CLASE N 30 FISIOPATOLOGA RENAL

Recuerdo anatmico: El sistema urinario est conformado por los riones y las vas urinarias,
que son: Clices renales, papila renal, los urteres, la vejiga y la uretra. Los riones estn
situados en la regin retroperitoneal abdominal, tienen la forma de un haba, con un borde
cncavo y otro convexo y sus medidas son: de 10 a 12 cm de longitud, 5 - 6 cm de ancho, 3 - 4
cm de grosor.
Estn rodeados por una cpsula y presentan en su borde interno una hendidura: el hilio, por
donde penetra la arteria renal y por donde salen las venas renales y el urter.
La unidad funcional del rin es la nefrona, cada rin tiene aproximadamente un milln de
nefronas.
Cada nefrona tiene dos partes: el glomrulo, que es la unidad filtradora, formada por un
conjunto de capilares que estn entre la arteria aferente, que lleva la sangre a la barrera de
filtracin y la eferente que conduce la sangre filtrada a los capilares peritubulares, y a la
circulacin sistmica. El ovillo capilar esta rodeado por una cpsula que lo engloba a modo de
una copa de doble pared: la cpsula de Bowman, en cuya luz contina hacia el tbulo renal.
En el glomrulo la sangre se filtra de agua y solutos y se forma la orina para que pase a los
tbulos: Tbulo contorneado proximal, asa de Henle, Tbulo Contorneado Distal, Tbulo
Colector.

SNDROME NEFRTICO O GLOMERULONEFRITIS AGUDA:

Presenta Hipertensin Arterial, edema, hematuria y otras alteraciones urinarias como la
oliguria, proteinuria y cilindruria.
Es una inflamacin bilateral de los glomrulos, que frecuentemente sigue a una infeccin por
S. pyogenes hemoltico del grupo A, llamada: Glomerulonefritis aguda post estreptoccicca,
que es ms frecuente en nios menores que tienen 3 a 7 aos de edad, pero puede
presentarse a cualquier edad.

1. Causas: Pueden ser innumerables:

-

Enfermedad por inmunocomplejos: Esta g de tipo membrano-proliferativa, bifocal,

glomerulonefritis post-estreptoccica, endocarditis infecciosa, neoplasias malignas,
LES.
Glomerulonefritis por anticuerpos anti membrana basal glomerular: Sndrome GoodPasture que tambin afecta al pulmn al mismo tiempo que al rin.
Nefroesclerosis maligna, que se presenta en la toxemia gravdica, Sndrome hemoltico
urinario, purpura trombocitopnica, DM, amiloidosis, etc.

La causa ms comn es Glomerulonefritis Post estreptoccica, es el ejemplo clsico,

prototipo del Sndrome nefrtico.
Del estreptococo b hemoltico existen varios tipos: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 59, 60, es el
agente etiolgico. La infeccin se localiza generalmente produciendo faringitis o amigdalitis

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aguda estreptoccica, pero tambin puede producir una infeccin en la piel como imptigo,
si hay antecedentes, lesiones renales 2 a 3 semanas? (Creo que quera decir que hay lesiones
renales luego de 2 a 3 semanas). O sea que si tengo imptigo, epidermitis o faringitis por
estreptococo pueden complicarse con Sndrome Nefrtico Agudo.

Las alteraciones histopatolgicas en los riones no surgen por la invasin del

microorganismo, si no por el depsito de inmunocomplejo circulante en las clulas
epiteliales y mesangioma (mesangiales) y menos acentuadas en las clulas epiteliales
de la Membrana basal glomerular y la capa endotelial. Entonces en la glomerulonefritis
la capa endotelial, los podocitos de la membrana glomerular se lesionan.
Estas
inflamaciones
del
glomrulo
(glomerulonefritis)
se
evidencian
microscpicamente por la hipercelularidad y el edema de los mismos. Estas
alteraciones son responsables por el disturbio funcional bsico del sndrome nefrtico
donde: TFG disminuye, FPR permanece normal. Entonces se reduce la FF renal.
Los mecanismos responsables de la retencin de agua y sodio permanecen oscuros.
Lo que ms invoca? Reduccin de la carga de sodio filtrada que resulta en
reabsorcin excesiva de este in por los tubulos renales, tales hechos llevan TFG, si
hay TFG probablemente hay hipervolemia; de esta manera se da el edema.
Tambin se admite la excesiva proliferacin endotelial glomerular que obstruye el flujo
sanguneo produciendo una disminucin en la presin capilar peritubular, esto
favorece el aumento de la reabsorcin de Sodio y agua. Estos son responsables del
edema y congestin circulatoria. A esto denominamos hipervolemia: aumento de
volumen extracelular
Por el proceso inflamatorio del glomrulo hay disminucin de la TFG, causando
retencin y produccin urinaria disminuida, expansin de volumen del LEC e
hipertensin arterial (esto tambin por la hipervolemia). La elevacin de la presin
arterial permanece correlacionndose con la hipervolemia en consecuencia de la
retencin hidrosalina; la oliguria y la retencin de urea y creatinina ocurre por la
reduccin de la TFG, en cuanto a la proteinuria, normalmente existe menor de 3 gr/24
h y la hematuria una cilindruria, estos son cilindros hemticos que son tpicos del
Sndrome nefrtico y que surgen en consecuencia del dao capilar glomerular.
En resumen, hay factores desencadenantes en el rin normal para que desarrolle
glomerulonefritis, ms frecuentemente es Streptococo b hemoltico del grupo A.
Inicialmente hay disminucin de la TFG, entonces hay retencin hidrosalina y hay
hipervolemia o congestin circulatoria de esta manera se origina la Hipertensin
Arterial, que puede llevar a una Insuficiencia Cardiaca Izquierda y tambin a un edema
agudo de pulmn. La Hipertensin Arterial tambin nos puede llevar a una
encefalopata hipertensiva (el paciente entra en coma), por la disminucin de la TFG
puede haber oliguria (<400ml en 24 horas, lo normal es un litro y medio de orina en 24
h), y de esa manera hay aumento de urea y creatinina (marcadores de funcin renal).
Tambin hay alteracin glomerular y capilar, por lo tanto hay proteinuria, hematuria
(siempre se presenta) y cilindruria.

