Neuro Psicologia

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE PSICOLOGA
ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN
EL ALCOHOLISMO Y LA POLITOXICOMANA
TESIS DOCTORAL
Autor: M~ Iciar IRUARRIZAGA DEZ

Director: Dr. D. Juan Jos MIGUEL TOIBAL
MADRID, 1999
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En honor y recuerdo de Jos Luis fruarrizaga,

mi padre,
que no ha tenido tiempo de ver finalizado este trabajo,

y a quin dedico esta y cualquier otra empresa que decida acometer en mi vida.
AGRADECIMIENTOS
Peade eetaa p~inaa cviero moetrar mi a~radecim[ento a todaa aqullaa pereonaa que
con au apoyo, dedicacin e ineetimaHe colaEoraciri han hecho po~ible la realizacin de eata
Tecla Doctoral.
Mi mayor agradecimiento y reconocimiento ea a mi maectro y director, el Pr. Juan Joc

Miguel To~al, por haber tenido a Hen el 1~rindarme la oportunidad de traLiajar a au Lado, por
hterme enecHado tanto con paciencia y dedicacin durante ectoa aHoc, por au ineatimable
ayuda a la hora de clari~car mia ideaa y dudaa, por au incondicional apoyo en todo momento y,
cmo no, por ofrecerme au amiatad.
Quiero a~radecerIe a Antonio Gano Vindel au dedicacin y concejo en todo el proceco de

an~Iiaia ectadatico de loa datoa, el haberme enaeNado todo lo que he cido capaz de aprender
ao~re el manejo de loa ordenadorea y, a pecar de ello, el ha1~erme cacado de tantoc apuroa
nform~ticoa. Fero ao~re todo, quiero a~radecerle au centido del humor, au diapoaicin para
echar una mano en todo momento, aci como au eafuerzo para animarme a aeeuir adelante.
A Juan Manuel MuHoz Gapedec, con quin comenc a trabajar en el ~mbito de la

neuropaicolo~a, por au conatante ectmulo, por haberme recuelto tantac dudac y por
moctrarme au apoyo incondicional ciempre que lo he nececitado. A mia compaFeroc Amalia
Eccalona, Maribel Cacado y Hctor GonzMez por animarme en ceta empreca de la que todoa
participamoe y por loa buenoe momentoa compartidoa, aun en loe daa de trabajo infinito.
A Manan Ferrer, Marta Fellejero y Mi~uel ngel rrez por el cariHo con que me han
ofrecido eu ayuda en loe ltimoc diaa de locura de cierre de eatae p~inae, y, en eapecial a
Nuria Camuflae, que con ele~ancia y una aonriaa ha pueato paz en mi capritu durante laa
interminabtee nochee en que ce han tranacrito ectaa letraa.
A Juan Mayor, por eue ciempre acertadaa au~erenciaa, por todo lo que he aprendido de
l durante ectoa toe y por moctrarme au Mimo y apoyo durante aqulloe momentoa difcilea
que puedan haber coincidido en el tiempo con la realizacin de ceta Tecia Doctoral.
Ac miemo, quiero a~radecer a todoe loe profecoree y colaboradoree del Departamento,

y en eepecial a Javier Gonzlez, el haberme ofrecido loe medioa neceaarioa para la realizacin
de ceta tecie.
Quiero tambin ceHalar que la coneecucin de ceta inveetieacin no hubiera cido pocible
ci no hubiera contado con la colaboracin y el entuetaemo de dietintae inatitucionee y
profecionalee. Adem~a cena injuato no citar aqu a todea loe pacientee evaluadoe en cate
ectudio que, con agrado y paciencia, me han dedicado au tiempo y me han enecHado tantac
coeaa que no aparecen en loa an~lieie eatadeticoa,
En particular, quiero moatrar mi gratitud a la Direccin de Foltica Cientfica del

Departamento de Educacin, Univereidadea e lnveetieacin del Gobierno Vaeco, por haberme
otorgado una beca de Formacfn de rerconal lnveet~ador que me permiti poder venir a Madrid
a continuar mi formacin e inte~rarme en el equipo de trabajo del que, hoy da, me ciento tan
orulfoca de participar.
Ver ltimo, y de forma muy eapecial, quiero dar lae ~raciaea mi familia. En eapecal a mia
padree, por haberme enecHado tanto, por haber apoetado ciempre por cualquiera de me nuevoe
proyectoe de futuro, por au caniHo, por el tiempo que lea he robado incluco en momentee difcilea,
y por eu eefuerzo y dedicacin durante tantoa aHoa, cm loe cualee, la realizacin de cate
trabajo no hubiera cido pocible. Y a mic hermanoe, por cu cariHo, por au apoyo conctante y
porque ciempre entienden que no ten~a tiempo.
Ea muy pocible que haya olvidado a muchaa otrae perconaa que me han ayudado, ruedo
me dieculpen por ello.
Muchae ~raciaea todoa.
INDICE
1.
ORIGEN,
EVOLUCIN
BASES
TERICAS
DE
LA
NEUROPSICOLOGA
1.1. ANTECEDENTES HISTRICOS
1.2. LA ORIENTACIN LOCALIZACIONISTA DE LA FUNCIN
1.2.1. La frenologa
1.2.2. La investigacin sobre las lesiones en la funcin del lenguaje

1.2.3. La experimentacin electrofisiolgica
....
10
15
1.3. LA ORIENTACIN HOLSTICA
16
1.3.1. La organizacin jerrquica
18
1.4. LA NEUROPSICOLOGA EN EL SIGLO XX
19
1.4.1. Los modelos jerrquicos filogenticos
21
1.4.2. Los modelos jerrquicos-citoarquitectnicos y funcionales
24
1.4.3. Los modelos cognitivos
36
2. LA NEUROPSICOLOGA COMO DISCIPLINA CIENTFICA

2.1. TIPOS DE NEUROPSICOLOGIA
2.1.1. Neuropsicologa Clinica
44
46
2.1.2. Neuropsicologa Cognitiva
49
2.1.3. Neuropsicologia Psicomtrica
52
2.2. LA NEUROPSICOLOGA Y SU RELACIN CON OTRAS DISCIPLINAS

CIENTFICAS
57
2.2.1. Neuropsicologa, Neurologa y Neurociruga
57
2.2.2. Neuropsicologa, Psicofarmacologa y Psiquiatra
62
2.2.3. Neuropsicologia y mbito forense
65
2.3. LA EVALUACIN NEUROPSICOLGICA
72
2.3.1. Metodologa
de
la
evaluacin
neuropsicolgica.
Aproximacin
cuantitativa vs. cualitativa
72
2.3.1.1. Aproximacin cuantitativa
73
2.3.1.2. Aproximacin cualitativa
76
2.3.2. Las bateras de evaluacin neuropsicolgica

2.3.2.1. La Batera Neuropsicolgica Luna-Nebraska
2.3.2.1.1.
78
81
Caractersticas pscomtnicas de la Batera

Neuropsicolgica Luna-Nebraska
84
3. EL ALCOHOLISMO CRNICO
3.1. PERSPECTIVA HISTRICA DEL CONSUMO DE ALCOHOL
96
3.1.1. El consumo de alcohol en el mundo greco-romano
97
3.1.2. El consumo de alcohol en la Edad Media
99
3.1.3. El consumo de alcohol en el siglo XIX
101
3.1.4. El consumo de alcohol en el siglo XX
102
3.2. EPIDEMIOLOGA
104
3.2.1. El consumo actual de alcohol en la poblacin espaola
104
3.2.2. El consumo de alcohol en el mundo laboral
106
3.2.3. El consumo de alcohol en el Municipio de Madrid
108
3.2.4. Las nuevas pautas de consumo de alcohol en jvenes
111
3.3. EL CONCEPTO DE DEPENDENCIA

3.3.1. El concepto de dependencia alcohlica
116
119
3.3.1.1. Efectos agudos del alcohol sobre el sistema nervioso central y

desarrollo de la tolerancia
121
3.4. PSICOPATOLOGA ASOCIADA AL ALCOHOLISMO

3.4.1. Trastornos de ansiedad
124
124
3.4.1.1. Fobia social
125
3.4.1.2. Agorafobia
126
3.4.1.3. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias
126
3.4.1.4. Otros trastornos de ansiedad
127
3.4.2. Depresin
128
3.4.3. Celotipia
130
II
3.5. ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS Y PATOLOGAS ORGNICAS

EN EL ETILISMO CRNICO
131
3.5.1. Enfermedades que afectan al sistema nervioso
132
3.5.1.1. Encefalopata de Wernicke-Korsakoff
133
3.5.1.2. Demencia alcohlica
139
3.5.1.3. Atrofia cerebral 1 Deterioro neuropsicolgico
143
3.5.1.4. Otras alteraciones del sistema nervioso relacionadas con el

consumo de alcohol
149
3.5.1.4.1.
Degeneracin cerebelosa
149
3.5.1.4.2.
Neuropata alcohlica
150
8.5.1.4.3.
Ambliopata nutricional
151
3.5.1.4.4.
Mielinosis central pontina
151
3.5.1.4.5.
Sndrome de Marchiafava-Bignami
152
3.5.2. Hiptesis explicativas del deterioro neuropsicolgico en el alcoholismo

crnico y la encefalopata de Wernicke-Korsakoff
153
4. LA POLITOXICOMANA
4.1. CLASIFICACIN DE LAS DIFERENTES DROGAS
4.1.1. Efectos de las diferentes drogas
159
166
4.2. PERSPECTIVAHISTRICADEL CONSUMO DE OPIOYSUS DERIVADOS

171
4.2.1. Formas de abuso de la herona y patrones de consumo actuales en
Espaa
176
4.2.1.1. Formas de abuso
176
4.2.1.2. Patrones de consumo
178
4.3. EPIDEMIOLOGA
180
4.3.1. El consumo actual de herona en la poblacin espaola
180
4.3.2. El consumo de herona en el mundo laboral
184
4.3.3. El consumo de herona en jvenes
186
4.8.4. La prevalencia del VIH en la poblacin espaola adicta a la herona
187
III
193

4.4.1. El concepto de dependencia de herona
193
4.4.2. Intoxicacin aguda por opiceos
196
198
4.5. PATOLOGAS ASOCIADAS A LA ADICCIN A LA HERONA
198
4.5.1. Psicopatologa asociada a la adiccin a la herona

4.5.1.1. Trastornos de ansiedad
200
4.5.1.2. Trastornos de estado de nimo
200
4.5.1.3. Trastorno antisocial de la personalidad
202
4.5.1.4. Esquizofrenia
204
4.5.1.5. Alcoholismo
297
4.5.2. Patologas orgnicas asociadas a la adiccin a la herona
208
....
213
4.5.2.1. Clnica de la infeccin por el VIH
216
4.6. ESTUDIOS NEUROPSICOLOGICOS

PARTE II: ESTUDIOS EMPRICOS
5. PLANTEAMIENTO GENERAL DE LA INVESTIGACIN
5.1. OBJETIVOS GENERALES
242
5.2. SUJETOS QUE COMPONEN LA MUESTRA GENERAL....
244
5.3. DESCRIPCIN DEL INSTRUMENTO EMPLEADO
245
6.
5.3.1. Escalas Clnicas
247
5.3.2. Escalas Factoriales
249
ESTUDIO
1.
ALTERA ClONES
NEUROPSICOLGICAS
EN
ALCOHLICOS CRNICOS
6.1. OBJETIVOS E HIPTESIS
6.2. MTODO
253
254
6.2.1. Sujetos
6.2.2. Procedimiento
254
259
lv
6.2.3. Anlisis de datos
263
6.3. RESULTADOS
263
63.1. Escalas Clnicas

&4. DISCUSION
7.
ESTUDIO
2.
262
ALTERACIO NES
NEUROPSICOLGICAS
268
277
EN
POLITOXICMANOS
285

7.2. Mtodo
7.2.1. Sujetos
..
286
286
292
295
7.3. RESULTADOS
297
297
301
7.4. DISCUSION
322
8. CONCLUSIONES
328
9. BIBLIOGRAFA
334
10. ANEXO
CAPTULO 1
ORIGEN, EVOLUCIN Y BASES TERICAS DE

LA NEUROPSICOLOGA
Origen, evolucin y bases tericas de la neuropsicologia.
Habitualmente se atribuye la aparicin del trmino Neuropsicologa a Hebb

en su libro The Organization ofBehavior: A Neuropsychological Theory, publicado
en 1949. Curiosamente, el trmino solamente aparece en el titulo del libro y no fue
definido ni reutilizado en toda la obra. Como sealan Kolb y Whishaw (1986),
probablemente el autor utiliz el trmino para designar un campo de estudio que
combinaba los intereses comunes de la neurologa y de la psicologa fisiolgica por
la funcin cerebral. Sin embargo, ya en 1948 Teuber haba utilizado dicho trmino
en el titulo de una conferencia impartida en la Convencin de la American
Psychological Association.
A pesar de que el trmino Neuropsicologa es muy reciente, en la actualidad

ha pasado de emplearse para designar una mera teora a definir una nueva rama
de la ciencia, originada, como ya apuntaba Hebb <1949), en la convergencia de las
ciencias mdica y psicolgica.
En los ltimos treinta aos se han propuesto mltiples definiciones de

Neuropsicologa que escasamente difieren en su contenido, entre otras sealamos:
una nueva rama de la ciencia cuyo fin nico y especfico es investigar el papel de los
sistemas cerebrales del individuo en las formas complejas de actividad mental
(Luna, 1973), el estudio cientfico de las relaciones cerebro-conducta (Meier, 1974,
1997), el anlisis sistemtico de las alteraciones asociadas a trastornos de la
actividad
cerebral,
provocados
por
enfermedad,
dao
modificaciones
experimentales (Hcaen y Albert, 1978), el estudio de la relacin entre la funcin

cerebral y el comportamiento (Kolb y Whishaw, 1986), el estudio de las relaciones
existentes entre la funcin cerebral y la conducta humana (Ardila y Ostrosky-Solis,
1991), la rama de la ciencia que investiga y trata de comprender y explicar las
relaciones entre el cerebro, las actividades mentales y el comportamiento (Pea
Casanova, 1992), el estudio de las relaciones cerebro-conducta en un individuo en
particular, o en su caso en un grupo de individuos sanos o con dao o disfuncin
cerebral (Len Carrin, 1995) y la ciencia que estudia las relaciones entre el cerebro
y la conducta (Adams, 1996).
Origen, evolucin y bases tericas de la neuropsicologa.
Como puede apreciarse, todas ellas, aunque con diversos matices, resaltan
la relacin cerebro-conducta, siendo esta el elemento caracterstico de la

Neuropsicologa.
Los origenes remotos y prximos de la Neuropsicologa se encuentran, como

seala Luna (1973) con toda justificacin, en el estudio neurolgico de las lesiones
locales del cerebro. De hecho, hoy da sabemos que ya 3.000-2.500 aos a.C. se
realizaban observaciones y descripciones de individuos con lesiones traumticas

cerebrales. Sin embargo, a lo largo de la historia, el estudio de la relacin entre
funcin cerebral y comportamiento se ha ido nutriendo de las aportaciones
provenientes de mltiples y variadas disciplinas como son, la Anatoma, la Biologa,
la Etologa, la Psicologa, la Filosofia, la Fisiologa y la Farmacologa entre otras.
Junqu (1994) seala que actualmente la Neuropsicologia forma parte de la

Psicologa Fisiolgica y constituye una rama de las ciencias que estudian las bases
biolgicas de la conducta. Su estudio requiere la integracin de los esfuerzos de
cientficos de, por un lado, numerosas ramas de las ciencias bsicas del sistema
nervioso, como la Neuroanatoma, la Neurofisiologa y la Neuroquimica, integrando
asimismo los conocimientos de las ciencias mdicas como la Neurologa y de tcnicas
mdicas como la Neurorradiologa y la Medicina Nuclear, y por otro, las ciencias
conductuales,
destacando especialmente
las aportaciones de la Psicologa
Experimental.
Entre estas tcnicas y disciplinas que seala la autora resulta de ley incluir
las aportaciones cientficas de las tcnicas de Neurociruga entre las primeras, y de
la Psicologa Cognitiva entre las segundas. Los esfuerzos cientficos de todas estas
disciplinas han procurado y confluido en nuevas concepciones y formulaciones
permitiendo, a su vez, el desarrollo de una nueva ciencia, la Neuropsicologia, cuyo
enfoque central y particular es el estudio del comportamiento humano basado en la
funcin del cerebro humano.
Origen, evolucin y bases tericas de la neuropaicologia.
1.1. ANTECEDENTES HISTRICOS

El documento ms antiguo conocido es un papiro egipcio donde su autor,
Imhotep, ofrece descripciones anatmicas, fisiolgicas y patolgicas de sujetos con
lesiones traumticas cerebrales. La copia de este papiro, adquirida por Smith en
1862, pertenece al siglo XVII a.C. pero se piensa que por la ortografia y otras
pruebas su origen data aproximadamente de entre 3.000 y 2.500 aos a.C. (Walsh,
1986).
Los datos ms antiguos de que disponemos sobre los orgenes de la
neurociruga provienen de los descubrimientos arqueolgicos de crneos humanos
a los que se les haba practicado la craniectoma y que datan de entre 7.000 y 3.000
aos a.C. (Sondhaus y Finger, 1988), probablemente comprendiendo el ltimo
periodo del Paleoltico y el Neoltico. Parece que el uso de la intervencin quirrgica
del crneo fue muy extendido dado que se han localizado crneos trepanados en
Europa, frica, Amrica del Sur, Norteamrica y en islas del Pacfico Sur; incluso
parece que en algunos pueblos (como los indios peruanos entre los que la prctica
de la craniectoma se extiende hasta el siglo XVI) existieron verdaderos maestros
en el arte de la apertura quirrgica del crneo; muestra de ello es que se han
hallado mltiples crneos con varias aperturas quirrgicas separadas en el tiempo,
incluso en un mismo ejemplar se han descubierto hasta cinco craniectomas
realizadas en diferentes momentos de la vida del individuo.
Se desconocen los motivos por los que se realizaba esta prctica quirrgica
en la antigedad, solamente disponemos de meras especulaciones que hipotetizan
sobre la expulsin de demonios del crneo, la curacin de dolores de cabeza,
prcticas religiosas o msticas o el tratamiento quirrgico de heridas acaecidas en
la batalla.
Origen, evolucin y
bases tericas de la neuropsicologia.
Desde la antigedad, el hombre se ha preocupado por la naturaleza del

comportamiento humano, buscando un espritu, alma o sistema racional que
controlara nuestros procesos mentales, y por su localizacin, en el corazn o en el
cerebro.
Las primeras contribuciones histricas que impulsaron lo que durante siglos
fue un autntico debate sobre la localizacin de la funcin vienen de la mano de

filsofos y mdicos que desarrollaron su actividad y doctrina en la Grecia Clsica y
en el Imperio Romano. Sealamos algunas de las aportaciones ms notables.
Platn (siglos V y IV a.C.), fundador de la Academia, es el primer filsofo que
plantea explcitamente el problema de la estructura esencial delhombre y el sentido
de su existencia, desarrollando el concepto del alma tripartita y situando su parte
racional en el cerebro.
Sus dos dilogos Fedro y Fedn estn dedicados, respectivamente, a la
relacin del cuerpo y el alma y a la inmortalidad del alma.
En Fedro, refiere el mito del carro alado para explicar las relaciones entre
alma y cuerpo. El alma es comparable a un carro alado guiado por un auriga y
tirado por dos caballos, uno blanco y dcil y otro negro y rebelde. Antes de venir a
este mundo los carros alados (almas) cabalgaban por el plano supraceleste siguiendo
a los carros de los dioses y contemplando las ideas, pero, el caballo negro se
encabrit, el cochero no pudo controlarlo y el carro cay del cielo vindose condenado
a alojarse en un cuerpo. Las tres partes del alma se distribuyen en el cochero, que
representa la mente o inteligencia y se aloja en la frente, el caballo blanco, smbolo
del nimo generoso y alojado en el corazn, y el caballo negro, imagen de los apetitos
inferiores y las ganas de gozar, situado en el vientre. En Fedn el tema central es
el sentido de la mente y la posibilidad de probar la inmortalidad del alma.
Origen, evolucin y bases tericas de la neuropaicologa.
Aristteles (siglo IV a.C.), discpulo de Platn en la Academia e hijo de

mdico, procur armonizar en su doctrina y en sus obras el rigor intelectual y la
tendencia emprica. Aristteles tuvo un buen conocimiento del cerebro, sus
observaciones le llevaron a comprobar que el ser humano tiene el cerebro ms
grande, respecto a su tamao corporal, que el resto de los animales, pero, sin
embargo, pens que el corazn era caliente y activo frente al cerebro fro e inerte,
lo que le condujo a la hiptesis de que el cerebro est encargado de refrescar la
sangre y que el corazn es el centro del entendimiento. Su hiptesis cardaca,
situando el entendimiento humano en el corazn, produjo en muchos mdicos
verdaderos quebraderos de cabeza durante varios siglos. Hoy da todava
empleamos expresiones en nuestra vida cotidiana que tienen clara influencia
aristotlica como me hierve la sangre o tengo el corazn destrozado.
Hipcrates (siglos V y
IV a.C.), contemporneo de Platn y conocido como
Hipcrates el Grande o el gran Hipcrates de Cos, es considerado el padre de la

medicina moderna al establecer las verdaderas bases de la medicina en la
observacin de los sntomas. En la actualidad se desconoce si Hipcrates fue
anterior o posterior a la escuela de medicina de Cos, donde acudian los grandes
pensadores de Alejandra y donde se mantuvo la ms firme tradicin hipocrtica,
gran parte de sus escritos se han perdido, algunos se siguen recordando en la
actualidad como es el caso de su famoso juramento sobre el ejercicio de la medicina
o sus Aforismos que hoy da se encuentran en la biblioteca del monasterio de El
Escorial, y, a su vez, los escritos de otros autores de su poca le han sido atribuidos
a Hipcrates.
Entre las contribuciones realizadas por Hipcrates destacan su creencia en
el cerebro como asiento de las funciones mentales, el estudio de sujetos epilpticos
y la observacin de que daos en un hemisferio producen espasmos o convulsiones
en el otro lado del cuerpo (Walsh, 1986).
Pasaron seis siglos desde Hipcrates hasta Galeno (siglo II d.c.) sin llevarse
a cabo grandes avances en medicina. Galeno, que fue conocido como el prncipe de
los mdicos, era natural de Prgamo donde realiz sus prcticas, fue cirujano de
gladiadores durante cinco aos y posteriormente se traslad a Roma donde en un
verano, seala Pijoan (1969), trat a cuatrocientos enfermos graves.
Galeno adquiri una gran experiencia clnica trabajando con lesionados
cerebrales en la batalla, lo que le llev a adquirir importantes conocimientos sobre
la anatoma cerebral y sobre los efectos de las lesiones sobre el comportamiento
(Rosenzweig y Leinian, 1995). Investig los efectos de la presin sobre el cerebro y
el corazn concluyendo que al realizar presin sobre el cerebro se provocaba el cese
del movimiento voluntario, mientras que al realizar presin sobre el corazn se
provocaba dolor pero no afectaba al movimiento, y seal que los nervios que
proceden de los rganos de los sentidos se encaminan al cerebro y no al corazn.
Manifest su creencia de que la mente se localizaba en los lquidos de los ventrculos
cerebrales.
Entre las aportaciones de Galeno destacan, haber promovido la prctica de
la medicina emprica, haber refutado con xito la hiptesis aristotlica en la que se
situaba el entendimiento humano en el corazn y haber sido el precursor de las
primeras hiptesis sobre la localizacin de la funcion.
1.2. LA ORIENTACIN LOCALIZACIONISTA DE LA FUNCIN
Descartes (1596-1650) dividi al hombreen un dualismo de sustancias: alma,
cuya esencia es el pensamiento o mente y cuerpo. Seal que la mente es inmaterial
y sin extensin y que el cuerpo es material y posee una magnitud espacial. A pesar
de que mente y materia no guardan relacin y deben estudiarse por separado, Dios
ha querido que espritu y materia estn unidos por lo que la mente influye sobre el
cuerpo y el cuerpo influye sobre la mente. Este planteamiento le llev a Descartes
a buscar un punto de interseccin de mente y cuerpo en el cerebro.
Origen, evolucin y bases te6ricas de la neuropaicologa.
Tras la hiptesis de Galeno, en la que situaba la mente en los ventrculos

cerebrales, los hallazgos anatmicos del cerebro realizados por Vesalio (1514-1564)
desacreditaron las teoras ventriculares. Vesalio realiz numerosos estudios
neuroanatmicos mediante la diseccin de cerebros y concluy que puesto que los
ventrculos cerebrales del hombre y de los animales son del mismo tamao los
procesos mentales del hombre no se sitan en los ventrculos sino en el mismo
cerebro. Como seala Walsh (1986), con Vesalio comenz la era en que las
observaciones cientficas cuidadosas comienzan a triunfar sobre las afirmaciones
dogmticas.
Sin embargo, fue Descartes el primero en situar los procesos mentales en un
lugar del tejido del cerebro. En su bsqueda por un espacio cerebral donde
interactuasen la mente y el cuerpo decidi que este era la glndula pineal por la que
circulan unos espritus por los que se puede ejercer la accin del alma sobre el
cuerpo y viceversa (Herrero, 1982).
Descartes se bas en la especulacin y siglos despus se pudo comprobar que
la glndula pineal es responsable de los ritmos circadianos pero, sin saberlo, al
sostener la hiptesis de que la mente funciona de manera unificada y que est
localizada en una nica estructura, comenz lo que constituira todo un debate sobre
la funcin y la localizacin de la funcin.
1.2.1. La frenologa
En oposicin al concepto de mente unitaria planteado por Descartes surgi
la teora frenolgica de la mano de Gal (1758-1828) y su discpulo Spurzheim (17761832). La frenologa estudia la relacin entre las caractersticas de la superficie
craneal y las facultades del individuo.
El cerebro se compone de diferentes estructuras cada una de las cuales
controla una facultad innata, una circunvolucin cortical bien desarrollada es
arnnimo de una mayor facultad para la realizacin de un comportamiento

especfico que, a su vez, se traduce en una importante protuberancia en la superficie
craneal y a la inversa, una circunvolucin poco desarrollada es sinnimo de una
facultad reducida y sc manifiesta en una depresin de la protuberancia en la
superficie craneal. A la tcnica de evaluar las protuberancias craneales la
denominaron craneoscopia y algunas de las facultades que sealaron fueron
pintorescas y dificilmente verificables (p. ej., la fe, la veneracin, el idealismo, la
precaucin, la benevolencia, la esperanza, el secreto...).
La teora
frenolgica provoc rpidamente
la hilaridad
entre los
contemporneos de Gail y Spurzheim, encontrndose hasta caricaturas de la poca

en las que, por ejemplo, se representaba a Qal examinando el crneo de Luis Felipe
de Francia tras haberse quitado la peluca (ver figura 1).
Figura 1. Caricatura de un mdico frenpata. El Dr. Gail, iniciador de la frenologa,

examinando el crneo del rey Luis Felipe de Francia tras haberse quitado ste la peluca.
Extrado de Pijoan, d. (1969). Historia del mundo. Barcelona: Salvat.P. 244.
lo
Estos autores realizaron una psicologa de las facultades que no se

corresponda con el comportamiento del individuo, no se dieron cuenta de que el
anlisis del crneo no guardaba relacin con el de la corteza cerebral, y se opusieron
a la hiptesis de Descartes, predominante en aqul momento, de la mente como un
todo.
Sin embargo, Gal y Spurzheim, ambos anatomistas, hicieron notables
aportaciones neuroanatmicas que quedaron enturbiadas por el desarrollo de su
peculiar teora frenolgica. En primer lugar, le otorgaron al crtex cerebral, al que
hasta el momento se le haba dado una importancia menor, un papel preponderante
en la localizacin de los procesos mentales, descubrieron que la corteza est formada
por clulas en funcionamiento conectadas con estructuras subcorticalesy que los dos
hemisferios se conectan mediante comisuras; en segundo lugar, averiguaron que la
mdula espinal se divide en sustancia gris y blanca y sealaron el cruzamiento de
las pirmides; y, en tercer lugar, a Gal se le atribuye la primera descripcin de la
relacin entre una lesin cerebral frontal izquierda y la afasia (Kolb y Whishaw,
1986).
1.2.2. La investigacin sobre las lesiones en la funcin del lenguaje
tas observaciones clnicas sobre las secuelas de lesiones cerebrales se
remontan a muchos siglos atrs. Sin embargo, es en el siglo XIX cuando, a partir del
estudio de casos clnicos que padecan diferentes trastornos relacionados con el
lenguaje y del anlisis necroscpco para la localizacin de la lesin, se comienza el
verdadero estudio cientfico del sustrato neuropatolgico y de las bases
neuroanatmicas de las diferentes funciones neurocognitivas complejas.
En 1825, Bouilland (1796-1881) expuso un trabajo basado en el estudio de
casos clnicos ante la Real Academia de Medicina de Franciaen el que sealaba tres
datos fundamentales: en primer lugar, la funcin se localiza en el neocrtex, en
segundo lugar, es frecuente la prdida del lenguaje en lesiones del lbulo frontal y,
11
en ltimo lugar, estos datos estaban a favor de los sugeridos por Gal (referenciado
por Walsh, 1986). Esta ltima afirmacin de Bouilland sirvi para que,
lamentablemente, sus observaciones no fueran correctamente valoradas hasta
treinta y seis aos ms tarde por Broca.
En 1836, Dax expuso en Montpellier un trabajo, basado en la observacin
clnica, en el que se sealaba la constancia de la relacin entre disfunciones del
habla y lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo. Tampoco los contemporneos
de Dax concedieron a su trabajo su justa importancia y este no fue difundido hasta
que su hijo lo publicara en 1865 (referenciado por Kolb y Whishaw, 1986).
En 1861, Auburtin, yerno y discpulo de Bouilland, present en un Congreso
de la Sociedad Antropolgica de Paris un caso de un paciente que haba perdido el
habla tras, sospechaba, una lesin de los lbulos frontales. Broca (1824-1880) asisti
al congreso y escuch la presentacin de Auburtin; al cabo de cinco das recibi en
su consulta un paciente, Leborgne, de caractersticas muy similares.
El paciente comenz a manifestar problemas en el habla hacia los treinta
aos, y cuando Broca le examin a los cincuenta y un aos su habla prcticamente
se reduca a la expresin tan y algunas expresiones blasfemas, su comprensin
pareca normal debido a que intentaba responder mediante gestos a las preguntas
que se le formulaban y manifestaba una parlisis de su lado derecho. Tras la
muerte de Leborgne el estudio necroscpico mostr: por un lado, un extenso dao
cerebral que afectaba a la corteza posterior debido a una infeccin crnica y que
comprenda el crneo, las meninges y una amplia zona del hemisferio izquierdo, a
esta lesin atribuy Broca la muerte del paciente, y por otro, un absceso en la
tercera circunvolucin frontal izquierda, lesin a la que atribuy el sndrome de
Leborgne.
Broca continu con su investigacin sobre la localizacin de las lesiones del
habla, publicando posteriormente un trabajo en el que se recoga el estudio de
12
veinticinco casos clnicos (Broca, 1863) a partir del cual estableci la dominancia del
hemisferio izquierdo en la funcin del lenguaje (Broca, 1865).
A pesar de que algunos historiadores le han realizado a Broca duras crticas

alegando en su contra el haberse atribuido hallazgos cientficos de Bouilland y Dax,
el hecho cierto es que el trabajo de Broca ha pasado a la historia como el verdadero
nacimiento de la investigacin cientfica de las alteraciones de procesos mentales
(Luna, 1973, p. 20) o la primera gran aportacin sobre las bases neurales del
lenguaje (Barroso, 1994, p. 248).
Entre las aportaciones de Broca destacan: la descripcin de un sndrome, al

que denomin afemia y que en la actualidad conocemos como afasia, caracterizado
por la incapacidad para hablar manteniendo los mecanismos vocales y la
comprensin intactos; el haber postulado que el tercio posterior del giro frontal
izquierdo es el centro de las imgenes motoras de las palabras, una regin ahora
conocida como rea de Broca; el haber sentado las bases de los conceptos de
diferenciacin hemisfrica y dominancia cerebral, sealando la dominancia del
hemisferio izquierdo en personas diestras en la funcin del habla.
En 1874, tan slo una dcada despus deldescubrimiento de Broca, Wernicke
(1848-1904) describi otro sndrome relacionado con el lenguaje pero de
caractersticas opuestas al descrito por Broca. En este caso, el paciente de Wernicke
haba perdido la capacidad para comprender el lenguaje audible pero conservaba la
funcin expresiva o motnica del habla, aunque lo que deca era confuso y sin
sentido, no padeca hemiplejia contralateral y la lesin fue localizada en el tercio
posterior del giro temporal izquierdo o centro de las imgenes sensoriales de las
palabras, conocido ahora como rea de Wernicke. Al sndrome producido por esta
lesin lo denomin afasia sensorial, conocido en la actualidad como afasia de
Wernicke.
13
Entre las aportaciones de Wernicke destacan:
En primer lugar, el haber localizado una segunda rea del lenguaje que
apareca asociada a un nuevo tipo de afasia.

Su segunda contribucin fue el desarrollo de un modelo conexionista para
explicar la organizacin del lenguaje y los trastornos relacionados, localizndolos
en el hemisferio izquierdo. Wernicke propone que el lenguaje es producto de la
actividad de una serie de reas o centros y de los sistemas de conexin de estos
centros. Este modelo supone una programacin secuencial de los centros del
lenguaje, el rea de Wernicke (que es el centro de las imgenes sensoriales de las
palabras) y el rea de Broca (que es el centro de las imgenes motoras de las
palabras), y de un sistema de fibras que los conectan, que Wernicke denomin fibras
de asociacin y que ahora conocemos como fascculo arqueado.
Su tercera aportacin fue precisamente el haber propuesto un sistema de
fibras de asociacin entre el tercio posterior del giro temporal izquierdo y el tercio
posterior del giro frontal izquierdo.
Su cuarta contribucin fue la descripcin del sndrome provocado por la
destruccin de las fibras de asociacin entre las dos reas del habla. En este
sndrome, que Wernicke denomin afasia de conduccin, a pesar de que la
comprensin y la expresin del habla se mantienen intactas, las imgenes auditivas
de las palabras no pueden ejercer su influencia en la correcta seleccin de las
representaciones motoras, por lo que la produccin del habla espontnea se hallar
alterada producindose lo que en la actualidad conocemos como parafasias. De esta
manera, Wernicke se convirti en el precursor del sndrome de desconexin descrito
aos despus por Geschwind (1965a y 1965b).
A partir de los hallazgos de Broca y Wernicke sobre la localizacin de la
funcin del habla y de los incipientes descubrimientos de la experimentacin
14
electrofisiolgica se despert un gran inters por la localizacin directa de otras

funciones particulares del crtex cerebral.
Pronto surgieron numerosos investigadores que se dieron a la bsqueda de

un centro para la escritura, la lectura y el clculo matemtico, etc., y a la
elaboracin de mapas cerebrales que representaban la localizacin de las diversas

funciones al ms puro estilo frenolgico. El mximo exponente de los
localizacionistas estrictos fue el psiquiatra alemn Kleist (1934) que localiz reas
especficas en el crtex cerebral para funciones tales como el humor, el esquema
corporal o el ego.
Esta orientacin localizacionista sufri duras crticas, llegando
denominrseles fabricantes de diagramas, por parte de los autores que estudiaron

la relacin cerebro-conducta desde una aproximacin de tipo holstico, cuyas teoras
se vern posteriormente.
Sin embargo, el modelo asociacionista o conexionista de Wernicke ha sido
ampliado y reformulado posteriormente (Geschwind, 1972a y 1972b) a partir de
nuevos hallazgos sobre la organizacin cerebral del lenguaje. De hecho, gran parte
de las aportaciones provienen de estudios fisiolgicos mediante la estimulacin
elctrica del crtex cerebral (Penfield y Roberts, 1959; Ojemaun, 1983).
Geschwind (1967, p. 103) reconsider de esta forma el papel de Wernicke en

la historia:
Wernicke fue el primero en ver con claridad la importancia de las conexiones
entre las diferentes partes del cerebro para formar actividades complejas.
Rechaz los dos enfoques del sistema nervioso que incluso hoy suelen
presentarse como los nicos posibles. Por una parte se opuso a la doctrina de
la equipotencialidad cerebral; por otra, rechaz el punto de vista frenolgico

que consideraba el cerebro como un mosaico con innumerables centros
15
distintos. Afirm que las actividades complejas se aprendan mediante

conexiones entre un nmero reducido de regiones funcionales que se referan
a las actividades motoras y sensoriales primarias. Aunque este tercer punto
de vista ha dominado la investigacin sobre la base neurolgica del
comportamiento durante un periodo de casi cincuenta aos, ha sido omitido
totalmente en las discusiones sobre las funciones superiores en pocas

recientes.
1.2.3. La experimentacin electrofisiolgica
La fisiologia experimental mediante la tcnica de la estimulacin elctrica del
cerebro ha proporcionado notables aportaciones acerca de la localizacin de
funciones en la corteza cerebral.
Fritsch (1838-1929) y Hitzig (1838-1907) publicaron en 1870 un estudio
titulado Acerca de la excitabilidad elctrica del cerebro realizado a partir de la
experimentacin animal. Los resultados de su investigacin aportaron tres datos
fundamentales: en primer lugar, la corteza cerebral es excitable y adems es
excitable selectivamente; en segundo lugar, en la corteza anterior existen centros
o representaciones topogrficas del movimiento; y en ltimo lugar, las funciones
psicolgicas individuales dependen para su formacin de los centros circunscritos
de la corteza cerebral, esto es, la funcin puede localizarse.
Posteriormente, Penfield en 1930 comenz con la aplicacin de la tcnica de
estimulacin elctrica cerebral en humanos. La aplicacin de esta tcnica tiene su
origen en el contexto de la neurociruga, concretamente, en el tratamiento
quirrgico de la epilepsia (Penfield y Rasmussen, 1950; Penfield y Roberts, 1959),
si bien ulteriormente su empleo se ha extendido a la enfermedad de Parkinson
(Ojemann, 1983).
Origen, evolucin y tases tericas de la neuropsicologia.
16
La viabilidad prctica de la tcnica, seala Junqu (1994), deriva de que, por

un lado, el cerebro no tiene receptores del dolor y, por otro, se puede mantener al
individuo despierto despus de haberle practicado la craniectoma y tener una parte
del cerebro al descubierto, manteniendo al sujeto con anestesia local y ligeramente
sedado. La estimulacin elctrica permite que el neurocirujano conozca el valor
funcional de las reas cerebrales candidatas a la reseccin observando la respuesta
del individuo al estmulo. De esta forma, previamente a la intervencin quirrgica
se establecen las reas corticales que deben respetarse, previniendo con ello la
aparicin de secuelas postqurrgicas.
El empleo de esta tcnica ha proporcionado importantes datos sobre la
localizacin de las reas motoras y somestsicas y de las reas implicadas en la
funcin del lenguaje y de la memoria, contribuyendo al avance de la investigacin
neuropsicolgica.
1.3. LA ORIENTACIN HOLSTICA

Fluorens (1794-1867) fue contemporneo de Gal y Spurzheim y ha pasado
a la historia como el enemigo ms poderoso y demoledor de la frenologa.
Fluorens fue un cartesiano estricto, por lo que acept el concepto de una
mente unitaria y defendi la teora segn la cual las funciones mentales no
dependen de determinadas reas o centros del crtex cerebral sino que funcionan
de manera unitaria. De esta forma, Fluorens se convirti en el precursor de la teora
holstica de la funcin cerebral.
La mayor parte de su trabajo experimental lo realiz con animales, palomas
y gallinas, a los que someta a ablaciones del cerebro para posteriormente estudiar
los posibles cambios de comportamiento. A partir de los resultados de sus
investigaciones concluy que la prdida de la funcin est condicionada a la
extensin del tejido cerebral extirpado y que si se conservaba suficiente tejido
17
intacto se poda producir la recuperacin de toda la funcin. De esta forma, como

seala Walsh (1986), Fluorens anticip la idea de la equipotencialidad o capacidad
de otras partes del cerebro para hacerse cargo de las funciones del tejido nervioso
daado.
As mismo, Fluorens, que muri tres aos antes de que Fritsch y Hitzig
publicaran en 1870 los resultados de sus investigaciones sobre la excitabilidad

elctrica cerebral y sealaran el papel de la corteza anterior en la produccin del
movimiento, realiz afirmaciones hoy da insostenibles como que la corteza cerebral

no posee funciones motoras o sensoriales.
Adems,
los resultados
de las investigaciones realizadas
sobre
el
comportamiento de palomas y gallinas, animales que prcticamente carecen de

crtex cerebral, son dificilmente aplicables a las funciones superiores del hombre.
Finalmente, Fluorens seal que a pesar de que no consideraba que el
sistema nervioso fuera una masa homognea s que crea que, en contra de los
defensores de la teora de la localizacin de la funcin, funcionaba de manera
concertada e integrada (Fluorens, 1824).
La siguiente aportacin a la teora holstica de la funcin cerebral vino de la

mano de Goltz (1834-1902). Este autor utiliz una metodologa similar a la de
Fluorens pero, conocedor de las crticas que este haba recibido tras haber intentado
estudiar el papel de la corteza en animales sin casi corteza, eligi para su estudio
perros con una
corteza cerebral bien desarrollada
y se centr
en los
comportamientos fcilmente observables.
Goltz fue contemporneo de Fritsch y Hitzig y conoca los resultados de la

experimentacin electrofisiolgica, as que el planteamiento de su hiptesis fue
diferente de la de Fluorens. Pens que si una parte de la corteza cerebral es
responsable de una funcin, la extraccin de la corteza debera producir una prdida
18
de la funcin. Bajo este planteamiento extrajo de sus perros el neocrtex, gran parte
de los ganglios basales y del cerebro medio, observ su comportamiento en relacin
a los ciclos de sueo y vigilia, mecanismos de termorregulacin, mantenimiento del

tono postural, orientacin frente a la comida y movimiento. Tras finalizar sus
observaciones Goltz (1888) concluy que de forma proporcional al tamao de la

lesin se produce una disminucin general de la voluntad y de la inteligencia.
Adems, la decorticacin de los lbulos anteriores no anul el movimiento de los

perros, lo que sin duda alguna constitua una buena crtica a las teoras sobre la
localizacin de la funcion.
1.3.1. La organizacin jerrquica

Jackson (1835-1911), hoy da considerado como el padre de la neurologa
moderna, estableci la hiptesis de que la organizacin de los procesos mentales
complejos debe ser abordada desde el punto de vista del nivel de construccin ms
que de su localizacin en reas especificas del cerebro.
Para Jackson (1874) el sistema nervioso se organiza en diferentes niveles
ordenados en una jerarqua funcional y de acuerdo a un principio de subordinacin,
de forma que cada nivel mayor representa las funciones del nivel inmediato inferior
de manera cada vez ms compleja, menos automtica y ms organizada. Jackson
describi tres niveles: la corteza frontal, los ganglios basales y la corteza motora, y
la mdula espinal.
Pens que las enfermedades o lesiones produciran una disolucin en un nivel
superior y una liberacin de los niveles inferiores. De esta forma se pueden

diferenciar los sntomas neurolgicos por dficit, propios de la disolucin funcional
de un nivel determinado, y los sntomas neurolgicos por liberacin, propios del
funcionamiento de un nivel inferior que carece de las influencias del nivel lesionado.
Jackson, con su interpretacin jerrquica funcional del sistema nervioso

consigui que se distinguiera el papel de la corteza cerebral en la organizacin del
comportamiento intencionado frente al papel de las estructuras subcorticales

encargadas de un comportamiento ms elemental. Esta conceptualizacin de los
sntomas por dficit y los sntomas por liberacin puede aplicarse a la

sintomatologa de la intoxicacin etlica aguda, por ejemplo. Bajo el estado de
ebriedad el individuo sufre la inhibicin de las funciones corticales frontales que
regulan el comportamiento social y el autocontrol al tiempo que se desatan otras
conductas ms propias de estructuras ms subcorticales como por ejemplo, la
agresividad.
La hiptesis de Jackson fue demasiado moderna para su poca y no fue

desarrollada hasta medio siglo despus por autores como Head (1926) o Goldstein
(1948). Probablemente, si sus contemporneos le hubieran prestado ms atencin

se hubiera resuelto con elegancia el debate que enfrentaba a los defensores de la
localizacin de la funcin cerebral y a los defensores de la hiptesis holstica de la
misma.
1.4. LA NEUROPSICOLOGA EN EL SIGLO XX

El empleo del microscopio en el estudio del sistema nervioso central incentiv
el inters por la estructura enceflica que hasta entonces haba sido considerada
como una masa gelatinosa uniforme y permiti desechar hiptesis peregrinas en las
que se supona, por ejemplo, que el movimiento se produca por el llenado y vaciado
de los msculos.
De hecho, el microscopio data de mucho tiempo atrs, y fue ideado por Galileo
en 1612 poco despus de haber creado su primer anteojo astronmico (Pijoan, 1969).
El microscopio, en sus origenes tosco y primitivo, fue evolucionando a medida que
mediante el anlisis microscpico se alcanzaban mayores logros en el campo de las
ciencias biolgicas.
20
Sin embargo, no es hasta finales del siglo XIX cuando, a partir de las
investigaciones provenientes de la anatoma, la fisiologa, la bioqumica y la
farmacologa, se produjeron considerables avances en la tarea de conocer cul es la
estructura del sistema nervioso, cmo conduce la informacin y cmo se halla

interconectado consigo mismo y con el sistema muscular. En 1875, Golgi mediante
la tincin con nitrato de plata visualiz la neurona (cuerpo celular, dendritas y
axones) en su totalidad. En 1886, Bernstein desarroll la teora de que la membrana
de la clula nerviosa se encuentra polarizada y que el potencial de accin es una

despolarizacin propagada de la membrana. En 1891, Ramn y Cajal desarroll la
hiptesis de la neurona, el sistema nervioso est formado por clulas concretas y
autnomas que pueden interaccionar entre s pero que no se hallan conectadas
fisicamente.
Tales hallazgos permitieron apreciar las diferencias sutiles de la estructura
celular del sistema nervioso y posibilitaron que a lo largo del siglo XX se hayan
podido
desarrollar
mapas
topogrficos
(de
proyeccin,
funcionales
citoarquitectnicos) del crtex cerebral.
Sin embargo, el progreso cientfico no fue inmediato. A lo largo de estas

pginas en las que se ha pretendido aportar una breve visin histrica del origen
y evolucin del concepto de neuropsicologa, hemos visto cmo hasta finales del siglo
XIX se ha avanzado en el conocimiento: de la asimetra de la funcin cerebral, de
la mano de Gal y Spurzheim, Bouilland, Dax y Broca; del sndrome de desconexin,
con la aportacin de Wernicke; de la equipotencialidad o recuperacin de la funcin,
con las aportaciones de Fluorens y Goltz; de la organizacin jerrquica cerebral, a
partir de la teora de los niveles de Jackson; de la estructura del sistema nervioso,
de la mano de Golgi, Bernstein y Ramn y Cajal, entre otros. A partir de aqu, cabe
preguntarse por qu entonces el trmino neuropsicologa no aparece hasta 1949 en
el ttulo de una obra de Hebb como sealbamos al comienzo de este capitulo.
21
La respuesta a esta cuestin emana de la confluencia de varios factores. Por

un lado, parece que, en el ya citado debate entre investigadores centrados en la
localizacin de la funcin e investigadores defensores del funcionamiento integral
del cerebro en los procesos mentales o de la teora holistica cerebral, los diferentes
autores se encontraban ms preocupados de defender la primaca de sus hallazgos
que de integrar los esfuerzos de unos y otros de cara a la elaboracin de un modelo
explicativo coherente de la organizacin cerebral. Por otro, la 1 Guerra Mundial

(1914-1918) y laT Guerra Mundial (1939-1945) produjeron en numerosos pases un
estado de abatimiento y desolacin econmica que perturb el desarrollo de la
ciencia y la tecnologa durante la primera mitad del siglo.

