisiolgico. H. Pylori tambin produce una proteasa
que va a modificar el moco gstrico y reduce ms la capacidad del cido para
poder difundirse a travs del moco. H. Pylori tiene una potente actividad de
ureasa, lo que causa que genere amoniaco y amortigua ms al cido. H. pylori
es muy mvil, incluso en el moco, esto le permite abrir caminos hasta la
superficie epitelial. El microorganismo se encuentra superpuesto a las clulas
epiteliales de tipos gstrico pero no a las de tipo intestinal.
Los mecanismo por el cual el H. Pylori produce inflamacin de la mucosa y
lesin no estn bien definidos pero probablemente este implique factores tanto
bacterianos como del hospedador. Las bacterias invaden la superficie de la
clula epitelial en un grado limitado. Las toxinas y los lipopolisacridos pueden
lesionar la las clulas por la actividad de la ureasa puede tambin daar
directamente a las clulas.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
La infeccin aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto con
nauseas y dolor; en ocasiones tambin existe vomito y fiebre. Los sntomas
agudos pueden continuar durante menos de una semana o hasta por lo dos
semanas. Una vez que a colonizado, la infeccin por H. Pylori persiste por aos
o incluso durante toda la vida. Casi el 90% de los pacientes con lceras
duodenales y 50 a 80% de los que sufren de lceras gstricas tienen infeccin
por Helicobacter pylori. Este tambin juega un papel importante en el
carcinoma gstrico y en el linfoma.
PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO:
A. Muestras: se pueden usar muestras de biopsias gstricas para el examen
histolgico o triturarse en solucin salina y utilizarse para cultivo. Se obtiene
sangre para determinar los anticuerpos sricos.
B. Frotis: el diagnstico de gastritis e infeccin por H. Pylori se puede
establecer mediante el estudio histolgico. Es necesario
un procedimiento gastroscpico con obtencin de biopsia. Las tinciones
sistmicas muestran gastritis y las tinciones de Giemsa o de plata especiales
muestran los microorganismos curvos o espirales.
C. Cultivo: Igual que en el caso anterior.
D. Anticuerpos: se han desarrollado varios anlisis para determinar anticuerpos
sricos especficos contra H. Pylori. Los anticuerpos sricos persisten aun
cuando se erradique la infeccin por H. Pylori y por tanto es limitado el papel de
anticuerpo en el diagnstico de la infeccin activa o despus del tratamiento.
E. Pruebas especiales: las pruebas rpidas que detectan actividad ureasa
tienen una amplia distribucin para la identificacin presuntiva de H. Pylori en
muestras. El material de biopsia gstrica se coloca en un medio que contenga
urea con un indicador de color. Si esta presente H. Pylori la ureasa desdobla la
urea (uno a dos das) y el cambio resultante en el pH produce un cambio en el
color en el medio. Tambin se pueden realizar pruebas in vivo para la actividad
de la ureasa. El paciente ingiere una urea marcada con C13 o C14. Si H. Pylori
esta presente la actividad de la ureasa genera CO2 marcado que se puede
detectar en el aliento exhalado del paciente.
INMUNIDAD:
Los paciente infectados por H. Pylori presentan una respuesta de anticuerpos
IgM a la infeccin. Despus, se producen IgG e IgA y persisten, tanto
generalizado como en la mucosa en ttulos elevados en las personas con

infeccin crnica. El tratamiento antimicrobiano inicial de la infeccin por H.

Pylori reduce la respuesta de anticuerpos; se considera que estos pacientes
estn sujetos a una recidiva de la infeccin.
TRATAMIENTO:
El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto ms
amoxicilina o tetraciclina durante 14 das permite erradicar la infeccin por H.
Pylori en 70 a 95% de los pacientes. Un frmaco supresor de cido
administrado durante 4 a 6 semanas favorece la cicatrizacin de la lcera. Los
inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente al H. Pylori y
tambin a la ureasa. Es eficaz que se use un inhibidor de protones ms la
amoxicilina y claritromicina o de amoxicilina ms metronidazol durante una
semana.
EPIDEMIOLOGA Y CONTROL:
H. Pylori est presente en la mucosa gstrica de menos de 20% de las
personas menores de 30 aos pero aumente su prevalencia de 40 a 60% en
las personas de 60 aos de edad, incluidas las que no poseen sntomas. En los
pases en vas de desarrollo la prevalencia de la infeccin puede ser 80% o
ms alta en los adultos. Es posible la transmisin de H. Pylori de persona a
persona porque ocurre un agrupamiento intrafamiliar de la infeccin. La
epidemia aguda de gastritis indica una fuente comn de H. Pylori.