1. Edema: Inicialmente es a nivel de los prpados y es matutino, posteriormente puede

generalizarse, pero no compromete a las serosas, a diferencia del Sndrome nefrtico.

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2. Complicaciones:

Insuficiencia

Renal

Aguda,

Insuficiencia

Renal

Crnica,

Insuficiencia Cardiaca Izquierda, edema agudo de pulmn que puede ser mortal. Si hay
Insuficiencia Renal Crnica, el paciente terminal necesitar dilisis. Pero no siempre
progresa as, son reversibles, por ejemplo con penicilinas en la glomerulonefritis post
estreptoccica.

SNDROME NEFRTICO:
Es infrecuente. Consiste en un cuadro que se caracteriza por proteinuria: >3g/24 horas, en
adultos, tambin hay hipoalbuminemia (<3gr/L) y tambin Edema: inicia en prpados, qyue
puede llegar a una anasarca, tambin puede haber hipercolesterolemia
Etiologa:
1. Idioptica: No se sabe su causa. Puede ser enfermedad renal primaria, lesin mnima,
glomerulopata membranosa y proliferativa, y glomeruloesclerosis focal.
2. Enfermedades generalizadas y sistmicas: Diabetes Mellitus, amiloidosis panartertis
nodosa, Sndrome de Good-Pasture, Lupus Eritematoso Sistmico.
3. Drogas: que causan alergia, como sales de oro, mercurio, bismuto, picadura por abejas
o serpientes, exposicin al polen, etc.
4. Otras causas: Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Trombosis venosa renal, pericarditis
constrictiva. Puede tambin ser hereditaria.

1.

Los criterios de Diagnstico y el control evolutivo del sndrome nefrtico tienen como
base la caracterizacin histopatolgica de la lesin renal, motivo por el cual la biopsia
renal asume un papel relevante. Hay cinco tipos bsicos de la lesin glomerular, a la
luz de las cuales el patrn histolgico del sndrome nefrtico podemos mencionar lo
siguiente :

Lesin mnima:

Nefrosis lipoidea?, normal a la microscopa electrnica. Es el

responsable de la mayor parte de casos de Sx. Nefrtico en nios.

2. Lesin membranosa: Aumento del espesor difuso y uniforme de la membrana

basal, pero a la inmunoflorescencia demuestra la presencia de inmunocomplejos de Ig
C3 (G), estos evolucionan progresivamente. Se asocia con el Sndrome nefrtico del
adulto.
Normalmente las personas pueden eliminar hasta
200mg de protena. TOTALES: 6 -8 gr, Albmina 4 -5 gr

3.

Lesin proliferativa,

se identifica por la proliferacin de clulas epiteliales y

mesangiales, que pueden evolucionar para la formacin de lesiones comnmente

asociadas a las formas crnicas.
4.

Lesin membrana crnica, glomerulopata mesangiocapilar o

lobular. Se caracteriza por el depsito de inmunocomplejo entre la membrana basal
y el endotelio que promueve el aumento del grosor de la membrana filtrante
glomerular y la proliferacin mesangial, acompaada de la disminucin del
complemento srico. Aqu la respuesta teraputica es probablemente buena, pero
puede evolucionar lentamente hacia una insuficiencia renal.

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5.

Lesin focal: Lesin localizada, compromete los glomrulos de la capa profunda de

la zona yuxtaglomerular, histolgicamente las lesiones sonde tipo proliferativa y
esclertica, en conjunto de pronstico sombro. El Sx nefrtico tiene como mecanismo
fisiopatolgico bsico la alteracin de la barrera filtrante renal, de la cual resulta
hiperpermeabilidad glomerular. Alterada la barrera normal de filtracin de protenas
se instala la proteinuria (e inclusive se ve macroscpicamente como espuma en la
orina). En el organismo hay hipoalbuminemia. La disminucin de la albmina srica
provoca una disminucin de la presin coloidoosmtica, y la transudacin del lquido
al espacio intersticial (provocando edema), esta prdida de lquido del sistema
vascular causa disminucin del volumen de Lquido Extracelular Efectivo que
desencadena a su vez un aumento de la reabsorcin tubular de Na y H2O. (Porque
normalmente las protenas mantienen al lquido circulando, si bajan, el agua pasa al
intersticio).

Aqu el edema es ms manifiesto que en el sndrome nefrtico. Se puede llegar hasta

derrames cavitarios.

Complicaciones: Embolia pulmonar, IRA, IRC, hipovolemia (el volumen circulante es poco).

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