No obstante, tras la II Guerra Mundial se produjo un nuevo impulso de la
investigacin por la posibilidad de realizar amplios y numerosos estudios de sujetos
que haban sufrido dao cerebral, y a su vez el resurgimiento econmico posibilit

el desarrollo de las nuevas tcnicas diagnsticas de neuroimagen.
1.4.1. Los modelos jerrquicos-filogenticos
Jackson sent las bases del principio de la organizacin jerrquica funcional
de la corteza cerebral, principio que, como seala Luna (1973), qued

definitivamente establecido con el descubrimiento de Magoun y Maruzzi en 1949 de
la formacin reticular.
Con posterioridad a las aportaciones de Jackson se desarrollaron las
aproximaciones o modelos filogenticos que destacan el mayor repertorio conductual

de los animales a medida que se avanza en la escala filogentica, la diferenciacin
progresiva de estructuras y el incremento de los procesos intermedios en la
conducta.
A medida que se avanza en la escala filogentica se desarrollan nuevos tipos

de comportamiento como consecuencia de la evolucin de una nueva capa, por lo que
22
se puede tener un mayor conocimiento de la funcin estableciendo las relaciones

entre la nueva estructura y la conducta.
As mismo, los procesos intermedios situados entre las aferencias y eferencias
se incrementan a medida que se asciende en la escala filogentica y ello posibilita

la flexibilizacin de la conducta; los animales inferiores manifiestan patrones de
conducta muy rgidos establecidos mecnicamente en mayor o menor medida entre
el estmulo y la respuesta, en el hombre, la complejidad de los procesos intermedios
suponen el sustrato del pensamiento racional.
MacLean (1949, 1970) desarroll un modelo neural sobre la emocin a partir

de sus observaciones sobre las alteraciones emocionales que se producen en
humanos cuyo sistema lmbico se haya lesionado, las conductas elicitadas en monos
mediante la estimulacin elctrica cerebral y la evolucin filogentica del encfalo
en los animales vertebrados.
Para MacLean el cerebro humano se constituye por tres capas o formaciones

estructurales cada una de las cuales representa un avance en el desarrollo
evolutivo:
1.
Cerebro reptiliano. Constituye la capa ms profunda y antigua y
representa nuestra herencia enceflica reptiliana. Se ubica anatmicamente

en las estructuras comprendidas en el tronco enceflico y media en un
repertorio limitado de actos estereotipados necesarios para la supervivencia,
como respirar o comer.

2.
Cerebro paleomamfero. Con el paso del tiempo se desarroll otra capa,
propia de los mamferos inferiores, superpuesta a la anterior y constituida
por las estructuras correspondientes al sistema lmbico. Esta capa resulta

esencial en la conservacin de la especie, media en los mecanismos de lucha
y huida, bsqueda de placer y constituye el sustrato neural de las emociones.
3.
23
Cerebroneomamfero. Con la consiguiente evolucin filogentica aparece
la tercera y ltima capa representada en la corteza cerebral y que constituye

el sustrato neural del pensamiento racional.
Para MacLean, cada una de las capas superiores de este cerebro trino
representa una nueva forma estereodinmica y no una mera superposicin.
Posteriormente, Brown (1977), a partir del modelo de MacLean, distingui

cuatro niveles de la organizacin cerebral, los tres primeros consecuencia de la
evolucin filogentica y el ltimo desarrollado en el curso de la ontogenia:

1.
Nivel sensitivomotor o subcortical (cerebro reptiliano), que tambin
fundamentalmente abarca las estructuras anatmicas que comprende el
tronco enceflico e igualmente encargado de comportamientos necesarios

para la supervivencia como el reconocimiento de seales o comportamientos
instintivos simples.
2.
Nivel lmbico-representativo (cerebro paleomamifero), que comprende las
estructuras que conforman el sistema limbico en sentido amplio y cuyas

cortezas parainsular sensorial y paralmbica motora son consideradas como
la representacin cortical de las estructuras lmbicas.
3.
Nivel crtico-representativo (cerebro neomamfero), propio de los
mamferos superiores se sita en la corteza cerebral y permite los procesos
de aprendizaje y capacidad de abstraccin.

4.
Nivelsimblico o asimtrico-neocortical, propio del hombre, se desarrolla
en el curso del desarrollo ontognico y comprende reas de la corteza frontal

y temporoparietal.
24
1.4.2. Los modelos .jerrquicos-citoarquitectnicos y funcionales

El problema de la localizacin cerebral de las funciones mentales superiores
y,
por
consiguiente,
el
debate
existente
entre
localizacionistas
antilocalizacionistas quedan superados definitivamente con las aportaciones de

los bloques y sistemas funcionales cerebrales. La conceptualizacin y diferenciacin
de los sistemas funcionales complejos permite establecer las bases del anlisis
componencial de la actividad neuropsicolgica humana.
El concepto de sistema funcional tiene su origen en el trabajo de diversos
autores de la psicologa y la fisiologa reflexolgica rusa, entre otros, Paulov,
Vigotsky, Anokhin y Bernstein. La influencia de las aportaciones realizadas por
estos autores se hace evidente en la obra del neuropsiclogo sovitico Luna, cuyo
modelo terico de la organizacin cerebral y los datos resultantes de sus mltiples
investigaciones de pacientes con lesiones cerebrales le han convertido en la mxima
aportacin individual al desarrollo de la neuropsicologia.
De acuerdo con Luna (1966, 1973, 1979), los procesos mentales complejos no
pueden ser entendidos como facultades aisladas ni indivisibles que supongan la

funcin directa de limitados grupos de clulas o estar localizadas en reas
particulares del cerebro; los procesos mentales deben ser entendidos como sistemas
funcionales complejos que se organizan en sistemas de zonas que trabajan
concertadamente, de forma que cada una ejerce su papel especfico dentro del
sistema.
Las diferentes reas que participan en un sistema funcional complejo pueden
tener topografias diferentes y alejadas, y se distribuyen en una constelacin de

zonas de la corteza cerebral y de las estructuras subcorticales, desempeando estas
ltimas un papel de transmisin, conexin e integracin.
25
As mismo, mientras que la tarea inicial y el resultado final son de carcter

constante e invariable, los elementos que ejecutan la tarea pueden ser
intercambiables obtenindose el mismo resultado. Adems, la composicin compleja

del sistema funcional, que incluye impulsos aferentes (de ajuste) y eferentes
(efectores), le proporciona un carcter autorregulador y le permite que cuando se
ejecute la tarea y el resultado no sea el propuesto en el plan bsico los mecanismos
de feed-back activen de nuevo al sistema funcional,

Para Luna (1973) el estudio de la organizacin cerebral de la actividad
mental debe emplear el mtodo lesional de casos aislados o caso nico. El empleo
correcto de este mtodo supone analizar, en primer lugar, cmo se altera la
actividad mental en diferentes lesiones locales del cerebro y, en segundo, qu

factores forman parte de la estructura y formas complejas de actividad mental por
cada sistema cerebral.
En relacin al primer nivel del anlisis, Luna (1973, p. 34) seala: Si la
actividad mental es un sistema funcional complejo, que supone la participacin de
un grupo de reas del crtex que trabajan concertadamente (y algunas veces, reas
del cerebro muy distantes), una lesin de cada una de estas zonas o reas puede
conducir a la desintegracin de todo el sistema funcional, y de este modo el sntoma
o prdida de una funcin particular no nos dice nada sobre su localizacin. Sin
embargo, debido a que cada una de estas zonas que trabajan concertadamente
aporta su propia estructura para la realizacin de la funcin y su propio factor a su

estructura, en cada lesin la alteracin ser diferente al igual que la estructura de
la alteracin.
La lesin de un componente de un sistema funcional altera el sistema como

un todo pero con unas caractersticas especficas y el componente deficitario o
ausente se pondr de manifiesto en las actividades en las que se requiera su

participacin.
26
La tarea del neuropsiclogo consistir en estudiar la estructura de los dficit

observados y analizar cualitativamente los sntomas, para, de esta manera, poder
identificar el factor bsico que yace tras el sntoma observado y concluir cul es la
localizacin del foco que subyace en la base del dficit. Para poder llevar a cabo
esta tarea, seala Luna (1972), se requiere del neuropsiclogo que tenga un
concimiento detallado de la estructura psicofisiolgica de la forma de la actividad
psquica en cuestin (memoria, habla, escritura, etc.), que describa selectivamente
los componentes implicados en la
actividad y analice las condiciones
neurodinmicas necesarias para poder llevar a cabo la accion.

Por ejemplo, para poder ejecutar un movimiento voluntario se necesita el
correcto funcionamiento de las siguientes reas: las reas postcentrales del cerebro
que aportan la base kinestsica; las reas parieto-occipitales que proporcionan el

poder efectuar el anlisis ptico-espacial de las coordinaciones precisas para realizar
el movimiento; las regiones corticales premotoras, responsables de la secuenciacin
de la accin motora; y las reas frontales, que bajo el control de la funcin

reguladora del habla mantienen los objetivos de los planes de accin programados.
Un dficit en cada una de estas reas supone un trastorno en el sistema de la accin
y el movimiento voluntario pero con unas caractersticas especficas, por lo que el
anlisis de las caractersticas de los diferentes trastornos de la praxis posibilitar
en cada ocasin el diagnstico local de la lesin que ocasiona el trastorno.

En cuanto al segundo nivel del anlisis, qu factores forman parte de la
estructura y formas complejas de actividad mental por cada sistema cerebral, Dira
destaca la importancia de considerar el concepto de la doble disociacin de la

funcin establecido por Teuber (1955).
Dicho principio hace referencia al hecho de que toda lesin local del crtex
cerebral altera la correcta realizacin de algunos procesos psicolgicos mientras que
deja otros intactos. Una disociacin doble de la funcin requiere que el sntoma A
aparezca en lesiones de una estructura pero no de otra, y que el sntoma B aparezca
27
en lesiones de la otra pero no de la primera. De esta manera se podr demostrar la
especificidad de los efectos de las lesiones.

El anlisis de la disociacin de la funcin unido al anlisis de todos los
sntomas que aparecen en lesiones de un foco localizado del crtex (anlisis del
sndrome) nos permitir aislar los factores en que se basan los procesos psquicos
complejos.
El modelo terico de la organizacin cerebral de Luna (1973) se fundamenta
en la organizacin jerrquica (ver figura 2) y citoarquitectnica (ver figura 3) de la
corteza cerebral. En l se distinguen tres unidades funcionales bsicas.
Primera unidad funcional. Est constituida por el sistema reticular activador

tambin conocido como formacin reticular.
La formacin reticular est formada por una serie de ncleos y tractos de

fibras que se extienden a lo largo del tronco enceflico (desde el diencfalo hasta el
cerebro posterior y atravesando el cerebro medio).
Sus fibras se conectan con numerosas reas del cerebro anterior, del tronco
enceflico y de la mdula espinal. Las fibras aferentes (formacin reticular
ascendente) se encargan de la activacin del crtex y de la regulacin de su estado
de actividad. Las fibras eferentes (formacin reticular descendente) tienen como
misin la subordinacin de estructuras inferiores al control de programas del crtex
que requieren para su ejecucin la modificacin y modulacin del estado de vigilia.
La accin de la formacin reticular puede ser tanto activadora como inhibidora.
La funcin de esta primera unidad funcional es mantener el tono cortical y

el estado de vigilia y regular estos estados de acuerdo a las demandas del
organismo. Sus tres principales fuentes de activacin son:
1.
28
Los procesos metablicos del organismo, interviniendo, por un lado, en
la conducta instintiva automtica de la homeostasis y, por otro, en sistemas

conductuales ms complejos como la conducta instintiva sexual y de
alimentacin.
2.
La llegada de estmulos del mundo exterior, en este caso la formacin
reticular responde con un reflejo de orientacin, alertando al organismo si el

estimulo es nuevo y participando en el proceso de habituacin si el estimulo
es antiguo, por tanto, el reflejo de orientacin est estrechamente ligado con
los mecanismos de la memoria.
3.
La consecucin de intenciones y planes del crtex que requieren un cierto
nivel de activacion.
Las alteraciones de esta unidad funcional producirn en el individuo un
apagamiento del tono, tendencia a un estado akintico y a fatigarse con facilidad,
cambios afectivos que pueden variar desde la indiferencia hasta la ansiedad
intensa, alteraciones de conciencia con desorientacin temporo-espacial y dficit de
memoria de diferente gravedad en funcin de la extensin del dao.

Segunda unidad funcional. Se localiza en las regiones laterales del cerebro
anterior en la superficie convexa de los hemisferios, ocupando las regiones
posteriores visual (occipital), auditiva (temporal) y sensorial general &arietal).
Su estructura histolgica difiere con respecto a la primera unidad funcional
en que no se organiza en forma de red nerviosa sino como neuronas aisladas que se
distribuyen topogrficamente en reas primarias, secundarias y terciarias de
proyeccin y que poseen una alta especificidad modal.
Iacortezacm
de Brodmann
e nea a segun un mapa citoarqmtec

oruco c aslco
(1909). Extrado
de Rosenzweig,
M.R. y Leiman, A.I. (1995). Psicologa
Madrid: McGraw-HiWInteramericana
de Espaa. 2 edicin. p.
30
Este segundo sistema funcional se encarga de la recepcin, codificacin y

almacenamiento de la informacin, y al igual que en el sistema funcional anterior
posee una distribucin topogrfica jerarquizada.
Las reas primarias de proyeccin constituyen la base de esta unidad, estn

situadas en la IV capa aferente del crtex cerebral y constituidas por clulas de
carcter multimodal que responden a varios tipos de estmulos. Reciben informacin
de los receptores sensoriales perifricos y la analizan en sus componentes
elementales.
Las reas secundarias de proyeccin se superponen sobre las primarias, se

sitan en las capas II y III de la corteza y estn constituidas por clulas de menor
especificidad modal. En el crtex visual las reas secundarias se corresponden con

las reas 18 y 19 de Brodmann que se superponen al rea primaria 17. En el crtex
auditivo las reas secundarias se corresponden al rea 22 y partes de la 21 de
Brodmann y se superponen al rea primaria 41. En el crtex sensorial general las
reas secundarias 1, 3, 5 y partes de la 40 de Brodmann se superponen al rea
primaria 3 cuya sustancia tambin se encuentra comprendida en la capa 11V del
crtex.
Las reas secundarias se encargan de la coordinacin de los estmulos que
llegan a las reas primarias de proyeccin.

Las reas terciarias de proyeccin se sitan en los lmites del crtex occipital,
temporal y parietal, en las capas II y III y estn constituidas por clulas de

especificidad multimodal, que responden a estmulos generales como el nmero de
componentes o el carcter de la organizacin espacial. En el crtex visual las reas
terciarias se corresponden con las reas 37 y 39, en el auditivo con el rea 21 y, en

el sensorial general con las reas 5, 7, 39 y 40, de igual manera todas ellas se
corresponden con reas del mapa citoarquitectnico de Brodmann.
31
La funcin de las reas terciarias puede resumirse en tres aspectos

fundamentales: la integracin de la excitacin que llega a travs de los distintos
analizadores, la conversin de la percepcin concreta en pensamiento abstracto y
la memorizacin de la experiencia organizada.
Tercera unidad funcional. Su ubicacin anatmica se encuentra en las
regiones anteriores de los hemisferios antepuestas al giro precentral.

Este tercer sistema funcional se diferencia del anterior en dos aspectos
bsicos. Por un lado, es un sistema eferente en que los procesos se originan en las
reas terciarias y secundarias, donde se forman los programas y planes motores, y
pasan a las reas primarias, que envan los impulsos motores a la periferia. Por
otro, esta unidad no contiene diferentes zonas modalmente especficas que
representen analizadores individuales sino que contiene sistemas de tipo motor
eferente que se hayan bajo la influencia de estructuras de la unidad aferente.
Las reas terciarias son las divisiones prefrontales del cerebro y constituyen
una supraestructura sobre las dems partes del crtex cerebral debido a las
mltiples conexiones aferentes y eferentes que le unen con casi todas las zonas del
mismo y que le confieren un importantsimo papel en la regulacin de la conducta.
Estas reas son responsables de la regulacin de la actividad consciente

estrechamente relacionada con la participacin del lenguaje, ejecutan la formacin
de intenciones y programas, y regulan y verifican las formas ms complejas de la
conducta humana.
Las reas secundarias se encuentran en la materia gris extracelular de las

reas premotoras. Su funcin es preparar los programas motores y enviarlos a las
fibras piramidales.
32
Las reas primarias son de carcter proyeccional y se sitan en la V capa del
crtex cerebral, en el rea 4 de Brodmann, contienen grandes fibras piramidales que

se dirigen a los ncleos motores espinales y de aqu a los msculos.
Con todo ello, la funcin de este tercer sistema funcional es la elaboracin de

planes y programas de accin, y su regulacin y verificacin. Es la unidad funcional
responsable de la organizacin de la actividad consciente, y cada forma de actividad
consciente constituye un sistema funcional complejo que tiene lugar a travs del
trabajo combinado de las tres unidades funcionales.
La organizacin citoarquitectnica y funcional de la segunda y tercera

unidades funcionales se rige de acuerdo a tres leyes bsicas (Luna, 1973):
1.
Organizacin jerrquica de las zonas corticales. Las reas primarias,
secundarias y terciarias de proyeccin, que se encargan de sintetizar

progresivamente la informacin aferente, se modifican a lo largo del
desarrollo ontogentico.
En el nio el desarrollo adecuado de un nivel superior requiere la integridad

del nivel inmediatamente inferior, sin embargo, en el adulto este orden se
invierte, quedando subordinado el trabajo de los niveles inferiores al del nivel
superior o reas terciarias. De esta manera, si se produce una lesin en un

nivel inferior las reas terciarias se encargarn de ejercer una labor
compensatoria.
2.
Especificidad
funcional
decreciente
de
las
zonas
corticales
jerrquicamente organizadas. Las reas primarias poseen la mxima

especificidad
modal,
respondiendo
a las propiedades
estrictamente
especializadas de los estmulos; las reas secundarias poseen una menor

especificidad modal, siendo su funcin la conversin de la proyeccin
somatotpica a la organizacin funcional; las reas terciarias poseen una
33
menor especificidad modal con respecto a las reas anteriores, siendo su
funcin la integracin de la informacin que llega a travs de los distintos

analizadores.
Como seala Goldberg (1990), la organizacin jerrquica funcional define una
mtrica funcional que caracteriza las relaciones entre varias reas corticales
en trminos de sus caractersticas funcionales o, dicho de otra forma, en
trminos de las caractersticas cognitivas de las funciones mediadas por ellas.
3.
Lateralizacin progresiva de funciones.
Existe
una
progresiva
lateralizacin desde las reas primarias, que tienen papeles idnticos en

ambos hemisferios, hacia las secundarias y las terciarias.
Los hemisferios cerebrales son asimtricos anatmica y funcionalmente y ello
se refleja en el mayor predominio de un hemisferio frente al otro en el control
de una determinada funcin. La mayor evidencia sobre la lateralizacin
progresiva de funciones es el lenguaje, estrechamente relacionado con el
hemisferio izquierdo.
La diferenciacin de tres unidades o bloques funcionales ha sido modificada
posteriormente por Jubert (1977, 1983), quien propone un modelo a partir de las
consideraciones filogenticas de MacLean y de la unidades funcionales de Luna.

Su gran aportacin al modelo de Luna es introducir un bloque cerebral
intermedio entre la primera y segunda unidades funcionales. El propio autor para
no desvirtuar el modelo de Luna propone el nombre de bloque intermedio que

anatmicamente se identifica con el sistema limbico (archicrtex, paleocrtex,
amgdala y septum).
34
El sistema lmbico juega un papel importante en la modulacin de las

aferencias del hipotlamo hacia el neocrtex, en la conducta emocional, en el
aprendizaje, en la memoria y en la orientacin espacial.
As mismo, Mesulam (1981, 1985) ha analizado la organizacin de la
actividad cerebral basndose en las caractersticas citoarquitectnicas, topogrficas
y de conexiones delcrtex cerebral y ha sealado su organizacin funcional en forma
de red de manera muy similar a la ya sealada por Luna, por lo que su modelo ser
brevemente comentado.
Mesulam destaca cinco tipos de corteza cerebral, a saber: La corteza,
localizada en el cerebro anterior basal y cuya organizacin es rudimentaria. El

allocrtex, que comprende las estructuras hipocmpicas y la corteza piriforme, y que
contiene una o dos lminas de neuronas. La corteza paralmbica, que comprende la
corteza orbitofrontal caudal, la nsula, el poo temporal, la circunvolucin
parahipocmpica y el complejo cingular, y que constituye un rea de transicin
entre el allocrtex y el isocrtex. El isocrtex o corteza de asociacin, que est
constituido por seis capas bien diferenciadas y se puede dividir en dos tipos: el
isocrtex unimodal y el isocrtex heteromodal. El isocrtex unimodal se caracteriza
por tener neuronas que responden casi exclusivamente a una modalidad sensorial,
cuyas aferencias vienen de la corteza sensorial primaria y cuya lesin produce

trastornos especficos relacionados conla modalidad sensorial con quese relacionan.
El isocrtex heteromodal se caracteriza por tener neuronas que no se relacionan con
una modalidad sensorial nica, cuyas aferencias provienen de diversas modalidades
y cuya lesin altera ms de una modalidad. La corteza idioptica, que
anatmicamente se ubica en las reas sensoriales primarias visual (occipital),
auditiva (temporal) y somestsica (parietal), y en el crtex macropiramidal de las

aneas motoras primarias.
35
Su conceptualizacin funcional destaca cinco puntos bsicos:

1.
Los componentes de una funcin se representan en diferentes lugares,
interconectados entre s en forma de red integrada para dicha funcin.

2.
Las reas corticales que contienen el sustrato nervioso para componentes
de diversas funciones complejas pueden pertenecer a diversas redes

superpuestas.
3.
Una misma funcin compleja puede resultar alterada consecuentemente
a la lesin en una o varias reas corticales, cada una de las cuales es un

componente de la red para dicha funcin.
4.
Las lesiones localizadas en una misma regin cortical pueden dar lugar
a dficit mltiples.
5.
Cuando una funcin compleja individual se altera de manera grave y
duradera se requiere la participacin de varios componentes de la red.
De gran trascendencia para el desarrollo del conocimiento sobre las funciones

corticales superiores han sido las aportaciones de los estudios de algunos autores
contemporneos de Luna como, entre otros, Geschwind (1965a y 1965b), sobre el
papel de las conexiones entre regiones funcionales del cerebro y su importancia en
el aprendizaje de actividades complejas, y Sperry (1968, 1973), sobre el sndrome

del cerebro dividido tras la seccin quirrgica del cuerpo calloso en pacientes
epilpticos.
Asimismo, en las ltimas dcadas el desarrollo de las tcnicas de

neuroimagen
de
potenciales
evocados
ha
posibilitado
ahondan
extraordinariamente en el estudio de la asimetra cerebral y la especializacin

hemisfrica o lateralizacin de funciones, conceptos que implican que algunos
36
sistemas funcionales estn ms conectados a un lado del hemisferio que al otro, que
las funciones se lateralizan y que cada hemisferio se especializa en determinados

tipos de trabajo (Miguel Tobal, 1993; Rosenzweig y Leiman, 1995; Kupfermann,
1997).
1.4.3. Los modelos cognitivos

La neuropsicologa cognitiva surge en los aos 70 y, como sealan Ellis y
Young (1992), representa la convergencia de la psicologa cognitiva y la
neuropsicologa.
Los principios generales de la neuropsicologa cognitiva ya se encuentran en

aproximaciones ms clsicas como la de Luna (Seron y Deloche, 1989; Pea
Casanova, 1991) y se desarrollan como consecuencia del encuentro entre la
investigacin neuropsicolgica, que precisaba un marco conceptual sobre el
funcionamiento psquico del cerebro, y la psicologa cognitiva, que requera la

comprobacin emprica de los diferentes modelos elaborados sobre el procesamiento
de la informacin (Muoz Cspedes, 1997).
Las propias palabras de Luna (1972, pp. 17-18) ilustran la necesidad de

convergencia de ambas disciplinas:
Durante los ltimos cuarenta aos se han desarrollado mtodos... La

elaboracin de estos mtodos ha convertido a la nueva disciplina cientfica de
la neuropsicologa en una importante ayuda para el diagnstico de las
lesiones cerebrales locales y ha llevado incluso a una teora cientficamente
fundamentada para la rehabilitacin de las funciones complejas que han sido
afectadas por lesiones cerebrales locales.
37
A esto se debe precisamente el que pueda considerarse a la neuropsicologa

como un importante complemento de la neurologa clsica. Adems contamos
ahora conla posibilidad de investigar los trastornos de las regiones corticales
superiores, es decir, de las modalidades complejas de actividad psquica
humana, mediante el diagnstico localizado de las funciones cerebrales.
Pero la importancia de la neuropsicologa no es slo prctica o clnica.
Tiene tambin gran inters para el avance de la teora cientfica sobre la
autntica estructura de los procesos psquicos, o lo que es lo mismo para la
fundamentacin de una psicologa cientfica. Hasta hace muy poco la
psicologa slo ha tenido ideas muy generales sobre el desarrollo de procesos,
tales como comprensin, memoria, habla, lectura y escritura, aritmtica y
resolucin de problemas y sobre los componentes intrinsecos de dichos
procesos
La neuropsicologa abre nuevas vas para responder a la cuestin de la
estructura interna de los procesos psicolgicos.
Estos hechos demuestran que el anlisis neuropsicolgico abre nuevas vas
para aislar los factores en que se basan los procesos psquicos complejos.
Tambin posibilita un avance mucho ms decidido hacia un estudio objetivo
de las estructuras internas de estos procesos
Si la psicologa cognitiva puede ser definida como la rama de la psicologa que
trata de proporcionar una explicacin cientfica sobre los procesos mentales que
subyacen a las funciones como percepcin, memoria, lenguaje y pensamiento
(Eysenck, 1984; Ellis y Young, 1992; Parkin, 1996) la neuropsicologa cognitiva
tratar de explicar los sntomas de los pacientes con lesiones cerebrales en trminos
de afectacin de las operaciones psicolgicas que son necesarias para una
percepcin, un lenguaje y una memoria normales y eficientes (Ellis y Young, 1992)
38
quedando definida por Parkin (1996) como la ciencia que procura comprender los
distintos tipos de procesamiento de la informacin en el cerebro y las modalidades
y grados de relacin de cada uno de estos tipos de procesamiento con las diferentes
estructuras y funciones cerebrales.
En 1992, Ellis y Young ponen de manifiesto que los dos objetivos bsicos de
la neuropsicologia cognitiva son:
1.
Explicar los patrones de las realizaciones cognitivas afectadas o intactas
que se pueden observar en los pacientes con lesiones cerebrales, en trminos

de alteracin de uno o ms componentes de una teora o modelo del
funcionamiento cognitivo normal.

2.
Extraer conclusiones sobre los procesos cognitivos intactos y normales a
partir de los patrones de habilidades intactas observadas en pacientes con
lesiones cerebrales.
La neuropsicologa cognitiva se fundamenta y desarrolla a partir del concepto
de la doble disociacin de la funcin establecido por Teuber (1955) y de la hiptesis
de la modularidad desarrollada por Marr (1976, 1982) y Fodor (1983) a partir de sus
estudios sobre la visin y la simulacin por ordenador de las habilidades complejas.
El concepto de la doble disociacin de la funcin, empleado ya en la teora de
Luna y visto en el punto anterior, indica que existen procesos cognitivos implicados
en la realizacin de una determinada funcin que no estn implicados en otra
determinada funcin lo que se traduce en la existencia de, para turia, subsistemas
parciales de un sistema funcional complejo, y para la neuropsicologa cognitiva,
subsistemas cognitivos o mdulos, responsables de diferentes operaciones
cognitivas.
Origen, evolucin y
bases tericas de la neuropsicologa.
39
De acuerdo con la hiptesis de la modularidad, la actividad mental es posible

gracias a la actividad orquestada de mltiples procesadores cognitivos o mdulos
(Fodor, 1983) y dicha organizacin modular permite el desarrollo de nuevos
componentes cognitivos y su interaccin con los ya existentes para crear nuevas
habilidades y capacidades (Ellis y Young, 1992).
Fodor, en su obra The modularity of mmd, describe las propiedades de los

mdulos cognitivos:
Encapsulacin informativa. Cada mdulo puede realizar su tipo de
trabajo con independencia de los procesos que se producen en el conjunto del

sistema cognitivo.
Competencia especfica o especificidad de dominio. Cada mdulo acepta
un slo tipo especfico de aferencias o entradas.
Obligatoriedad. La actividad de los mdulos no se puede detener: una vez
que ha entrado el input adecuado, la actividad del mdulo se pone en marcha
y realiza su actividad.
Carcter innato. Los mdulos son innatos y condicionados por las
caractersticas genticas de la especie.

As mismo, Fodor sugiere que los procesos cognitivos superiores como la toma
de decisiones o la capacidad de abstraccin no poseen una organizacin modular y,
por tanto, su actividad es el producto de operaciones sobre una informacin no
encapsulada, no tienen especificidad de dominio ni obligatoriedad ni son de carcter
innato.
En la actualidad, algunos de los postulados sobre la modularidad emitidos por

Fodor son parcialmente admitidos y han sido reformulados, por ejemplo, en relacin
40
a las propiedades de obligatoriedad y de carcter innato. Se asume que la
obligatoriedad guarda una estrecha relacin con los mdulos de input pero no as
con los de output, en los que el individuo tiene cierto control voluntario sobre la
activacin del mdulo pertinente y se tiene certeza de que gran cantidad de mdulos
requeridos en diversas actividades (como la lectura o la escritura) surgen a travs
de un proceso de aprendizaje.
Parkin (1996) aade a estas criticas el hecho de que aceptar conceptualmente
las propiedades modulares de encapsulacin informativa y de especificidad de
dominio resulta controvertido porque dificulta la elaboracin de teoras y modelos
que expliquen los procesos cognitivos superiores. El autor ilustra estas dificultades
mediante el modelo de memoria operativa, desarrollado por Baddeley y Hitch
(Baddeley y Hitch, 1974; Baddeley, 1986, 1990, 1995, 1996), que incluye
componentes tanto modulares como no modulares, como otros muchos modelos que
tratan de explicar diferentes procesos cognitivos en diferentes grados de
complejidad.
La memoria operativa hace referencia a un sistema capaz de retener y

manipular temporalmente la informacin al tiempo que el individuo realiza otras
actividades cognitivas como el aprendizaje, la comprensin o el razonamiento, es

decir implica un procesamiento activo de la informacin al tiempo que funciona
como un sistema de almacenamiento temporal.
Se compone de tres subsistemas que interactan entre s: El ejecutivo central

es un sistema atencional dirigido tanto a los aspectos visuales como verbales de una
tarea y controla el procesamiento de la informacin de los otros componentes de la
memoria operativa por lo que, como seala Parln (1996) representa el locus de
control de este sistema cognitivo y tiene carcter multimodal y no de dominio
especfico siendo capaz de combinar la informacin proveniente de diferentes
modalidades sensoriales. El lazo articulatorio, cuya funcin es retener la
informacin verbal mediante la repeticin subvocal, organiza la informacin de
41
manera temporal o serial y posee capacidad limitada. La agenda visoespacial, que

est especializada en retener la informacin espacial y las imgenes visuales como
la forma o el tamao, y que tambin posee capacidad limitada. Por tanto, y de
acuerdo con Parkin (1996), tanto el lazo articulatorio como la agenda visoespacial
forman parte de un sistema de memoria y cumplen caractersticas de los mdulos
que, sin embargo, no poseen otros componentes del mismo sistema de memoria.
Hoy da los resultados de la investigacin llevada a cabo desde la
neuropsicologia cognitiva han proporcionado nuevos principios o presunciones
conceptuales que posibilitan el estudio de los procesos cognitivos superiores, yendo
ms all de la hiptesis de la modularidad:
Especificidad neurolgica o isomorfismo. Este principio, desarrollado por
Shallice (1981, 1982, 1988) y Shallice y Burgess (1991), considera que existe
cierta correspondencia entre la organizacin de la mente y la fisiologa
cerebral. De acuerdo con la hiptesis de la modularidad, la asuncin de este
principio significa que los mdulos estn representados diferencialmente en
el cerebro, por lo que, trabajando bajo el mtodo de la doble disociacin de la
funcin, es posible estudiar cmo diferentes lesiones cerebrales afectan de
forma selectiva a distintos mdulos independientes dentro de un sistema.
Transparencia. Dicho supuesto, desarrollado por Caramazza (1984,1986>
hace referencia a que el anlisis de los patrones de las capacidades alteradas,

intactas y de errores del paciente ofrece las bases para discernir la
naturaleza de la disfuncin y qu componente o mdulo del sistema se
encuentra alterado.
As mismo, la consecucin del anlisis de transparencia se apoya en el
principio de sustractividad.
Origen, evolucin y bases tericas de la neuropsicolog=a.

-
42
Sustractividad. Este principio, definido por Saffran (1982), se refiere a
que la ejecucin de un paciente lesionado cerebral se refleja y se explica en

base a la actividad del sistema cognitivo intacto menos los componentes de
los sistemas lesionados.
Como sealan Bauer (1994) y Parkin (1996), la mayor aportacin de la
neuropsicologa cognitiva como disciplina es precisamente el tratar de explicar los
patrones de funcionamiento cognitivo normal y patolgico en pacientes con lesiones
cerebrales en trminos de dao de uno o ms de los componentes dentro de una
teora o modelo de funcionamiento cognitivo normal.
No quisiramos cerrar este apartado sin antes sealar que aunque hemos
empleado una aproximacin histrica para intentar delimitar lo que hoy es y
significa la neuropsicologia, los modelos presentados ms recientes en el tiempo no
suponen necesariamente el abandono de los anteriores, de forma que actualmente

conviven distintas orientaciones enlazadas entre s, dando lugar a veces a una
fructfera colaboracin y otras a encendidas polmicas.
CAPTULO 2
LA NEUROPSICOLOGA COMO DISCIPLINA

CIENTFI CA
La Neuiropsicologia como disciplina cientfica.
44
2.1. TIPOS DE NEUROPSICOLOGA
El crecimiento de la neuropsicologa, especialmente de la neuropsicologa

clnica, ha sido rpido aunque escasamente documentado. A pesar de que los textos
de neuropsicologa clnica proporcionan una visin histrica de las teoras de la
funcin cerebral, slo unos pocos ofrecen esta visin sobre el desarrollo de esta
disciplina (Puente y Miguel Tobal, 1991).
A lo largo del captulo 1, lejos de querer ofrecer una revisin exhaustiva de
todas las aportaciones que han contribuido al desarrollo de la neuropsicologa, se
ha pretendido ofrecer una visin histrica de su origen, su evolucin y sus bases

tericas.
Como se transmite a travs de estas pginas, la neuropsicologia, debido a su
gnesis, se desarrolla en un marco terico de interdisciplinaridad, en el que

convergen los esfuerzos provenientes de diferentes ramas de las ciencias del sistema
nervioso, como la Neurofisiologia, las ciencias mdicas, la Psiquiatra y la
Neurologa, y de las ciencias de la conducta, la Psicologa.
Como se ha sealado anteriormente, el trmino neuropsicologa aparece por

primera vez en 1948 en el ttulo de una presentacin que Hans Lukas Teuber
realiz ese mismo ao en la Convencin de la American Psychological Association.
En su presentacin Teuber instaba a que los mtodos de evaluacin
neuropsicolgica fueran empleados en la prctica clnica para evaluar a los
pacientes con dao cerebral y sealaba la necesidad de desarrollar instrumentos
especficos de evaluacin neuropsicolgica. Las peticiones de Teuber no eran otras
que el propio desarrollo de la neuropsicologa humana.
El desarrollo de la neuropsicologa humana est estrechamente ligado a

algunos hechos histricos como la 1 y II Guerra Mundial, debido a que una de sus
La Neuropsicologa como disciplina cientffica.
45
desastrosas consecuencias fue la proliferacin de lesionados cerebrales. Hasta ese

momento, a pesar de que ya se haban documentado algunos importantes estudios
clnicos, la neuropsicologa estaba ms orientada al trabajo con animales e
intentaba integrar los conocimientos de la neurologa con los de la psicologa
fisiolgica y experimental.
En este sentido y de acuerdo con Benton (1987), la expansin de la
neuropsicologia clnica se debe a una necesidad social y la neuropsicologa humana
se establece definitivamente durante las dcadas de los 50 y 60. Es precisamente
en la dcada de los 60 cuando surgen las dos primeras revistas especializadas de
esta disciplina fundadas por dos investigadores europeos que mantenan estrechos
contactos con la neuropsicologa norteamericana a travs de Benton. La primera de
ellas fue fundada por Henry Hcaen en 1963 en Francia bajo el nombre de
Neuropsychologia, y la segunda, por Ennio DeRenzi en 1964 en Italia bajo el
nombre de Cortex. Desde entonces, durante la segunda mitad del siglo XX la
neuropsicologa se ha dotado de un excelente cuerpo de conocimientos tericos y
prcticos.
Aun quedan muchas cuestiones por resolver, pero el desarrollo de las nuevas
tecnologas de neuroimagen promete un avance espectacular en el conocimiento de

los procesos psicolgicos y su relacin con el funcionamiento cerebral. Tanto es as
que las expectativas de la comunidad cientfica sobre el futuro desarrollo de la
neuropsicologia clnica y experimental es que se conviertan en la mayor fuerza
productiva de la psicologa del siglo XX (Costa, 1983; McCaffrey y Puente, 1992;
Meier, 1997).
El rpido desarrollo y expansin de la neuropsicologia ha dado lugar a que

en pocos aos hayan proliferado distintos tipos, formas o ramas, de los que a
continuacin se comentan los ms importantes.
La Neuropsicologa como disciplina cientfica.
46
21.1. Neuropsicologa Clnica

En la actualidad, si la neuropsicologia queda definida como la ciencia que
estudia las relaciones cerebro-conducta, la neuropsicologia clnica se define como la
prctica de la neuropsicologa cuyo objetivo es la aplicacin de los principios sobre
la relacin cerebro-conducta con fines de evaluacin, tratamiento y rehabilitacin
a los pacientes con dao cerebral (Adams, 1996). En este sentido la Division of
Clinical Neuropsychology of the American Psychological Association (Division 40)
define la figura del neuropsiclogo clnico como un psiclogo profesional que aplica
los principios de evaluacin e intervencin basados en el estudio cientfico de la

conducta humana en relacin conel funcionamiento, normal o anormal, del sistema
nervioso central (Adams y Rourke, 1992).
Sin embargo, de acuerdo con Mejer (1997), el objetivo fundamental de la
neuropsicologa clnica ha sido y sigue siendo la evaluacin de las alteraciones
psicolgicas y comportamentales asociadas a disfunciones orgnicas del sistema
nervioso central. Se trata de conocer los aspectos neurocomportamentales ms
relevantes de los procesos cognitivos superiores, de forma que este conocimiento
posibilite la comprensin del funcionamiento neuropsicolgico del paciente. Pues
bien, de los resultados de la evaluacin se deriva el origen de las estrategias
especficas de intervencin necesarias en el programa de tratamiento y

rehabilitacin del paciente.
La aportacin individual ms importante en la historia de la neuropsicologa
clnica ha sido la realizada por el neuropsiclogo sovitico A.R. Luna, que en su
teora sobre la organizacin cerebral de los sistemas funcionales implicados en la
regulacin de la actividad psicolgica humana consigui integrar los resultados de
la investigacin bsica y clnica.
La Neuropsicologia como disciplina cientfica.
47
Luna revis los conceptos de funcin cerebral, sntoma, sndrome y sistemas

funcionales y elabor un modelo cualitativo de evaluacin neuropsicolgica, basado
en el anlisis sindrmico de las funciones psquicas superiores, para inferir la
localizacin de las lesiones, y una metodologa para la rehabilitacin de las
funciones alteradas en el dao cerebral. En su obra Las funciones corticales
superiores del hombre (1966), considerada como la primera gran obra de la
neuropsicologa clnica, formula las bases tericas de la neuropsicologa y su aparato
metodolgico, y de ella se desprende que del neuropsiclogo depende detectar qu
funciones se encuentran alteradas en el paciente y, por tanto, qu sistemas
funcionales pueden verse afectados, diagnosticar el tipo de trastorno existente y

seleccionar las estrategias ms oportunas de cara a la rehabilitacin de las
funciones deficitarias del paciente.

La Division 40 de la APA (1987) ha sealado las seis funciones y mbitos de
intervencin ms relevantes de la evaluacin neuropsicolgica en la prctica clnica:
1.
El diagnstico diferencial entre sndromes psicgenos y neurgenos (p.
ej., depresin vs. demencia).

2.
El diagnstico diferencial entre dos o ms posibles etiologas de la
disfuncin cerebral (p. ej., neoplasma vs. accidente cerebrovascular).

3. La descripcin de las funciones conservadas y alteradas tras un suceso
episdico (p. ej., accidente cerebrovascular, traumatismo, infeccin).
4.
El establecimiento de medidas de linea base de cara a controlar un
trastorno cerebral progresivo o un proceso de recuperacin (jt ej., neoplasma,

enfermedad desmielinizante, dao cerebral).
5.
48
La comparacin pre y post de la respuesta del paciente al tratamiento
farmacolgico, operaciones quirrgicas e intervenciones conductuales (p. ej.,

ensayos con drogas, escisin de tejidos, revascularizacin, lenguaje o terapia
cognitiva).
6.
La evaluacin del estado afectivo y cognitivo del paciente de cara a
formular las estrategias de rehabilitacin y disear las intervenciones

teraputicas.
Actualmente, la neuropsicologia dinica aborda un buen nmero de trastornos

diferentes. En 1990, Putnam y DeLuca realizaron un estudio en el que
entrevistaron a 872 neuropsiclogos clnicos que desarrollaron su prctica clnica
en el mbito privado, de hospitales universitarios, de facultades de medicina o de
clnicas mdicas de los Estados Unidos. En l se preguntaba a los neuropsiclogos
entrevistados por el tiempo y esfuerzo que dedicaban al diagnstico de las diferentes
patologas.
Los resultados mostraron que el mayor porcentaje de pacientes, un 22%, lo

represent el dao cerebral traumtico; el siguiente grupo de pacientes ms
comnmente diagnosticado, excluyendo los pacientes psiquitricos, fue el
correspondiente a los problemas de aprendizaje (11,5%) seguido de las demencias
(9%). En menor medida y en orden decreciente los siguientes grupos diagnsticos
fueron los referidos a problemas forenses (8%), accidentes cerebrovasculares (7%),

otros diagnsticos geritricos, incluyendo la enfermedad de Parkinson (5%),
epilepsia (4%), abuso de sustancias (4%), tumores cerebrales (3%), sndromes de
dolor (2%), encefalopatas txicas (2%), trastornos desmielinizantes, tales como
esclerosis mltiple (1%) y SIDA (1%).
Los resultados de este estudio muestran un hecho de particular inters para
el objeto de estudio que aqu nos ocupa. A pesar de que en los Estados Unidos, como
en Espaa, los problemas derivados del consumo de sustancias tienen una alta
prevalencia entre la poblacin general
49
(ji.
ej., en los Estados Unidos se calcula que
un 10% de la poblacin tiene problemas derivados del consumo de alcohol, un 4%

dentro de la categora diagnstica de abuso y un 6% dentro de la categora
diagnstica de dependencia (Institute of Medicine, 1987)), los esfuerzos realizados
de cara al diagnstico del deterioro neuropsicolgico de estos pacientes resultan poco
frecuentes y, por tanto, insuficientes de cara a los beneficios sociosanitarios y
econmicos que posibilitara el mayor conocimiento de estas patologas y de la

insercin sociolaboral de estos individuos.
2.1.2. Neuropsicologa Cognitiva
Seron y Deloche (1989) sealan en la primera pgina de introduccin de su
obra Cognitive approaches in Neuropsychological rehabilitation que En sentido
general, todo lo neuropsicolgico puede ser denominado cognitivo simplemente
porque las alteraciones que estudia son de naturaleza cognitiva, y es que,
ciertamente el trmino cognitivo se encuentra ampliamente difundido en
neuropsicologa.
Sin embargo, cuando este trmino constituye el, por as decirlo, apellido de
la neuropsicologia estamos haciendo referencia a la rama de la neuropsicologa que,

como se seal en el apartado de Modelos cognitivos del captulo 1, surge en los aos
70 representando la convergencia de la psicologa cognitiva y la neuropsicologa, y
que trata de, por un lado, explicar los patrones de realizacin intactos y afectados
que se observan en pacientes con lesin cerebral en trminos de afectacin de uno

o ms de los componentes de una teora o modelo sobre la funcin cognitiva normal
y, por otro, de extraer conclusiones sobre los procesos cognitivos normales a partir
de los trastornos observados (Ellis y Young, 1996).
La neuropsicologa cognitiva tiene su origen remoto en las aportaciones

provenientes de los modelos de representacin mediante diagramas, desarrollados
durante la segunda mitad del siglo XIX y principios del siglo XX, que surperon en
La Neuropsicologa como disciplina cientifica.
50
el contexto de la prctica clnica para explicar, fundamentalmente, las alteraciones
en diversas funciones del lenguaje en trminos de lesiones en los mismos centros o

en sus vas de conexin.
En la actualidad, la neuropsicologa cognitiva se nutre tanto de las teoras
procedentes de la psicologa cognitiva experimental sobre el funcionamiento

cognitivo normal e intacto, elaboradas a partir de experimentos de laboratorio con
sujetos normales, como del estudio de pacientes con lesin cerebral.
Es precisamente con respecto al estudio de pacientes con lesin cerebral
donde existen discrepancias entre los diversos autores de la neuropsicologa

cognitiva, dando lugar a dos grandes grupos de investigadores que tienen en comn
los mismos modelos tericos de representacin y organizacin de las diferentes
funciones cognitivas pero que difieren en relacin al mtodo de estudio,

posicionndose unos a favor de la necesidad del diseo de caso nico (Shallice, 1979;
Caramazza, 1984, 1986; Caramazza y Badecker, 1991; Ellis y Young, 1996), y otros
a favor de la utilidad de las categoras sindrmicas (Goodglass y Kaplan, 1986;
Zurif, Swinney y Fodor, 1991; Robertson, Knight, Rafal y Shimamura, 1993).
La aproximacin basada en el diseo de caso nico, en ocasiones denominada
neuropsicologa cognitiva ultra o radical (Parln, 1996), tiene sus orgenes en el
seno europeo, principalmente en el Reino Unido, y se centra fundamentalmente en
la investigacin bsica.
Dicha orientacin defiende que el estudio de los sndromes clsicos puede

tener inters en la prctica clnica pero carece de entidad cuando se desean explicar
los trastornos de un paciente concreto en trminos de hiptesis sobre la afectacin
del sistema cognitivo normal (Caramazza y Badecker, 1991).

En este sentido, existe consenso entre los diferentes autores de la
aproximacin radical a la hora de sealar que la investigacin basada en los
51
sndromes clsicos no debe llevarse a cabo si el objetivo de la investigacin es

obtener conclusiones sobre la estructura de los procesos cognitivos. Sus argumentos
bsicamente defienden que la variabilidad individual en el dao es tal que resulta
imposible conocer si dos pacientes tienen el mismo dficit cognitivo, por lo que
trabajar con grupos basndose en el sndrome, con frecuencia, significa obviar tales
diferencias individuales.
A su vez, la aproximacin que considera la utilidad de las categoras

sindrmicas se ha venido desarrollando principalmente en los Estados Unidos
dentro de la llamada Escuela de Boston, formada por autores que llevan a cabo su
actividad dentro de la prctica clnica, destacando fundamentalmente sus estudios
en relacin a los trastornos del lenguaje.
Los autores que conforman esta orientacin defienden que las agrupaciones
sindrmicas son habitualmente
empleadas en el mbito de la medicina,
demostrando su utilidad incluso cuando no todos los pacientes muestran todas las
caractersticas comunes a un mismo sndrome. Entre sus argumentos destaca el
considerar que los individuos que se agrupan dentro de una misma categora o
sndrome tuvieron la misma especificidad neurolgica antes de desarrollar el
trastorno, porlo que aqullos pacientes con dao cerebral en las mismas estructuras
cerebrales padecern dficit similares. En este sentido, la heterogeneidad individual
puede resolverse agrupando a los pacientes en categoras de sndromes, quedando

definido un sndrome como un conjunto de sntomas que concomitan con suficiente
regularidad como para sugerir que demuestran un dficit subyacente. La
homogeneidad del grupo vendr demostrada por el anlisis estadstico de los errores
cometidos por los individuos que lo conforman.
Quiz el acercamiento entre ambas orientaciones podra llevarse a cabo si,

como apunta Parkin (1996), por un lado, los defensores de las categoras
sindrmicas procuraran beneficiarse del empleo de criterios de seleccin ms
estrictos de cara a la inclusin de los pacientes en un grupo y de procedimientos
52
estadsticos ms rigurosos de cara a reducir el riesgo de incluir sujetos atpicos en

el grupo, y por otro, los defensores del diseo de caso nico trataran de hacer frente
a los problemas existentes para llevar a cabo la replicacin de los resultados del
estudio de un paciente, y desarrollaran mtodos que permitieran reunir pacientes
con dficit similares.
En los ltimos aos el estudio de los procesos cognitivos ha experimentado
un cambio revolucionario con la llegada del procesamiento en paralelo o
conexionismo y el desarrollo de los sistemas de redes neuronales artificiales. Los
modelos conexionistas parten del supuesto de que el cerebro es una entidad fsica
que acta de acuerdo a las leyes de la bioqumica y que opera como una
computadora o sistema de procesamiento de la informacin (Len-Carrin, 1995).
En este mbito la neuropsicologa ha empleado los sistemas conexionistas de
redes neuronales artificiales como un medio para simular el funcionamiento
cognitivo alterado en los diferentes componentes y operaciones de los sistemas de
procesamiento (Parkin, 1996) y el funcionamiento cognitivo normal, abordando
nuevas formas de conocimiento sobre los procesos simblicos, el aprendizaje y la
cognicin, y, como sealan Kosslyn y Andersen (1992), contribuyendo al desarrollo
de la ciencia cognitiva.
2.1.3. Neuropsicologa Psicomtrica

Resulta complicado situar histricamente el comienzo de la evaluacin
neuropsicolgica porque, de acuerdo con Goldstein, Hamsher, Goodglass, Reed y
Weinstein (1985) y Goldstein (1992), los diferentes autores, en funcin de la
corriente terica que les defina, sitan la figura histrica en diferentes personas o
en diferentes escuelas.
Sin embargo, no cabe duda que la evaluacin neuropsicolgica surgi en el

seno de la colaboracin de psiclogos con neurlogos y neurocirujanos que
53
demandaban de los primeros conocer la relacin entre las lesiones cerebrales y los
patrones especficos de dficit funcionales, y de psiclogos con psiquiatras que
solicitaban de los primeros ayudarles a discernir entre, por aqul entonces,
trastornos orgnicos y funcionales y la existencia de deterioro neuronal en

trastornos funcionales.
En este contexto, entre los aos 20 y 40, surgieron los primeros instrumentos
estandarizados de evaluacin neuropsicolgica como un intento de aunar el examen

del estado mental llevado a cabo por neurlogos y los tests psicolgicos
estandarizados. No obstante, en esta primera etapa de elaboracin de instrumentos
de evaluacin neuropsicolgica los esfuerzos de los investigadores no fueron tan
fructferos como era de desear y derivaron en la utilizacin de tests que no estaban
especficamente diseados para evaluar la disfuncin cerebral, como, por ejemplo,

el test de Wechsler-Bellevue para la medida de la inteligencia (Wechsler, 1944) o el
mtodo proyectivo para el diagnstico de la personalidad de Rorschach (1920).
Probablemente, la primera batera de tests de evaluacin neuropsicolgica
que s fue especficamente diseada para evaluar a pacientes con dao cerebral fue
la desarrollada por Goldstein y Scheerer en 1941, Goldstein-Scheerer Test Battery,
y, aunque no lleg a estandarizarse, lo que limit su difusin entre los clnicos,
posteriormente se derivaron de ella algunas pruebas que hoy da gozan de una gran
popularidad como el Halstead Category Test (Halstead, 1947) y el Wisconsin Card
Sorting Test (Grant y Berg, 1948).
El desarrollo de la primera batera de evaluacin neuropsicolgica desde la

perspectiva psicomtrica se llev a cabo en los Estados Unidos, en consonancia con
su reconocida tradicin psicomtrica (Puente y Miguel Tobal, 1991), de la mano de
Ward C. Halstead. En 1947 Halstead public un libro Brain and Intelligence en
el que presentaba una batera de 27 pruebas de las que se seleccionaron 13 que
permitan diferenciar entre sujetos con dao cerebral y sujetos intactos. A partir de
estas 13 pruebas Halstead, mediante anlisis factorial, extrajo 4 factores que
54
conformaban lo que l denomin inteligencia biolgica, concepto que para el autor

reflejaba el funcionamiento del sistema nervioso central en oposicin a otras
medidas psicomtricas de inteligencia que reflejaban la formacin acadmica o
educativa. A partir de la aplicacin de estas pruebas a pacientes con dao
neurolgico, fundamentalmente con dao en el lbulo frontal, y a sujetos intactos,
estableci un punto de corte de normalidad y elabor un ndice de Deterioro basado
en el nmero de pruebas en que el paciente puntuaba por encima del punto de corte.
Dicho ndice de Deterioropermiti diferenciar entre pacientes con dao en el lbulo
frontal, en la parte posterior del cerebro y sujetos intactos.
En 1955, Ralph Reitan, quien haba sido alumno de doctorado de Halstead

en la Universidad de Chicago, public un artculo donde mostraba las
modificaciones realizadas a la batera suprimiendo algunas pruebas e integrando

otras nuevas. En este artculo se corroboraban los hallazgos originales de Halstead
y se describan los resultados de otras investigaciones que ponan de manifiesto que
la Batera de Halstead-Reitan era capaz de discriminar diferencias en la lateralidad
entre individuos con dao en el campo visual izquierdo y derecho, dficit
sensomotores en el hemisferio izquierdo y derecho, o de identificar las alteraciones

neurolgicas en pacientes con lesiones localizadas en el hemisferio izquierdo y el
derecho (Parsons, 1986).
A pesar de que Reitan nunca lleg a publicar la descripcin, administracin
e interpretacin de la batera, posteriormente, la Batera de Halstead-Reitan ha

sido empleada en numerosas investigaciones y ha demostrado su utilidad para la
caracterizacin de diversas patologas y para el establecimiento de perfiles
diferenciales de dao cerebral (Dodril, 1981; Heaton y Crowley, 1981; Parsons y

Farr, 1981; Prigatano, Parsons, Wright, Levin y Hawryluk, 1983).
En la actualidad, la Batera de Halstead-Reitan ha sido objeto de nuevas
revisiones dando lugar a nuevas versiones de la misma, Halstead Rennick Russell
Battery (Russell, Starkey, Fernndez y Starkey, 1988), Halstead Russell
55
Neuropsychological Evaluation System (Russell y Starkey, 1993) y The

Comprensive Norms for an Expanded Halstead-Reitan Battery (Heaton, Grant y
Matthews, 1991), y a numerosas adaptaciones. En Espaa por ejemplo, Fernndez

Ballesteros y Vila (1983) han trabajado con el ndice de Deterioro en diversas
patologas orgnicas (epilepsia, esclerosis mltiple y enfermedad de Parkinson)
encontrando diferencias significativas entre estos tres tipos de patologa cerebral.
As mismo, durante las dcadas posteriores a la elaboracin de la batera de
Halstead-Reitan diversos investigadores han elaborado una gran cantidad de
pruebas y bateras de evaluacin neuropsicolgica desde la perspectiva
psicomtrica, y es que, como sealan Meier (1974, 1997) y Bauer (1994), la
evaluacin de los aspectos comportamentales y cognitivos asociados al dao cerebral
ha sido con mucho la principal actividad de la neuropsicologa durante dcadas.
Entre los instrumentos desarrollados destaca por su importancia la Luna-Nebraska
Neuropsychological Battery -L.N.N.B. (Golden, Punisch y Hammeke, 1980, 1985).
Ms adelante se comentar en detalle esta batera.
El principio fundamental del enfoque psicomtrico consiste en aplicar el rigor
cientfico de la metodologa experimental a la evaluacin neuropsicolgica, lo que,
a su vez, conleva demostrar la fiabilidad y la validez de los instrumentos de
evaluacin desarrollados y la precisin de la metodologa de evaluacin.
Respecto a los fundamentos metodolgicos de la evaluacin neuropsicolgica

Russell (1994) destaca cuatro puntos centrales: a) disponer de la adecuada
instrumentacin y metodologa de medida, b) desarrollar pruebas que representen

adecuadamente el funcionamiento cerebral, c) disponer de un conjunto de pruebas
que muestren todos los aspectos del funcionamiento cerebral y d) manejar una
aproximacin interpretativa que permita comprender los datos aportados por las
pruebas y su relacin con el funcionamiento cerebral.
56
En este sentido, Rourke y Brown (1986) ponen de manifiesto que una de las
contribuciones ms importantes de la psicometra a la evaluacin neuropsicolgica
ha sido la elaboracin de una amplia variedad de pruebas neuropsicolgicas
formadas por una serie de tems relativamente homogneos, que implican al menos
una medida de nivel de intervalo, y que poseen apropiadas caractersticas de
fiabilidad y validez. Estas pruebas ofrecen puntuaciones numricas que pueden ser
evaluadas mediante la comparacin del rendimiento del paciente con apropiadas
puntuaciones normativas de personas con un cerebro supuestamente intacto, que
reflejan hasta qu punto puede verse afectado el rendimiento del paciente en una
determinada tarea, y que con frecuencia son sometidas a un anlisis multivariado

de cara a poder interpretar los resultados de la prueba. Asimismo, como seala
Bauer (1994), es importante destacar que la confianza en los indicadores
cuantitativos casi siempre implica el empleo de una batera estandarizada debido
a que tales indicadores dependen por completo del balanceo de los datos.
La metodologa psicomtrica ha realizado otras importantes contribuciones
al desarrollo de la neuropsicologa debido a que ha posibilitado la medida de la
relacin entre el funcionamiento cerebral y los cambios comportamentales que
caracterizan a las distintas etapas del desarrollo evolutivo, el envejecimiento y las
diversas manifestaciones de dao cerebral, incrementando nuestro conocimiento

sobre las relaciones cerebro-conducta (Tarter y Edwards, 1986), ha permitido la
mejora de las clasificaciones nosolgicas sobre la patologa cerebral (Ardila y
Ostrosky-Solis, 1991) y una mayor precisin en el diagnstico diferencial entre
distintos trastornos (Bauer, 1994), ha posibilitado evaluar la eficacia de los
programas de rehabilitacin (Goldsteiny Ruthven, 1983) e identificar los subgrupos
que tienen una mejor respuesta a los diferentes tratamientos (Muoz Cspedes,
1997).
57
2.2. LANEUROPSICOLOGAYSU RELACIN CON OTRAS DISCIPLINAS
CIENTFICAS
2.2.1. Neuropsicologa, Neurologa y Neurociruga
La Neuropsicologa, la Neurologa y la Neurociruga son disciplinas que se
encuentran dentro del marco de las neurociencias en tanto en cuanto centran su
inters en los problemas clnicos asociados alas relaciones cerebro/conducta (Rourke
y Brown, 1986).
Como
seala Muoz
Cspedes
(1997), durante
mucho
tiempo la
neuropsicologa ha constituido un captulo de la neurologa, realizando importantes

aportaciones para el diagnstico neurolgico. Sin embargo, en la actualidad la
neuropsicologa presenta algunas diferencias con respecto a otros miembros que
forman parte de las ciencias neurolgicas (Fernndez-Ballesteros y Len Carrin,
1992), habiendo adquirido en los ltimos aos un nivel de desarrollo que le ha

convertido en una disciplina independiente con mtodos y procedimientos propios
para el estudio de las relaciones cerebro/conducta (Len Carrin, 1995), sin que ello
descarte, como apunta Newcombe (1985), que los avances de esta disciplina
dependan
profundamente
de
sus
interacciones
con
otras
disciplinas
complementarias.
Las principales diferencias entre la neurologa y la neuropsicologa son de
carcter conceptual y metodolgico.
El objetivo fundamental de la neurologa es el estudio del cerebro y cuando

estudia la conducta lo hace para comprender mejor el sistema nervioso central y
establecer el tratamiento quirrgico y/o farmacolgico ms idneo para el paciente

(Len Carrin, 1995).
58
Cuando trabajamos con un paciente afectado por dao cerebral, la neurologa
y la neurociruga aportan una valiosa informacin sobre los datos anatmicos y

fisiolgicos que se requieren para comprender al paciente (Puente, Iruarrizaga y
Muoz Cspedes, 1995). Mediante estos datos podemos conocer, por ejemplo, la
existencia de cambios en las funciones motoras y reflejas, las alteraciones de la
actividad bsica o los trastornos del lenguaje. Sin embargo, en el proceso de

rehabilitacin del individuo esta informacin resulta insuficiente, aportando poco
sobre el camino a seguir.
El objetivo fundamental de la neuropsicologia tambin es el cerebro, pero, la
conducta no va separada de ste, ya que cerebro y conducta interactan
mutuamente. Su inters no est en los mecanismos profundos de las bases

neuroquimicas o moleculares de la actividad nerviosa ni en los mecanismos
fisiolgicos de los procesos nerviosos; la neuropsicologia se centra en el papel que
juegan los sistemas cerebrales del individuo, bien entendidos como sistemas
funcionales (Luna, 1973, 1979) o como, segn teoras ms actuales, bloques

funcionales (Jubert, 1977, 1983), en la organizacin de la actividad psicolgica
humana.
La neuropsicologa ha desarrollado mtodos y procedimientos propios para

la evaluacin de las relaciones entre el cerebro y la conducta y para el estudio de los
dficit cognitivos y alteraciones emocionales que acompaan a las lesiones
cerebrales (Muoz Cspedes, 1997). La evaluacin neuropsicolgica debe aportar,
adems de los datos sealados propios de la exploracin neurolgica, otro tipo de
informacin que incluya datos sobre las funciones corticales superiores como la
capacidad para resolver problemas, memoria y capacidad para realizar nuevos
aprendizajes entre otras capacidades cognitivas relevantes. Asimismo, nos debe
permitir determinar cules son las alteraciones funcionales y emocionales de los
pacientes que padecen dao cerebral (Jimnez Gmez y Rodrguez Sutil, 1992) y
cul es el camino a seguir en la tarea de restablecimiento del funcionamiento
neurocognitivo y la adaptacin conductual y social del individuo.
59
Como sealan Lezak (1983) y Pea Casanova (1987, 1991), la exploracin

neuropsicolgica debe proporcionar un diagnstico documentado del estado del
paciente y los datos neuropsicolgicos obtenidos han de permitir seguir la evolucin

del cuadro, ofrecer orientaciones teraputicas y realizar programas de intervencion.
La neurologa y la neurociruga han progresado considerablemente en los
ltimos aos gracias a las tcnicas de neuroimagen y a las tcnicas y procedimientos
quirrgicos.
El descubrimiento de la tomografia computadorizada -T.C. (descubierta en
1959 por Man Cormack y Godfrey Hounsfield y comercializada por primera vez en
1972) y la resonancia magntica -R.M. (descubierta en 1946 por Felix Bloch y
utilizada por vez primera en un hospital en 1981) ha permitido la definicin
anatmica de las lesiones cerebrales focales en sujetos vivos, proporcionando
informacin precisa sobre las estructuras implicadas y sobre diversos trastornos con
diferentes caractersticas neuropatolgicas, y ha contribuido al estudio de la
fisiologa de la conducta humana, aumentando nuestro conocimiento sobrelas bases
cerebrales de, por ejemplo, el lenguaje, la memoria o la percepcin.
Asimismo, el desarrollo de los mtodos funcionales, que registran los cambios

de la actividad cerebral producidos por la manipulacin de variables conductuales,
y fundamentalmente las tcnicas funcionales metablicas han permitido ahondar
en el conocimiento de la relacin entre determinadas estructuras cerebrales y una
funcin cognitiva especfica.
Entre estas tcnicas cobran especial relevancia la tomografia por emisin de

positrones -T.E.P. (desarrollada a mediados de los aos setenta y que, como seala
Junqu (1994), se ha ido introduciendo muy lentamente en la investigacin debido

a su alto coste y dificultades metodolgicas) y las imgenes por resonancia
magntica -I.R.M. (descubierta por Byder y Young en 1986 y perfeccionada y puesta
a punto para su aplicacin a principios de los noventa). Mediante el empleo de la
La Neuropaicologia como disciplinacientfica.
60
T.E.P. y de la I.R.M. se han podido captar en tiempo real imgenes de los cambios
fisiolgicos asociados a los procesos mentales (Bigler, Yeo y Turkheimer, 1989;
Posner, 1993; Bigler, Porter y Lowry, 1997) lo que se traduce en un mayor
conocimiento de las estructuras y sistemas neuronales que subyacen a los procesos
emoaonales y cognitivos (Muoz Cspedes, 1997) y en la superacin de la distincin

entre estructura y funcin. Asimismo, estas tcnicas en la prctica clnica estn
siendo empleadas para buscar los marcadores biolgicos de los trastornos mentales
destacando los trabajos de, por ejemplo, Wiesel y su equipo sobre el funcionamiento
cerebral de pacientes esquizofrnicos (Wiesel, Blomqvist, Ehrin, Greitz, Ingvar,
Litten, Nilsson, Sedval, Stone-Elander, Widen y Wiik, 1985) y Martionot y

colaboradores sobre los trastornos afectivos (Martionot, Hardy, Feline, Huret,
Mazoyer, Attar-Levy, Papata y Syrota, 1990) o para comprender los mecanismos
fisiopatolgicos que subyacen a las secuelas cognitivas y emocionales caractersticas
del sndrome de Korsakoff (iBigler, Nelson y Schmidt, 1989).
La neurociruga, como la neurologa, tambin ha experimentado notables
avances en los ltimos aos gracias a los avances en los procedimientos
neuroquirrgicos, neurorradiolgicos, neuropsicolgicos y los subsecuentes hallazgos

clnicos.
Como seala Uzzell (1992), la utilizacin del microscopio quirrgico en los
quirfanos desde la dcada de los 60 y la posterior introduccin de las tcnicas de

neuroimagen, referidas anteriormente, han devenido en un notable desarrollo de los
procedimientos de la neurociruga, proviniendo de la visualizacin directa de la
morfologa cerebral y delfuncionamiento delcerebro en vivo las sofisticadas tcnicas
de la microcirugia.
La neurociruga y la neuropsicologia mantienen estrechas relaciones. A
travs de los aos las observaciones llevadas a cabo por neuropsiclogos con
anterioridad y posterioridad al tratamiento neuroquirrgico han posibilitado un
conocimiento ms preciso de las relaciones cerebro/conducta. Asimismo, los
61
neurocirujanos han apreciado el feedback neuropsicolgico y han modificado los

procedimientos neuroquirrgicos en aras de minimizar, en la medida de lo posible,
los efectos clnicos adversos.
El nexo de unin entre ambas disciplinas se ha centrado fundamentalmente
en torno a dos funciones vitales en la vida diaria de los seres humanos, la memoria
y el lenguaje, y sus respectivas localizaciones en el crtex cerebral (Uzzell, 1992).
Especficamente, sealan Puente y Miguel Tobal (1991), los neuropsiclogos

pueden proporcionar gran informacin sobre los dficit comportamentales a nivel
pre y post-quirrgico en relacin a los siguiente cuatro puntos:
Determinar los cambios cognitivos y emocionales asociados a la

intervencin quirrgica. Por ejemplo, ante la extirpacin quirrgica de
tumores cerebrales, como meningiomas o lesiones metastsicas nicas no
infiltradas, que no infiltran en el tejido cerebral circundante y sobre los
que se ha podido realizar una ablacin circunscrita de tejido cerebral bien
definida. En estos casos, como seala Junqu (1994), se pueden establecer
correlaciones fiables entre los efectos de la ablacin y la conducta del

sujeto.
Delinear el curso de la disfuncin neuronal a lo largo del tiempo.

Siguiendo con el ejemplo de los tumores cerebrales, el neuropsiclogo
proporciona una valoracin de los efectos funcionales del tumor que va
ms all de los previsibles mediante la T.C. u objetivables mediante la
exploracin neurolgica tradicional (Vendrel Gmez y tiunqu Plaja,

1987).
La evaluacin neuropsicolgica puede resultar muy valiosa para detectar

tumores que se desarrollan en el tejido temporal o en el cuerpo calloso y
que pueden ser mudos a la exploracin neurolgica. Asimismo, dada la
62
predileccin de los tumores por las zonas filogenticamente ms

evolucionadas, en especial las prefrontales, la exploracin de las
funciones neurocognitivas superiores cobraespecial relevancia aportando,

en unas ocasiones los primeros datos para el diagnstico del tumor
cerebral y en otras informacin complementaria que contribuya a la
indicacin teraputica ms oportuna. Tales aportaciones conducen a los
puntos tres y cuatro sealados por Puente y Miguel Tobal (1991).
Llegar a una prognosis de las deficiencias conductuales.
Contribuir a evaluar los riesgos y beneficios que se derivan de la

intervencin quirrgica. En este aspecto, sealan Uzzell (1992) y Muoz
Cspedes
(1997),
hay
que
destacar
la
colaboracin
entre
la
neuropsicologa y la neurociruga para la localizacin de los procesos de

memoria y lenguaje, la identificacin preoperatoria de focos epileptgenos
y la determinacin del tamao de la escisin quirrgica a realizar.
2.2.2. Neuropsicologa, Psicofarmacologa y Psiquiatra
La psicofarmacologa tiene como objetivo el estudio de sustancias que

presentan una accin sobre el sistema nervioso central y son susceptibles de ser
empleadas en el tratamiento de las diversas patologas mentales (de Pablo Rabass,
1996).
A lo largo del siglo XX, bsicamente en los ltimos 50 aos, se han sucedido
avances espectaculares en el tratamiento farmacolgico de los trastornos mentales
con el descubrimiento de, por ejemplo, los neurolpticos (clorpromazina en 1952),
los antidepresivos (imipramina en 1954) o las benzodiacepinas (clordiazepxido en
1960).
63
Asimismo, los resultados de la investigacin llevada a cabo en el mbito de

la Farmacologa Conductual o Psicofarmacologa han proporcionado un mayor
conocimiento sobre los mecanismos neurobiolgicos y neuronales que median en las
diferentes patologas psiquitricas, posibilitando la utilizacin de tratamientos ms
eficaces y especficos para cada trastorno.
Sin embargo, como seala King (1990), los tratamientos psicofarmacolgicos,

por la propia accin de los frmacos en la modulacin del sistema nervioso central,
tienen efectos positivos y negativos sobre las funciones cognitivas. A su vez, ello,
como seala Muoz Cspedes (1997), ha redundado en el creciente desarrollo de
investigaciones interdisciplinares centradas en la relacin existente entre los
cambios producidos por diferentes compuestos qumicos sobre el funcionamiento
cerebral del sujeto y
el rendimiento del mismo en diferentes pruebas
neuropsicolgicas (Wolkowitz, Weingartner, Thompson, Pickar, Paul y Hommer,
1987; Roy-Byrne, Uhde, Holcomb, Thompson, King y Weingartner, 1987; Curran,

Schifano y Lader, 1991; Legrand, Vidailhet, Danion, Grang, Giersch, Van Der
Linden e Imbs, 1995).
La investigacin bsica centrada en el efectos de diferentes sustancias sobre
el sistema nervioso central aporta un mayor conocimiento sobre los mecanismos
psicofarmacolgicos de las diferentes drogas y sobre los modelos fisiopatolgicos del

funcionamiento cerebral. De ello se derivan importantes implicaciones clnicas:
En primer
lugar,
la
Psicofarmacologia
Conductual
proporciona
informacin sobre el tipo de sustancia a emplear en funcin del trastorno

abordado, el tiempo de administracin de la misma y la dosis mnima
efectiva.
En segundo lugar, el hecho de que los tratamientos psicofarmacolgicos

puedan producir efectos secundarios adversos sobre las funciones
cognitivas hace que en la prctica clnica resulte imprescindible el poder
64
diferenciar entre los efectos secundarios del tratamiento farmacolgico y

los sntomas derivados de la propia patologa del sujeto
En tercer lugar, la Neuropsicologia proporciona un mayor conocimiento
de los mecanismos neurobiolgicos de diversos procesos psicolgicos. Por

ejemplo, el estudio de las caractersticas delsndrome amnsico producido
por benzodiacepinas y su diagnstico diferencial frente a otros trastornos
que cursan con amnesia nos va a posibilitar conocer mejor los
mecanismos neurobiolgicos de la memoria. Hoy da sabemos que algunos
sndromes amnsicos como el sndrome de Korsakoff, la amnesia

postencefalitis y algunos traumatismos craneoenceflicos se caracterizan
tambin por alteraciones de la memoria episdica y conservacin de la
semntica; sin embargo, existen otros trastornos, como la demencia senil
tipo Alzheimer, caracterizados por una marcada amnesia antergrada
episdica con una importante afectacin de la memoria semntica.
En la actualidad, la Neuropsicologa y la Psiquiatra mantienen estrechas
relaciones de las que se derivan importantes implicaciones en la investigacin

bsica, en la prctica clnica y en la propia relacin entre ambas disciplinas
(Goldstein, 1992).
La Neuropsicologia ha contribuido al desarrollo de la Psiquiatra ayudando
a esclarecer la relacin entre la presencia de determinadas alteraciones cognitivas
y las distintas patologas, permitiendo reconocer los patrones de ejecucin asociados

con diferentes
trastornos
neurolgicos
y psiquitricos
(Cimino,
1994) y
proporcionando informacin sobre los modelos neuropatolgicos especficos de dichos

trastornos (Keefe, 1995).
El establecimiento de patrones de dficit neuropsicolgicos diferenciales ha

permitido a la Psiquiatra disponer de criterios diagnsticos que posibilitan
distinguir entre entidades nosolgicas clnicamente diferentes (Ardila y Ostrosky-
La Neuropsicologia como disciplina cientfica,
65
Sols, 1991), discriminar entre formas heterogneas de algunos trastornos
psiquitricos (Keefe, 1995) y desarrollar hiptesis sobre las diferentes etiologas de

una misma patologa (Shallice, Burgess y Frith, 1991).
Asimismo, en la prctica clnica la Neuropsicologa ha permitido identificar
predictores del curso de la enfermedad. La evaluacin de la capacidad
neurocognitiva funcional del paciente posibilita el diseo de programas de
intervencin individualizados de cara a las necesidades del individuo y permite

valorar la veracidad de las hiptesis establecidas y la eficacia del programa de
tratamiento (Iruarrizaga, 1996).
2.2.3. Neuropsicologa y mbito forense
El trmino forense proviene del latn, forum, y tiene su origen en el foro de
la Roma Clsica donde se debatan los asuntos pblicos y los pretores celebraban
sus juicios;
ya en el Derecho Romano se contempl la enfermedad mental y se cre
el concepto de capacidad civil.

En la actualidad resulta un hecho habitual el que el sistema judicial se
enriquezca con las aportaciones provenientes de diferentes disciplinas cientficas
como la medicina, la psiquiatra y la psicologa, entre otras, en distintos

procedimientos legales.
Asimismo, en los ltimos aos se ha incrementado notablemente el papel
otorgado a la prctica profesional del neuropsiclogo clnico en tales procedimientos

(Doerr y Carlin, 1991; Puente et al., 1995; Adams y Rankin, 1996), solicitndose del
mismo el peritaje diagnstico que determine la presencia o ausencia de deterioro o
dao cerebral en individuos susceptibles de padecer dficit cognitivos y alteraciones
emocionales. La notable relevancia que ha adquirido la aplicacin de la
neuropsicologa clnica a los problemas forenses ha conllevado el que algunos
66
autores (McMahon, 1983; Snchez Caro, 1992) consideren incluso la neuropsicologa

forense como una subespecialidad de la neuropsicologa clnica.
El testimonio del neuropsiclogo como experto en el campo forense va a ser
requerido fundamentalmente en los mbitos del derecho penal, civil y laboral y de
la Seguridad Social.
La actuacin del neuropsiclogo en el campo de lo penal tiene como fin ayudar

a clarificar la imputabilidad olas circunstancias atenuantes de la imputabilidad del
acusado.
Las funciones que clsicamente han sido consideradas en la determinacin

de la imputabilidad son la inteligencia y la voluntad (Gisbert Calabuig, 1983; Ortz
Valero y Ladrn de Guevara y Guerrero, 1998) entendidas en su ms amplio

sentido. En relacin a la inteligencia, Ortega-Monasterio (1996) seala que debe ser
entendida como toda la capacidad cognitiva en general, incluyendo no solamente la
integridad intelectual (afectada en oligofrenias y demencias) sino todos los
contenidos del pensamiento o conductas judicativas (tpicamente afectadas en los
estados delirantes) tanto en sus aspectos denotativos como connotativos, esto es,
tanto en el error del juicio de realidad como en los componentes afectivos y
emocionales y en todas las atribuciones significativas que lo acompaan.
La tarea del neuropsiclogo en el campo de lo penal puede ser de utilidad en
la determinacin del estado mental de algunos individuos que han cometido un
delito. La evaluacin neuropsicolgica tendr como objetivo bien valorar la
posibilidad de que la disfuncin cerebral afectara al acusado en el momento de la
comisin del delito o bien determinar el estado mental del acusado en el momento
del juicio (Snchez Caro, 1992; Puente et al., 1995; Pritchard, 1997).
En ambos casos la cuestin clave es determinar si el estado mental del

acusado afecta a su capacidad para discernir entre lo correcto y lo incorrecto,
67
adems de si comprende las consecuencias de su supuesto delito. El neuropsiclogo

debe realizar una compleja evaluacin de funciones neurocognitivas tales como
planificacin, ejecucin, solucin de problemas, atencin e incluso aprendizaje y
memoria para intentar discernir si el estado neuropsicolgico del sujeto lo convierte
en enfermo o no (Puente et al., 1995).
Ortega-Monasterio (1996) seala que la imputabilidad se considera

radicalmente afectada en las psicosis graves, las demenciasu oligofrenias profundas
y en los estados confusionales con afectacin del nivel de conciencia conocidos en la
prctica clnica como trastorno mental transitorio, y que en ocasiones se considera
una afectacin al menos parcial de la imputabilidad en psicopatas o trastornos de
la personalidad graves, especialmente cuando existen elementos psicticos en la
estructura de la personalidad o cuando se producen conductas impulsivas sin
apenas control consciente, y en trastornos del control de los impulsos o en estados
disociativos no elaborados conscientemente.
Sin embargo, la tarea del neuropsiclogo dista de ser sencilla. En primer

lugar, realizar una valoracin del estado neuropsicolgico del individuo en el
momento de la comisin del delito implica un anlisis retrospectivo que de por si

resulta ms complicado que realizar una evaluacin del estado neuropsicolgico del
sujeto en el momento del juicio. En segundo lugar, el estado neuropsicolgico del
individuo en el momento de la comisin del delito no tiene porqu coincidir con el
estado neuropsicolgico en el momento del juicio. En tercer lugar, las posibles
alteraciones o disfunciones neuropsicolgicas pueden no evidenciarse en las
evaluaciones realizadas con tcnicas de neuroimagen.
La actuacin del neuropsiclogo en el campo de lo civil est relacionada con

el concepto del derecho Civil de la capacidad de obrar y con los litigios por dao
personal.
68
La capacidad de obrar, sealan Ortega-Monasterio (1996) y Ortz Valero y

Ladrn de Guevara y Guerrero (1998), es la aptitud para gobernar los derechos y
obligaciones de los que se es titular, que se adquiere con la mayora de edad, y de
la que el individuo solamente puede verse privado por medio de la incapacitacin
judicial.
La valoracin del neuropsiclogo como experto a la hora de determinar la
capacidad o incapacidad de obrar de un individuo puede ser requerida en tres
campos fundamentales: la incapacitacin del sujeto, su internamiento forzoso y el
peritaje en el derecho de familia.
Las funciones que clsicamente han sido consideradas en la determinacin
de la capacidad o incapacidad de un sujeto son las mismas que las consideradas en
la determinacin de la imputabilidad, esto es, la inteligencia y la voluntad
entendidas en sentido amplio. Sin embargo, ambos conceptos no deben ser

identificados en sendos procedimientos legales. Por ejemplo, un individuo alcohlico
puede padecer deficiencias en las funciones relativas a la comprensin de conceptos,
capacidad aritmtica, toma de decisiones, etc., al tiempo que su voluntad se haya

subordinada al deseo compulsivo de alcohol. En este caso el sujeto puede resultar
incapacitado mediante sentencia judicial para administrar el patrimonio familiar
pero puede ser considerado imputable tras haber cometido un delito y tras haberse
considerado que el sujeto tena conocimiento de la malicia de su proceder.
En el Cdigo Civil se recogen los requisitos que la legislacin vigente
espaola considera necesarios para una incapacitacin. Tales requisitos son (Ley
13/1983, 24 de Octubre):
Nadie puede ser declarado incapaz, sino por sentencia judicial en virtud
de las causas establecidas en la ley (Art. 199 del Cdigo Civil).
69
Son causas de incapacitacin las enfermedades o deficiencias persistentes

de carcter fisico o psquico que impidan a la persona gobernarse por si
misma (Art. 200 del Cdigo Civil).
Los criterios para la incapacitacin del individuo as como el grado de
autonoma que se determine es capaz de alcanzar se encuentran en funcin de la

persistencia de los dficit y de la valoracin objetiva del alcance de autogobierno del
sujeto. Ello supone, especialmente en los casos de la politoxicomana y el
alcoholismo, que el proceso de incapacitacin sea reversible con la abstinencia y con
la recuperacin de los dficit por lo que la evaluacin neuropsicolgica debe valorar

con estricto rigor la posible recuperacin.
Dentro del mbito del derecho civil, como sealan McMahon (1983) y
Snchez-Caro (1992), en el campo de los litigios por dao personal es donde el
neuropsiclogo forense debe presentar al tribunal una completa descripcin del
individuo, sealando tanto las funciones conservadas como las alteradas y los dficit
cognitivos especficos que presenta el paciente.
Como recientemente han puesto de manifiesto Criado (1995), Adams y
Rankin (1996) y Muoz Cspedes, Gancedo Roj, Cid Rojo y Ruano Hernndez
(1997), todo informe en un contexto legal debe incluir tanto la realizacin del
estudio clnico del lesionado como la valoracin de las lesiones y secuelas
neuropsicolgicas, as como una reconstruccin de su historia clnica que contenga
el periodo de vida previo a la lesin, un anlisis detallado de las alteraciones
cognitivas, emocionales y psicosociales a las que ha dado origen la lesin y una

descripcin del estado evolutivo del paciente.
Golden y Strider (1986) y Adams y Rankin (1996) han realizado una extensa
revisin del tipo de casos que, con ms frecuencia, evala el neuropsiclogo en este
mbito del derecho. Entre otros destacan, los accidentes de circulacin en los que
la vctima (conductor, pasajero o transente) presenta un dao cerebral traumtico,
70
la exposicin a productos qumicos neurotxicos (como los disolventes o el monxido
de carbono), la negligencia en la prctica mdica (como el empleo inapropiado de la

anestesia, el dao cerebral ocasionado en el momento delparto o los fallos ocurridos
en intervenciones quirrgicas), o bien los casos de compensacin econmica a
trabajadores que han sufrido un dao cerebral traumtico o que han estado
expuestos de forma continuada a sustancias neurotxicas en su trabajo.
Por ltimo, en el mbito del derecho laboral y de la Seguridad Social la labor

del neuropsiclogo forense se centra en el estudio de la naturaleza, la gravedad y la
cronicidad de los dficit neuropsicolgicos (Muoz Cspedes et aL, 1997).
El peritaje neuropsicolgico puede ser requerido bien en aqullos casos en los

que se valora la competencia y capacidad laboral del individuo susceptible de
padecer afectacin en sus capacidades neurocognitivas; o bien en aqullos litigios

relativos a la comprensin econmica del trabajador por lesiones ocurridas durante
el trabajo. En este caso, en Espaa, cuando adems se considere la posible
negligencia del empresario por no garantizar las condiciones ptimas de seguridad
laboral, la jurisprudencia no es constante por lo que en ocasiones competer al
derecho civil y en otras al derecho laboral y de la Seguridad Social.
Un problema al que con frecuencia se enfrenta el neuropsiclogo a la hora de

realizar el peritaje diagnstico es el de la simulacion.
La simulacin se define en el DSM-IV (1995) comola produccin intencionada

de sntomas fsicos o fisiolgicos desproporcionados o falsos, motivados por
incentivos externos tales como obtener una compensacin econmica, obtener

drogas, evitar una responsabilidad legal (p. ej., el cumplimiento de una condena o
la realizacin del servicio militar) o laboral
(ji.
ej., la realizacin de un determinado
trabajo). En ocasiones la simulacin del individuo puede considerarse adaptativa

(ji.
ej., el fingimiento de una enfermedad siendo prisionero de guerra) pero este no
es el caso que realmente compete al neuropsiclogo forense.
La
Neuropsicologia como disciplina cientifica.
71
La simulacin es frecuente en procesos diagnsticos en los que se pretende

dilucidar la imputabilidad o las circunstancias atenuantes de la imputabilidad del
acusado, cuando pueden existir eximentes en el cumplimiento de una condena, y
cuando existe la posibilidad de obtener una compensacin econmica, bien en los

litigios por dao personal o bien cuando se pretende conseguir una invalidez laboral.
El DSM-IV (1995) ofrece algunas claves indicativas de sospecha de
simulacin, como el contexto mdico-legal de la evaluacin, la discrepancia acusada
entre la alteracin que explica el paciente y los datos objetivos obtenidos a travs
de la exploracin mdica, la falta de cooperacin durante la evaluacin diagnstica

y el incumplimiento del tratamiento, o la presencia de un trastorno antisocial de
personalidad.
Asimismo, Muoz Cspedes et al. (1997) realizan una amplia revisin de los
criterios indicativos de simulacin en el campo de la neuropsicologa, entre otros
destacan la falta de coherencia entre los resultados de tests formales y la

funcionalidad real del sujeto en su vida cotidiana, la inconsistencia en la ejecucin
ele diferentes pruebas que exploran las mismas funciones, la inconsistencia en las
respuestas del sujeto referida a ejecutar correctamente ejercicios complejos e
incorrectamente ejercicios ms sencillos que implican los mismos procesos
cognitivos, o el bajo o nulo rendimiento en pruebas neuropsicolgicas que la mayor

parte de los pacientes con lesiones cerebrales graves realizan correctamente.
En la presente Tesis Doctoral, como posteriormente se explicita en el

apartado de Procedimiento, hubo que excluir de las muestras finales de pacientes
con alcoholismo crnico y con politoxicomania a aqullos sujetos que
deliberadamente intentaron simular alteraciones neuropsicolgicas con objeto de
que el informe emitido por el evaluador pudiera ser utilizado para conseguir una
invalidez permanente (ji. ej., en el caso de un paciente alcohlico que dispona de un
negocio econmicamente rentable y a nombre de su mujer y pretenda obtener una
invalidez en su trabajo en base al deterioro producido por el alcoholismo) o para,
72
presumiblemente, aportar pruebas de las circunstancias atenuantes de la

imputabilidad
(ji.
ej., en el caso de pacientes politoxicmanos que se encuentran en
tratamiento en un centro pblico, que tienen varias causas pendientes con la

justicia y sobre los cuales la justicia reclama informacin sobre el estado del
paciente y del proceso rehabilitador a los profesionales del centro).
2.3. LA EVALUACIN NEUROPSICOLGICA
2.3.1. Metodologa de la evaluacin neuropsicolgica. Aproximacin
cuantitativa vs. cualitativa
La evaluacin neuropsicolgica no est exenta de los problemas que afectan

a la evaluacin psicolgica en su conjunto. Aparecen aqu de nuevo los mitos y
prejuicios que durante aos han entorpecido la lgica y deseable convergencia entre
las perspectivas psicomtrica y conductual, como sealaba Miguel Tobal (1991)
refirindose a la evaluacin conductual.
Se trata del viejo debate entre pertrechadas aproximaciones metodolgicas

que apuestan por lo nomottico frente a lo ideogrfico, lo correlacional frente a lo
experimental o lo clnico frente a lo estadstico, ahora aplicado a la evaluacin

neuropsicolgica. (Una revisin sobre estos aspectos puede encontrarse en Russell
(1986, 1994), Lezak (1983) y Len-Carrin, 1995)).
En
la
actualidad
podemos
diferenciar
dos reconocidas
vertientes
metodolgicas que, como precisa y didcticamente seala Silva (1989) en su obra
Evaluacin conductual y criterios psicomtricos, no deben ser excluyentes sino

integrarse centrndose en la necesidad, cada vez mayor, de asegurar la calidad de
la informacin recogida mediante distintos mtodos e instrumentos, atendiendo a
los requisitos de calidad mtrica.
73
A pesar de que hoy da todava se encuentran en la literatura especializada

argumentos de algunos (si bien, pocos) autores que, erigindose en defensores a
ultranza de la verdad metodolgica en evaluacin neuropsicolgica, defienden
anacrnicamente posturas enfrentadas pareciendo que su nimo sea ms cercano
a perseguir la controversia per se que a mejorar la calidad de nuestro conocimiento
cientfico sobre las relaciones cerebro-conducta, resulta de ley sealar que Lezak
(1983, p. 131) expres la opinin dominante de la comunidad cientfica cuando
escribi que para hacer justicia a la complejidad, variabilidad y sutileza de la
conducta del paciente, el neuropsiclogo... necesita considerar conjuntamente los
datos cuantitativos y cualitativos.
De acuerdo con la opinin dominante de la comunidad cientfica pasemos a
describir las dos grandes aproximaciones metodolgicas de la evaluacin
neuropsicolgica.
2.3.1.1. Aproximacin cuantitativa

El enfoque cuantitativo en evaluacin neuropsicolgica est representado en
el uso de tests y bateras neuropsicolgicas estandarizadas, se corresponde con el
modelo psicomtrico de evaluacin y est centrado fundamentalmente en los
resultados que los pacientes con dao cerebral obtienen en los tests que se les
administran. A partir de estos planteamientos se infieren las relaciones entre la

conducta y la lesin cerebral (Incagnoli, 1986; Len-Carrin, 1995).
Este enfoque parte del supuesto de que el dao cerebral se reflejar en la
ejecucin de las diferentes pruebas. Las pruebas se administran de igual manera
a todos los sujetos evaluados (Incagnoli, 1986) y fundamentalmente se emplean
bateras estandarizadas dado que, por un lado, como sealan Tarter y Edwards
(1986), el empleo de una nica prueba de evaluacin conleva importantes
limitaciones: en primer lugar, se pueden producir falsos negativos porque el test
especifico evale uno o unos pocos procesos psicolgicos y sea insensible a las
74
manifestaciones de la patologa cerebral que en particular padece un individuo, en

segundo lugar, porque el empleo de una medida simple no aporta informacin sobre
la severidad y naturaleza de la lesin y, en ltimo trmino, debido a que un ndice
nico del funcionamiento cerebral no permite establecer un perfil de las funciones
alteradas y conservadas del paciente, informacin que resulta necesaria de cara al

establecimiento del programa de tratamiento del individuo.
Por otro lado, el uso de una batera flexible puede resultar muy til en la
recogida de datos de cara a la realizacin del diagnstico del paciente pero, sin
embargo, en primer lugar, a la hora de evaluar a un paciente resulta complicado
poder comparar el grado de conservacin o de dficit de diferentes funciones

neuropsicolgicas a travs de los datos obtenidos a partir de diversos instrumentos
que tienen diferentes formatos y que su estandarizacin se ha elaborado a partir de
diferentes muestras normativas y, en segundo lugar, la variabilidad intersujetos en

el protocolo de evaluacin hace que el anlisis sistemtico de grupos sea muy difcil
o prcticamente imposible y dificulta el poder analizar datos retrospectivos que
sirvan como datos piloto para planificar sucesivas investigaciones de carcter
prospectivo.
La utilizacin de bateras estandarizadas permite llevar a cabo una

evaluacin extensa del funcionamiento neurocognitvo del sujeto, o de un amplio
rango de funciones, posibilita identificar con facilidad un patrn diagnstico y
brinda la oportunidad de poder recopilar informacin de cara a la realizacin de
investigaciones de carcter longitudinaly al desarrollo de puntuaciones normativas
(Rourke, Bakker, Fisk y Strang, 1983).

En esta aproximacin, para aumentar la certidumbre de la inferencia no se
utilizan medidas simples y nicas sino que se crean bateras, ndices, escalas y
perfiles que agrupan puntuaciones de diferentes tests basndose en datos
normativos (Len-Carrin, 1995).
75
En la actualidad existen diferentes tcnicas estadsticas que pueden ser

aplicadas en la aproximacin cuantitativa de evaluacin neuropsicolgica. Son
sofisticadas tcnicas de anlisis multivariado que han demostrado ser muy tiles
para trabajar con grupos, contribuyendo aincrementar la precisin en el diagnstico

y en la clasificacin de los diferentes trastornos. (Una revisin sobre el empleo de
estas tcnicas, su utilidad y los errores ms frecuentes cometidos en su
interpretacin puede encontrarse en Rourke y Adams (1984), Adams (1986), LenCarrin (1995> y Reynolds y James (1997)).
Estos autores recomiendan la utilizacin de las siguientes tcnicas:
1. El anlisis discriminante.
2. El anlisis factorial.
3. El anlisis de grupos (cluster analysis).
1. El anlisis discriminante tiene como objetivos bien describir las
principales diferencias entre grupos o bien clasificar a los sujetos en grupos
sobre la base de una batera de medidas. Por ejemplo, se estudia un grupo de
pacientes con alcoholismo crnico, otro con demencia senil tipo Alzheimer y
otro con el sndrome amnsico inducido por benzodiacepinas. En cada uno de

estos grupos se evala su capacidad motora, el nivel atencional, el nivel de
percepcin visual y auditiva, la memoria y la comprensin y expresin
verbales. El anlisis discriminante trata de encontrar la combinacin de
variables que mejor discriminan a unos grupos de otros o que posibiliten
predecir a qu grupo pertenecer un individuo a partir de los resultados que

ha obtenido en la evaluacin neuropsicolgica.
2. El anlisis factorial se utiliza con el propsito de explicar las relaciones

existentes o covarianza entre mltiples variables a travs de componentes,
factores o dimensiones que subyacen a tales variables. Por ejemplo, a un
grupo de individuos con alcoholismo se le aplica un listado de los sntomas
76
ms frecuentes en esta patologa con el objeto de estudiar la relacin
existente entre diferentes sntomas correlacionados en funcin de factores

latentes. Existen dos modelos de anlisis factorial empleados en la
investigacin en evaluacin neuropsicolgica: el anlisis de los factores
comunes y el anlisis de los componentes principales.
3. El anlisis de grupos (cluster analysis) se utiliza para localizar grupos de
individuos que pertenecen a una misma categora. Por lo general, el anlisis

de grupos da lugar a subgrupos formados por sujetos que son relativamente
semejantes entre s y relativamente diferentes con respecto a los miembros
de otros subgrupos. Por ejemplo, a partir de los resultados obtenidos en la
evaluacin neuropsicolgica a un grupo de pacientes con alcoholismo se trata
de identificar subgrupos de individuos que muestren una mejor respuesta a
distintos tratamientos o un mejor pronstico.
2.3.1.2. Aproximacin cualitativa
El enfoque cualitativo en evaluacin neuropsicolgica est representado por

la metodologa de investigacin del neuropsiclogo sovitico A.R. Luna, la
neuropsicologa cognitiva desarrollada fundamentalmente en el seno europeo y el

enfoque procesual de la Escuela de Boston. Se corresponde con un modelo
experimental, flexible e ideogrfico cuyo propsito fundamental es el anlisis de la
conducta del sujeto en aras de cualificar, ms que de identificar, los efectos
conductuales del dao cerebral.

En el modelo de Luna, para realizar una adecuada descripcin clnica del
funcionamiento cerebral, debe utilizarse un conjunto sistemtico y flexible de
pruebas. Su modelo (ya descrito en el apartado La Neuropsicologa en el siglo XX
del capitulo 1) parte del supuesto de que los procesos mentales deben ser entendidos
como sistemas funcionales complejos que se organizan en sistemas de zonas que
trabajan concertadamente ejerciendo cada una su papel especfico dentro del
77
sistema pero pudiendo tener topografas diferentes y alejadas. La lesin de un

componente de un sistema funcional altera el sistema como un todo pero con unas
caractersticas especificas y el componente deficitario se pondr de manifiesto en las
actividades en que se requiera su participacin (Luna, 1973). En esta perspectiva
el objetivo fundamental consiste en identificar las alteraciones conductuales
asociadas a una lesin cerebral para conocer cul es el dficit fundamental y cules
son secundarios a la actividad del sistema funcional daado.
El
enfoque
de
la
neuropsicologa
cognitiva,
que
se
desarrolla
fundamentalmente en el seno europeo, tiene como mximos exponentes a Ellis y

Young (1996), y los principios generales en que se basa ya se encuentran en
aproximaciones ms clsicas como la de Luna. Este enfoque ya ha sido tratado
previamente en el apartado Los modelos cognitivos del captulo 1 y en el apartado
Neuropsicologa Cognitiva perteneciente a este mismo capitulo por lo que, a pesar

de querer destacar su importancia dentro de la aproximacin metodolgica
cualitativa en evaluacin neuropsicolgica, se ha considerado la conveniencia de no
realizar una nueva descripcin del mismo que pudiera resultar reiterativa.
El enfoque procesual, desarrollado principalmente por Kaplan (1983) y
Goodglass y Kaplan (1986) dentro de la llamada Escuela de Boston, tiene como

objetivo fundamental conocer la manera en que un paciente resuelve una
determinada tarea. El examen neuropsicolgico se conceptualiza como una serie de
experimentos que generan hiptesis en el curso de la aplicacin de las pruebas. Este
enfoque emplea como instrumentos de evaluacin las mismas pruebas y bateras
estandarizadas que se utilizan en la aproximacin cuantitativa pero, concebidas
como tareas experimentales, se usan para conocer los procesos que el paciente
realiza para resolver una determinada tarea y de esta manera determinar la
naturaleza especfica del dficit cognitivo. As mismo, el neuropsiclogo con
frecuencia introduce modificaciones en estas pruebas de cara a poder realizar un
anlisis ms exhaustivo de un proceso determinado que subyace al dficit
neuropsicolgico, pudiendo bien conceder al paciente ms tiempo para realizar un
78
problema, bien modificar la estructura de la tarea o incluso introducir una tarea que
no se encuentra en el formato original de la prueba estandarizada.
A pesar de que en la literatura especializada se tiende a equiparar
estandarizado con cuantitativo y flexible con cualitativo, de acuerdo con Bauer

(1994), no resulta justo defender que los neuropsiclogos que emplean bateras
estandarizadas se despreocupen de los datos cualitativos ni que los que emplean
bateras flexibles nieguen los criterios cuantitativos. Como seala Incagnoli (1986)
la distincin entre lo cuantitativo y lo cualitativo est ms estrechamente
relacionada con la manera en que se interpretan los datos obtenidos a travs de los
instrumentos de evaluacin que con el mtodo por el que se obtienen los mismos.
Entonces, a modo general, podemos afirmar que la aproximacin cuantitativa est
ms centrada en el estudio de grupos de pacientes con el objeto de agrupar en
categoras diagnsticas a los individuos que manifiestan sntomas comunes y de
conocer las caractersticas de las diferentes patologas, y la aproximacin cualitativa

est ms interesada en el estudio de la relacin entre los procesos psicolgicos y el
funcionamiento cerebral en individuos concretos.
2.8.2. Las hateras de evaluacin neuropsicolgica

Una batera neuropsicolgica puede ser definida como un procedimiento que
evala las principales funciones cognitivas y que permite detectar la existencia de

un posible dao cerebral (Goldstein, 1990). Las bateras neuropsicolgicas aportan
una sistematizacin de la exploracin neuropsicolgica conmayor o menor amplitud

y con mayor o menor fundamento terico y de conjunto.
Las bateras neuropsicolgicas existentes pueden clasificarse segn las
siguientes dimensiones:
1. Segn el mtodo de administracin: Flexibles/Estandarizadas.
2. Segn la manera de evaluar los datos: Cualitativa/Cuantitativa.
79
3. Segn su disponibilidad comercial: Informal/Formal.
1. Las bateras flexibles se han desarrollado fundamentalmente desde el
enfoque clnico. Se caracterizan porque, en funcin de los problemas y

necesidades especficas de cada paciente, el evaluador selecciona un conjunto
de pruebas que posteriormente interpreta en funcin de la patologa de la
persona con lesin cerebraly de las alteraciones encontradas. Como ejemplos
de las bateras flexibles se encuentran las diseadas por Christensen (1974),
Lezak (1983) o Benton (1994). Las bateras estandarizadas se han
desarrollado desde la metodologa psicomtrica. Se caracterizanporque estn
formadas por un conjunto de pruebas tipificadas que procuran la evaluacin
de un amplio espectro de funciones y que se aplican a todos los individuos
evaluados de forma sistemtica. Como ejemplos ms caractersticos de
bateras estandarizadas destacan la Batera de Haletead-Reitan y la Batera

Neuropsicolgica Luna-Nebraska (L.N.N.B.).
2. En las bateras cualitativas el inters no est en s el individuo resuelve

o no correctamente una determinada tarea. El objetivo fundamental es el
anlisis de los errores y de las estrategias que el sujeto emplea para resolver
la tarea. El ejemplo ms representativo de este tipo de evaluacin es el

examen neuropsicolgico de Luna que posteriormente sistematiza
Christensen (1974). En las bateras cuantitativas el inters reside en si el
individuo resuelve o no un problema correctamente, y si es as en qu medida
y cul es el alcance del trastorno. En funcin del rendimiento del individuo
en la realizacin de las diferentes tareas se obtienen unas puntuaciones, a
partir de las cuales se elabora un perfil que permite comparar el rendimiento

del sujeto respecto a su grupo normativo y respecto a los patrones de
alteraciones caractersticos de distintas patologas. Los ejemplos ms
conocidos de bateras cuantitativas son la Batera de Halstead-Reitan y la

Batera Neuropsicolgica Luna-Nebraska (L.N. N.B.).
80
3. Las bateras formales agrupan un conjunto de pruebas disponibles como

un todo. Ejemplos de ello son el Examen Neuropsicolgico de Christensen, la
Batera Neuropsicolgica Luna-Nebraska y el Programa Integrado de

Exploracin Neuropsicolgica Test Barcelona (Pea Casanova, 1991). Las
bateras informales estn compuestas por un conjunto de pruebas que se
pueden modificar aadiendo o retirando pruebas segun sea la conveniencia

en cada caso particular. El objetivo es lograr combinar la aplicacin de las
pruebas que han demostrado ser ms sensibles para el diagnstico cerebral

y en especial para cada tipo de trastorno. Un ejemplo de ello es la Batera
Neuropsicolgica de Michigan (Smith, 1981).

Los requisitos bsicos que debe cumplir una buena batera neuropsicolgica
para su empleo clnico en general (Goldstein, 1990; Lezak, 1983) son los siguientes:
1. Minuciosidad. Los propsitos bsicos de una batera de evaluacin
neuropsicolgica son su capacidad en el diagnstico y su capacidad en la
comprensin de la naturaleza de las alteraciones orgnicas. Por tanto,

mediante una batera neuropsicolgica se deben obtener una serie de datos
estandarizados sobre un amplio abanico de funciones neuropsicolgicas que
al menos incluyen el estudio de las funciones de ambos hemisferios, funciones
del lenguaje, inteligencia, funciones motoras y perceptuales, de memoria,

atencionales y del lbulo frontal.
2. Facilidad de administracin. Una buena batera debe ser sencilla, con el
mnimo instrumental y adaptable a las posibles limitaciones de salud del
paciente, por ejemplo, si est en cama o en silla de ruedas. Asimismo, las
pruebas deben ser fciles de administrar y de puntuar de forma que se pueda

garantizar una buena fiabilidad interjueces.
3. Tiempo. Una buena batera no
debe tardar mucho tiempo en
administrarse. Los resultados de la evaluacin deben ofrecer informacin
81
sobre el estado neuropsicolgico del paciente y no deben estar contaminados
por los posibles efectos de la fatiga del sujeto.

4.
Utilidad. Una batera til ha de aportar al evaluador el tipo de
informacin que precise. En este sentido una batera debe permitir:

determinar una linea base en un determinado momento de la lesin cerebral,
establecer un diagnstico diferencial y orientar la planificacin de la
rehabilitacin.
Existen un buen nmero de bateras de evaluacin neuropsicolgica entre las
que destacan la Batera de Halstead-Reitan, ya comentada en el apartado
Neuropsicologa Psicomtrica, y la Batera Neuropsicolgca Luna-Nebraska

(L.N.N.B.), instrumento empleado en nuestra investigacin y que describiremos a
continuacin. Una revisin sobre las bateras de evaluacin existentes puede
encontrarse en Incagnoli, Goldstein y Golden (1986), Pea Casanova (1987), Lezak
(1983) y Anderson (1994).
2.3.2.1. La Batera Neuropsicolgica Luna-Nebraska
La Batera Neuropsicolgica Luna-Nebraska
(The Luna-Nebraska
Neuropsychological Battery, -L.N.N.B.) (Golden, Purisch y Hammeke, 1980, 1985)

es el instrumento de evaluacin neuropsicolgica utilizado en el estudio emprico de
esta Tesis Doctoral. Desde el ao 1991, en el Departamento de Psicologa Bsica
(Procesos Cognitivos) de la Facultad de Psicologa de la Universidad Complutense
de Madrid, en colaboracin con el Dr. Puente, del Departamento de Psicologa de la
Universidad de Carolina del Norte en Wilmington (E.E.U.U.), y el Dr. Golden,
principal autor de la prueba, hemos trabajado bajo la direccin del Dr. Juan Jos
Miguel Tobal en la adaptacin a Espaa de esta batera (Miguel Tobal, Cano,
Muoz Cspedes, Iruarnizaga y Puente, 1993), por lo que, aunque el instrumento

ser descrito posteriormente en el capitulo 5, se ha considerado conveniente sealar
algunos aspectos conceptuales de la L.N.N.B. en este apartado.
La
Batera
multidimensional
Neuropsicolgica
82
Luna-Nebraska
diseada para evaluar
un
es
una
batera
amplio rango de funciones
neuropsicolgicas. Este instrumento fue elaborado a finales de los aos 70 por

Golden, Purisch y Hammeke en un intento de combinar la teora neuropsicolgica
de Luna sobre el funcionamiento cerebral, el procedimiento de evaluacin propuesto
por Luna y recogido y publicado por Christensen (1974), y los enfoques
psicomtricos y normativos aplicados a la evaluacin neuropsicolgica (Golden y
Maruish, 1986).
La primera publicacin de la batera y su manual, Forma 1, se llev a cabo
en 1980. Posteriormente, en 1985, los autores publicaron una versin paralela a la
Forma 1, la Forma II, que modificaba algunos aspectos e introduca otros nuevos.
Las principales variaciones estn en relacin a: se modifican algunas de las tarjetas
empleadas como material estimular que Christensen inclua en su procedimiento

de evaluacin; se introducen las escalas de localizacin y las escalas factoriales; se
aaden categoras de puntuacin cualitativa; se incluye una escala de Memoria
Intermedia; y finalmente, se introduce un sistema de smbolos para identificar las

diferentes escalas de la prueba.
La L.N.N.B. permite la evaluacin tanto cualitativa como cuantitativa. En

esta investigacin se ha empleado la Forma 1 de la versin actualizada de la batera
que contiene 269 items. Las escalas cuantitativas estn agrupadas en cuatro reas:
Escalas Clnicas. Los 269 tems se agrupan en 11 escalas clnicas que representan
las funciones superiores ms importantes para Luna. De estas Escalas Clnicas se
extraen las tres reas restantes: Escalas Sumarias, Escalas de Localizacin y

Escalas Factoriales.
83
La L.N.N.B. ha sido utilizada con diversos propsitos:

Para identificar el dao cerebral en sujetos con sntomas de etiologa
desconocida,
por ejemplo,
el diagnstico
diferencial
en trastornos
psiquitricos funcionales.
Para evaluar la extensin y naturaleza de los dficit en sujetos con
lesiones conocidas, bien en el mbito forense, bien con el objeto de disear

intervenciones pertinentes.
Para evaluar los efectos de intervenciones especificas o estrategias de
rehabilitacin sobre el funcionamiento neuropsicolgico del paciente.
Para examinar los efectos de diversos tipos de dao cerebral en distintas
poblaciones.
Para comprobar hiptesis tericas sobre las relaciones entre cerebro y
conducta y confirmar, ampliar o modificar los actuales modelos sobre el

funcionamiento cerebral.
Las especiales caractersticas de esta batera (su multidimensionalidad, sus

procedimientos estandarizados de aplicacin y correccin, sus cualidades clnicas y
tericas, y sus numerosos mbitos y propsitos de aplicacin) han hecho que, en la
prctica la L.N.N.B. haya contribuido a la investigacin neuropsicolgica de forma
significativa en un breve periodo de tiempo, tanto en E.E.U.U. como en otros pases,
incluyendo Espaa (Puente y Miguel Tobal, 1991).
La L.N.N.B. ha sido eficazmente utilizada en distintos mbitos de la salud

yen la evaluacin neuropsicolgica de una gran variedad de trastornos neurolgicos
y psiquitricos como, por ejemplo, enfermedad de Parkinson (Beatty y Monson,

1990), esquizofrenia (Puente, Heidelberg-Sanders y Lund, 1982; Silverstein y
84
Halman, 1986; Boget, Hernndez y Humbert, 1988; Dickerson, Ringel y Boronow,

1991; Puente, Rodenbough e IrreIl, 1993), diabetes (Strder, 1982), traumatismos
craneoenceflicos (Webster y Scott, 1983; Muoz Cspedes, 1997), epilepsia
(Hermann y Melyn, 1985), envejecimiento (Vannieuwkirk y Galbraith, 1985),
alcoholismo (Chmielewski y Golden, 1980; Kivlahan, Harris, Moore, Powel y

Donovan, 1985; Burger, Botwinick y Storandt, 1987; Iruarrizaga, 1996), tumores
cerebrales (Moses, Vinogradov y Berger, 1987), demencia senil tipo AJzheimer
(Blackbum y Tyrer, 1985; McCue, Rogers y Goldstein, 1990; Muoz Cspedes,
Iruarrizaga, Miguel Tobal y Cano, 1995), trastornos atencionales (Schaughency,
Lahey, Hynd, Stone, Piacentini y Frick, 1989), esclerosis mltiple (Garca, 1996),
infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (Ayers, Abrams, Newell y
Friedrich, 1987) o politoxicomana (Iruarrizaga, Miguel Tobal, Cano y Muoz
Cspedes, 1992).
As mismo, desde su aparicin la batera ha sido adaptada y traducida a
numerosos pases como Arabia Saudi (el Sheikh, el Nagdy, Townes y Kennedy,
1987), China (Xu, Gon y Matthews, 1987), Grecia (Donias, Vassilo, Polot, Golden
y Livel, 1989), Alemania (Neumaker y Bzufka, 1989), India (Marwaka y Barnes,

1991) y Polonia (Kaczmaren y Knapik, 1995). En nuestro pas se han llevado a cabo
dos versiones de la prueba (Boget, Hernndez y Marcos, 1988 y Miguel Tobal et al.,
1993).
2.3.2.1.1. Caractersticas psicomtricas de la Batera Neuropaicolgica LunaNebraska
En la literatura especializada se encuentran una vasta cantidad de

investigaciones centradas en las caractersticas psicomtricas de la L.N.N.B. y que
demuestran sus adecuadas propiedades de fiabilidad y validez. Diferentes revisiones
y estudios sobre las caractersticas psicomtricas de la batera se pueden encontrar

en las publicaciones realizadas por los autores en los propios manuales de la misma
(Golden et al., 1980, 1985) o en manuales de neuropsicologa (Golden y Maruish,
85
1986; Goldstein, 1986; Goldstein e Incagnoli, 1986; Kane, 1986), en los trabajos de
Golden y su equipo y de Mases y colaboradores publicados en prestigiosas revistas
internacionales como Clinical Neuropsychology, Journal of Consulting aud Clinical
Psychology, International <Jaurnal of Neuroscience e International Journal of
Clinical Neuropsychology, y en la Tesis Doctoral de Garca (1996) presentada en la
Universidad de Granada.
Desde los trabajos conducentes a la elaboracin de la batera se han realizado
un buen nmero de estudios sobre sus caractersticas psicomtricas, empleando
para ello muestras muy diversas formadas por sujetos normales, pacientes con dao
cerebral, esquizofrnicos, pacientes con demencias, alcohlicos, depresivos, etc. En
las siguientes pginas se lleva a cabo una revisin de estos estudios.
Fiabilidad
La fiabilidad interjueces fu estudiada por Golden, Hammeke y Purish (1980)
empleando una muestra de 5 pacientes que eran evaluados simultneamente por
dos examinadores. Los resultados mostraron una alta correlacin interjueces, siendo
globalmente de 0.95 y variando para cada paciente entre 0.97 y 0.99.
Mases y Schefft (1985) llevaron a cabo un nuevo y ms amplio estudio de la
fiabilidad interjueces empleando dos examinadores diferentes. En este caso se
emple una muestra formada por 36 sujetos, de los cuales 16 eran pacientes
neurolgicos, 15 pacientes psiquitricos, 3 toxicmanos y 2 normales. Los resultados
mostraron nuevamente una alta fiabilidad interjueces, oscilando los valores de las
Escalas Clnicas entre 0.97 (Procesos intelectuales) y 0.99 (Escala Receptiva del
habla). La correlacin interjueces en las Escalasde Localizacin oscilaron entre0.96
y 0.99 y, por ltimo, tomando en cuenta cada uno de los texns se obtuvo una
correlacin global de 0.95.
La Neuropsicologia como disciplina cientffica.
86
La fiabilidad test-retest muestra tambin altos valores. Golden, Berg y Graber

(1982) encontraron una fiabilidad test-retest de 0.88 empleando una muestra de 27
pacientes psiquitricos con dao cerebral, evaluada dos veces con un intervalo
medio de 167 das (rango 10-469 das). Plaisted y Golden (1982) empleando un
grupo de caractersticas similares pero en un intervalo de tiempo mayor de 8,1
meses, obtuvieron una correlacin media de 0.89 en las 11 Escalas Clnicas, las dos
Sensomotoras, la Escala Patognomnicay las Escalas de Localizacin. Sin embargo,

la fiabilidad de las Escalas Factoriales es mucho ms variable con una correlacin
media de 0.75. En dos casos no se encontraron correlaciones significativas al nivel
0.01.
Golden, Fross y Graber (1981) calcularon la fiabilidad por el mtodo de las
dos mitades (pares-impares) de las 11 Escalas Clnicas, empleando una muestra de
388 sujetos, de los cuales 181 eran pacientes neurolgicos, 83 psiquitricos y 74
normales. Los resultados mostraron valores que oscilaban entre 0.89 para la Escala
de Memoria y 0.93 para la Escala de Lectura.

Diversos estudios han empleado el coeficiente alfa para estudiar la
consistencia interna. Mikula (1981) emplendo un grupo combinado de sujetos
normales y pacientes neurolgicos obtuvo para las Escalas Clnicas valores

comprendidos entre 0.82 y 0.94. Moses, Johnson y Lewis (1983) en una muestra de
285 pacientes formada por alcohlicos, esquizofrnicos y pacientes con dao
cerebral, encontraron valores de alfa que iban desde 0.78 a 0.88 para las Escalas de
Localizacin y 0.04 a 0.87 para las Escalas Factoriales, algunas de las cuales se
mostraban como los componentes ms dbiles de la batera. Sawicki, Maruish y
Golden (1983) emplearon grandes grupos de pacientes con dao cerebral,
esquizofrnicos, diversos tratornos psiquitricos y sujetos normales para estudiar
la consistencia interna, encontrando que los coeficientes alfa para el grupo de

normales oscilaron entre 0.40 y 0.78, mientras que los tres grupos patolgicos
mostraron valores considerablemente ms altos, entre 0.80 y 0.90.
87
Dos estudios con muy amplias muestras han confirmado un alto grado de
consistencia interna para las Escalas Clnicas, Escalas de Localizacin y Sumarias.
Maruish, Sawicki, Franzen y Golden (1985) encontraron una alta consistencia

interna para las Escalas Clnicas y de Localizacin, en una muestra de 1.101
sujetos, compuesta por 451 pacientes con dao cerebral, 414 esquizofrnicos, 128
pacientes psiquitricos y 108 sujetos normales. Moses (1985) encontr igualmente

una alta consistencia interna, en este caso para las Escalas Sumarias y de
Localizacin, empleando una muestra heterognea de 1.344 sujetos, que inclua

pacientes psiquitricos, con dao cerebral y sujetos normales. Sin embargo, las
Escalas Factoriales no han corrido la misma suerte, as, Warner, Greene, Adair y
Dawson (1987) en un estudio realizado con 92 pacientes con dao cerebral,
concluan que dichas escalas presentaban una menor fiabilidad, coincidiendo con lo
encontrado en trabajos previamente descritos como el de Moses et al. (1983).
En su conjunto, los datos revisados indican una alta fiabilidad interjueces,

una alta fiabilidad (estabilidad) test-retest, una fuerte consistencia interna de los
distintos elementos y escalas que componen la L.N.N.B., siendo estas menores en
el caso de las Escalas Factoriales.
Validez
Para estudiar la validez de la L.N.N.B. se han utilizado cuatro
procedimientos diferentes:
1. Estudios de discriminacin entre pacientes con y sin dao cerebral.

2. Estudios sobre lateralizacin y localizacin del dao cerebral.
3. Estudios de validez convergente con otras medidas neuropsicolgicas.
4. Estudios comparativos con medidas neurolgicas y fisiolgicas.

Los primeros estudios de discriminacin entre pacientes con dao cerebral y
sujetos sanos se llevaron a cabo por Golden, Hammeke y Purisch (1978) empleando
La Neuropsicologfa como disciplina cientfica.
88
un grupo de 50 sujetos con dao cerebral, en el que se incluan traumatismos

craneoenceflicos, demencias seniles, trastornos cerebrovasculares, neoplasias y
trastornos metablicos o txicos, y comparndolo con otro grupo de 50 sujetos sanos.
Empleando anlisis discriminante encontraron que las Escalas Clnicas y Sumarias
clasificaban correctamente el 93% de los casos. El estudio de los items revel que
alrededor del 90% eran capaces de discriminar entre dao y no dao.
Malloy y Webster (1981) estudiaron la capacidad de discriminacin de la

L.N.N.B. entre distintos grados de dao cerebral, empleando para ello 36 sujetos
que presentaban dao, bordelines y problemas pseudoneurolgicos. Sus resultados
ponan de manifiesto una alta validez al clasificar correctamente el 80% de los
sujetos. Duffala (1979) encontr diferencias significativas en todas las Escalas
Clnicas (a excepcin de la Visual) y en la Escala Patognomnica entre 20 pacientes
con traumatismo craneoenceflico y 20 sujetos sanos, mostrando los primeros una
peor ejecucin en las pruebas.
Un buen nmero de estudios de discriminacin han utilizado esquizofrnicos

como grupo clnico, buscando las diferencias con sujetos normales y/o con pacientes
con dao cerebral, destacaremos los de Golden et al. (1978); Lewis, Golden, Purisch
y Hammeke (1979); Golden, Moses, Zelazowski, Graber, Zatz, Horvath y Berger

(1980); Puente et al., (1982); Shelly y Goldstein (1983); Carr y Wedding (1984);
Kemali, Dargut, Galderis, Salvati et al. (1987); Langel, Purisch y Golden (1987);
Bellini, Massironi, Palladino, Locatelli et al. (1989); Dickerson et al., (1991);
Faustman, Moses, Ringoy Newcomber (1991); Panda y Mishra (1992); Puente et al.,
(1993). En su conjunto, los estudios sealados aportan datos a favor de una buena
capacidad de discriminacin de la L.N.N.B., mostrando los esquizofrnicos una peor
ejecucin que los sujetos normales, y mejor que los distintos grupos de pacientes con
dao cerebral.
Tambin se han llevado a cabo estudios con sujetos epilpticos que

presentaban tanto epilepsia primaria como secundaria, encontrndose una alta tasa
89
de discriminacin respecto a sujetos normales. Sealaremos entre ellos los trabajos
de Bergy Golden (1981) que encontraron una tasa de discriminacin del85%; Bellur
y Herman (1984) quienes utilizando adems el M.M.P.J. obtuvieron diferencias en
funcionamiento emocional, memoria a corto plazo, atencin sostenida y
concentracin; y Moses, Csernansky y Leiderman (1988) que mediante el empleo de
las Escalas Clnicas localizaron dficit cognitivos en el 75% de la muestra de
pacientes epilpticos. Sin embargo, Herman y Melyn (1985) sealan que la alta
discriminacin obtenida en el estudio de Berg y Golden (1981) puede ser debida al
tipo de muestra utilizada ms que a la capacidad discriminativa de la L.N.N.B.

En su conjunto, los estudios de discriminacin realizados presentan
resultados a favor de una slida validez discriminante de la L.N.N.B., que se
muestra capaz de diferenciar entre dao cerebral, distintos tipos de psicopatologas
y poblacin normal.
Una forma diferente de analizar la validez es la realizacin de estudios sobre
lateralizacin y localizacin del dao cerebral. Entre los estudios de lateralizacin,
McRay y Golden (1979b) empleando 40 pacientes con lesin en el hemisferio
izquierdo y 30 pacientes con lesin en el hemisferio derecho, encontraron que las

escalas de lateralizacin clasificaban correctamente el 87% de los casos, siendo la
diferencia entre las puntuaciones T de ambas escalas el ndice ms efectivo. Osmon,
Golden, Purisch, Hammeke y Blume (1979) empleando una muestra de 60 pacientes

con dao en el hemisferio derecho, izquierdo y difuso, encontraron una correcta
lateralizacin de las diferencias en el 98% de los casos, empleando anlisis
discriminante. Sin embargo, un estudio posterior de Sears, Hirt y Hall (1984)
encontr una buena capacidad de discriminacin entre sujetos con y sin dao
cerebral, pero no pudo diferenciar la lateralidad del dao.
Los estudios de localizacin pretender validar la L.N.N.B. como instrumento
diagnstico capaz de detectar las reas en que se localizan las lesiones. McKay y
Golden (1979a) empleando una muestra total de 130 sujetos, 53 con dao cerebral
90
La Neuropeicologa como disciplina cientfica.
local y 77 normales, lograron localizar de forma correcta las reas daadas en 47

de los 53 pacientes. Lewis, Golden, Moses, Osman, Purisch y Hammeke (1979)
empleando 60 pacientes con dao cerebral, 24 en el hemisferio derecho y 36 en el

izquierdo, pudieron localizar la lesin en el 92% de los casos de hemisferio derecho
y en el 80% de los casos de hemisferio izquierdo. En un nuevo estudio de Golden,
Moses, Fishburne, Engum, Lewis, Wisnieswki, Conley, Berg y Graber (1981)

empleando
87
pacientes
diagnosticados
mediante
Tomografia
Axial
Computadorizada (T.A.C.), las escalas de localizacin fueron efectivas en el 84% de

los casos. Estos hallazgos del grupo de Golden no han sido corroborados por otros
estudios, como el realizado por Malloy, Webster y Russell (1985) en el que, si bien
el anlisis discriminante clasificaba de forma correcta el 95% de los sujetos, no se
obtuvieron buenos resultados respecto a la lateralizacin y localizacin de las
lesiones en los lbulos frontales.
Los estudios de validez convergente han empleado diversas pruebas

neuropsicolgicas como instrumento de comparacin. Entre los ms interesantes
estn los que relacionan la L.N.N.B. con la Batera Neuropsicolgica HalsteadReitan (H.R.N.B.). En un primer estudio, Vicente, Kennelly, Golden, Kane, Sweet,
Moses, Cardellino, Templeton y Graber <1980) encontraron correlaciones entre
ambas significativas al 0.01. En dos nuevos estudios realizados un ao despus
(Golden, Kane, Sweet, Moses, Cardellino, Templeton, Vicente y Graber, 1981; Kane,
Sweet, Golden, Parsons y Moses, 1981) los resultados mostraron una alta relacin
entre las puntuaciones de las dos bateras y un alto poder de concordancia en el
diagnstico (80% en el primer estudio y ms del 85% en el segundo).

Shelly y Goldstein (1982) encontraron tambin una gran similitud entre las
dos bateras trabajando con 137 pacientes neuropsiquitricos, si bien sealan
algunas diferencias entre ambas, especialmente en las habilidades del lenguaje en
las que la L.N.N.B. pone un mayor nfasis. En un nuevo estudio Goldstein y Shelly
(1984) emplaron el W.A.I.S. adems de las dos bateras mencionadas, para predecir
la presencia o ausencia de dao cerebral en una muestra de 84 pacientes
91
neuropsiquitricos, encontrando que el W.A.I.S. presentaba unos porcentajes de

clasificacin correcta ms baja que ambas bateras.
Resultados similares que muestran una alta consistencia entre ambas
bateras para detectar la presencia y extensin del dao cerebral fueron obtenidos
por Kane, Parsons, Goldstein y Moses (1987). Sin embargo, Fields (1987) encontr
que la H.R.N.B. mostraba una mayor capacidad que la L.N.N.B. en la deteccin de
dao cerebral.
Con el empleo de otras muestras, diferentes al dao cerebral, el porcentaje
de acuerdo entre ambas bateras es menor. As, en el estudio de Bryson, Silverstein,

Marshall, Nathan y Stephen (1993), empleando 55 esquizofrnicos y 64 pacientes
con trastornos afectivos, se encontr un porcentaje de acuerdo del 65,2% para los
primeros y un 67,5% para los segundos.
Se han llevado a cabo tambin distintos estudios comparando la L.N.N.B. y

el W.A.I.S.. McKay, Golden, Moses, Fishburne y Wisniewski (1981) encontraron una
alta correlacin entre la L.N.N.B. y el CI Total del W.A.I.S. de 0.84, de 0.84 con el
CI Verbal y de 0.74 con el CI Manipulativo. Resultados similares han sido

encontrados por Moses y Johnson (1984), Moses (1985 y 1986), y Fowler, Massiocchi
y Ranseen (1986).
En un estudio realizado por Freeland y Puente (1984) utilizando la L.N.N.B.
y el W~A.I.S. para diferenciar entre esquizofrnicos con dao cerebral y sin l, se
encontr que ninguna de las escalas del W.A.I.S. era capaz de discrimininar entre
ambos grupos mientras que si lo hacan cinco de las escalas de la L.N.N.B.
(IVlemoria, Visual, Rtmica, Hemisferio Derecho y Hemisferio Izquierdo). Empleando
el W.A.I.S.-R., Katz y Goldstein (1993) sealan que ambas pruebas discriminar
correctamente entre sujetos con problemas de aprendizaje y sin ellos, sin embargo,
el nivel de errores era alto a la hora de clasificar los casos individuales.
92
En cuanto a los estudios de validez con otras medidas neurolgicas y

fisiolgicas, Golden, Moses, Zelazowski, Graber, Zatz, Horvath y Berger (1980)
informan de altas correlaciones positivas entre 8 de las 14 Escalas Clnicas y

Sumarias y el tamao de los ventrculos cerebrales. Zelazowski, Golden, Graber,
Blose, Bloch, Moses, Zatz, Stahl, Osmon y Pfefferbaum (1981) obtuvieron
correlaciones significativas entre las escalas de la L.N.N.B: y las proporciones de los
ventrculos cerebrales en una muestra de pacientes con demencia senil. Tambin
se han encontrado correlaciones significativas entre medidas de flujo sanguneo
cerebral regional y los resultados de la L.N.N.B. (Macnnes, Gillen, Golden, Graber,
Cole, Uh y Greenhouse, 1983; Paulman, Devons, Gregory, Hermann, et al., 1990).
Por ltimo, una forma diferente de estudiar la validez de la L.N.N.B. consiste
en el anlisis de perfiles apartir de las Escalas Clnicas. Esta linea de investigacin

ha sido seguida recientemente por Moses, Pritchard y Faustman (1994) presentando
22 tipos de perfiles diagnsticos relacionados con diversas patologas. En su estudio

emplearon una muestra de 803 sujetos con diagnstico neurolgicos y psiquitricos,
logrando clasificar un alto porcentaje de ellos en su perfil correspondiente (entre el
77% y el 82%). Los autores indican que esta es una va prometedora con
importantes implicaciones tanto para la investigacin como para la prctica clnica.
A partir de la literatura revisada podremos concluir que la L.N.N.B. aparece

como un instrumento fiable y vlido para la evaluacin del funcionamiento
neuropsicolgico. Presenta una alta estabilidad temporal, una fuerte consistencia
interna y es capaz de discriminar con notable xito entre sujetos normales y con
distintos tipos de lesin o dao cerebral, especialmente mediante el empleo de las
Escalas Clnicas.
Sin embargo, como prcticamente sucede con todos los instrumentos de
evaluacin existentes, la L.N.N.B. no est exenta de crticas. Siguiendo a Lezak
(1988) y Goldstein (1990) las principales crticas se refieren a la fundamentacin
terica, la metodologa seguida en la elaboracin de la escala, la discrepancia que
93
en ocasiones muestran los resultados obtenidos por el grupo de Golden y otros

autores y, por ltimo, la utilizacin indiscriminada de la batera.
As, autores como Spiers (1981, 1984) cuestionan que la incorporacin de

elementos del trabajo de Luna en un test estandarizado no debe confundirse con
una operativizacin del mtodo de Luna, criticando la tendencia generalizada en

el mundo anglosajn a conceder nicamente validez a lo cuantificado o
cuantificable. Una opinin cercana a la anterior es la expuesta por Kaplan (1989)
quin considera que el enfoque pscomtrico de las bateras de evaluacin

tradicionales no recoge la naturaleza de los procesos cognitivos implicados ni la
efectividad de las estrategias empleadas por cada individuo para alcanzar una
solucin correcta o incorrecta. Como vemos, estas crticas reflejan una orientacin
terica diferente y se enmarcan en una antigua polmica existente a lo largo del
desarrollo de la Psicologa, la controversia entre los enfoques nomottico e
ideogrfico, a la que no pretendemos, ni podemos, dar solucin en nuestro trabajo.
Tambin el grupo de Kaplan (Delis y Kaplan, 1982) crtica la metodologa

empleada al establecer escalas al estilo de las del M.M.P.I. para detectar dao
cerebral per se y no para evaluar los procesos neuropsicolgicos complejos. Ms
puntuales son las crticas referidas a que la batera est muy marcada por los
aspectos lingisticos, crtica realizada con frecuencia a las bateras de inteligencia
tipo W.A.I.S., pudiendo afectar al rendimiento de los sujetos en las escalas, p. ej.,
al no comprender las instrucciones (Spiers, 1981; Crosson y Warren, 1982; Delis y
Kaplan, 1982). Tambin se han sealado objeciones sobre la Escala de Memoria por
no ofrecer informacin sobre la memoria diferida y remota (Spiers, 1981), ni estar
en consonancia con los conocimientos actuales sobre la misma (Mayes, 1995). Un
ltimo tipo de crticas metodolgicas, algunas de ellas realizadas por autores del
grupo de Golden en busca de mejoras del instrumento, se refiere a aspectos
psicomtricos en relacin a la elaboracin de las escalas (Goldstein, Shelly, Mc Cue

y Kane, 1987; Moses, Schefft, Wong y Berg, 1992; Moses et al., 1994).
La Neuropsicologa como disciplina cientifica.
94
Respecto a las discrepancias entre los resultados obtenidos por Golden y su

grupo en diferentes poblaciones clnicas y los intentos de validacin cruzada
realizados por otros autores, Lezak (1988) seala como ejemplo los estudios de
Hermann y Melyn (1985), en una muestra de epilpticos, y de Stanley y Howe
(1983) en pacientes con esclerosis mltiple. Sin embargo, a pesar de las
discrepancias en algunos resultados, comoya hemos visto alo largo de este captulo,
son muchos ms los trabajos que presentan resultados concordantes.
La ltima crtica se refiere, ms que al instrumento en s, a su posible

utilizacin indiscriminada (Spiers, 1981; Lezak, 1988). Es bien cierto que las
caractersticas de la L.N.N.B. (bajo coste, aprendizaje y empleo relativamente

simple, cantidad de informacin que ofrece, posibilidades de comparacin
intersujetos e intergrupos, etc.) ha favorecido su empleo por profesionales sin
formacin especfica en Neuropsicologia, provocando que se haya popularizado con
gran rapidez. Ahora bien, esta difusin no habra tenido lugar si la L.N.N.B. no
fuese un instrumento fiable, vlido y, principalmente, til; por lo que la crtica

tendra ms que ver con la regulacin de su empleo que con la bondad del
instrumento per se.
Como conclusin, tras la revisin realizada, y a pesar de las inevitables
crticas con distinto grado de justificacin, la Batera Neuropsiclogica LunaNebraska es uno de los instrumentos de mayor difusin en el mbito
neuropsicolgico, avalado por los resultados de un gran nmero de investigaciones
a lo largo de casi veinte aos y que presenta indudables ventajas para abordar los
objetivos de la presente Tesis Doctoral.
CAPTULO 3
EL ALCOHOLISMO CRNICO
El alcoholismo crornco.
96
3.1. PERSPECTIVA HISTRICA DEL CONSUMO DE ALCOHOL

El uso y abuso de las sustancias que concebimos en la actualidad como drogas
ha estado presente a lo largo de la historia durante miles de aos.
Los pueblos primitivos utilizaban distintas sustancias capaces de alterar los
estados de conciencia bien con una finalidad religiosa, bien para luchar contra la
enfermedad o para buscar estados placenteros. Sin embargo, esta triple finalidad
poda no darse de forma simultnea; a lo largo de los diferentes momentos
histricos, en los distintos pueblos o culturas y en funcin de la distribucin
geogrfica de las diversas drogas, la finalidad del consumo de estas sustancias ha
sido diferente y cambiante.
El hombre ha utilizado bebidas alcohlicas desde hace miles de aos. A partir
de la primera aparicin casual del alcohol, debida a la fermentacin de
determinados lquidos, el ser humano no ha cesado de embriagarse.
La palabra alcohol procede del rabe al kohl (el polvo), ya que se pensaba
que los efectos consiguientes a la ingesta del vino eran debidos a la inhalacin de
un polvo impalpable.
Diferentes autores (Sournia, 1986; Toussaint-Samat, 1987; Martnez Prez
y Gonzlez de Pablo, 1989) estn de acuerdo en sealar la hidromiel como la
primera bebida alcohlica conocida. La fermentacin de agua y miel fue utilizada
de forma universal. Al igual que la hidromiel, la cerveza se bebe desde hace miles
de aos, su utilizacin data de 5, 6 y hasta 7.000 aos a.C. Parece ser que los
egipcios fueron buenos amantes de la cerveza, como tales se convirtieron en
exigentes y prolficos productores de la misma, y los griegos en sus principales
compradores.
E] alcoholismo cromco.
97
El descubrimiento del vino y el cultivo de la vid es algo ms impreciso, se
sita entre 3 y 5.000 aos a.C. en algn lugar cercano al mar Caspio en el Cacaso.
Su cultivo descendi desde el Asia Menor hasta Egipto hacia el ao 3.000 a.C.
(Fouquet y De Borde, 1985), de Egipto pas a Creta y despus a todos los pueblos
helnicos. A partir de este momento el consumo de alcohol, fundamentalmente de
vino, pas a tener un importante valor religioso, curativo y ldico. Veamos este
momento histrico.
3.1.1. El consumo de alcohol en el mundo greco-romano

Los griegos apreciaron enormemente el vino y llegaron a introducirlo en su
mitologa dedicndole uno de sus dioses, Dioniso, al que consideraban inventor y
difusor del cultivo de la via.
Graves (1995, ppJJS-66) nos describe el mito de Dioniso y la consiguiente

consagracin del vino. Dioniso era hijo de los amoros secretos entre Smele, hija del
rey Cadmo de Tebas, y Zeus, que se disfraz de mortal para conquistarla, la celosa
Hera, esposa de Zeus, disfrazada de vieja anciana, aconsej a Smele, que entonces
estaba ya embarazada de seis meses, que le hiciera a su amante misterioso una

peticin: que no siguiera engandola y se le manifestara en su verdadera
naturaleza y forma. De otro modo, cmo poda saber que l no era un monstruo?.
Smele sigui su consejo y cuando Zeus rechaz su splica, ella le neg nuevo acceso
a su lecho. Entonces, Zeus se encoleriz; se le apareci en la forma de trueno y rayo
y
consumi a Smele. Pero Hermes salv a su hijo seismesino: lo cosi dentro del
muslo de Zeus para que madurara all seis meses ms, y a su debido tiempo asisti
al parto. Por eso a Dioniso se le llama nacido dos veces o el hijo de la puerta doble.
Tras haber sido confiado al rey de Orcmenos para que pasara inadvertido
a Hera, Hermes transform a Dioniso en un chivo y lo dej al cuidado de las ninfas
del monte Nisa. En este monte Dioniso habra inventado el vino, y aos despus,
cuando lleg a la edad viril, fue enloquecido por Hera, dedicndose a partir de
El alcoholismo cromco.
98
entonces a recorrer el mundo acompaado por Sileno, su preceptor, y su cohorte de

stiros y mnades. Al tiempo que recorra, no siempre pacficamente, Egipto, Libia,
Asia Menor y la India, iba extendiendo por todos estos lugares la via y el vino...
(Martnez Prez y Gonzlez de Pablo, 1989).
Los ritos dionisacos se extendieron al tiempo que se extenda el cultivo de la
via. En ellos se cantaba y danzaba alrededor de una hoguera en la montaa y de
noche, los participantes en el rito se hallaban bajo los efectos de la embriaguez
etlica y todos estos elementos juntos servan para alcanzar el estado de xtasis. La
ceremonia terminaba con un acto expiatorio.
Tambin el vino tuvo un uso teraputico, en la Grecia Clsica se empleaba
como la panacea que lo curaba absolutamente todo, daba apetito, buen color,
mejoraba los males de estmago e incrementaba las fuerzas del sujeto, entre otras
virtudes. Hoy da sabemos que estos poderes curativos del vino son falsos.
No obstante, cuando hablamos del empleo del vino en la Antigtiedad Clsica
debemos sealar que su principal finalidad era la de mejorar el estado de nimo o
la bsqueda de placer.
Los Symposia eran reuniones de bebedores que se sucedan en dos partes, en
la primera los asistentes a la reunin se dedicaban a alimentarse y en la segunda
a beber. En estas reuniones se producan los debates polticos o las conversaciones
filosficas y el alcohol era un instrumento que ayudaba a pensar.
Durante el Imperio Romano se mantuvo el aprecio al vino que los griegos
haban extendido por la costa mediterrnea. Los romanos se encargaron de difundir
el cultivo de la vid por el resto de Europa.
El alcoholismo crnico.
99
Asimismo, al alcohol le brindaron uno de sus dioses, Baco, y los rituales

religiosos o cultos al dios Baco se denominaron bacanales. Como en los rituales
dionisacos, las bacanales se acompaaban de importantes desrdenes unidos al
estado de embriaguez de los adeptos de Baco, pronto se extendieron por buena parte
del Imperio Romano y el Senado preocupado por la dimensin del problema opt
por prohibiras mediante un decreto promulgado en el ao 180 a.C., lo que conllev

importantes revueltas y miles de muertos (Fouquet y De Borde, 1985).
Del mismo modo que los griegos, los romanos otorgaron al vino un poder
curativo; emplendolo sobre todo con una finalidad ldica y festiva. Las clases bajas
se reunan en la thermopolia o tabernas, las clase altas en el Symposia, y en los
collegia se reunan grupos locales de socios que tenan en comn o bien el mismo
oficio o bien el mismo dios.
3.1.2. El consumo de alcohol en la Edad Media
El consumo de etanol en Europa se consolida de manera estable durante la
Edad Media debido a dos hechos fundamentales: la tradicin greco-romana que se
extiende por buena parte del continente y la expansin del culto cristiano durante
el Imperio Romano.
Tal como seala Maier (1981), Constantino 1 el Grande mediante la
promulgacin del Edicto de Miln, en el que se permita que a los cristianos y dems
ciudadanos les fuera dada la posibilidad de profesar libremente la religin por ellos
elegida, permiti la expansin del culto cristiano por todo el Imperio Romano, culto
que hasta ese momento haba padecido persecuciones ms o menos encubiertas
durante siglos.
Cabe preguntarse, por qu este edicto result tan importante para que el
alcohol y su consumo arraigasen en nuestra cultura?. Porque el culto cristiano exige
el consumo de vino y ello favoreci el que junto con la expansin del cristianismo la
El alcoholismo
cromeo.
100
vid fuera trasladada por toda Europa, incluso hasta donde entonces resultaba
desconocida. Por ejemplo, los pueblos germanos que eran buenos aficionados al
consumo de cerveza e hidromiel, fueron receptivos a la nueva doctrina cristiana y
por supuesto tambin al consumo del vino, lo que supona aadir una nueva bebida
alcohlica a las ya habituales.

Como sealan Moulin (1978) y Fouquet y De Borde (1985), los seores
feudales promovieron el cultivo de la vid para fomentar su consumo en sus fiestas
y en la celebracin de la misa, sin embargo, fueron los monjes quienes realizaron
una ingente labor como agricultores e hicieron del cultivo y de la venta del vino una
importante fuente de ingresos para subsistir.

En la Edad Media, junto con la expansin del vino, result de especial
relevancia la irrupcin de las bebidas alcohlicas destiladas. En la poca grecoromana, los egipcios ya conocan el alambique pero no eran capaces de destilar
bebidas alcohlicas, posteriormente, en algn lugar impreciso del Imperio Romano
se descubri el serpentn y se comenzaron a sintetizar las nuevas bebidas de mayor

graduacin alcohlica. Segn Thorndike (1924) y Crombie (1974) la primera
descripcin del procedimiento utilizado para destilar el alcohol se halla en un
manuscrito de principios de siglo XII del tratado tcnico Mappae Clavicula.
El alcohol pas a denominarse acqua vitae, y de nuevo fueron los monjes los
que consiguieron sintetizar las nuevas bebidas ms exquisitas: los benedictinos el
kirsch, los escoceses el whisky, los holandeses la ginebra, los monjes del monasterio
de Grande-Chartreuse el chartreuse, etc.
El acqua vitae se introdujo en la farmacopea y empezaron a crearse nuevos

perfumes que utilizaban el alcohol como base.
101
3.t3. El consumo de alcohol en el siglo XIX

En el siglo XIX se produce un importante aumento de la ingesta de bebidas
alcohlicas en el mundo Occidental. Por ejemplo, en Francia entre principios del
siglo XIX y finales del mismo el consumo pas de 15 a 35 1. de alcohol puro por
habitante y ao (Fouquet y De Borde, 1985).
Este incremento viene explicado por dos motivos fundamentales:
La mejora de las condiciones de produccin, conservacin y distribucin,
que permitieron la ampliacin del mercado de comercializacin de las bebidas

alcohlicas.
La revolucin industrial que se desarroll en el marco de unas
determinadas condiciones sociales, econmicas y demogrficas que

implicaban suburbios y pobreza e inducan al consumo de alcohol.
Existen diferentes estudios que estiman que entre el 14 y el 25% del total de
los ingresos familiares se gastaban en alcohol en las clases sociales ms
desfavorecidas. Este dato junto conla miseria que acompaaba a la ingesta masiva
de alcohol di lugar a que el alcoholismo fuera atribuido por la clase burguesa como
un rasgo ms de la gente incapacitada para triunfar. La imagen social delalcohlico
era la de un ser vicioso que se muestra incapaz de conseguir una vida digna.
Tan slo a partir de la segunda mitad del siglo XIX, en 1849, de la mano del
mdico sueco Magnus Huss en su obra Alcoholismus chronicus eller kronisk
alkoholsjukdom, aparecen acuados una serie de sntomas que reciben el nombre
de alcoholismo crnico. La obra de Huss consigue que se comience a considerar al
alcohlico como un enfermo y se despierte el inters de la psiquiatra por el estudio
de esta enfermedad, as el psiquatra francs Benedict August Morel, en su Trait
102
des maladies mentales, describe el alcohol como una sustancia capaz de provocar
enfermedades degenerativas directas como la degeneracin cerebral e indirectas
como las enfermedades mentales de los hijos de los alcohlicos.
3.1.4. El consumo de alcohol en el siglo XX

El siglo XX se caracteriza por ser el siglo de las grandes ligas prohibicionistas
en lo que al consumo de alcohol se refiere. No obstante, no se debe olvidar que
tambin es en este siglo cuando se estudian en profundidad los aspectos orgnicos,

psicolgicos y sociales que rodean al consumo de alcohol, cuando de forma estable
y reconocida se considera al sujeto alcohlico como un enfermo que requiere de
ayuda teraputica, y cuando se realizan y se ponen en marcha programas

preventivos encaminados a preservar la salud de los ciudadanos. Pasemos adar una
breve pincelada histrica sobre las ligas prohibicionistas del consumo de alcohol.
En Europa, el primer caso polmico fue el de la absenta, que se comenz a
destilar en Suiza y cuyo consumo en un primer momento estaba restringido a los
militares y la burguesa francesa. Sin embargo, la expansin de su consumo fue
rpida y en la segunda mitad del siglo XIX alcanz a toda la poblacin. A principios
del siglo XX el gobierno francs mostr su preocupacin por el grado de consumo de
absenta que haba alcanzado enormes cifras entre el pueblo. Esta preocupacin en
buena medida venia dada por los intereses econmicos del pas: el consumo de
absenta iba en contra del consumo de las vides francesas. Por este motivo se
incentiv el consumo de las bebidas alcohlicas fermentadas frente al de las bebidas
alcohlicas destiladas o de mayor graduacin, incluso algunos mdicos de la poca

llegaron a negar que el consumo de bebidas alcohlicas no destiladas fuera nocivo
para la salud y pasaron a denominarlas bebidas higinicas. Adems, mediante la
ley del 17 de marzo de 1915 se prohibi la fabricacin, venta y circulacin de la

absenta en Francia, y posteriormente esta prohibicin se extendi a buena parte de
los pases europeos.
El alcoholismo cron~co.
103
La lucha antialcohlica con mayor trascendencia fue la que se llev a cabo en

Estados Unidos. Los movimientos antialcohlicos fueron cobrando mayor fuerza
lentamente desde mediados del siglo XIX, sus mayores adeptos se encontraban
entre la poblacin rural donde se pensaba que el alcohol era el motivo ms
importante de la corrupcin de los jvenes (Adams, 1984). En 1880 varios estados
consiguieron declararse secos aunque en otros muchos no se dieron estas medidas
prohibicionistas.
En 1913, el famoso escritor estadounidense Jack London comenz a publicar
semanalmente sus memorias en la publicacin Saturday Evening Post, relatando
en ellas su dramtica historia de alcoholismo. Esta obra supona un firme alegato
a favor de la prohibicin (Fouquet y De Borde, 1985 y Sournia, 1986). Su contenido
tuvo una enorme difusin entre la poblacin rural y forz al gobierno (que
previamente se haba negado a incrementar el precio de los productos agrcolas) a
que en 1918 se realizar la decimoctava enmienda a la Constitucin por la que se
prohiba la venta y el consumo de bebidas que tuvieran ms de 0,5% de contenido
de alcohol, y en 1919 se promulgara la ley Volstead Act que permiti su imposicin
por las autoridades federales (Adams, 1984).
A partir de este momento se multiplicaron de manera progresiva las

destileras caseras, hubo 4.000.000 de personas que murieron por consumo de
alcohol industrial (metanol), surgi la mafia estadounidense (entre esta algunos de
los famosos gangster que tan bien conocemos por medio del cine, como Al Capone)
y buena parte de la polica y de los polticos se vieron manchados por la corrupcin,
incluso se lleg a encontrar una destilera casera en el rancho de un senador que
haba participado activamente en la creacin de la ley Volstead Act.
En 1933, tras la depresin econmica de 1929 y tras haber recibido la ley
seca fuertes crticas europeas, se levant la prohibicin. Sin embargo, las

consecuencias de la nueva liberalizacin fueron el desbordamiento del consumo de
alcohol y la manifestacin abierta de las nuevas tendencias de consumo.
El alcoholismo
cronico.
104
Veamos a continuacin cul es la situacin en nuestro pas y cules son los

actuales patrones de consumo en buena parte de nuestros jvenes.
3.2. EPIDEMIOLOGA
3.2.1. El consumo actual de alcohol en la poblacin espaola
El uso y abuso de drogas se ha convertido en un grave problema para nuestra
sociedad, siendo un fenmeno que perturba y limita negativamente el bienestar de
los individuos y de la sociedad en su conjunto.
La caracterizacin y cuantificacinde las drogodependencias, entre las cuales
incluimos el alcoholismo, resulta complicado por tratarse de una problemtica que,
aunque explcita y evidente, mantiene algunos aspectos relativamente ocultos. Los

indicadores que ofrecen informacin sobre la poblacin afectada son, por un lado
datos sobre tratamientos, urgencias y mortalidad, y por otro, encuestas sobre
consumo realizadas en la poblacin.
El diario El pas, con fecha 7 de noviembre de 1994, publicaba un articulo (a

raz de un polmico mensaje de la O.M.S. que recomendaba ni tan siquiera probar
el vino tinto) en el que se daban cifras tan escalofriantes como que cada ao en
Espaa mueren 10.000 personas por problemas derivados del abuso de alcohol.
De estas 10.000 muertes anuales, 8.000 de ellas eran producidas por cirrosis
hepticas, y aunque en el articulo no se aportaban datos, suponemos que el resto de
los fallecimientos eran debidos al sndrome de dependencia alcohlica, tumores de
esfago, etc.
Por otro lado, al consumo excesivo de alcohol se atribuyen el 40% de los

accidentes de trfico, el 30% de los accidentes laborales y el 50% de los homicidios
y suicidios. Adems, se calcula que aproximadamente 250.000 mujeres espaolas
en edad f&ti
105
tienen problemas de akoholismo
probabilidad de nii&
Io que a sti vez deriva en una elevada
que nazcan con el sndrome akoltrlico fetal.
Los datos qxe arroja la encuesta sobre los estilos de vida de la poblacin adulta
espaiiola realizada en 1992 (Ministerio de Sanidad y Consumo), muestran que existe un
67,4X de consumidores habituales de alcohol, prevaleciendo una tasa de consumo mayor
entre los varones que entre las mujeres. Los jvenes de 16 a 25 aos son los que
consten
mayores cantidades de alcohol, reducindose el nivel de consumo con la edad.
Veamos en la grfica 1 la distribucin del consumo de alcohol por edad y sexo en

lzspaa.
Grfica 1. Prevaleccia del consumo de alcohol por edad y sexo. Ministerio de Sanidad y Consumo ( 1992).
100
80
60
40
20
0
16-25
26-45
GRUPO
46-6s
DE EDAD
I)Vamms
.~:Mmjerea
106
El alcoholismo cronico.
3.2.2. El consumo de alcohol en el mundo laboral
En los ltimos nueve aos parece que ha disminuido la incidencia del

consumo abusivo de alcohol entre la poblacin espaola en edad laboral activa,
aunque sigue siendo muy elevada.
La Fundacin de Ayuda contra la Drogadiccin (F.A.D.) ha publicado
recientemente un estudio titulado La incidencia de las drogas en el mundo laboral,
1996 realizado en colaboracin con Comisiones Obreras (CC.OO.) sobre una
muestra de 2.300 trabajadores ocupados por cuenta ajena y 300 trabajadores en
paro. En relacin al consumo de alcohol, y partiendo de una tipologa de bebedores

en funcin de los centrimetros cbicos de alcohol puro ingeridos (ver tabla 1), ya
utilizada en estudios anteriores como el realizado por la Unin General de
Trabajadores U.G.T. (Navarro, 1987) y que permite una ulterior comparacin de
-
los resultados, destacan a].gunos datos de particular inters:
Tabla 1. Tipologa de bebedores en funcin de los c.c. de alcohol puro consumidos (F.A.D., 1996).
Bebedor
c.c. de alcohol puro
Abstinentes
Ligeros
Moderados
Altos
Excesivos
Gran riesgo
Nada
1 a 25
26 a 75
76 a 100
101 a 150
Ms de 150
El 14,4% de los trabajadores ocupados y el 16% de los trabajadores en paro

bebieron por encima de los 75 c.c. de alcohol puro (altos + excesivos + gran riesgo)
el da anterior a la realizacin de la encuesta (ver tabla 2).
107
Tabla 2. Tipologa de bebedores en el da anterior (FAD., 1996).

Tipo de bebedores, segn el consumo
de alcohol en c.c. en el da anterior
Trabajadores
ocupados
Abstinentes
Ligeros
Moderados
Altos
Excesivos
Gran Riesgo
Total base
Trabajadores en paro
47,8
17,2
20,6
5,0
4,6
4,8
56,0
12,1
15,8
4,4
6,3
5,3
100,0
(2.300)
100,0
(300)
En relacin al consumo de alcohol en el da anterior entre los trabajadores

ocupados segn la edad (ver tabla 3), se observa que las mayores proporciones de
consumo abusivo
de alcohol (alto + excesivo + gran riesgo) se dan en los rangos de
edad de 16-24, 25-34 y 35-44, contemplndose as mismo un incremento en los
porcentajes a medida que aumenta el rango de edad en estos tres intervalos (14,1%,
15,3% y 17,1% respectivamente).
Por otro lado, a partir de los 45 aos se observa un descenso del beber
abusivo, 12,1% ente 45-54 y 8% a partir de los 55 aos, al tiempo que en estos
grupos de edad se da el mayor porcentaje de bebedores moderados y en el grupo de

55 y ms aos el mayor porcentaje de bebedores ligeros.
Tabla 3. Consumo de alcohol en e] da anterior segn la edad (F.A.D., 1996).
Tipologa
Abstinente
Ligero
Moderado
Alto
Excesivo
Gran riesgo
Total base
Total
general
14-24
25-34
35-44
45-54
55 y ms
47,8
17,2
20,6
5,0
4,6
4,8
55,4
12,4
18,1
4,9
4,3
4,9
49,1
17,0
18,6
5,5
5,0
4,8
42,2
18,7
22,1
4,5
7,9
7,7
46,2
17,0
24,6
5,9
4,6
1,6
43,8
23,9
24,4
3,0
2,5
2,5
100,0
(2.300)
100,0
(370)
100,0
(931)
100,0
(494)
100,0
(305)
100,0
(201)
108
Cuando los autores del estudio cruzan los datos obtenidos en las variables
ingesta alta de alcohol y frecuencia de consumo se observa que de la muestra de
trabajadores ocupados un 9,2% no solamente bebe de un modo abusivo (por encima
de los 75 c.c.) sino que, adems, lo hace habitualmente: el 8% diariamente y el 1,2%
unos
1 y
5 6 das por semana. Adems, existe un 3,8% que bebe abusivamente entre
4 das por semana. Entre los trabajadores desempleados un 7,7% bebe de un
modo abusivo y habitualmente y un 3,4% lo hace 3 4 das por semana.
Tomando los porcentajes de bebedores abusivos (alto + excesivo + gran riesgo)

como valor central del intervalo de confianza y elevndolos a nmeros absolutos de
personas,
los autores estiman que, de forma aproximada, el 14,4% de los
trabajadores ocupados que el da anterior bebieron por encima de los 75 c.c. de

alcohol equivaldra a 1.250.000 personas y el 16% de los parados a unas 590.000.
A pesar de que, como sealbamos al principio de este apartado, el consumo

abusivo de alcohol entre la poblacin trabajadora ha descendido 9,7 puntos en los
ltimos 9
aos
(en el estudio realizado por la U.G.T. (Navarro, 1987) se cifraba en
el 24,1% de los encuestados frente al 14,4% encontrado en el trabajo llevado a cabo

por la F.A.D. (1996), todava esta proporcin resulta muy elevada.
3.2.3. El consumo de alcohol en el Municipio de Madrid
En relacin a las encuestas sobre consumo, y centrando el problema en
trminos cuantitativos en el Municipio de Madrid, encontramos un ncleo

importante de ciudadanos con indicacin de alcoholismo (2,1%), y con edades
intermedias comprendidas entre los 20 y 44 aos. Un aspecto especialmente

problemtico es la tendencia a iniciar el consumo cada vez en edades ms
tempranas, un 13,24% se inician entre los 14 y los 19 aos (Alvira y Comas, 1990).
Adems, segn los datos de la Encuesta Nacional de Salud del Ministerio de
Sanidad y Consumo, en 1989 la poblacin de la Comunidad de Madrid considerada
como alto bebedor ascenda a un 6,3% y la denominada excesivo bebedor se
109
situaba en un 3,2% lo que puede traducirse como un 9,5% de la poblacin madrilea
en situacin de riesgo ante la dependencia alcohlica.

Dicha tendencia a iniciar el consumo de alcohol cada vez en edades ms
tempranas resulta altamente ilustrativa en los datos de la memoria del ao 1993
del Centro de Prevencin del Alcoholismo y el Tabaquismo del Ayuntamiento de
Madrid (ver grficas 2 y 3).
El 66,4% de los individuos que accedieron a tratamiento durante 1993 en el

Centro de Prevencin del Alcoholismo y el Tabaquismo del Ayuntamiento de Madrid
se iniciaron en el consumo de alcohol siendo menores de 20 aos y el 58,4% de los
que iniciaron el proceso teraputico lo hicieron antes de los 40 aos.
Estos datos, extrados de sujetos que ya se encuentran en tratamiento por
adiccin alcohlica, revelan la magnitud del problema del inicio de consumo de

alcohol en edades ms tempranas, y resultan altamente ilustrativos a la hora de
destacar que tambin a edades ms tempranas que los alcohlicos de hace unos
pocos aos, comenzarn a padecer la patologa orgnica, los problemas familiares,
sociales o interpersonales, y laborales que conleva el proceso del alcohlico.
Entre estos problemas encontraremos los que nos ocupan en el presente

trabajo: los deterioros o dficit neuropsicolgicos producidos por el alcoholismo, que
presumiblemente aparecern a una edad cada vez ms temprana.
EI akoholismo
crnico.
110
GrSca 2. Edad de inicio al consumo de alcohol. Memoria

Tabaquismo del Ayuntamiento de Madrid (1993).
del Centro de Prevencin del Alcoholismo
y el
31-40
1,8%
-21-30
7,5%
16-20
J2,8%
Gr?ka 3. Edad de inicio al tratamiento de alcoholismo. Memoria del Centro de Prevencin del Alcoholismo y el
Tabaquismo del Ayuntamiento de Madrid (1993).
>50
15,6%
El alcoholismo cromeo.
111
3.2.4. Las nuevas pautas del consumo de alcohol en jvenes

Las pautas de consumo de alcohol de la poblacin joven espaola han
variado desde hace unos aos hasta el presente. Se ha producido un cambio
generacional de hbitos y en la actualidad nos encontramos con un fenmeno de
controvertidas caractersticas y del que, por el momento, desconocemos las
consecuencias que se derivarn.
Por un lado, como ya se ha sealado anteriormente, ha disminuido la
edad de inicio al consumo de alcohol. Por otro, han variado las pautas de consumo
entre esta poblacin, y aunque ha aumentado considerablemente el nmero de
abstemios al tiempo se ha producido un incremento muy importante de sospechosos
alcohlicos y de excesivos bebedores. Veamos algunas de las caractersticas de estos
nuevos patrones de conducta frente al alcohol, para ello tomaremos como referencia
las conclusiones del Informe sociolgico sobre la evaluacin y actitudes ante el
consumo de tabaco, alcohol y dems drogas, realizado por Elzo, Gonzlez de
Audikana, liza, Laespada y Sierra en 1992.
Mientras que los adultos sitan su consumo fundamentalmente durante

la comida y la cena con una finalidad gastronmica y con menor nmero
de embriagueces, los jvenes beben por la tarde y la noche con una
finalidad ldca y con un mayor nmero de embriagueces.
El consumo de los jvenes se da prioritariamente durante el fin de

semana.
El patrn de consumo es compulsivo, se buscan los efectos del alcohol de

forma rpida y efectiva.
-
112
Losjvenes excesivos bebedores emplean el alcohol como droga sustitutiva

de la ilegal, que entre ellos se considera ms fuerte y daina.
Entre los ms jvenes las primeras embriagueces nocturnas son

entendidas como ritos de paso hacia la insercin en el mbito juvenil y
como emancipacin de la tutela familiar.
Los datos cuantitativos y cualitativos que encierran estas nuevas pautas de

consumo son preocupantes (ver grficas 4 y 5):
Entre los 15 y los 20 aos existe un 8,8% de sospechosos alcohlicos y un

15,2% de excesivos bebedores, lo que supone un 24% de jvenes que entre
los 15 y los 20 aos se sitan como grupo de alto riesgo en relacin al
alcohol.
Entre los 21 y los 25 aos existe un 10,3% de sospechosos alcohlicos y un

15,4% de excesivos bebedores, lo que se interpreta como un 25,7% de
jvenes con edades comprendidas entre los 21 y los 25 aos tambin en
situacin de riesgo frente al alcohol.
113
Grfica 4. Consumo de alcohol en jvenes entre 15 y 20 aos durante los fines de semana y das festivos.
Elzo et al. (1992).
AbstemioiBeb
Ocasional
53,%
\
aspech
Alcohlico
S,S?
Casi Abstemio
10.9%
Poco Bebedor
ll .S%
Grfica 5. Consumo de alcohol en jvenes entre 21 y 25 aos durante los iines de semana y das festivos.
Elzo et al. (1992).
Abstemiofl?eb
Ocasional
44,8%
/
Excesivo
Bebedor
15.1%
El alcoholado
crnico.
113
Estos datos se complementan con los obtenidos en el estudio Encuesta sobre

drogas a la poblacin escolar. 1994, realizado por el Plan Nacional Sobre Drogas (1995)
sobre una muestra de 21.094 estudiantes con edades comprendidas entre los 14 y 18 aos
entrevistados en 395 centros y 837 aulas distribuidas por toda EspaCa.
De las sustancias psicoactivas estudiadas en este trabajo (tabaco, alcohol, cannabis,

tranquilizantes, cocana, herona, speed/anfetaminas, xtasis, alucingenos y sustancias
voltiles) el alcohol es con mucha diferencia la que presenta un consumo ms elevado
entre los estudiantes de 14 a 18 aos, presentando una prevalencia de consumo en el
ltimo ao del 82,4%, en los ltimos treinta das del 78,5% y al menos una vez por
semana del 37,5%.
Segn los resultados de este estudio, la proporcin de bebedores mensuales pasa

del 6 1,7% a los 14 aos al 89,6% a los 18 anos y la proporcin de bebedores semanales
del 17,3% al 54,4%, producindose en ambos casos un fuerte aumento en el consumo
entre los 14 y los 15 anos (ver grfica 6).
Grfica 6. Prevalencia de consumo de alcohol segn edad (P.N.S.D., 1995).
--
-~-
1 OO
------i
r-
20
0
Algmaez
Lntimos
12 mese
uItimos3odias
j.
14 aos
69
15 tiOS
81,5-
67,3
80,2
43
61,7
75,s
16 aos
8X,1
17 aos
92,l
869
91,I
84
87,X
18 aos
93,3
92
89,6
El a!coho!ismo crnico.
115
Adems, la proporcin de intoxicaciones etlicas entre los estudiantes espaoles

de 14 a 18 aos es elevada: el 43,5% se ha emborrachado alguna vez en su vida y el 24%
lo ha hecho durante el ltimo mes,
Los resultados de este estudio aportan un dato de especial inters, y al que quiz
los autores no prestan particular atencin, observndose un descenso de 2,2 puntos en la
edad media de inicio al consumo de alcohol entre los estudiantes de 14 aos y los que
actualmente tienen 18 aos (ver grfica 7).
Grfica 7. Edad media de comienzo en e! consu11~ode bebidas alcohlicas se,ti
lr
edad (F.N.S.D.,
1995).
12
Este dato sugiere que del 61,7% de bebedores mensuales y del 17,3% de bebedores
semanales de 14 aos de edad un porcentaje muy elevado viene realizando ingestas de alcohol
desde los 12 aos e incluso desde edades ms tempranas.
Hoy da sabemos por los distintos estudios epidemiolgicos realizados en la juventud

espaola a lo largo de los aos 90, entre otros Alvira y Comas (1990) Elzo et al. (1992) Comas
(1994) y P.N.S.D. (1995)
que a.l tiempo que ha disminuido la eda.d de inicio al consumo de
alcohol ha aumentado el nmero de abstemios y el nmero de bebedores en situacin de riesgo.
116
Resulta lgico suponer que los individuos que a edades ms tempranas se

inician en el consumo de alcohol van a desarrollar tambin a edades ms tempranas
una mayor tolerancia a los efectos txicos y placenteros de la sustancia, que les
llevar aingerir cada vez mayores cantidades de alcohol, encontrndonos por tanto
con un amplio porcentaje de la poblacin de bebedores en situacin de riesgo de
padecer dao en diferentes sistemas orgnicos, entre los que se destaca el sistema
nervioso central.
Esta tendencia se plasma en los datos presentados en el anterior apartado en
relacin a la edad de inicio al consumo de alcohol entre los individuos atendidos
durante 1993 en el Centro de Prevencin del Alcoholismo del Ayuntamiento de
Madrid, donde observbamos que un 51,3% se inici en el consumo antes de los 15
aos: el 17,7% antes de los 10 aos y el 33,6% entre los 11 y los 15 aos de edad.
Estos y otros datos presentados a lo largo de este apartado que contempla la
epidemiologia del consumo de alcohol entre la poblacin espaola y aqullos, que se
presentarn a continuacin a lo largo de esta Tesis Doctoral, acerca de los efectos
deteriorantes del alcohol sobre el sistema nervioso central, cuando menos suscitan
un estado de desasosiego. No solamente se hace necesario incrementar los esfuerzos
preventivos sino que adems debemos conocer cul es el estado neuropsicolgico de
aqullos individuos susceptibles de padecer dao cerebral.
El Comit de Expertos en Farmacodependencia de la Organizacin Mundial

de la Salud (O.M.S.) ha realizado en distintas ediciones (1951, 1964, 1974, 1975,
1981) un esfuerzo para sealar y definir las caractersticas comunes de las drogas
capaces de generar dependencia y su clasificacin, establecer el marco de referencia
para distinguir los trminos abuso, dependencia fsica, dependencia psicolgica,
farmacodependencia, etc. Finalmente, dicho Comit de Expertos realiz en 1981 un
117
Memorandum en el que se seala que la dependencia es un sndrome que presenta

un rango de intensidad y que abarca las siguientes caractersticas:
La conducta orientada al consumo de la sustancia predomina sobre las

dems motivaciones del sujeto.
Existe un patrn estereotipado de consumo de la droga.
El individuo desea abandonar la ingesta de la sustancia.
Se produce una experiencia subjetiva compulsiva a usar la droga casi

siempre durante los intentos de reducir su consumo.
Hay evidencia de efectos perjudiciales sobre la relacin social, laboral y
familiar del individuo, y de consecuencias negativas orgnicas, legales,

etc.
Se produce una rpida aparicin del sndrome tras un periodo de

abstinencia.
Existe evidencia de neuroadaptacin, demostrada por la tolerancia y el

sndrome de abstinencia.
En dicho Memorandum se subraya que el grado de tolerancia, su duracin y

ritmo de desarrollo dependen de forma importante de procesos de aprendizaje, lo
que implica que el fenmeno de la adiccin no se explica exclusivamente en base a
la actuacin de la sustancia sobre el sistema nervioso central; y adems, tal y como
seala Valbuena (1993), la dependencia en sus aspectos fsicos est estrechamente
ligada a los cambios neuroadaptativos que se producen en la tolerancia, y ambas lo

estn al desarrollo del sndrome de abstinencia.
El alcoholismo cronco.
lis
La ltima clasificacin nosolgica de la American Psychiatric Association,

conocida como D.S.M.-IV (A.P.A., 1995), resume los criterios diagnsticos para la
dependencia de sustancias tal y como se puede ver en la tabla 4. Dicha clasificacin

establece adems los criterios para codificar el curso de la dependencia en funcin
de su gravedad, con o sin dependencia fisiolgica, y el grado de instauracin o

remisin de la dependencia.
Tabla 4. Criterios diagnsticos para la dependencia de sustancias, D.S.M.-IV (APA., 1995).
Un patrn desadaptativo de consumo de la sustancia que conleva un deterioro o malestar
clnicamente significativos, expresado por tres (o ms) de los tems siguientes en algn momento
de un periodo continuado de 12 meses:
(1)
tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes tems:

(a) una creciente necesidad de cantidades marcadamentecrecientes de la sustanciapara
conseguir la intoxicacin o efecto deseado
(b) el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su
consumo continuado
(2)
abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes itema:

(a) el sndrome de abstinencia caracterstico para la sustancia
(b) se toma la sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los sntomas de
abstinencia
(3)
la sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un periodo ms

largo de lo que inicialmente se pretenda
(4)
existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo

de la sustancia
(5)
se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtencin de la sustancia (p.

ej., visitar a varios mdicos o desplazarse grandes distancias), en el consumo de la
sustancia (j.. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la recuperacin de los efectos de la
sustancia
(6)
reduccin de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo

de la sustancia
(7)
se contina tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicolgicos

o fsicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo
de la sustancia (ji. ej., consumo de la cocana a pesar de saber que provoca depresin, o
continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una lcera)
119
Los criterios establecidos por la American Psychiatric Association son acordes

con los ya sealados en el referido Memorandum de la Organizacin Mudial de la
Salud, quedando establecido un acuerdo en la literatura cientfica sobre los aspectos

y criterios que definen la dependencia de sustancias psicoactivas.
Veamos a continuacin cul es el concepto de dependencia alcohlica y cmo
puede llegar a instaurarse el patrn adictivo.
3.3.1. El concepto de dependencia alcohlica
Como ya se ha visto en apartados anteriores, los efectos txicos del alcohol se
conocen desde hace miles de aos. Asimismo, el trmino alcoholismo lo describe
Huss en 1849 para definir todo un conjunto de sntomas neurolgicos, psiquitricos,
cardiolgicos y gastrointestinales asociados al consumo excesivo de bebidas de alta
graduacion.
Sin embargo, a pesar de que el trmino alcoholismo fue acuado a mediados

del siglo pasado, hasta la segunda mitad del siglo XX no se crea una conciencia
social del alcoholismo como enfermedad. Durante estos cien aos, los trminos
alcoholismo y alcohlico han tenido distintas acepciones que incluan desde la de
individuo vicioso que se entregaba al consumo abusivo de alcohol hasta la de
delincuente. La nocin del alcoholismo como enfermedad y problema social es, por
tanto, relativamente reciente. Fue Jellinek (1960) en su obra The Disease Concept
ofAlcoholism el que defini el alcoholismo como todo uso de bebidas alcohlicas
que causan dao de cualquier tipo al individuo, a la sociedad o a ambos.
Jellinek asent el concepto de enfermedad alcohlica sobre la capacidad de

control del individuo, y defini la prdida de control en funcin de la necesidad fsica
de alcohol que tiene el bebedor y que dura hasta que se encuentra demasiado
intoxicado o enfermo para ingerir ms alcohol. Segn Jellinek, con los aos el
120
bebedor perder el control sobre la cantidad de alcohol que consume pero podr
controlar si bebe o no en una situacin determinada
La aportacin ms notable
de este autor fue su clasificacin de los patrones
bsicos de abuso de alcohol que posteriormente ha sido mundialmente aceptada.
Dicha clasificacin puede verse en la tabla 5.

El sndrome de dependencia alcohlica fue definido en 1977 por Edwards,
Gross y Keller englobando toda una serie de signos y sntomas conductuales,
cognitivos y psicobiolgicos.
Las alteraciones conductuales hacen referencia al patrn de consumo del

individuo que progresivamente se hace ms vulnerable a las presiones
sociales,
ve
debilitada su capacidad de afrontamiento y su repertorio conductual se torna

estereotipado e inflexible.
Tabla 5. Patrones de abuso de alcohol. Jellinek (1960).
Alcoholismo Alfa.
El individuo presenta dependencia psicolgica al alcohol. Puede llegar a

desarrollar dependencia fsica y otras formas ms graves de alcoholismo
como la gamma.
Alcoholismo Beta.
Propio de los pases productores de vino. El individuo muestra un hbito

de beber en exceso en situaciones sociales y presenta secuelas fsicas. No
se muestran dependencia fsica ni psicolgica.
Alcoholismo Gamnia. El individuo consume alcohol hasta alcanzar el estado de embriaguez en

fases que pueden durar das, semanas o meses. Entre los episodios de
embriaguez el sujeto puede pasar periodos en que se mantiene
abstinente o bebe de manera controlada.
El alcoholismo gamma se asocia a la prdida de control sobre la cantidad
de alcohol ingerida hasta llegar a la intoxicacin etlica.
Alcaholimo Delta.
El individuo consume una gran cantidad de alcohol diariamente,

presenta tolerancia y dependencia al alcohol pero no llega a embriagarse.
Estos sujetos beben diariamente para evitar el sndrome de abstinencia.
Alcoholismo Epsiln. El individuo alcanza estados de embriaguez intercalados con periodos

largos de abstinencia. Se conoce con el nombre de dipsomana.
121
Las alteraciones cognitivas y subjetivas se perciben en la falta de control

emocional y de autocontrol frente a la ingesta alcohlica. Las principales reas del
sistema nervioso central que se ven afectadas bajo la intoxicacin etlica son la
corteza cerebral, la formacin reticular y el hipocampo, y con el paso de los aos el

sujeto alcohlico crnico ver disminuida su capacidad ejecutiva, su capacidad de
atencin y de concentracin y su memoria, entre otras funciones neurocognitivas.

Aparecen alteraciones psicobiolgicas relacionadas con los signos y sntomas
del cese de la ingesta y con el sndrome de abstinencia. Estas alteraciones,
caractersticas de la dependencia fsica al alcohol, se manifiestan por sudoracin,
temblores, problemas gstricos, ansiedad, irritabilidad, insomnio, y por la presencia
de una importante tolerancia funcional al alcohol. En los casos extremos el

sndrome de abstinencia puede desembocar en delrium tremens.
3.3. 1.1. Efectos agudos del alcohol sobre el sistema nerutoso central y desarrollo de
la tolerancia.
El alcohol etlico o etanol (CH3CH2OH) es una sustancia 30 veces ms soluble

en agua que en grasa y por ello una vez absorbido se distribuye rpidamente por
todas las clulas del organismo.
El alcohol es un depresor del sistema nervioso central. Como sealan Nahas
y Trouv (1992) primero inhibe el cortex y posteriormente el cerebelo y los centros

medulares bulbares, estando su accin estrechamente relacionada con el nivel que
mantiene en sangre.
Sus efectos agudos, dada la extensin de su consumo, son ampliamente

conocidos. En primer lugar, y en funcin de las dosis consumidas, se ven afectadas
las funciones cerebrales superiores que estn a cargo de la conciencia sobre la
conducta y el autocontrol, la liberalizacin de las inhibiciones y el aumento de la

autoconfianza. A medida que se contina bebiendo se comienzan a sentir los
122
trastornos musculares y las respuestas a los estmulos se enlentecen. El consumo

de alcohol afecta negativamente a las capacidades de procesamiento de la
informacin, atencin, concentracin y memoria.
Los niveles en sangre de 20-30 mg/lOO ml producen en el individuo

sensaciones de euforia, locuacidad, desinhihicin y aumento de la confianza en s
mismo. A partir de los 50 mg/lOO ml se muestran sensiblemente distorsionadas las
funciones motoras, apareciendo una notable disminucin de la coordinacin
neuromuscular y de las funciones neurocognitivas de carcter ejecutivo, as como

de la agudeza visual. Cantidades mayores de alcohol, sobrepasando una
concentracin en sangre superior a los 400 mg/lOO ml producen sedacin
importante, ataxia, estupor y el individuo puede entrar en coma. Entre los 400-500
mgIlOOml puede sobrevenir la muerte debido a parada respiratoria.
El alcohol se diferencia de otras sustancias, nocivas a cualquier dosis, en que

su consumo moderado no resulta perjudicial para el individuo e incluso puede ser
beneficioso.
Sin embargo, el individuo que consume repetidamente alcohol desarrolla
tolerancia a la sustancia. La tolerancia al alcohol se manifiesta en dos vas: por un

lado el efecto de una dosis dada de alcohol disminuye a medida que se desarrolla la
tolerancia, y por otro, el individuo requiere una dosis de alcohol cada vez mayor
para alcanzar los efectos deseados sobre su organismo. A medida que se
incrementan los niveles de alcohol en sangre mantenidos durante periodos de
tiempo cada vez ms prologados se producir un mayor dao en diversos sistemas
orgnicos, entre ellos de particular importancia, el hgado, el estmago y el sistema
nervioso.
Adems, como sealan Harris y Buck (1990), la tolerancia a los efectos del
alcohol se desarrolla diferencialmente, variando en extensin, persistencia eincluso
en los mecanismos neurolgcos implicados. Como ocurre con otras drogas
123
psicoactivas, se desarrolla una mayor tolerancia a los efectos aversivos de la

sustancia que alos efectos placenteros, por ejemplo, los efectos sedativos del alcohol
propios de la exposicin inicial a la sustancia se disipan con el consumo continuado
de la misma mientras que se mantienen los efectos activadores y placenteros
(Kiianmaa y Tabakoff, 1982). Sin embargo, la tolerancia a los efectos txicos como
la depresin respiratoria, la hipotermia o el dao heptico no se desarrolla
rpidamente (Jaffe, 1985) lo que constituye un hecho de particular importancia,
dado que, un individuo consume dosis de alcohol cadavez mayores sin experimentar
los efectos sedativos o aversivos pero pudiendo alcanzar los niveles de alcohol que
producen toxicidad. La tolerancia con la dosis letal no se modifica como ocurre con
otras sustancias, y la dosiscapaz de producir la muerte se mantiene constante tanto
para los individuos que manifiestan una gran tolerancia al alcohol como para
aqullos que no tienen tolerancia a la sustancia.
La va
fundamental
de
metabolizacin
del
alcohol es
el hgado,
aproximadamente el 90%. Un pequeo porcentaje, entre el 5 y el 10% no sigue la va

metablica y se elimina a travs de la respiracin, la transpiracin y la orina.
El metabolismo heptico del alcohol se puede llevar a cabo por tres vas
diferentes: la enzima deshidrogenasa, la enzima catalasa y el complejo microsomal
de oxidacin del etanol oxidan el alcohol para formar acetaldehdo. El consumo

crnico de alcohol y el incremento de la dosis ingerida aumentan la capacidad de
estas enzimas para metabolizar el alcohol, es el proceso conocido como induccin
enzimtica (Freixa, 1996). No obstante, a pesar de que en los sujetos dependientes
del alcohol se produce un pequeo aumento de la tolerancia metablica, y
considerando la existencia de diferencias individuales, se puede establecer que la
tasa promedio
de eliminacin del alcohol en sangre es de 15 mg por 100 ml por hora
y por kilo de peso a un ritmo constante (Madden, 1986), con lo que el proceso de
induccin enzimtica slo explica una pequea parte de la tolerancia al alcohol por
parte del consumidor abusivo.
124
Sin embargo, no ocurre lo mismo con la tolerancia funcional en el sistema

nervioso, dado que los bebedores abusivos crnicos pueden consumir cantidades
moderadamente importantes de alcohol, niveles de hasta 150 mg/lOO m, sin
mostrar indicios de intoxicacin etlica y sin que ello, como seala Freixa (1996),
presuponga la no existencia de los efectos biometablcos txicos adversos.
En los estados avanzados de la dependencia alcohlica se puede observar irna

disminucin de la tolerancia debido probablemente a alteraciones del sistema
nervioso central por el efecto txico del alcohol, de forma que dosis menores que las
consumidas unos aos atrs son capaces de producir el mismo estado de
intoxcacion.
3.4. PSICOPATOLOGA ASOCIADA AL ALCOHOLISMO
Son muchos y de diversa ndole los trastornos asociados al alcoholismo, lo que

hace especialmente difcil su clasificacin. Con vistas a una mayor claridad
expositiva diferenciaremos entre patologas psicolgicas y orgnicas, si bien ambas
categoras no son excluyentes en un sentido estricto. Esto se hace ms patente al
referirnos a las enfermedades del sistema nervioso donde junto a los componentes
orgnicos aparecen numerosos elementos de carcter psicolgico.
3.4.1. Trastornos de ansiedad
La ansiedad y el consumo de alcohol mantienen estrechas relaciones. Algunas

personas utilizarn respuestas consumatorias de alcohol para reducir los
pensamientos y sentimientos negativos y la alta activacin fisiolgica caractersticos
de la ansiedad.
El alcohol en una primera fase acta como un potente reductor de la ansiedad,

siendo una sustancia capaz de eliminar buena parte de las inhibiciones y falta de
estrategias
de
afrontamiento
que
el individuo
presenta.
Esto
fomenta
125
considerablemente la ingestin de alcohol entre individuos ansiosos como veremos

ms adelante.
Las relaciones entre ansiedad y consumo de alcohol son mltiples. El alcohol

reduce el grado de ansiedad del individuo, aumentando su seguridad personal y
generando estados de nimo ms placenteros, por lo que su consumo puede hacerse
cada vez ms necesario
aumentando la tolerancia hacia la sustancia y
generalizndose su uso a distintas situaciones. Entonces se produce una mayor

necesidad de consumir alcohol para afrontar diversas situaciones pudiendo
instaurarse un patrn de dependencia alcohlica.
A su vez, la ansiedad va a jugar un papel central en el sndrome de

abstinencia, induciendo al nuevo consumo para que esta desaparezca. Adems, el
gran nmero de interferencias y desajustes que el alcohol produce en la vida
personal, familiar, social y laboral del individuo, hace que estos mbitos se
conviertan en potentes fuentes generadoras de ansiedad <p.ej., problemas de pareja,
despidos laborales, etc.), lo que de nuevo incitar al consumo.
Tal y como sealan Landry, Smith y Steinberg (1991), Echebura (1993) y

Cano Vindel, Miguel Tobal, Gonzlez e Iruarrizaga (1994) el consumo de alcohol
guarda una estrecha relacin con los trastornos de ansiedad y dicha relacin ha sido
expuesta a lo largo de numerosos estudios.
3.4.1.1. Fobia social
Aqullas personas que presentan elevados niveles de ansiedad en situaciones

sociales
pueden llegar a desarrollar una dependencia de aqullas sustancias que
inicialmente les ayuden a relajarse o a mejorar su estado de nimo (Heimberg,

Dodge y Becker, 1987) y ello puede observarse frecuentemente en muchos de los
casos de alcoholismo.
El alcoholismo
cromco.
126
Algunos estudios sealan que entre el 40 y el 50% de los fbicos sociales

utilizan el alcohol para afrontar las situaciones sociales, llegando un 20% de ellos
a desarrollar problemas de alcoholismo con posterioridad a la aparicin de la fobia

social (Amies, Gelder y Shaw, 1983 y Schneier, Martin y Liebowitz, 1989). A su vez,
segn la investigacin llevada a cabo por Mullaney y Trippett (1979), el 25% de los
alcohlicos varones y el 17% de las mujeres presentan fobia social cuando no se

encuentran bajo el efecto del alcohol o de los psicofrmacos.
Otras investigaciones como la de Cauter y Hodgson (1984) se han centrado en

la evaluacin de la ansiedad social de sujetos alcohlicos durante su ltimo periodo
de bebida, encontrando que un 65% de la muestra estudiada haba sufrido elevados
niveles de ansiedad social en este periodo e informaban que el alcohol reduca su
tensin o al menos as lo perciban.
3.4.1.2? Agorafobia
La agorafobia se caracteriza por la aparicin de ansiedad y/o comportamientos

de evitacin en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difcil o
embarazoso.
Amies et al. (1983) y Schneier et al. (1989) han encontrado que el 7% de los
alcohlicos crnicos presentan adems un trastorno de agorafobia, aunque en su
estudio no se determina cul es el cuadro que primero cursa.
3.4.1.3. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias
Los efectos fisiolgicos del propio etanol pueden conllevar la aparicin de un

trastorno de ansiedad que aparece coincidiendo con estados de intoxicacin o
abstiencia etlica. Sus sntomas pueden durar hasta que se elimina o metaboliza la
tasa
de alcoholemia en sangre.
El alcoholismo
crnico.
127
3.41.4 Otros trastornos de ansiedad
Los trastornos de ansiedad primarios pueden preceder al inicio del consumo

de la sustancia. Entre estos trastornos destacaran, adems de los ya descritos, la
ansiedad generalizada, el estrs postraumtico, los ataques de pnico, el trastorno
obsesivo-compulsivo y las fobias (segn el tipo).
A pesar de que los resultados de las investigaciones centradas en la relacin

entre el alcoholismo y los trastornos de ansiedad pueden estar sesgados debido a la
utilizacin del mtodo retrospectivo, no debemos si no esperar que la tasa de
prevalencia de estos trastornos en individuos alcohlicos sea aun mayor que la
descrita por los propios sujetos entrevistados, debido a que la memoria selectiva
puede estar afectando a la veracidad de la informacin aportada.
Adems, tal y como seala Lindstrm (1992) debemos considerar el hecho de

que ambos problemas interacten entre s, por ejemplo, no slo la persona con
ansiedad social puede usar la bebida para reducir su ansiedad, sino que tambin la
persona que bebe se asla socialmente y aumenta su nivel de ansiedad.
En cualquier caso, tanto de cara al establecimiento de programas preventivos

del consumo abusivo de alcohol como en la puesta en marcha de programas
teraputicos individualizados se deber tener en cuenta la relevancia que posee en
el sndrome de dependencia alcohlica la ansiedad social, entre otros trastornos.
El entrenamiento en habilidades sociales, asertividad y capacidad de

afrontamiento sern piezas clave de cualquier programa preventivo y de buena
parte de los programas de tratamiento. En el caso que nos ocupa, la rehabilitacin
neuropsicolgica, difcilmente podremos ayudar a un sujeto a suplir sus problemas
de memoria, por ejemplo mediante el empleo de una agenda, si este sujeto padece
una importante ansiedad social y siente temor o vergenza ante las posibles crticas
128
o comentarios de sus compaeros de trabajo al verle rellenar la agenda y evidenciar

sus problemas de memoria. Es ms, si el psiclogo no ha percibido las deficiencias
sociales de este individuo el trabajo de recuperacin de disfunciones puede caer
dentro de un gran vacio.
3.4.2. Depresin
La depresin es uno de los trastornos que aparecen con ms frecuencia

relacionados al etilismo crnico. Existen diferentes hiptesis explicativas que
relacionan la concomitancia de ambos trastornos:
Como sealan McNamee, Mello y Mendelson (1968), Van der Spuy (1972),
Madden (1986) y Valbuena (1993), los sntomas depresivos muchas veces estarn
relacionados con las propias consecuencias de la dependencia, tales como los
sentimientos de culpa ante la problemtica familiar, social, laboral, etc., que
conleva la conducta adictiva, con los fracasos ante los intentos de control de la
bebida; y en otras ocasiones con los propios sntomas del sndrome de privacin o
abstinencia alcohlica.
Una segunda hiptesis explicativa de la alta incidencia de la depresin en

alcohlicos es la que sostiene que los cambios neuroquimicos producidos en el
proceso de alcoholizacin conllevan una deficiente actividad de los sistemas
neuronales. Hoy da sabemos que el alcohol es un depresor del sistema nervioso
central que acta impidiendo la iniciacin y conduccin de los estmulos nerviosos
por medio de un efecto depresor tanto en la tasa de incremento como en la amplitud
de los potenciales de accin (Goldstein y Chin, 1981). El alcohol acta alterando los
sistemas
de
neurotransmisin
noradrenalina,
la
gammaamnobutrico).
serotonina,
en los que
la
se encuentran
acetilcolina
el
implicados la
GABA
(cido
129
Otro factor a considerar es el tipo de personalidad de los sujetos dependientes.

A pesar de que resulta muy difcil realizar estudios retrospectivos sobre la
personalidad del individuo alcohlico (no debemos olvidar que un alcohlico lleva
10, 15, 20 o 25 aos de conducta adictiva antes de llegar a un centro de tratamiento)
se han llevado acabo investigaciones centradas en las variables de personalidad que
caracterizan a diferentes grupos de patologas adictivas.
Los resultados de algunos de estos estudios han llegado a la conclusin de que
cobra gran relevancia el temperamento disfrico previo al consumo excesivo de
alcohol de estos sujetos, incidiendo en que tengan preferencia sobre drogas que
disminuyen los niveles de activacin o arousal o, dicho de otra forma, drogas que les
mantengan emocionalmente fros. Los individuos que padecen un trastorno
depresivo bipolar podrn permanecer abstinentes durante la fase depresiva y beber
alcohol compulsivamente durante la fase de mana, utilizando de esta manera el
alcohol como una forma de automedicacin.
La depresin tambin se encuentra como base explicativa de la alta tasa de
prevalencia de intentos de autolesin y suicidios que se dan en el alcoholismo
(iVlonrs Arnau, Marcos Gonzlez
y Ramos Molinos, 1993; Driesen, Veltrup, Weber,
John, Wetterling y Dilling, 1998>. Kessell y Grossman (1961> realizaron un estudio

de seguimiento que variaba desde uno hasta once aos sobre una muestra de 212
sujetos alcohlicos y encontraron que la tasa de suicidio era entre el 75 y el 85%
superior a la tasa esperada para los hombres de su edad. Patel, Roy y Wilson (1972)
examinaron individuos que haban intentado envenenarse en Glasgow y percibieron
que el 70% de los hombres y el 40% de las mujeres que llegaban al hospital tenan
una concentracin promedio de alcohol en sangre de 146 mg/lOO ml al ser
ingresados en el hospital.
Parece un hecho innegable que la incidencia de la depresin en el etilismo

crnico es un problema de gran magnitud y que hay que considerarla como una de
130
las posibles evoluciones dentro del curso a largo plazo de esta conducta adictiva
(Dawes, Frank y Rost, 1993).

Sin embargo, resulta complejo elaborar una nica hiptesis explicativa de los
cuadros depresivos de los sujetos alcohlicos crnicos y en la prctica clnica nos
encontraremos con una confluencia de todos estos factores.
En ocasiones, adems, encontraremos que los individuos alcohlicos crnicos
van a padecer diversas alteraciones neuropsicolgicas que van a interferir en su
funcionamiento cotidiano y que se van a superponer conlas dificultades de relacin
personal, familiar y laboral incrementando su nivel de depresin.
3.4.3. Celotipia
La celotipia, tambin llamada paranoia alcohlica o celos patolgicos, va a
estar presente frecuentemente en el sujeto alcohlico. Consiste en la percepcin del
individuo de supuestas infidelidades por parte de su cnyuge, estas sospechas
pueden ser ligeras y transitorias o firmes y duraderas, tanto durante el estado de
intoxicacin como durante la abstinencia. En los casos en que la conviccin delirante
es
duradera va a existir un alto riesgo de llevar a cabo conductas agresivas.

Se trata de un trastorno que va a ser ms frecuente en hombres que en
mujeres y cuya etiologa se desconoce, considerndose que interactan los efectos

txicos del alcohol junto con las reacciones psicolgicas producidas por la impotencia
y otros problemas de pareja y familiares.
131
ALTERACIONES
3.5.
NEUROPSICOLGICAS
PATOLOGAS
ORGNICAS EN EL ETILISMO CRNICO

El alcohol es una sustancia que presenta unas caractersticas muy peculiares
que van a ser en gran medida responsables de sus efectos perjudiciales para el
organismo:
Por un lado, tal y como se mencion anteriormente, es absolutamente

miscible en agua lo que le permite llegar rpidamente a cualquier clula
del organismo.
Por otro lado, sobrepasando determinadas concentraciones plasmticas su

efecto es directamente txico, y ms que el alcohol lo es su principal
metabolito, el acetaldehdo.
En ltimo lugar, el etanol es un producto energtico que proporciona

energa al individuo, sin embargo sus caloras no aportan elementos
esenciales para el organismo, son vacas, y adems exigen el consumo de
elementos claves para
el funcionamiento del organismo.
Por todo ello, tras la ingesta crnica y excesiva de alcohol se pueden llegar a
producir en el individuo diversas alteraciones y disfunciones en los diferentes
sistemas orgnicos. Los principales efectos perjudiciales del alcohol pueden verse
en la tabla 6, sin embargo dado el objeto del presente trabajo se prestar especial
importancia alas alteraciones o enfermedades del sistema nervioso provocadas por
la dependencia alcohlica.
132
Tabla 6. Principales efectos perjudiciales del alcohol sobre el organismo.

Enfermedades del Sistema Digestivo
Hepatopata alcohlica
Hepatitis alcohlica
Cirrosis heptica
Enfermedades que afectan al Pncreas
Pancreatitis aguda y crnica
Enfermedades del Sistema Cardiovascular
Cardiopatas
Arterioesclerosis
Hipertensin
Enfermedades del Sistema Nervioso
Sndrome de Wernicke-Korsakoff
Demencia alcohlica
Atrofia cerebral 1 Deterioro neuropsicolgico
Otras alteraciones
-
Degeneracin cerebelosa
Neuropata alcohlica
Ambliopata nutricional
Mielinosis central pontina
Sndrome de Marchiafava.Bignami
Enfermedades del Sistema Muscular
Miopatas alcohlicas agudas
Debilidad muscular y calambres
Enfermedades del Sistema Esqueltico
Osteoporosis
Enfermedades del Sistema Endocrino
Hipogonadismo masculino
Eseudosndrome de Cushing
Tumores de cabeza y cuello, esfago, hgado, vejiga y mama
-
3.5.1. Enfermedades que afectan al sistema nervioso

Se ha incluido este apartado dentro de las patologas orgnicas para ser
congruentes con una clasificacin basada en los distintos sistemas orgnicos
afectados.
Sin embargo, como ya se seal anteriormente, buena parte de las
enfermedades aqu descritas pueden tambin ser
consideradas
patologas
psicolgicas, siendo habitual su inclusin en los manuales y tratados de

psicopatologa.
133
Los trastornos neurolgicos asociados alcoholismo estn estrechamente

relacionados con los efectos neurotxicos del alcohol y con el estado de desnutricin
al que llega el individuo tras aos de consumo abusivo de la sustancia (Charness,
1990).
El cerebro es vulnerable a los propios efectos txicos del alcohol (Leonard,
1986), las deficiencias nutricionales, fundamentalmente de tiamina, de la dieta
(Thomson, Ryle y Shaw, 1983; Witt, 1985; Leonard, 1986) y puede verse afectado
por el dao provocado en otros rganos como el hgado, el pncreas o el corazn
(Arria, Tarter, David y Van Thiel, 1990). Todos estos factores inducen en el cerebro
del individuo alcohlico importantes cambios morfolgicos responsables de la
patologa funcional.
El tipo de dao cerebral que puede presentar el individuo con alcoholismo
crnico y la severidad del mismo dependen adems de otra serie de variables como
la predisposicn gentica (OConnor, Hesselbrock y Bauer, 1990), el sexo (Acker,
1986; Crawford y Ryder, 1986; Jacobson, 1986), la cantidad y el tipo de alcohol
consumido
(Oscar-Berman, 1990) o la edad de aparicin del trastorno (Teichman,
Richman y Fine, 1987).
3.5.1.1. Encefalopata de Wernicke-Korsakoff
De entre todos los trastornos neuropsicolgicos asociados al alcoholismo,

probablemente el sndrome de Wernicke-Korsakoff es el que ha sido ms
ampliamente estudiado y, por tanto, sobre el que se tiene un mayor conocimiento.
Los primeros estudios postmorten de las lesiones cerebrales de individuos
alcohlicos fueron realizados hace algo ms de un siglo por Karl Wernicke, que
describi la encefalopata que lleva su nombre, y por Sergei Sergeyevich Korsakoff,
que a su vez describi el sndrome o psicosis que as mismo lleva su nombre.
Durante aos la encefalopata de Wernicke y el sndrome de Korsakoff han sido
134
El alcoholismo crnico
entendidos como dos trastornos diferentes provocados por las deficiencias

nutricionales, fundamentalmente de tiamina, asociadas al alcoholismo y ha sido
recientemente cuando ambos trastornos han pasado a considerarse como los dos
estadios,
el agudo y el crnico, de un mismo proceso patolgico (Victor, Adams y
Collins, 1971; Lishman, 1990).

La manifestacin clnica de la fase aguda del sndrome de WernickeKorsakoff, encefalopata de Wernicke, se caracteriza por confusin mental, apata,
ataxia y parlisis oculares (Victor et al., 1971; Lehman, Pilich y Adams, 1990;
Lishman, 1990; Knight y Longmore, 1994).
El estado confusional se caracteriza por desorientacin en tiempo, espacio y
persona, la incapacidad para reconocer a los familiares y la dificultad para
mantener una conversacin. Si la encefalopata de Wernicke no se trata el paciente
puede sufrir hemorragias dienceflicas (Junqu, 1994) y aunque el cuadro puede
mejorar con la abstinencia de alcohol y con la administracin de tiamina (OscarBerman, 1990) los sntomas persisten en el 60% de pacientes que padecen el
sndrome de Wernicke-Korsakoff (Adams y Victor, 1993).
El estadio crnico, sndrome de Korsakoff, se caracteriza por todo un
compendio
de alteraciones
emocionales y cognitivas
donde fundamentalmente ocupa
el lugar ms destacado una marcada prdida de memoria e incapacidad para

realizar nuevos aprendizajes. Veamos cmo el propio Korsakoff describe el
trastorno:
El trastorno de memoria se manifiesta en una amnesia extraordinariamente
peculiar, en la que la memoria de los acontecimientos recientes, los que
acaban de ocurrir, resulta perturbada principalmente, mientras que el
pasado
remoto es recordado
bastante
bien....
Esto
se
manifiesta
fundamentalmente en que el paciente formula constantemente las mismas

preguntas y repite las mismas historias. Al principio, durante la conversacin
135
con un paciente as, es difcil observar la presencia de un trastorno psquico;

el paciente da la impresin de ser una persona en total
posesin
de sus
facultades; todo lo razona perfectamente bien, extrae deducciones correctas

a partir de premisas determinadas, hace observaciones divertidas, juega al
ajedrez o a las cartas, en una palabra, se comporta como una persona
mentalmente sana. Slo despus de una larga conversacin con el paciente
puede observarse que, a veces, confunde completamente los acontecimientos
y que no recuerda nada de lo que pasa a su alrededor: no recuerda si ha
comido o si ha salido de la cama. De vez en cuando, el paciente olvida lo que
le ha pasado hace slo un momento: te encuentras con el paciente, conversas
con l y te alejas un minuto; entonces te lo encuentras otra vez y el paciente
no tiene absolutamente ningn recuerdo de que acabas de estar con l. Los
pacientes de este tipo pueden leer la misma pgina una y otra vez, a veces
durante
horas, porque son
absolutamente
incapaces
de recordar lo que han
ledo.... Con todo esto, el hecho extraordinario consiste en que los pacientes,
a pesar de olvidar todos los acontecimientos que acaban de ocurrir,
generalmente recuerdan de forma bastante precisa los acontecimientos
pasados
que ocurrieron
bastante
antes de la enfermedad. Generalmente, lo
que se olvida demuestra ser todo lo que ocurri durante la enfermedad y poco
antes del inicio de la enfermedad (Tomado de Kolb y Whishaw, 1986, Pp.
482-483, a su vez obtenido de Victor y Hakovlev, 1955, autores que
tradujeron y comentaron el artculo original de KorsakofO.
Esta fase crnica del sndrome se acompaa de importantes cambios en la
personalidad del individuo, que pueden darse junto con una mayor agresividad o
una mayor apata (Butters y Cermak, 1980). A menudo estos pacientes presentan
una conducta similar a la de los pacientes que han sufrido una lobotoma frontal
mostrando prdida de iniciativa y espontaneidad, no manifiestan quejas o deseos
ni tan siquiera por el alcohol, y se encierran en un estado de silencio y apata
(Talland, 1965; Ryan y Butters, 1986), en otros casos su discurso es locuaz y no
cesan de manifestar las mismas quejas contra sus cuidadores una y otra vez.
136
Los pacientes no tienen conciencia de su dficit y en las fases iniciales del

trastorno puede estar presente la confabulacin, que se describe como la propensin
a fabricar o crear sus propias memorias. Sin embargo, esta falsificacin del recuerdo
se concibe dentro del propio estado confusional y no como una caracterstica propia
del trastorno; Butters (1984), manifiesta que los pacientes cuyo curso de la
enfermedad es de cinco aos o ms raramente confabulan.
El paciente con sndrome de Wernicke-Korsakofftiene un perfil caracterizado
por un cociente global de inteligencia superior en veinte puntos o ms al cociente de
memoria evaluados respectivamente mediante la Escala de Inteligencia para
Adultos de Wechsler (W.A.I.S.> y la Escala de Memoria de Wechsler (W.M.S.) (Ryan
y Butters, 1986). Aunque el cociente global de inteligencia puede encontrarse dentro
del rango de la normalidad (Butters y Granholm, 1987) algunos autores sealan

alteraciones en las funciones visoespaciales, visoperceptivas y visoconstructivas
(Butters, 1981), mientras que otros (Squire y Cohen, 1980) sealan que la capacidad
perceptual se mantiene intacta y que el problema de estos pacientes no est en

saber cmo sino en saber qu; asimismo se han encontrado dficit en la capacidad
de abstraccin, en la formacin de conceptos y en la fluidez verbal, aunque
permanece conservada la capacidad para emplear el lenguaje y asociaciones
semnticas (Talland, 1965).
La caracterstica ms llamativa del sndrome de Wernicke-Korsakoff es una
marcada amnesia antergrada o incapacidad para aprender material nuevo. Los
pacientes pueden tener preservadas las capacidades para realizar tareas de
memoria acorto plazo, como la repeticin de dgitos (Butters, 1981; Ryan y Butters,
1986; Junqu, 1994), pero manifiestan deficiencias para aprender listas de cinco o
seis elementos de pares de palabras asociados (Cermak y Butters, 1972; Ryan y
Butters, 1980), para retener, por ejemplo, tres palabras durante ms de nueve
segundos si se le presenta al sujeto una tarea distractora entre la presentacin y el
recuerdo (Butters y Cermak, 1980). Algunos autores sealan que la amnesia es
debida a deficiencias en la recuperacin del material (Warrington y Weiskrantz,
137
1968> y que los pacientes son capaces de recordar cuando son ayudados con
estmulos que pueden elicitar el recuerdo, otros apuntan que se debe a deficiencias
en el proceso de consolidacin de la informacin (Cermak, 1973) o bien debido a la

gran sensibilidad de estos pacientes a la interferencia proactiva (Butters y Cermak,
1980) habindose demostrado que los sujetos amnsicos mejoran su capacidad de
aprendizaje y memoria cuando se reducen las condiciones de interferencia.
As mismo, los pacientes con el sndrome de Wernicke-Korsakoffmanifiestan
una amnesia retrgrada de gradiente temporal. Tiene dificultades para recuperar
de su memoria a largo plazo los sucesos que ocurrieron en el pasado, antes de la
aparicin del trastorno; sin embargo, recuerdan razonablemente bien los sucesos de
su infancia y juventud y el olvido se hace ms evidente a medida que se acerca la
edad de aparicin del sndrome. A este respecto, OConnor, Verfaellie y Cermak
(1996) sealan que es importante destacar que los pacientes con alcoholismo crnico
con frecuencia se aslan socialmente y pierden el inters por las actividades de la
vida cotidiana lo que probablemente para los pacientes con el sndrome de
Wernicke-Korsakoff supone una ulterior desventaja en pruebas que evalan su
memoria remota.
Los resultados de los estudios anatomopatolgicos y neurorradiolgicos
llevados a cabo con pacientes con el sndrome de Wernicke-Korsakoffjunto con la
comprobacin de que no todos los pacientes que padecen este sindrome mejoran tras
la administracin de tiamina ha llevado a diferentes autores a desarrollar una
hiptesis dual de la etiologa del sndrome, donde, por un lado, interviene el efecto
neurotxico del alcohol y, por otro, la deficiencia de tiamina (Lishman, 1990; Knight
y Longmore, 1994).
Los estudios anatomopatolgicos postmorten realizados con individuos con
sndrome de Wernicke-Korsakoff y distinguiendo entre individuos amnsicos y no
amnsicos han sealado que la topografa de las lesiones es simtrica y se halla en
algunas estructuras del sistema lmbico (como el hipocampo y la amgdala), el
138
diencfalo (en el tlamo y en los cuerpos mamilares del hipotlamo), el cerebro

medio, la mdula espinal, y, menos frecuentemente, el cerebelo (Victor et al.> 1971)
y que las alteraciones de memoria se deben fundamentalmente al dao dienceflico
en los cuerpos mamilares y el tlamo (Mair, Warrington y Weiskrantz, 1979) y en
el hipocampo (Oscar-Herman, 1990). Recientemente, se ha sealado que tambin
el cerebro basal anterior (la mayor aferencia colinrgica al crtex cerebral e
hipocampo) puede jugar un importante papel en el dficit de memoria de esta
patologa (Lehman et al., 1990; Oscar-Herman, 1990; Junqu, 1994).
Los estudios de neuroimagen han proporcionado soporte a los hallazgos
previos realizados en los estudios postmorten y han aportado otros nuevos,
sealando dos patrones de dficit, uno subcortical en el que los pacientes con
sndrome de Wernicke-Korsakoffmuestran un menor valor de densidad en el tlamo
y una mayor dilatacin ventricular que los pacientes con alcoholismo crnico, y
atribuido fundamentalmente a las deficiencias de tiamina, y otro cortical,
caracterizado por la atrofia cortical difusa con dilatacin de los surcos frontales y
de las cisuras interhemisfrica y de Silvio, comn a los sujetos con sndrome de
Wernicke-Korsakoff y a los individuos con alcoholismo crnico no amnsicos, y
atribuido a los efectos txicos del alcohol (Acker, Ron, Lishman y Shaw, 1984;
Shimamura, Jernigan y Squire, 1988; Jacobson y Lishman, 1990).
Este segundo patrn de dficit explica algunas de las alteraciones cognitivas
y emocionales secundarias del sndrome de Wernicke-Korsakoff que, como seala
Oscar-Herman (1990), se entrelazan y contribuyen al mantenimiento del sntoma

principal de este trastorno, la amnesia antergrada. En este sentido, los signos
clnicos relativos a la apata emocional y la perseverancia (Oscar-Herman, 1990> y
la fluidez verbal (Lishman, Jacobson y Acker, 1987) han sido asociados con el dao
en la corteza frontal, las deficiencias a la hora de realizar asociaciones visuales se
han atribuido a la atrofia corticaltemporal bilateral (Oscar-Hermany Zola-Morgan,
1980) y las alteraciones relativas a la baja capacidad atencional y el
139
enlentecimiento en el procesamiento perceptual se consideran debidas al dao

difuso de las regiones corticales (Ellis y Oscar-Herman, 1989).
Aunque los resultados de las investigaciones realizadas sobre el sndrome de
Wernicke-Korsakoff han posibilitado un conocimiento considerable acerca de sus
caractersticas neuropatolgicas y neuropsicolgicas, todava existen algunas
lagunas en torno a este trastorno. A este respecto, resulta de particular importancia
el hecho de que algunos estudios postmorten realizados en individuos con
alcoholismo han revelado que slo un 20% de los sujetos que padecan un sndrome
de Wernicke-Korsakoff haban sido diagnosticados en vida, incluso mostrando en
la mayora de los casos alteraciones patolgicas crnicas (Harper, 1979, 1983) y por
contra, algunos estudios postmorten realizados con individuos diagnosticados en
vida de demencia alcohlica han revelado que, en realidad, el diagnstico correcto
era un sndrome de Wernicke-Korsakoff (Torvik, Lindboe y Rogde, 1982).
Estos datos han dado lugar a que algunos autores cuestionen la validez de la
actual distincin nosolgica entre el sndrome de Wernicke-Korsakoffy la demencia
persistente inducida por alcohol (Bowden, 1990), se hayan desarrollado hiptesis
ms comprensivas sobre los mecanismos neuropatolgicos que subyacen a los dficit
neuropsicolgicos presentes en el alcoholismo (Lishman, 1990> y se haya otorgado
la relevancia oportuna a la necesidad de llevar a cabo una evaluacin

neuropsicolgica en profundidad a cada individuo alcohlico que accede a un
programa de tratamiento.
3.5.1.2. Demencia alcohlica
El Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales -D.S.M. IV

-
(A.P.A., 1995; Pp. 160-161) establece los siguientes criterios diagnsticos de

demencia asociada al alcoholismo (ver tabla 7).
140
Tabla 7. Criterios para el diagnstico de demencia persistente inducida por alcohol (F1O.73 (291.2))
(A.P.A., 1995).
A.
La presencia de mltiples dficit cognoscitivos de manifiesta por:

(1)
(2)
deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva

informacin o recordar informacin aprendida previamente)
una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
(a)
afasia (alteracin del lenguaje)
(b)
apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras,
a pesar de que la funcin motora est intacta)
(c)
agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar de
que la funcin sensorial est intacta)
(d)
alteracin de la actividad de ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin,
secuenciacin y abstraccin)
B.
Los dficit cognoscitivos en cada uno de los Criterios Al y A2 provocan un deterioro

significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel
previo de actividad.
C.
Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium y persisten ms

all de la duracin habitual de la intoxicacin o abstinencia de sustancias.
D.
Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fisica o de los hallazgos de

laboratorio de que los dficit estn etiolgicamente relacionados con los efectos persistentes
del consumo de alcohol.
Cutting (1982), tras revisar la literatura especializada, ha sealado que la

demencia alcohlica es una complicacin poco frecuente derivada del abuso crnico
de alcohol que ha sido injustamente olvidada por los clnicos y cuyo diagnstico se
ha visto solapado por el sndrome de Wernicke-Korsakoff. Sin embargo, para este
autor (Cutting, 1978) existen importantes diferencias entre ambos trastornos: a
diferencia del sndrome de Wernicke-Korsakoff, la demencia alcohlica tiene un
comienzo ms gradual que agudo, es ms frecuente en mujeres, est asociada con
una historia de bebida msprolongada en el tiempo, presenta una mayor incidencia
de anomalas electroencefalogrficas y una menor tendencia a padecer anomalas
oculares.
141
As mismo, Cutting (1978) realiz un estudio comparativo de 21 individuos con

sndrome de Wernicke-Korsakoff y 24 individuos con demencia alcohlica de cara
a conocer el patrn de dficit neuropsicolgicos de ambas patologas, utilizando como
instrumentos de evaluacin la Escala de Memoria de Wechsler (W.M.S.> y la Escala

de Inteligencia para Adultos de Wechsler (W.A.I.S.). Los resultados de su trabajo
mostraron que tanto los pacientes diagnosticados por el sndrome de WernickeKorsakoffcomo los diagnosticados por demencia alcohlica manifiestan deficiencias
en la orientacin en espacio y en tiempo y en todas las funciones de memoria
evaluadas por la Escala de Memoria de Wechsler; sin embargo, los pacientes
diagnosticados por el sndrome de Wernicke-Korsakoffpresentan un cociente global
de inteligencia dentro del rango de la normalidad mientras que los pacientes
diagnosticados por demencia alcohlica presenta un cociente de inteligencia verbal
y manipulativo por debajo delrango normal, manifestando deficiencias en todas las
funciones evaluadas por la Escala de Inteligencia para Adultos de Wechsler, y
presentando las mayores dificultades en Vocabulario, Comprensin, Dgitos y
Figuras Incompletas. Asimismo, se considera que el paciente est demenciado

cuando el grado de inteligencia premrbida del sujeto se hallaba dentro de la
normalidad y actualmente muestra un cociente de inteligencia verbal inferior a 90
y un cociente de memoria inferior en 10 puntos o ms. En aqullos casos en los que
se considera que el grado de inteligencia premrbida del sujeto era superior se
considera que un cociente de inteligencia verbal inferior a 105-100 ya es
significativo de deterioro (Ryan y Butters, 1986>.
Sin embargo, a pesar de que la demencia alcohlica se incluye en las
clasificaciones nosolgicas como un nico sndrome clnico y a pesar de los
resultados aportados por algunos estudios, como los indicados previamente, en la
literatura especializada resulta controvertida la existencia de una demencia pura
o simple de etiologa alcohlica (Bowden, 1990; Medrano Albniz, Sadaba Garay y
Marot Perello, 1992) que, adems, carece en la actualidad de un especfico correlato
morfolesional.
142
Monteiro (1990> ha llevado a cabo un estudio de revisin de los diferentes

trabajos publicados que recogen tasas de prevalencia de la demencia alcohlica. En
l se muestra una gran variabilidad en los datos que oscilan desde el O al 21% de los
dementes de todas las edades, del 3,7 al 22% de los dementes por encima de los
sesenta aos y del 9 al 36,2% de los alcohlicos de todas las edades, poniendo de
manifiesto que existe un uso clnico desigual de esta categora diagnstica por parte
de los diferentes autores.
Los argumentos de los autores que ponen en entredicho la distincin
nosolgica entre el sndrome de Wernicke-Korsakoff y la demencia alcohlica
pueden resumirse en los siguientes puntos:
El sndrome de Wernike-Korsakoffadems de su destacada alteracin de
memoria presenta otros sntomas cognitivos variados que van ms all del
mero sndrome amnsico y lo aproximan al concepto de demencia (Jacobson

y Lishman, 1987).
Estudios retrospectivos postmorten indican que con frecuencia individuos
que han padecidoun sndrome de Wernicke-Korsakoffhan sido diagnosticados

de demencia alcohlica (Torvik et al., 1982).
Estudios retrospectivos postmorten indican que con frecuencia individuos
alcohlicos crnicos no han sido en vida diagnosticados de padecer un

sndrome de Wernicke-Korsakoff, incluso cuando mostraban en la mayora de
los casos alteraciones patolgicas crnicas (Harper, 1979, 1983).
Ello pone de manifiesto que la distincin sobre el inicio del curso de la
enfermedad (agudo en el sndrome de Wernicke-Korsakoff vs. gradual o
insidioso en la demencia alcohlica> carece de fundamentacin clnica, tras
haberse demostrado que en algunos casos el sndrome de Wernicke-Korsakoff
puede evolucionar de forma gradual dificultando incluso su diagnstico.
143
Resulta dificil demostrar que, tal y comopropone la American Psychiatric
Association (1995>, el sndrome demencial asociado al alcoholismo sea

atribuible exclusivamente al efecto del alcohol, ya que, como sealan Medrano
Albniz et al., (1992), un sndrome demencial en un paciente alcohlico puede
asociarse a otros factores, adems de interpretarse como una enfermedad de
Alzheimer intercurrente.
3.5.1.3. Mro[ja cerebral Deterioro neuropsicolgico
En la literatura especializada se encuentra una amplia gama de

investigaciones centradas en el estudio tanto de las alteraciones cerebrales y
comportamentales transitorias propias de la intoxicacin etlica aguda como de la
importante disminucin de las capacidades neurocognitivas propias del sndrome
de Wernicke-Korsakoff o, aunque en menor medida, de la demencia alcohlica.
Sin embargo, existen menos estudios centrados en lo que constituye la mayor
problemtica en la prctica clnica, esta es, la identificacin de las alteraciones
neuropsicolgicas en individuos alcohlicos crnicos que no muestran evidencia de
disfuncin cerebral, caracterizndose por padecer alteraciones cognitivas difusas
que aparentemente no interfieren en su vida cotidiana y que no han llegado a
alcanzar ni un sndrome de Wernicke-Korsakoff ni una demencia alcohlica.
Este grupo de individuos ha sido identificado con distintos trminos, por
ejemplo, long-term alcoholics (alcohlicos a largo plazo) (Butters y Granholm,
1987), nonamnesic intellectual disorder (trastorno intelectual no amnsico)
(Walsh, 1985), neurologically intact alcoholica (alcohlicos neurolgicamente
intactos> (Ryan y Butters, 1986> o chronic alcoholics (alcohlicos crnicos> (Tarter,
1980). A lo largo de esta Tesis Doctoral, de acuerdo con Tarter, ser utilizado el
trmino alcoholismo crnico, dado que no excluye las deficiencias de memoria ni
que, a la vista de los resultados de la investigacin, los individuos con alcoholismo
crnico no padezcan alteraciones neurolgicas.
144
Esta disparidad de trminos viene determinada porque en ocasiones los

resultados de los estudios neuropatolgicos, neurorradiolgicos o neuropsicolgicos
han resultado ser inconsistentes debido a las mltiples dificultades metodolgicas
que entraa el estudio de esta patologa. Algunas de estas dificultades vienen
determinadas por la gran cantidad de factores que pueden estar incidiendo en el
deterioro cerebral de estos individuos, por la enorme variabilidad que puede existir
entre diferentes muestras de sujetos alcohlicos y por los problemas inherentes al
empleo de diversas tcnicas e instrumentos de medida.
En la gnesis y mantenimiento del dao cerebral y subsecuentes alteraciones
neuropsicolgicas del individuo con alcoholismo crnico pueden intervenir una gran
cantidad de variables. Entre otras, la edad del paciente, el sexo, el nivel educativo,el
estado cerebral y funcionamiento neuropsicolgico premrbido, la motivacin del
sujeto a la hora de realizar la evaluacin, los efectos de la posible medicacin, el uso

o abuso de otras drogas, su estado nutricional, la presencia de otros trastornos como
neuropatas perifricas o alteraciones hepticas, un dao cerebral previo (ji. ej., a
consecuencia de caidas ocurridas durante episodios de intoxicacin etlica o de
hematomas subdurales, frecuentes en esta poblacin), el haber padecido sndromes
de abstinencia complicados, el patrn de la historia de bebida en el que se incluye

la edad de comienzo a beber alcohol, los aos de consumo problemtico, el tipo de
bebida, el patrn de consumo (diario vs. episdico), la cantidad mxima consumida
por ocasin, la evolucin del patrn de consumo a lo largo de los aos, las
hospitalizaciones y los episodios de delirium tremens, las posibles deficiencias
enzimticas e incluso anormalidades genticas que hagan que el sujeto sea ms
vulnerable a padecer deficiencias de tiamina, o el tiempo de abstinencia en el
momento de la exploracin.
En la prctica clnica el control de esta ingente cantidad de variables supone
una tarea prcticamente imposible de realizar porque el tamao de las muestras
permite el control de algunas variables pero no de otras. Precisamente este fue el
145
problema que existi en los primeros estudios anatomopatolgicospostmorten hasta

que se introdujo la tomografia computadorizada.
En 1955 Courville seal que el elemento comn en la neuropatologa
alcohlica era la presencia de una extensa atrofia cortical. Sin embargo, los
resultados de los estudios postmorten realizados posteriormente fueron
inconsistentes ala hora de analizar y describir el deterioro delcrtex cerebral y ms
an lo fueron los intentos de relacionar la patologa cerebral y sus posibles
manifestaciones neuropsicolgicas, por lo que, seala Lishman (1990), el inters de
los investigadores se centr en el estudio del sndrome de Wernicke-Korsakoff ya
que ofreca ms posibilidades de llegar a conclusiones coherentes.
Hoy da sabemos, gracias al empleo de la tomografia computadorizada, que la
discrepancia entre los diversos estudios neuropatolgicos postmorten puede estar
en relacin con que las muestras estudiadas guardaran diferencias con respecto al
tiempo de abstinencia previo a la muerte, ya que en las primeras fases de la
abstinencia se puede producir una regresin variable del deterioro cerebral inducido
por el alcohol (Knight y Longmore, 1994).
Se ha puesto de manifiesto que el cerebro de los individuos alcohlicos crnicos
tiene un peso menor que el de los sujetos de control (Harper, Kril y Daly, 1987a>.
Desde el punto de vista neuropatolgico, en el cerebro de los individuos con
alcoholismo crnico se observa: a nivel microscpico, prdida neuronal y
desmielinizacin de los axones y, a nivel macroscpico, atrofia cerebral difusa, con
ensanchamiento de los surcos y cisuras y dilatacin ventricular (Courville, 1955;
Ron, 1987; Junqu, 1991>.
Algunos trabajos apuntan a que en la atrofia cortical se da una mayor
intensidad lesional en el lbulo frontal (Courville, 1955) constatando que se produce
una prdida neuronal del 80% en el lbulo frontal de los sujetos alcohlicos crnicos
146
(Harper, Kril y Daly, 1987b). Asimismo, se ha sealado que la sustancia blanca

parece ser especialmente susceptible al consumo crnico y abusivo de alcohol
(Medrano Albeniz et al., 1992). Harper y Kril (1988), debido a que existen pocas
estructuras cerebrales de materia blanca que puedan ser identificadas y medidas
eligieron el cuerpo calloso en su estudio, ya que mediante el empleo de la tomografia
computadorizada y la resonancia magntica puede ser fcilmente identificado y
visualizado. Estos autores encontraron un menor espesor medio del cuerpo calloso
en los individuos alcohlicos en comparacin con los sujetos de control (3,19 mm.
frente a 4,02 mm.) y sealaron que la prdida de sustancia blanca puede estar
relacionada, al menos en parte, con la prdida de neuronas corticales y la
degeneracin de los axones.
Los resultados de los estudios realizados con tomografia computadorizada han
sido unnimes a la hora de sealar la atrofia cortical y la dilatacin de los
ventrculos en individuos con alcoholismo crnico (Melgaard, Danielsen, Sorensen
y Ahgren, 1986; Bergman, 1987; Pfefferbaum, Rosenbloom, Crusan y Jernigan,

1988) y se ha sealado la presencia de dos patrones diferenciales de dficit, uno
afectando a las zonas corticales externas y debido a los efectos txicos del alcohol,
y otro afectando a las reas centrales y debido a las deficiencias de tiamina (Ron,
1987).
De acuerdo con Junqu y Jurado (1991), el estudio ms relevante sobre las
relaciones entre dao cerebral estructural evidenciado mediante tomografia
computadorizada y las funciones cognitivas es el llevado a cabo por Bergman y
colaboradores entre 1977 y 1979 en el Hospital de Karolinska de Estocolmo dentro
del denominado proyecto KARTAD (Karolinska Project for Research and Treatment
ofAlcohol Dependence) (Bergman, 1987). En esta investigacin se estudiaron 181
hombres y 35 mujeres con edades comprendidas entre los 20 y los 65 aos y fueron
distribuidos en intervalos de edad (20-29, 30-39, 40-49, 50-59, 60-65). Uno de los
resultados ms interesantes de este estudio fue que aproximadamente la mitad de
los alcohlicos crnicos con edades comprendidas entre 20-29 aos y dos terceras
147
partes de los que tenan edades comprendidas entre los 50-59 aos mostraron signos
de atrofia cortical, mientras que los cambios subcorticales mostraron una
prevalencia mayor que el doble entre los sujetos con edades comprendidas entre los
50-59 aos frente a los de 20-29 aos. A la vista de estos resultados Bergman (1987>,
de acuerdo con Ron (1987), postul la hiptesis de que existen dos patrones de
dficit, un proceso cortical, menos permanente, que se produce a edades ms
tempranas y de inicio agudo, y otro central, ms permanente, que se produce en
sujetos conuna mayor historia de bebida y de curso ms insidioso. Estos resultados
son similares a los hallados por Shimamura et al. (1988) y Jacobson y Lishman
(1990) en individuos con sndrome de Wernicke-Korsakoff.
Posteriormente, pasados cinco aos Muunronen, Bergman, Hindmarsh y
Telakivi (1989) realizaron un estudio de seguimiento en 37 pacientes de los que
haban participado en el proyecto KARTAD y, aunque encontraron que en los
pacientes abstinentes se haba producido una importante reduccin de la atrofia
cortical y del alargamiento ventricular, el grado de mejora no constituy una

recuperacin completa, resultando la atrofia significativamente ms frecuente en
el 56% de los alcohlicos abstinentes.
En la actualidad se ha puesto de manifiesto que la atrofia cerebral puede ser
reversible pero se desconoce cul es el grado de recuperacin y cules son los
mecanismos que subyacen a la posible recuperacin. Como posibles mecanismos
explicativos de la reversibilidad de la atrofia se han sealado la rehidratacin del
tejido cerebral (Caren, Wortzman, Holgate, Wilkinson y Rankin, 1978) o la
plasticidad neuronal (Mann, Mundle, Lngle y Petersen, 1993).
Con respecto al sexo, se ha sealado que los patrones de dficit
neuropatolgicos son similares en hombres y mujeres aun cuando las mujeres
presentaban historias de bebida ms cortas y con menores cantidades de alcohol
(Jacobson, 1986; Bergman, 1987), lo queha inducido aestablecer la hiptesis de una
mayor vulnerabilidad a los efectos del alcohol en mujeres (Ron, 1987).
148
Con respecto al estudio de la relacin entre el efecto dosis/duracin de la

historia de bebida y las alteraciones neuropatolgicas no existe consenso entre los
diferentes estudios. Algunos autores no han encontrado relacin entre la historia
de bebida y las alteraciones neuropatolgicas (Lisman, Ron y Acker, 1980) mientras
que otros s (Teichman et aL, 1987> y se seala que puede existir una mayor
vulnerabilidad a los efectos txicos del alcohol en algunos individuos.
El hecho cierto es que el estudio de esta relacin entraa enormes dificultades.
Por un lado, nos encontramos con que la tarea misma de calcular y conocer de forma
retrospectiva la historia de bebida, los aos de consumo problemtico, las
cantidades consumidas, etc., resulta complicado al trabajar con individuos que con
frecuencia manifiestan problemas a la hora de contextualizar diferentes eventos de
su vida, por ejemplo, cundo se casaron o se separaron o cuntos aos estuvieron
escolarizados, y que requieren la ayuda del evaluador para ordenar estos u otros
datos en su historia.
Por otro lado, existen dificultades a la hora de comparar los resultados de
investigaciones en las que se han utilizado diferentes criterios de seleccin de la
muestra o que, simplemente, las muestras difieren en sus caractersticas clnicas.
Por ejemplo, Bergman (1987) y Teichman et al. (1987> han llevado a cabo estudios
en los que un objetivo, entre otros, es conocer la relacin entre el efecto
dosis/duracin de la historia de bebida y las alteraciones estructurales y
neuropsicolgicas, y para ello han empleado muestras de sujetos varones cuyo

tiempo medio de consumo problemtico de alcohol (12 y 18 aos respectivamente)
as como las cantidades de alcohol ingeridas son diferentes. Las diferencias en los
resultados de los dos estudios parecen obvias a la vista de las tambin diferencias
en las muestras empleadas, mientras que Bergman (1987) no encontr una relacin
clara entre las variables de bebida y los cambios morfolgicos estructurales y los
dficit neuropsicolgicos, Teichman et al. (1987) s encontraron una relacin entre
el efecto dosis/duracin de la historia de bebida y el grado de atrofia cerebral.
149
Asimismo, debemos sealar que, como Wilkinson (1987) pone de manifiesto,

existen muchas dificultades a la hora de interpretar o correlacionar los hallazgos
obtenidos mediante diferentes procedimientos de evaluacin indirecta del cerebro
que no contemplan su integridad como un todo (p.ej., tomografia computadorizada
y potenciales evocados). As, por ejemplo, el autor seala que en los estudios de
evaluacin de la atrofla cerebral mediante tomografia computadorizada, se ha
utilizado con frecuencia la medida de parmetros del fluido cerebroespinal a modo
de evidencia indirecta de la prdida de masa cerebral, y compara este procedimiento
con el hecho de intentar conocer el tamao y la consistencia de un donut mediante
el estudio del agujero del medio, apuntando que si bien este procedimiento es til
en el estudio del caso individual no lo es tanto en la investigacin con grupos.
3.5.1.4. Otras alteraciones del sistema nervioso relacionadas con el consumo de
alcohol
3.5.1.4.1. Degeneracin cerebelosa
La alteracin anatomopatolgica se halla en la degeneracin de todos los

elementos de la corteza cerebelosa, predominantemente en las clulas de Purkinje,
limitndose a las partes anterior y superior del vernis y, en los casos avanzados, a
las partes anteriores de los lbulos anteriores (Victor et al., 1971; Mart y Tolosa,
1985).
La manifestacin clnica se caracteriza por ataxia del tronco y de las
extremidades inferiores, balanceo y prdida de equilibrio y, en menor medida,
disartria o lenguaje farfullante y prdida de coordinacin motora en brazos. Este
trastorno por sus caractersticas clnicas es conocido como la marcha del ebrio.
La evolucin clnica es subaguda, se desarrolla durante semanas o meses, t
puede llegar a estabilizarse con la abstinencia y con la administracin de tiamina,
aunque no siempre ocurre as (Lishman, 1990). Los estudios neuropatolgicos
postmorten y neurorradiolgicos mediante tomografia computadorizada de sujetos
alcohlicos crnicos muestran con frecuencia signos degenerativos en mltiples
150
regiones del cerebelo. Adems de ello, sus alteraciones anatomopatolgicas y

clnicas no se distinguen de la alteracin cerebelosa que se presenta en la
encefalopata de Wernicke, por lo que se cree que las dos forman parte de un mismo
proceso degenerativo (Victor, 1992).
3.5.1.4.2. Neuropata alcohlica
Tambin
denominada
polineuropata
alcohlica>.
La
alteracin
anatomopatolgica consiste en la degeneracin axonal asociada a la degeneracin

de las vainas de mielina (Mart y Tolosa, 1985). Se trata de un trastorno sensitivomotor que ataca al control de las extremidades inferiores, superiores y de los
rganos internos.
La manifestacin clnica cursa con atrofia en las extremidades, parestesias,

dolor, entumecimiento, sensaciones de picor, pinchazos y de abrasamiento sobre la
piel, debilidad, disminucin sensorial y prdida de reflejos tendinosos (Lehman et
al., 1990; Freixa, 1996). Las primeras manifestaciones se suelen dar en las
extremidades inferiores, especialmente en las plantas de los pies, y a medida que
el trastorno avanza en las superiores.
La distribucin de la patologa es simtrica y de curso gradual. Se piensa que
los principales agentes causantes de esta patologa son los propios efectos txicos
del alcohol y las deficiencias nutricionales, especialmente de tiamina (Madden,
1986) aunque tambin se apunta hacia la deficiencia de otros tipos de sustancias
(Lishman, 1987).
Se puede paralizar el progreso de la neuropata con la abstinencia y un aporte
vitamnico, fundamentalmente de tiamina, pudiendo llegar a producirse una lenta
recuperacin (Leonard, 1986>. As mismo, como en el caso de la degeneracin
cerebelosa, este trastorno con frecuencia coexiste con la encefalopata de Wernicke
y con el sndrome de Korsakoff (Knight y Longmore, 1994).
151
3.5.1.4.3. Ambliopata nutricional
Tambin conocida como ambliopata del tabaco-alcohol. La alteracin

anatomopatolgica consiste en la neuritis del nervio ptico, quiasma y fibras
papilomaculares. Es de carcter bilateral y simtrico y puede evolucionar hasta la
atrofia irreversible del nervio ptico (Mart y Tolosa, 1985; Knight y Longmore,
1994>.
La manifestacin clnica es una prdida progresiva de la visin y evoluciona
en das o semanas.
Este trastorno es tambin conocido como ambliopatia deltabaco-alcohol porque
se cree que en su etiologa coinciden dos factores, por un lado, la desnutricin
asociada al alcoholismo y, por otro, la intoxicacin por el cianuro existente en el
humo del tabaco. Su clnica evoluciona favorablemente con la administracin de un
complejo vitamnico formado principalmente por tiamina y B12.
3.5.1.4.4. Mielnosis central pontina
La alteracin anatomopatolgica consiste en la desmielinizacin de las fibras

nerviosas de la base de la protuberancia y puede causar lesiones en la corteza, la
materia blanca y las fibras motoras (Lehman et al., 1990).
La clnica cursa con disminucin del tono muscular, debilidad en los msculos
de extremidades y faciales y puede evolucionar hacia tetraparesia progresiva,
parlisis ocular, confusin y letargia que termina en coma y muerte. El trastorno
evoluciona rpidamente en el curso de tres semanas y solamente se han descrito
unos pocos casos en que se produjo una buena recuperacion.
La mielinosis central pontina es una enfermedad grave que no solamente se
presenta asociada a fases finales del alcoholismo crnico, sino que adems ha sido
descrita en carcinomas, insuficiencias hepticas, nefropatas crnicas o en
desequilibrios electrolticos. Parece que entre sus causas destacan la propia
152
desnutricin que afecta al individuo alcohlico y la hiponatremia, o desequilibrio

electroltico de los niveles de sodio, que incrementa los niveles de agua cerebrales
produciendo edema cerebral. Su tratamiento es incierto porque, sealan Charness,
Simon y Greenberg (1989), el ajuste de los niveles de sodio puede desembocar en
deshidratacin, dao cerebral y de nuevo en los sntomas de la mielinosis central
pontina. As mismo, este trastorno ha sido asociado con la encefalopata de
Wernicke, el sndrome de Korsakoffy el sndrome de abstinencia alcohlica.
3.5.1.45. Sndrome de Marchiafava-Bignamt
Es un extrao trastorno metablico que fue descrito a principios del siglo XX

en italianos> por lo que se pens que estaba asociado al consumo de fuertes
cantidades de vino tinto; sin embargo, hoy da se conoce que, aunque de extraa
aparicin, est asociado al consumo de otras bebidas alcohlicas. La alteracin
anatomopatolgica se caracteriza por la prdida de neuronas y la desmielinizacin
de las fibras nerviosas de los ganglios basales y del cerebelo, y la desmielinizacin
y necrosis de las reas de conexin de las materias blanca y gris en la zona media
del cuerpo calloso (Lehman et al., 1990; Charness, 1993).
La clnica cursa con afasia, disminucin de las capacidades atencionales y de
concentracin, alteraciones motoras, parlisis y demencia (Lishman, 1987). Su
evolucin puede ser aguda o crnica y suele progresar hasta el coma y la muerte,
aunque se han descrito casos en los que se ha logrado la remisin de los sntomas.
Para finalizar este apartado sealar que, de entre estos ltimos cinco
trastornos, los dos primeros, la degeneracin cerebelosa y la neuropata alcohlica,
se manifiestan con alta frecuencia en el alcoholismo crnico, mientras que los tres
ltimos, la ambliopata nutricional, la mielinosis central pontina y el sndrome de
Marchiafava-Bignami, son de rara aparicin. As mismo, como se ha intentado
transmitir a lo largo de estas lineas, el consumo abusivo de alcohol puede conllevar
efectos muy deteriorantes para el individuo y una gran variedad de patologas.
Adems de las descritas en este apartado existen toda una serie de trastornos
metablicos asociados al alcoholismo (p. ej., anomalias metablicas en relacin al
sodio, potasio, magnesio, calcio, fsforo o glucosa) que no han sido descritos en esta
153
Tesis Doctoral por considerar que significara una extensin innecesaria y que no
son de su objeto.
3.5.2. Hiptesis explicativas del deterioro neuropsicolgico
alcoholismo crnico y el sndrome de Wernicke-Korsakoff
en el
Los estudios dirigidos a investigar el efecto del alcoholismo crnico sobre el

cerebro han partido de tres estrategias basadas en distintas hiptesis relativas a la
accin o el efecto del alcohol sobre el sistema nervioso central.
La primera, conocida como Hiptesis del Continuo, parte de la idea de que el
deterioro cognitivo encontrado en los alcohlicos forma parte de un continuo en cuyo
poo inferior se encontraran los bebedores ocasionales y en el superior los afectados
por el sndrome de Wernicke-Korsakoff. Esto explicara que los dficit cognitivos
hallados en alcohlicos crnicos sean inferiores a los encontrados en los pacientes
con sndrome de Wernicke-Korsakoff (Ryback, 1971>. As, Parsons (1986, 1994)
seala que parece lgico aceptar que los desrdenes mnsicos y cognitivos que
caracterizan al sndrome de Wernicke-Korsakoff pueden no aparecer de forma
aguda en los alcohlicos crnicos, sino que se van manifestando lentamente a lo
largo de aos de consumo abusivo de alcohol.
En la actualidad, tal y como seala Lishman (1990) esta hiptesis propone que
la neurotoxicidad del alcohol afecta tanto a las estructuras corticales como a las
subcorticales mientras que la deficiencia de tiamina afecta fundamentalmente a las
regiones cerebrales basales. Los individuos alcohlicos diferiran en sus
susceptibilidad a cada tipo de dao cerebral, quizs en virtud de factores
bioqumicos controlados genticamente. Entonces, el individuo que presenta una
mayor susceptibilidad al efecto txico del alcohol presentar una atrofia cerebral y
un deterioro cognitivo, en diferentes grados, que tender a remitir con la
abstinencia. El individuo que sea vulnerable a la deficiencia de tiamina desarrollar
un sndrome de Wernicke-Korsakoff de gravedad moderada. Y el individuo
vulnerable a ambos factores, y que desarrolle un sndrome de Wernicke-Korsakoff,
presentar una mayor resistencia a la remisin del trastorno tras la administracin
de tiamina.
154
Recientes estudios sobre flujo sanguneo en distintas regiones cerebrales,

especialmente la frontal, parecen avalar esta hiptesis al encontrar que los
alcohlicos crnicos presentaban una perfusin sangunea defectuosa, pero no los
individuos con abuso crnico de alcohol que no se diferenciaba de los grupos de
control (Dupont, Rourke, Grant, Lehr, Reed, Challakere, Lomoureux y Halpner,
1996; Kosten, Cheeves, Palumbo, Seibyl, Price y Woods, 1998).
La segunda, denominada Hiptesis del Envejecimiento Prematuro, plantea
que todas las reas cerebrales sufren un deterioro similar gradual como
consecuencias de los efectos txicos del alcohol. Aqullos que participan de esta
hiptesis plantean que los alcohlicos crnicos mostrarn dficit similares a los
encontrados en la vejez. Es ms, los alcohlicos crnicos con severos dficit
cognitivos se asemejarn a los pacientes afectados por demencia causada por un
deterioro cerebral generalizado. Resultados congruentes con esta hiptesis fueron
encontrados por Nilsson, Backman y Karlsson (1989>.
La hiptesis del envejecimiento prematuro, propuesta por Parsons y Leber
(1982), Ryan (1982) y Ryan y Butters(1986), se ha desarrollado en dos versiones. La
primera, envejecimiento acelerado, supone que el alcoholismo genera cambios
precoces tanto neuroanatmicos como conductuales asociados con la vejez; cognitiva
o neuropsicolgicamente, los alcohlicos se convierten en viejos antes de tiempo. La
segunda interpretacin, incremento de la vulnerabilidad, propone que el cerebro de
edad avanzada es msvulnerable a los efectos de las sustancias txicas, incluyendo
el alcohol, que el de las personas jvenes. De esta forma, a la prdida de la

funcionalidad asociada a la edad se suman los efectos del abuso del alcohol. Esta
versin predice que los alcohlicos mayores mostrarn ms deterioro que las
personas de la misma edad no alcohlicos y que los jvenes alcohlicos (Oscar-
Herman, 1990; Oscar-Herman, Hutuer y Bonner, 1992>.

Por ltimo, la Hiptesis del Hemisferio Derecho sugiere quelos individuos con
alcoholismo crnico muestran un deterioro desproporcionadamente mayor en las
funciones del hemisferio derecho en comparacin con las funciones del hemisferio
izquierdo (Betera y Parsons, 1978; Miglioli, Butchtel, Campanini y DeRisio, 1979;

Jenkins y Parsons, 1981>.
155
Existen dos aproximaciones a esta hiptesis. La versin dura seala que el
alcohol provoca cambios electrofisiolgicos y neurodegenerativos que se expresan de

forma asimtrica y ms pronunciadamente en el hemisferio derecho del cerebro
(Porjesz y Begleiter, 1985; Begleiter y Porjesz, 1988), como consecuencia de ello el
patrn de dficit neuropsicolgicos de los individuosalcohlicos crnicos ser similar
al encontrado en pacientes con lesiones en el hemisferio derecho. La versin
blanda sostiene que, a pesar de que las alteraciones biolgicas de ambos
hemisferios son comparables en tipo y extensin, los procesos mediados por
hemisferio derecho son ms vulnerables y susceptibles a los efectos del alcohol que
los del hemisferio izquierdo. Segn esta segunda versin, la evidencia de un mayor
disfuncionalidad del hemisferio derecho se pone de manifiesto en que los sujetos
alcohlicos crnicos muestran mayores dificultades en las tareas visoespaciales
(mediadas por el hemisferio derecho) que en las verbales (mediadas por el
hemisferio izquierdo> (Ellis y Oscar-Berman, 1989; Cermak, 1990; Oscar-Berman,
1990; Knight y Longmore, 1994).
Esta ltima hiptesis es de especial inters debido a sus implicaciones en la
explicacin de resultados de investigacin contradictorios al estudiar procesos como
la memoria o incluso el funcionamiento cognitivo general.
Los estudios centrados en la evaluacin de la inteligencia, las habilidades
verbales versus las no verbales y la capacidadvisoespacial en individuos alcohlicos
crnicos, proveen de datos que a la luz de los conocimientos sobre la asimetra
cerebral disuelven algunas de las contradicciones clsicamente planteadas.
Para estudiar las funciones intelectuales generales se han empleado
frecuentemente instrumentos psicomtricos clsicos como las escalas de inteligencia
de Wechsler. Generalmente estos estudios revelan que los sujetos alcohlicos,
comparados con controles normales, puntan significativamente ms bajo en las
escalas manipulativas mientras que en las escalas verbales sus resultados son
similares (Goldstein y Shelly, 1971; Jones y Parsons, 1972; Matarazzo, 1979;
Miglioli et al., 1979). As mismo, los alcohlicos muestran deterioro cuando se

aplican medidas no verbales de la inteligencia, como el Test de Matrices Progresivas
de Rayen, pero no cuando se emplean escalas de inteligencia verbal, como la Shipley
156
Institute of living Scale for Measuring Intellectual Impairment, como muestra el

trabajo de dones (1971).
En su conjunto la investigacin en esta rea pone de manifiesto que las

funciones intelectuales no verbales se ven mucho ms afectadas que las verbales
como consecuencia del alcoholismo crnico (Ellis y Oscar-Berman, 1989; OscarBerman, 1990; Cermak, 1990; Knight y Longmore, 1994).
La investigacin con pacientes aquejados de dao cerebral muestra que el
hemisferio derecho juega un importante papel en la ejecucin de ciertas tareas no
verbales, especialmente las visoespaciales. Las alteraciones delhemisferio derecho,
al menos en los estadios agudos, se asocia generalmente con dficit no verbales
(Russell, 1987>. Parece por tanto razonable pensar que los dficit no verbales
en individuos alcohlicos estn influenciados por
funcionamiento del hemisferio derecho.
encontrados
un mal
Un buen nmero de estudios, ya clsicos en este campo, han puesto de

manifiesto que los alcohlicos conservan mejor sus habilidades de procesamiento de
informacin
verbal,
presentando
sin
embargo
importantes
dificultades
visoperceptivas (Kapus y Butters, 1977), visomotoras (Glosser, Butters y Kaplan,

1977), de solucin de problemas cuando existen componentes visuales (dones y
Parsons, 1972) y de memoria (Miglioli et al., 1979>.
Respecto a esta ltima, es de sealar que cuando se utilizan estmulos no
verbales los alcohlicos muestran considerables dficit mnsicos (Cutting, 1978;
Ellenberg, Rosenbaum, Goldman y Whitman, 1980) lo que no sucede cuando se

utiliza material verbal, encontrndose en ese caso que los alcohlicos no se
diferencian de los grupos normales.
Ahora bien, distintos autores sugieren que estos hallazgos pueden ser
explicados por causas diferentes a la mayor afectacin del hemisferio derecho. As,
Knight y Longmore (1994), en un excelente trabajo de revisin, sealan que el
cerebro funciona como un todo y la especializacin hemisfrica es dificil de
determinar en las pruebas cognitivas de orden superior y carcter complejo. A ello
157
aaden la dificultad que supone construir pruebas que no sean codificadas

semnticamente.
Por otro lado, el tipo de dficit mostrados por los alcohlicos no reflejan ms
que el nivel de dificultad diferencial de cada subtests de deterioro, lo que viene
determinado fundamentalmente por su contenido. El hecho de que los subtests
manipulativos empleen generalmente procedimientos novedosos mientras que los
subtests verbales usan elementos ms familiares para los sujetos, puede explicar
la mayor dificultad de los primeros y, por tanto, la peor ejecucin de los sujetos
alcohlicos en ellos.
Por ltimo, estos autores tambin sugieren que los tests que evalan el
hemisferio derecho son ms sensibles al deterioro generalizado que las pruebas de
carcter verbal.
Errico, Parsons y King (1991) aaden otros factores que pueden estar
afectando los resultados. As, sealan que con demasiada frecuencia se utilizan
protocolos de evaluacin neuropsicolgica no estandarizados, lo que dificulta la
rplica de los estudios; la administracin de pruebas, generalmente complejas, por

parte de personal no especializado; y los posibles efectos de la fatiga debido a la
longitud de las pruebas empleadas.

Por ltimo, Zlotnik y Agnew (1997) sealan que si bien las pruebas
neuropsicolgicas de carcter motor y sensorial son sensibles al dao cerebral, lo son
tambin a otros factores psicolgicos y psicosociales, como la depresin, que puedan
influir en las bajas puntuaciones en estas escalas.
Como podemos apreciar, si bien existe una cierta concordancia en la
investigacin actual al sealar una ejecucin ms pobre de los sujetos alcohlicos
en las tareas no verbales y en las de tipo visoespacial, no existe an una teora
integradora, o al menos una hiptesis explicativa, que cuente con un comn

consenso.
CAPTULO 4
LA POLITOXICOMANA
La politoxicomania.
159
4.1. CLASIFICACIN DE LAS DIFERENTES DROGAS

En el contexto de las conductas adictivas el trmino droga se aplica a
aqullas sustancias psicoactivas con accin reforzadora positiva, capaces de

generar dependencia fisica, psquica o ambas y que ocasionan en muchos casos un
grave deterioro psicoorgnico y de conducta social y es equivalente al de droga de

abuso (Martn del Moral y Lorenzo Fernndez, 1999a, p.4).
En la actualidad existe consenso entre la comunidad cientfica al sealar
cules son las caractersticas comunes de las sustancias capaces de generar

dependencia fisica y/o psquica que se traducen en importantes alteraciones
conductuales. Nahas y Trouv (1992) sealan cinco caractersticas fundamentales
de las drogas capaces de generar adiccin:
Inducen un efecto de placer y recompensa.
Producen
una
perturbacin
reversible
del
cerebro
(neuropsicotoxicidad), al menos en la reaccin aguda.
Tras su consumo repetido se instaura la tolerancia.
Tras un consumo prolongado de la sustancia, si se da un cese brusco

se produce el sndrome de abstinencia.
Todas ellas poseen la propiedad farmacolgica intrnseca de actuar

como refuerzo positivo.
Sin embargo, existen ciertas dificultades a la hora de realizar una

clasificacin de las diferentes drogas debido a que existen distintos criterios de
clasificacin en funcin de la disciplina que aborde este problema. En este sentido,
160
La politoxicomana.
las drogas han sido clasificadas segn su peligrosidad (ver tabla 8>, su origen (ver
tabla 9>, atendiendo a su estructura qumica, segn su accin farmacolgica, segn
consideraciones legales y/o sociolgicas, o atendiendo a las manifestaciones que se
producen en el comportamiento de los sujetos.

No obstante, a pesar de las dificultades existentes a la hora de elaborar una
clasificacin que abarque los diferentes criterios, de acuerdo con Soler msa (1981>,
Ginestet, Peron-Magnan, Zarifian y Chevalier (1981>, Beneit Montesinos y Lpez

Corral (1990), Macia Antn (1995) y Valls Llorente (1997), la necesidad
metodolgica, didctica y conceptual de las clasificaciones resulta indiscutible.
Tabla 8. Clasificacin de las drogas de la Organizacin Mundial de la Salud segn su peligrosidad
(Kramer y Cameron, 1975).
Ms peligrosidad
Menos peligrosidad
Las que crean dependencia fisica
Las que crean slo dependencia psquica
Las que crean la dependencia con mayor

rapidez
Las que crean la dependencia con menor

rapidez
Las que poseen mayor toxicidad
Las que poseen menor toxicidad
Grupos de sustancias de mayor a menor peligrosidad

Grupo 1: Opio y derivados: morfina, herorna, metadona, etc.
Grupo 2: Barbitricos y alcohol
Grupo 3: Coca, cocana, anfetaminas y derivados
Grupo 4: LSD, cannabis y derivados, mescalina, etc.
161
La politoxicomana.
Tabla 9. Clasificacin de las drogas segn su origen (Nabas y Trouv, 1992).
Opiceos
Opio
Morfina
Codena
Agonistas
sntesis
Herona
Metadona
de
Naturaleza
Origen
Aspecto
Presentacin
farmacutica
Mo d o
d e
administracin
P 1 a n ta
(cascajo)
Asia
Polvo
Polvo
Inhalado, oral
Polvo
Obleas
Ampollas
Oral, inyectado
Oral, inyectado
Oral, inyectado
Ninguna
Obleas
Inyectado, inha.
Oral
Sntesis
P.Indus.
Sntesis
Pndus.
Polvo
Polvo
E r u t o s
fermentad,
Sntesis
Sntesis
Sntesis
Sntesis
Todos
pases
P.Indus.
P.Indus.
Pndus.
P.Indus.
Liquido Ampollas
de color
Polvo
Amp., pldora
Polvo
Pldoras
Polvo
Pldoras
Polvo
Amp., pldora
Ingerido
Planta
Sumidades
floridas
Resma
Amrica
Asia,frica
Asia,Africa
Asia,frica
Hojas
Picadura
Polvo
Ninguna
Aceite
Fumada
Fumada
Fumado, inger.
Fumado, inger.
Ninguna
Ninguna
Ninguna
Obleas
Ingerido
Ingerida
Ingerida
Ingerido, inyec.
Ingerido
Ninguna
Inhalacin
Ninguna
Ninguna
Ninguna
Pldora
Inhalado
Ingerida
Ingerido
Psicoestmulantes
mayores
Coca
Arbusto
Cocana
Anfetamina
Sntesis
Psicodepresores
Alcohol etlico
Barbitricos
Benzodiacepinas
Tranquilizantes
Metacualona
Cannabis
Marihuana
Hierba
Kif
Hasch
Alucingenos
Peyote
Mescalina
Psilocibina
LSD
Anticolinrgicos
Disolventes
Benceno
Tolueno
Acetona
Tricloroetileno
ter
Anestsicos
Psicoestimulantes
menores
Tabaco (nicotina)
Cola
Khat
Cafena
Planta
Hongo
Sntesis
Plantas
Mxico
Amr. Sur
P.Indus.
Asia
Sntesis
PIndus
Planta
Planta
Vegetal
Arbusto
Todos pais.
India
Etiopa
Mric., Am.
Sur
Polvo
Polvo
Lquido
Polvo
Hoja
Grano
Hoja
Grano
Ingerido, inyec.
Ingerido, inyec.
Ingerido, inyec.
Ingerido, inyec.
La politoxicomana.
162
Dicha necesidad de clasificacin de las diferentes drogas se concreta en la

primera formulacin llevada a cabo por Lewin en 1928 (ver tabla 10>.
Tabla 10. Clasificacin de las drogas de Lewin (1928).
Euphorica (calmantes de la actividad psquica)
Agentes que disminuyen y suspenden las facultades de emotividad y percepcin y

posibilitan al sujeto sentir un estado agradable de bienestar fisico ypsquico con liberacin
de los estados afectivos.
Opio y derivados: morfina, herona y codena...
Coca y cocana
Pliantastica (alucingenos)
Agentes de ilusiones que se manifiestan bajo la forma de deformaciones de las

sensaciones, de alucinaciones, de ilusiones y de nsiones.
Peyote (Anhalonium Lewini), mescalina
Caamo indio (Cannabis indica)
Amanita venenosa
Solanceas
Banisteria Caapi
Inebrantia (sustancias embriagantes)
Agentes que tras una primera fase de excitacin cerebral dan lugar a una depresin de la
excitabilidad que puede conducir hasta un estado de supresin temporal.
Alcohol
Cloroformo
ter
Benceno
I-Iypnotica (inductores del sueo)
Cloral
Veronal
Paraldehdo
Sulfonal
Bromuro de potasio
Kawa-Kawa
Excitantia (estimulantes psquicos>
Agentes que procuran, sin alteracin de la conciencia, un estado de estimulacin cerebral

percibido subjetivamente.
Caf, t, cola, cacao, mate
Alcanfor
Betel
Tabaco
Las
lineas generales de su clasificacin, denominada por Oughourlian (1977>
como la de las sustancias naturales, resultan interesantes ya que procur agrupar

sustancias que, a pesar
de ser completamente heterogneas, desde el punto de vista
La politoxicomana.
163
clnico pudieran producir efectos psicolgicos anlogos. Sin embargo, la clasificacin

de Lewin no proporcionaba informacin clnica y, adems, tras el notable avance de
la psicofarmacologa en la dcada de los 50 (coincidiendo con el descubrimiento de
los neurolpticos, los antidepresivos y los tranquilizantes> se impuso la necesidad
de establecer una nueva clasificacin de las drogas.
La nueva clasificacin propuesta por Delay fu presentada, y aceptada por

la comunidad cientfica, en 1957 y 1961 en los II y III Congreso Mundial de
Psiquiatra, respectivamente. Delay (1961) fundamenta su clasificacin en la nocin
de tonus psicolgico introducida por Janet, que es la resultante del nivel de
vigilancia y del estado del humor. Partiendo de este concepto, Delay clasifica las
sustancias psicotropas en tres clases segn que hagan descender (.psicolpticos),
eleven (.psicoanalpticos) o desven (psicodislpticos> el tonus psicolgico. En las
dos primeras clases Delay distingue dos subgrupos en funcin de que la accin
primaria de la sustancia se ejerza sobre el nivel de vigilancia o sobre el estado del
humor (ver tabla 11).
Tabla 11. Clasificacin de las drogas de Delay (1961).
Psicolpticos (disminuyen el tonus)
Hipnticos (actan sobre la vigilancia)
-
Barbitricos
Otros
Neurolpticos (actan sobre el humor)
fenotiazinas
butirofenonas
Otros
-
Psicoanalpticos (elevan el tonus)

-
(Estimulan la vigilancia)
Anfetaminas
Cafena
Otros
Antidepresivos (estimulan el humor)
Tricclicos
IMAO, etc.
-
Psicodislpticos (desvan el tonus)

Mescalina
LSD, etc.
-
164
La politoxicomana.
La clasificacin de Delay fue modificada por Deniker en 1966 a la luz de los

nuevos hallazgos psicofarmacolgicos, ya que, por ejemplo, cuando el autor dise
su clasificacin
se desconocan los efectos de las sales de litio como reguladoras del
humor en las crisis maniaco-depresivas.

En la actualidad resulta comnmente aceptada la clasificacin clnica de
Chacoult (1971), basada en las manifestaciones clnicas que producen las drogas en
la conducta por sus efectos sobre el sistema nervioso central (ver tabla 12). En este
sentido, Chacoult diferencia tres tipos de drogas:
Depresoras de la actividad del SNC: Son sustancias que disminuyen o
bloquean la actividad y las funciones del SNC. Suelen inducir sedacin,

somnolencia, enlentecimiento de las reacciones y reduccin de las tasas
de frecuencia cardiaca y respiratoria. A dosis bajas pueden producir
excitacin y estimulacion.
Estimulantes de la actividad del SNC: Son sustancias que aumentan la
actividad del SNC. Suelen incrementar el nivel de atencin y vigilia y

pueden producir una sensacin subjetiva de mayor rendimiento fisico y
mental. Son anorexgenas.
Perturbadoras de la actividad del SNC: Son sustancias que distorsionan
la actividad del SNC. Suelen producir alteraciones en las funciones

psquicas bsicas (atencin y concentracin, razonamiento y memoria) y
en la percepcon.
La politoxicomania.
Tabla 12. Clasificacin de las drogas de Chacoult (1971).
DEPRESORAS DE LA ACTIVIDAD DEL SNC

A. Alcohol
B. Hipnticos
a. Barbitricos
De accin ultracorta. Ej.: Tiopental
De accin corta. Ej.: Secobarbital
De accin intermedia. Ej.: Amobarbital
De accin prolongada. Ej.: Fenobarbital
lx No barbitricos. Ej.: Metaqualona
C. Ansiolticos (Benzodiacepinas). Ej.: Clordiacepxido, diazepam
-
D. Analgsicos narcticos
a. Opio y derivados naturales y semisintticos
Morfina, codena
Herona
-
b. Narcticos sintticos. Ej.: Meperidina, metadona, oxicodona
E. Antipsicticos (Tranquilizantes mayores). Ej.: Levomepromacina, cloroprogramacina,

E.
trifluoperacina.
Otros. Ej.: Bromuros, antihistamnicos
ESTIMULANTES DE LA ACTIVIDAD DEL SNC

A. Estimulantes de la vigilancia
a. Estimulantes de la vigilancia
Anfetaminas. Ej.: Anfetamina, metanfetamina.
Anorexgenos no anfetamincos. Ej.: Fenmetracina
Cocana, crack
It Estimulantes menores
Cafena y otras xantinas
Nicotina
c. Otros. Ej.: Aminas simpaticomimticas
B. Estimulantes del humor (Antidepresivos)
a. Inhibidores de la MAO. Ej.: Tranilcipromina
b. No IMAO (Tricclicos). Ej.: Imipramina, amitriptilina
-
PERTURBADORAS DE LA ACTIVIDAD DEL SNC

A. Alucingenos. Ej.: LSD, Mescalina, Psilocibina, DOM o STP
3. Derivados de la Cannabis. Ej.: Marihuana, haschisch, THC
O. Disolventes voltiles. Ej.: Colas, disolventes, esencias, ter.
D. Anticolinrgicos
a. Alcaloides naturales de la belladona. Ej.: Atropina, escopolamina
lx Productos sintticos. Ej.: Ditran
E. Otros. Ej.: MDA, DET, DOET, MDMA, Nuez Moscada, etc.
165
La politoxicomana.
166
4.1.1. Efectos de las diferentes drogas

Como se ha sealado en el apartado anterior, las drogas de abuso se
caracterizan por poseer la propiedad farmacolgica intrnseca de actuar como
refuerzo positivo; en este sentido, las drogas que implican una mayor probabilidad
de ser autoadministradas de manera repetida son aqullas que producen

sensaciones ms gratificantes en el individuo. Asimismo, cuando el organismo ha
recibido la droga con intensidad y/o frecuencia y se cesa bruscamente su consumo,
se produce un estado de malestar psicoorgnico que estimula nuevamente la
bsqueda y el consumo de droga; en este caso, la droga acta bajo el principio de
reforzamiento negativo. La interaccin de ambos tipos de refuerzo va a caracterizar
el potencial adictivo de una droga.
Como sealan Martn del Moral y Lorenzo Fernndez (1999b), las
propiedades de refuerzo de una droga se relacionan con la capacidad de activar

determinados receptores, interactuar con determinados parmetros neuroquimicos,
modificar las concentraciones de neurotransmisores en zonas criticas del cerebro,
el grado de pureza en que se consume, su potencia farmacolgica, sus caractersticas

farmacocinticas (capacidad de absorcin segn va de administracin, rapidez de
inicio de sus efectos), sus caractersticas de biotransformacin
(capacidad de
depsito y redistribucin en tejido graso de induccin o inhibicin enzimtica), de

las posibles interacciones farmacolgicas con otras sustancias, etc.
Cada droga toxicomangena presenta en quien la consume signos y sntomas

especficos (ver tablas iSa, 13b y ISc). Como sealan Nahas y Trouv (1992>, las
manifestaciones agudas traducen, en general, la alteracin de las grandes funciones
vegetativas. Estos signos y sntomas son comunes a todas las intoxicaciones que
modifican la neurotransmisin, afectando al sistema cardiovascular, a la funcin

respiratoria, al ojo y a la atencin y la vigilancia, pero, sin embargo, cada droga
tendr un efecto particular.
La politoxicomana.
167
En las caractersticas del cuadro clnico inducido por la intoxicacin de

sustancias inciden, adems del tipo de droga consumida, otros factores como la
tolerancia individual a los efectos de la sustancia, el ambiente en que haya sido
consumida y el consumo de varias drogas a la vez, entre otros. Asimismo, los signos
y sntomas de loa intoxicacin pueden darse incluso cuando en las pruebas
analticas no se detecta la presencia de la sustancia en el organismo, ello se explica
debido a la presencia de bajas concentraciones de la droga en algunos tejidos
cerebrales o a que la droga haya alterado el proceso fisiolgico y su efecto dure ms
tiempo que el empleado para eliminar la sustancia del organismo.

En los casos de sobredosis, las drogas con potente accin sobre el SNC
(fundamentalmente opiceos, estimulantes mayores y barbitricos), especialmente
si se administran por va intravenosa, presentan el riesgo de muerte por colapso
cardaco o respiratorio.
El uso abusivo y crnico de una o varias drogas puede conllevar un deterioro
progresivo del individuo tanto a nivel orgnico como psicolgico o social. Algunos de
estos efectos perjudiciales a largo plazo del consumo de drogas se referencian en las
tablas 13a, lSb y 13c y se les prestar especial atencin a lo largo de este captulo,
centrndonos fundamentalmente en las alteraciones neuropsicolgicas de individuos
politoxicmanos adictos principalmente a la herona.
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La politoxicomaflia.
171
4.2. PERSPECTIVA HISTRICA DEL CONSUMO DEL OPIO Y SUS

DERIVADOS
El opio, resma que se obtiene de los frutos de la adormidera (Papaver
somnferum>, ha sido una de la sustancias psicoactivas ms utilizadas durante la
historia de la humanidad, habindose encontrado escritos en la antigua Sumeria y

en el Oriente Medio en los que ya se describa su utilidad all por el ao 4.000 a.C.
(Snyder, 1992).
As mismo, en el Mundo Clsico, griegos y romanos emplearon el opio con
fines religiosos y medicinales. Ejemplos de ello son las representaciones grabadas
de la diosa griega de la noche, Nix, distribuyendo adormideras y del dios romano del
sueo, Somnus, portando recipientes llenos de adormidera, as como las recetas de
los preparados medicinales que contenan opio entre sus principales ingredientes
curativos como el filonio, til para el clico o la disentera, y la triaca, que
prescrita por Galeno, era empleada en el tratamiento del dolor de cabeza, sordera,
epilepsia, fiebre, lepra, envenenamientos, etc.
Posteriormente, el empleo del opio como sustancia curativa ha estado
presente a lo largo de los siglos en el Mundo Occidental, sin embargo, es a partir del
siglo XIX cuando en Europa, y ms concretamente en Gran Bretaa dado el estrecho

contacto que mantenan con sus colonias asiticas y del Oriente prximo, se produce
un notable aumento del consumo de opio, emplendose tanto con fines medicinales
como placenteros.
En este momento histrico el primer y principal empleo del opio es el
curativo. Los mdicos lo emplearon asiduamente (Berridge y Edwards, 1987> como
analgsico, sedante o antidiarreico. Su venta era libre tanto en las farmacias como
incluso en las tiendas de comestibles, en forma de preparados especiales, pldoras
o ludano (elaborado a partir de opio puro, agua destilada y alcohol> y pronto su uso
La politoxicomana.
172
se generaliz entre la clase trabajadora, convirtindose en la sustancia ms

empleada en los casos de automedicacin.
La extensin del consumo del opio a todas las clases sociales se acentu
cuando los intelectuales ingleses comenzaron a difundir su empleo ldico como
sustancia generadora de sensaciones de placer y bienestar. Escritores como Walter
Scott, Lord Byron, Coleridge o De Quincey se convirtieron en fieles adeptos del opio.
El caso ms llamativo y representativo fue el de Thomas De Quincey, quien padeca
fuertes dolores de muelas y una tuberculosis incipiente que le llevaron al consumo
de ludano en un principio como remedio y posteriormente como adiccin. En 1821

el autor plasma en su obra Confesiones de un ingls comedor de opio sus vivencias
experimentadas bajo los efectos de la sustancia. Veamos cmo las describe el propio
De Quincey:
Hace tanto tiempo que prob por primera vez el opio que si este hecho fuera
en m vida un incidente sin importancia habra olvidado la fecha; pero los
acontecimientos decisivos no se olvidan y, por circunstancias relacionadas con
el caso, s que ello debi ocurrir durante el otoo de 1804. Me hallaba en
Londres, adonde vena por primera vez desde que ingresara a la universidad.
Mi introduccin al opio sucedi de la manera siguiente. Desde temprana edad
estaba acostumbrado a lavarme la cabeza con agua fra por lo menos una vez
al da; una noche sent un violento dolor de muelas que atribu al haber
interrumpido, por simple accidente, dicha prctica; salt de la cama, hund
la cabeza en una jofaina de agua y me ech a dormir con el cabello mojado.
Casi no hace falta decir que la maana siguiente despert con agudisimos
dolores reumticos en la cabeza y en la cara, que no me dejaron un instante
de alivio durante veinte das. Creo que el vigsimo-primer da, un domingo,
sal a la calle ms para huir de mis tormentos, si acaso era posible, que con
ningn propsito definido. Un conocido de la universidad, encontrado por
azar, me recomend el opio. Opio! Temible agente de placeres y sufrimientos
inimaginables! Haba odo hablar del opio como del man o la ambrosa pero
La politoxicomana.
173
nada ms. Qu poco sentido tena entonces su nombre! Qu solemnes

acordes hace resonar ahora en mi alma! Cmo se estremece el corazn con
recuerdos amargos y felices! Al evocar estos recuerdos siento que las ms
leves circunstancias relativas al lugar, la hora y el hombre (si era un hombre)
que me condujeron por primera vez al Paraso de los comedores de opio tienen
una importancia mstica (De Quincey, 1990, Pp. 55-56).
Como es de suponer, al llegar a casa no perd un momento en tomar la
cantidad prescrita. Naturalmente, nada saba del arte y misterio del opio y
lo que tom lo tom con todas las desventajas posibles. Pero lo tom, y, una
hora ms tarde, oh, cielos!, qu cambio tan repentino!, cmo se elev, desde
las hondas simas, el espritu interior!, qu apocalipsis del mundo dentro de
mi! Que mis dolores se desvanecieran fue, a mis ojos, una insignificancia: este
efecto negativo se hunda en la inmensidad de los efectos positivos que se
abran ante m, en el abismo de divino deleite sbitamente revelado. Esta era
la panacea -el 9pjIc~ou urpte0c- de todos los males humanos; aqu estaba,
descubierto de un golpe, el secreto de la felicidad sobre el que disputaron los
filsofos a travs de las edades; la felicidad poda comprarse por un penique
y llevarse en el bolsillo del chaleco, los xtasis porttiles encerrarse con un
corcho en una botella de medio litro, la paz del alma transportada por galones
en coches de correo (De Quincey, 1990, p. 57).
Junto a la extensin del empleo del opio como una sustancia recreativa y
placentera se dan otros factores que van a propiciar el crecimiento del nmero de
adictos a esta droga:
En 1805 Frederick Sertrner, qumico alemn, sintetiza la morfina pura

a partir de la adormidera, sustancia cuyo nombre hace honor al dios
griego del sueo, Morfeo.
174
La politoxicomana.
En 1853 Alexander Wood invent la jeringuilla hipodrmica, lo que dot
de una mayor eficacia analgsica a la morfina, dado que, al ser

introducida directamente en el torrente sanguneo sus efectos son ms
intensos y duraderos.
El 1898 la empresa farmacutica Bayer comercializa la herona como
medicina altamente eficaz en el tratamiento de la tos.

A raz del espectacular incremento del consumo del opio y sus derivados, a
finales del siglo XIX se van aproducir una serie de fenmenos sociales encaminados
a la erradicacin de su consumo.
Por un lado, se produce un cambio de mentalidad en la sociedad que hasta
entonces se haba mostrado permisiva hacia el consumo del opio. Esta nueva forma
de entender el consumo del opio se debe a dos motivos fundamentales:
El que la clase trabajadora consuma opio y derivados va contra el

desarrollo de una filosofia de trabajo que procura el mximo rendimiento
en el mnimo tiempo.
Se desarrolla una mayor conciencia social del concepto de salud pblica

coincidiendo con un aumento de las muertes por sobredosis de opio,
frecuentes
adulteraciones
de la sustancia (Harding, 1988) y la
administracin de preparados opiceos a nios como medio para

mantenerlos tranquilos y sosegados (Engels, 1872).
Por otro lado, se crean una serie de leyes como la Ley Farmacutica de 1868
por la que se restringe y controla la venta de estas sustancias desde las farmacias,
y tienen lugar movimientos sociales que promueven la restriccin del consumo del
opio, como la creacin en 1874 de la Sociedad anglo-oriental para la supresin del
comercio de opio entre la metrpoli y las colonias.
La politoxicomana.
175
En la actualidad, los principales paises productores de opio son, entre otros,

Turqua) India, Irn, Afganistn, Pakistn y algunos pases de la antigua Unin
Sovitica, la mayor parte del opio ilcito proviene del llamado Tringulo de Oro del
sudeste asitico -Laos, norte de Tailandia, noreste de Birmania- (Moro Snchez y
Leza Cerro, 1999), localizndose plantaciones ilegales de adormidera en algunos
pases sudamericanos como Brasil.
En el mundo occidental, el abuso de opiceos, especialmente de herona
experiment un notable aumento en las dcadas de los sesenta y los setenta del
siglo XX, debido, entre otros factores, a un cambio en las actitudes hacia la droga
y hacia las normas establecidas. Espaa es uno de los pases europeos que se ha
visto ms afectado en cuanto a nmero de adictos a derivados opiceos entre sus
jvenes y donde el consumo de herona constituye uno de los mayores problemas
dentro del fenmeno de la drogadiccin.

As mismo, a pesar de que en los ltimos aos de la dcada de los noventa,
como se analizar en el apartado 43. Epidemiologa, se ha producido un ligero
descenso del nmero de adictos a la herona que acceden por primera vez a
tratamiento, los datos ofrecidos por el Sistema Estatal de Toxicomanas (SEIT)
sealan que en 1996 el nmero de adictos admitidos a tratamiento por consumo de
herona fue 47.148 y por consumo de otros opiceos 795, representando el 88,3% y
el 1,5% respectivamente (el 89,8% en total) del total de individuos admitidos a
tratamiento por consumo de drogas a excepcin de alcohol en Espaa durante este
ao (P.N.S.D., 1997).
La politoxicomana.
176
4.2.1. Formas de abuso de la herona y patrones de consumo actuales en
Espaa
Leza Cerro y Moro Snchez (1999) sealan tres patrones bsicos de adiccin
a opiceos:
Uno, el que tiene lugar en el contexto de un tratamiento mdico, en el que

se obtiene la droga, al menos en un primer momento, por canales legales.
Obviamente, en la actualidad es el menos frecuente.
Un segundo patrn comienza con la experimentacin o uso recreativo de

la sustancia y se da fundamentalmente entre adolescentes y adultos
jvenes introducidos en la droga por otros consumidores.
Un tercer patrn es el de los consumidores de opiceos por va oral

(metadona), administrada en programas de tratamiento a los que el
individuo accede con motivo de una dependencia opicea anterior.
4.2.1.1. Formas de abuso
Las formas de abuso ms frecuentes de los individuos adictos a opiceos son

la administracin de herona por va parenteral, inhalatoria (fumada) o esnifada,
y la administracin de metadona, codena, buprenorfina, etc, por va oral.
El estudio que ofrece una metodologa ms rigurosa y una perspectiva ms
amplia sobre las formas de abuso de herona en Espaa es la Encuesta a
Consumidores de Heronaen Tratamiento (E.C.H.T.) realizada por el Plan Nacional
sobre Drogas (P.N.S.D., 1998). Dicho estudio recoge informacin de una muestra
estratificada por Comunidad Autnoma y seleccionada mediante muestreo aleatorio
sistemtico de 2.600 personas admitidas a tratamiento por abuso o dependencia de
177
La politoxicomana.
herona en los centros que notificaron sus datos al SEIT en todas las Comunidades
Autnomas, salvo Galicia, durante el ao 1996, excepto la Comunidad Autnoma
de Catalua en la que se entrevist a las personas admitidas a tratamiento durante
el ao 1997.
A modo de resumen, los resultados ms relevantes de este estudio sealan
que:
Los individuos entrevistados
consumieron herona por primera vez
cuando tenan 20 aos por trmino medio
La va de administracin ms frecuente cuando comenzaron a consumir

herona habitualmente fue la pulmonar (51,8%> o la parenteral (34%).
Muchos consumidores han variado una o ms veces la va principal de

administracin de la herona a lo largo de su historia de consumo, siendo
el cambio ms frecuente en la ltima transicin desde la va parenteral
a la pulmonar.
Se dan importantes diferencias geogrficas en el uso de las distintas vas

de administracin, tanto en la usada inicialmente, como en la va
habitual inicial, as como en la evolucin predominante:
En las Comunidades Autnomas del suroeste (Andaluca, Extremadura,
Canarias, Ceuta y Melilla) la va fumada fue la predominante tanto en el
comienzo del consumo como cuando se empez a consumir confrecuencia
diaria, mientras que a medida que nos desplazamos hacia las
Comunidades del nordeste el porcentaje de los que utilizan la va
intravenosa es progresivamente ms alto. En algunas Comunidades la
va esnifada suele ser una frecuente va de inicio pero tiende a no

mantenerse en el tiempo.
La politoxicomana.
178
En Canarias el 79,4% y en Andaluca el 68% de los entrevistados haban

fumado la herona la primera vez que la consumieron, mientras que en
Baleares el 46,9% se la haba inyectado.
En Catalua el 56,6% la primera vez que consumieron herona la
esnifaron, pero slo el 37% mantena la va esnifada cuando comenz a
consumir diariamente. En Cantabria dichos porcentajes fueron del 53,1%
y del 23,4% respectivamente.
4.2.1.2. Patrones de consumo
En la actualidad hablar de individuos adictos nicamente a la herona tiene
un carcter ms terico que real ya que los drogodependientes de la herona, bien
para obtener sensaciones ms placenteras mediante la combinacin de diferentes
sustancias o bien para paliar los sntomas del sndrome de abstinencia cuando
carecen de herona, suelen consumir distintas drogas. Entonces, a pesar de que la
sustancia primaria que origina, e incluso sostiene, la conducta adictiva sea la
herona debemos tener en cuenta que se trata de un policonsumo o politoxicomania.
As lo ponen de manifiesto los resultados de la Encuesta a Consumidores de
Herona en Tratamiento (E.C.H.T.) (P.N.S.D., 1998) que con respecto a los actuales
patrones de consumo de drogas en los individuos entrevistados adictos a la herona
sealan que:
La mayora consume heronacon frecuencia diaria. Durante el mesprevio

al tratamiento el 81,7% la consumi diariamente, el 9,8% de uno a seis
das por semana y el 1,7% menos de un da por semana.
La mayora consume principalmente herona marrn o sugar brown (el

73,5% durante el ltimo mes previo al tratamiento), solamente en
Catalua y Baleares predomina el consumo de herona blanca.
179
La poiitoxiconiania.
-Casi todos los consumidores de herona han probado la cocana y algo ms

de la mitad (58,6%> ha consumido cocana en polvo recientemente.
-Durante el mes previo al inicio del tratamiento
un 16,1% de los
encuestados consumi siempre o casi siempre herona mezclada con

cocana (speed bal), un 13,6% de vez en cuando y un 70,5% nunca. De
entre los que consumen la mezcla de herona con cocana un 56,9% lo
hacen por va intravenosa y el 43,7% compran la mezcla ya preparada.
-La mayora de los consumidores de herona han consumido crack y

muchos lo consumen habitualmente
Casi tres de cada cuatro, el 72,2%,
lo ha consumido alguna vez en su vida, casi la mitad, el 46,8%, durante

el ltimo ao, y ms de la cuarta parte, el 28,5%, durante el ltimo mes.
La mayora de los consumidores de crack lo hacen por la va de

administracin fumada, pero un 10,1% de los que consumieron crack
durante el ltimo ao lo hicieron por va intravenosa.
Las Comunidades con mayor proporcin de consumo de crack durante el

ltimo mes fueron Ceuta (81,1%), Andaluca (49,4%), Canarias (48,3%)
y Extremadura (42,2%) y las Comunidades con menor proporcin Aragn
(13,1%), La Rioja (6,7%), Cantabria (4,7%) y Baleares (4,4%).
As mismo, el consumo de otras drogas diferentes a la herona o la cocana

presenta una prevalencia muy alta:
El 94,7% ha probado cannabis alguna vez.

El 84,5% tranquilizantes.
El 62,9% LSD y otros alucingenos.
El 59,7% speed o anfetaminas.
El 57,8% opiceos diferentes a la herona.
La politoxicomana.
180
El 36,2% drogas de diseo.

El 17,3% sustancias voltiles.
Finalizando este apartado, hemos de sealar que si bien los resultados de
este estudio no arrojan datos sobre el consumo de alcohol entre los individuos
adictos a la herona, la propia experiencia en la prctica clnica indica que el
consumo de alcohol (sustancia de fcil acceso, de bajo precio, y con rpidos y
potentes efectos como depresora del SNC) se halla casi generalizado entre los
sujetos politoxicmanos adictos a la herona
Veamos a continuacin cul es la prevalencia del consumo de herona en
nuestro pas.
4.3. EPIDEMIOLOGA
4.3.1. El consumo actual de herona en la poblacin espaola
Como en el caso del consumo de alcohol, la caracterizacin y cuantificacin
de los adictos a la herona resulta complicado ya que aunque resulta un problema
explicito y evidente mantiene algunos aspectos relativamente ocultos. Los
indicadores que ofrecen informacin sobre la poblacin afectada son, por un lado,
datos sobre tratamiento, urgencias y mortalidad, y por otro, encuestas sobre
consumo realizadas en la poblacin.
Como en los apartados anteriores (4.2.1 1. y 4.2.1.2.) en que se han ofrecido

datos, sobre las formas de abuso y patrones de consumo de la herona y de otras
drogas asociadas al consumo de herona en la poblacin espaola, a partir de los
resultados de la Encuesta a Consumidores de Herona en Tratamiento (E.C.H.T.)
(P.N.S.D., 1998), en este apartado ofrecemos datos aportados por la ECTH, por el
Sistema Estatal de Informacin sobre Toxicomanas (SEIT) ofrecidos en la memoria
del ao 1996 del Plan Nacional sobre Drogas (P.N.S.D, 1997> y por la Oficina
La politoxicomana.
181
Central Nacional de Estupefacientes facilitados en la memoria del ao 1996 del

Plan Nacional sobre Drogas (P.N.S.D., 1997).
A pesar de que los datos obtenidos a partir de estas tres fuentes recogen
informacin a nivel nacional, las dos primeras a partir de sujetos adictos a la
herona en tratamiento y la tercera a partir de las muertes presuntamente
relacionadas con el uso de drogas y en las que en el curso de las diligencias
postmorten ha existido intervencin policial, quedan excluidos de estos datos
aqullos relacionados conlos individuos adictos a la herona que, mantenindose en
el marco de la ilegalidad, nunca han acudido a un centro de tratamiento de
drogodependientes ni a un hospital o que no han acudido durante el ao 1996 y,
obviamente, que no han muerto.
Los datos ofrecidos por el Sistema Estatal de Informacin sobre Toxicomanas
(SEIT) (P.N.S.D., 1997) sobre la evolucin del nmero de personas admitidas a
tratamiento por herona en Espaa desde 1991 hasta 1996 (ver grfica 8) indican
que desde 1992, en que se alcanz el mximo con 20.017 casos, el nmero de sujetos
admitidos a tratamiento por primera vez a causa de dependencia a la herona ha ido
descendiendo paulatinamente hasta llegar a 16.830 casos en 1996. Los autores de
la memoria aducen dos posibles motivos explicativos de este descenso, el que las
nuevas cohortes de consumidores de herona son menos numerosas y/o el que
utilizan formas de consumo menos problemticas. A estos habra que aadir la

posibilidad de que un alto porcentaje de individuos adictos a la herona que nunca
han accedido a un tratamiento hayan muertobien por sobredosis o bien a causa del
SIDA.
Sin embargo, como puede observarse as mismo en la grfica 8, el nmero de
admitidos a tratamiento que haban recibido tratamiento previo ha aumentado
considerablemente en 1996 lo que puede deberse a la poltica de incrementar el
nmero de plazas en programas de mantenimiento con metadona, programas que
resultan ms atractivos para muchos consumidores de opiceos.
La politoxicomania
Cirtica
182
8. Evolucin del nbero
de personas admitidas a tra.tamiento por herona en ISpaa,
1991-1996
(P.N.S.D.,1997).
3ooo
Si
tratamiento
prewo
por hemina
1994
18770
1995
19%
17878-
16830
11526
20369
28690
Los servicios mdicos de urgencias son demandados con gran frecuencia por los
consumidores de drogas, especialmente por los consumidores de herona. Entre las
urgencias por reaccin aguda a sustancias psicoactivas en personas de 15 a 49 anos, las
sustancias implicadas con ms frecuencia durante el ano 1996 han sido la herona, las
benzodiacepinas y la cocana (P.N.S.D., 1997).
Segt?m la E.C.H.T.
(P.N.S.D.,
1998) durante el ao previo a la admisin a
tratamiento el 37,7X de los consumidores de herona fueron atendidos, al menos en una

ocasin, en un servicio de urgencias y en el 25% de las ocasiones el motivo de la urgencia
fue una sobredosis por el consumo de drogas (excluyendo intoxicaciones etlicas).
Actualmente en Espaa el consumo de drogas ilegales y los problemas asociados

forman parte de las principales causas de muerte entre los jvenes, siendo los dos motivos
ms frecuentes de muerte la reaccin aguda tras el consumo de herona o cocana y el
SIDA. El numero de muertes por sobredosis (ver grica 9) descendi entre 199 1 y 1994,
pareciendo que en la actualidad existe una tendencia a la estabilizacin.
La politoxicomana.
183
Junto a esta tendencia a la estabilizacin del nmero de muertes por sobredosis

resulta necesario considerar que el consumo de herona sigue provocando la mayora de
los problemas graves relacionados con el consumo de drogas ilegales en Espaa, y todo
ello suscita la necesidad de seguir manteniendo cautela ante esta problemtica. As, por
ejemplo, segn la E.C.H.T. de 1996 el 73,5% de los consumidores de herona admitidos
a tratamiento haban estado detenidos en alguna ocasin y el
55,2%
en prisin, el 27%
tuvo necesidad de cuidados por enfermedad durante el ao anterior al comienzo del

tratamiento, el 3 1,7% necesidad de alojamiento y el 30,4% necesidad de comida.
As mismo, junto a los problemas orgnicos, psicolgicos y sociales que

acompaan a la politoxicomania han aparecido toda una serie de problemas aadidos por
la presencia del VIH quevan a incrementar considerablemente la problemtica implicada
en la politoxicomania. La prevalencia del VM ente la poblacin espaola adicta a la
herona se tratar en el apartado 4.3.4. y las patologas orgnicas asociadas al VIH se
presentarn en el apanado 4.4.1.
La pohtoxlcomana.
Grfica 9. Evolucin
184
de las muertes por reaccin aguda tras el consumo de opiceos o cocana en seis grandes
ciudades espaolas y en el conjunto del pas, 1983-1996 (P.N.S.D., 1997).
1000
600
404l
200
0
SEIT(l)
Policia(2)
44
1983
82
1984
139
!985
143
19%
163
lOS?
234
1988
337
1989
455
1990
455
1091
579
1992
557
1993
442
1994
3s
1995
392
1996
399
93
170
143
159
166
250
579
667
813
809
642
s79
573
so4
Nota (1) Las muertes corresponden

a las nudades de Barcelona, Bbno, Madrid, Sewlla, Va1en.x y Zaragozd
Fuente [l) D G P N S D Sistema Estatal de Informac~on sobre Toxlcomamas
(5 E 1 T )
Nota (2) Estas cti
corresponden
a las personas de todo el pu, cuya muerte presuntamente
esta relacronada
con el
uso de drogar y en las que en el CWSJ de las dhgencns
postmorten exrste mtervencmn
pot~cclal
Fuente 12) D G P N S D Datos fachtados
por la CXicma Central Nacmnal de Eshmefaclentss
4.3.2. El consumo de herona en el mundo laboral
Como en el apartado 3 .-.-.

3 7 El consumo de akohol en el mundo laboral, ofi-ecemos
datos obtenidos en el estudio titulado La incidencia de las drogas en el mundo laboral,
1996 (F.A.D., 1996). As mismo, como en el caso del alcohol, en los himos nueve anos
parece que ha disminuido la incidencia del consumo de herona entre la poblacin
esparola en edad laboral activa, aunque, como sealan los autores del estudio, a
determinacin de la evolucin del consumo resulta un tanto imprecisa debido a que, en
este caso, se trabaja con porcentajes pequeos. Adems, a la hora de medir los datos
sobre consumo de herona obtenidos mediante el mtodo de la encuesta conviene adoptar
una posicin de prudencia ya que, si bien la encuesta se realizo en domicilio (y no en el
mbito de la empresa), resulta bien conocido que alrededor del consumo de drogas
ilegales existen toda una serie de connotaciones sociales que pueden llevar al individuo
a ocultar su consumo.
185
La politoxicomania.
En todo caso, los resultados de la encuesta (ver tabla 14) sealan que de los
trabajadores ocupados por cuenta ajena un 1,1% han consumido herona en alguna
ocasin, un 0,4% en los ltimos doce meses y un 0,3% en el ltimo mes (F.A.D.,
1996) mientras que nueve aos atrs un 1,8% refera haberla consumido en alguna
ocasin, un 0,7% en los ltimos seis meses y un 0,6% en el ltimo mes (U.G.T.,
1987). Entre los trabajadores en paro los porcentajes de prevalencia del consumo de
herona son algo mayores.
A pesar de este descenso en el consumo, como puede verse en la tabla 14, del
0,3% que ha consumido herona en el ltimo mes, la mayora, el 0,2%, refiere que
lo ha hecho con frecuencia diaria o varias veces por semana y el 0,1% restante con
frecuencia semanal. A partir de estos datos los autores del estudio sealan que la
estimacin del nmero de personas consumidoras de herona con frecuencia en el
ltimo mes entre los trabajadores ocupados podra situarse alrededor de las 25.000.
Tabla 14. Frecuencia en el consumo de herona entre los trabajadores ocupados por cuenta ajena y
en paro (FAD., 1996).
Trabajadores ocupados
Trabajadores en paro
1,3
20,50
1,0
0,6
Frecuencia de consumo en el ltimo mes
Menos de una vez a la semana
Una vez por semana
De dos a seis veces por semana y darn.
NS/NC
0,0
0,1
0,2
0,0
0,3
0,0
0,3
0,0
Por ltimo, de todas las drogas incluidas en la encuesta la herona es la que

ms se relaciona con un patrn de consumo de mltiples drogas o de policonsumo,
y de entre los sujetos que la consumieron durante el ltimo ao el 78% refiere haber
consumido tambin cannabis, el 74% cocana, el 53% drogas de diseo y el 32%
anfetaminas. Estos datos son coherentes con los aportados en el apartado 42.1.2.
186
La politoxicomana.
Patrones de consumo, se trata de individuos adictos fundamentalmente a la herona

que consumen con gran frecuencia otras sustancias y que llegan a desarrollar una
politoxicomana.
4.8.3. El consumo de herona en jvenes
Los resultados obtenidos en el estudio Encuesta sobre drogas a la poblacin
escolar. 1994, realizado por el Plan Nacional sobre Drogas (1995) sobre una
muestra de 21.094 estudiantes con edades comprendidas entre los 14 y 18 aos,
sealan que el 0,5% de la poblacin estudiada ha consumido herona alguna vez en
su
vida, el 0,3% en los ltimos doce meses, y el 0,2% en los ltimos treinta das.
La edad media de inicio al consumo de herona entre la poblacin estudiada
se sita en
los 14,4 aos> siendo superior en las mujeres (14,7 aos> (ver tabla 15).
Tabla 15. Edad media de inicio y continuidad en el consumo segn sexo y edad (P.N.S.D., 1995).
HERONA
SEXO
Total
Edad media de inicio
Continuidad consumo:
Consumo ltimos doce meses 1
consumo alguna vez
Consumo ltimos treinta das 1
consumo ltimos doce meses
EDAD
Hombres
Mujeres
14/15
16
17/18
14,4
14,2
14,7
1243
14,5
16,0
0,69
0,76
0,56
0,77
0,71
0,61
0,67
0,70
0,58
0,70
0,75
0,57
De los jvenes que han consumido herona en alguna ocasin, la siguen

consumiendo en los ltimos doce meses el 69%, aumentando significativamente
entre los hombres (76%> y entre las edades de 14 y 15 aos (77%>. La continuidad
en el consumo en los ltimos treinta das es del 67%, mantenindose las diferencias
que indican una mayor continuidad en los hombres entre las edades de 14 y 15 aos
(70%) y los 16 aos (75%).
La politoxicomania.
187
A la vista de los datos expuestos obtenidos a partir de diferentes estudios

podemos observar que existen algunas discrepancias con respecto a la edad meda
de inicio al consumo de herona As, mientras que en la Encuesta sobre drogas a
la poblacin escolar 1994 esta se cifra en 14,4 aos, en la Encuesta a
consumidores de Herona en Tratamiento se cifra en 20 aos. Esta diferenciapuede
ser
debida a que la fiabilidad de los datos obtenidos mediante el anlisis
retrospectivo en sujetos drogodependientes sea escasa, o bien a que, en efecto, exista
un amplio nmero de sujetos que comienza a consumir herona despus de los 18

aos. Este ltimo caso planteara un problema a la hora de disear estrategias
preventivas encaminadas a actuar en una poblacin que queda fuera del mbito
escolar.
4.3.4. La prevalencia del VIH en la poblacin espaola adicta a la herona
La infeccin por el VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana> y el SIDA
(Sndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida) son dos estadiosde un mismo proceso
infeccioso de etiologa viral caracterizado por su elevada mortalidad y porque, hasta
el da de hoy, no cuenta con un tratamiento que conduzca a la curacin definitiva.
El SIDA, como seala Njera (1997), representa la fase clnica ms avanzada
de la infeccin por VIH, y por la disminucin de la resistencia celular que provoca
en el individuo, condiciona la aparicin de otras infecciones, cnceres, enfermedades
neurolgicas u otros procesos o entidades patolgicas secundarias. A estas
enfermedades se les llama enfermedades indicativas de SIDA.
Una vez que el virus se ha introducido en el organismo del individuo se
multiplica en ciertas clulas del mismo. A los pocos das se reproduce muy
activamente dando lugar a una alta viremia, y a continuacin se multiplica con gran
produccin de virus en los ganglios linfticos, afectando a las clulas T 0D4+. A
partir de este momento, el sistema inmunitario del organismo reacciona y destruye
la mayor parte del virus existente fuera de las clulas y el intracelular al destruir
La politoxicomana.
188
la clula infectada. Este fenmeno va seguido de una nueva replicacin que hace
que vuelva a aumentar la viremia y a su vez la nueva respuesta del sistema
inmune, y as sucesivamente durante un periodo de incubacin que por trmino
medio viene a durar entre 8 y 10 aos. Durante este periodo de incubacin el virus
se multiplica activamente en el organismo destruyendo progresivamente las clulas
T CD4+ del sistema inmune, haciendo avanzar la inmunodeficiencia hasta que se
llega al momento de comienzo de los sntomas (Njera, 1997).
As mismo, la posibilidad de contagio del virus de un individuo a otro
comienza poco tiempo despus de inicirse la infeccin por el virus, y permanece en
el individuo durante toda su vida independientemente de que desarrolle o no el
SIDA.
Los mecanismos de transmisin de la infeccin por el VIII fueron establecidos
incluso antes de haber identificado el agente etiolgico (Friedland y Klein, 1987);
sin embargo, existen muchas dificultades a la hora de conocer el nmero de
personas que pueden estar infectadas por el VIH, dado que, como se ha sealado,
muchas de ellas pueden estar asintomticas e incluso desconocer su propio estatus
de infectado (Plan Nacional sobre el SIDA, 1997>.
En Europa, el conocimiento de los casos do SIDA proviene de los informes que
trimestralmente publica el Centro Europeo de la Vigilancia Epidemiolgica del
SIDA, hasta el 31 de diciembre de 1996 el total de casos acumulados era de 185.808
(Njera, 1997).
Sin embargo, el total de casos declarados y los patrones de transmisin de la
enfermedad varan enormemente de un pas a otro.
Espaa est en una situacin preocupante en relacin a la epidemia del
SIDA. Es uno de los paises europeos, junto con Francia, que ms casos de SIDA ha
declarado y tiene la mayor tasa de SIDA por milln de habitantes (ver grfica 10>.
189
La politoxicomama.
iabla 15. Mecanismos de transmisin de la infeccin por el VIII (Deigado, 1993).
Vas reconocidas de transmisin
hocadacin de sangre
Transfusin de sangre y productos sanguneos

Agujas -jeringuillas - intrumentos compartidos por UDVP
Pinchazos con agujas, heridas abiertas y exposicin de mucosas con sangre infectada
Inyeccin con aguja no esterilizada
Sexual
- Homosexual: hombre-hombre
- Heterosewal: hombre-mujer, mujer-hombre
- A4busosexual: posible en nios
Perinatal
- Intratero
- Intraparto
Oti-
- Trasplante rganos
- Inseminacin artikial
- Leche materna
Vias investigadas y no confirmadas
Contacto personal
- Intrafamiliar. Laboral
- Cuidados mdico-sanitarios
sin exposicin a sangre
Insectos
Grfica 10. SIDA en Europa. Tasas por milln de habitantes, segn los casos diagnosticados en 1994 (WHO-EC
Colaborating
Centre on AIDS. A 20 de septiembre de 1995).
Espaa
Monaco
Italia
r+i
18S,2
;;;;;
Fraucia
; 97,9
Suiza
66,l
Portugal
Dinamarca
Holanda
Reino Unido
Belgica
Alemania
Suecia
Rumania
Austria
Irlanda
.0
so
100
150
200
250
La politoxicomana.
190
,4s mismo, Espaa es el pas europeo donde la epidemia de SIDA esta mas
estrechamente relacionada con e constmro de drogas por Wa par-entera1(ver grtica ll),
siendo la tasa acumulada para el periodo 1983 1996, 1,S veces superior a !a de Italia, que
es el pas que nos sigue (P.N.S.D., 1997).
De acuerdo con el Registro Nacional de casos de SDA, de total de os 50.155

casos notifkados
desde 1981 hasta el 31 de marzo de 1998, el 643%
(32.259)
corresponde ausuarios de drogas por Gaparenteral -UDW
(P.N.S.D., 1998) (ver grfica
ll ), y aunque e porcentaje de casos de SIDA
ha ido disminuy~endo en os
en UDW
uhimos anos (desde el 66,2X de 1994 al 62,lY de 1997) todava representa casi dos
tercios del tota! de casos de SIDA declarados y el principal problema de sud asociado al
consumo de drogas en Espaa.
Grfka 11. Distribucin de grupos de riesgo en diferentes pases europeos (Delgado, 1993).
D.K -U.K
Ishdia
191
La politoxicomana.
GrBica 12. SIDA en Espaa. Nmero y porcentaje de casos de SIDA en UDVF, segn aIo de diagnstico. Registro
Nacional de casos de SIDA. (Datos anuales no corregidos por retraso en la notifkacim~. Fecha de actualizacin:
31.03.98 (P.N.S.D., 1998).
5000
IN*
de casosde SIDA en Espafb
4000
3000
2000
1000
Las Comunidades Autnomas que presentan los mayores porcentajes de casos de

SlDA entre UDVP (ver grfica 13 j son Ceuta (77,4%j, Pas Vasco (76,5%j, Extremadura
(75,5?h), Navarra (72,7%j, Andaluca (72,O%j y Castilla y Len (70,4%j seguidas apoca
distancia de Melilla (69,4%), La Rioja (68,9%), Galicia (68,O%j, Cantabria (67,8%) y
Madrid (66,4%).
Estos datos difieren considerablemente
de los ofrecidos por 1a Encuesta a
Consumidores de Heroha en Tratamiento (E.C.H.T.)realizadapor
el Plan Nacional sobre
Drogas (P.N.S.D., 1998) anteriormente sealados en el apartado 421.1.
Si bien los resultados de la E.C.H.T. ponen de manifiesto que las Comunidades

Ailtnomas
del suroeste (Andaluca,
Extremadura,
Canarias, Ceuta y Melilla)
se
caracterizan por un predominio de la va de administracin fumada de herona, los datos

aportados por el Regnstro Nacional de casos de SIDA sealan que en estas Comunidades
La politoxicomartia.
lV2
(a excepcin de Canarias donde los mecanismos de transmisin
del WHI estn
estrechamente relacionados con la homosexualidad) se dan algunas de las mayores tasas

de prevalencia de SIDA en UDVP.
rtica
13. SIDDA en Espara. Datos acunmlados desde 198 1. Ntiero
y porcentqe de casos de SIDA en
LI3VP segb la Comunidad Autnoma de residencia. Registro Nacional de casos de SIDA. Fecha de actwlizaci3n:
31.03.98
(I.N.S.D.,
1998).
Andalucia
Aragon
Asturias
Baleares
Canarias
Cantabria
Castilla y Leon
Castilla-La Mancha
Catalua
C Valenciana
Extremadura
Galicia
Madrid
Murcia
Navarra
Pais Vasco
La Rioja
Ceuta
Melilla
Extranjero
Desconocida
34
69,476
IN
50 2&2?.8
de casos de SIDA en UDVP
76 62,~~
Esta disparidad de resultados provenientes de diferentes fuentes de informzin

bien puede significar
que en estas Comunidades
existe un buen nhxero
de
polito-xicmanos UDW
que ~o accede a los programas de tratamiento y por tanto que
existe un nmero de ADVP mayor al esperado, qde los UDVP de estas C.omunidades
tengan unos hbitos santitarios en relacih
al empleo de la jeringuilla peores que los de
otras Comunidades Autnomas y, en cualquier caso vlde!ven a mostrar la necesidad de

mantener cailtela en relacin al conocimiento de que disponemos sobre la prevalencia del
cozw.mo de d.rogas por va parentera! y sobre los grupos de riesgo y los mecanismos de
transmisiiin del VIH en nuestro pas.
La politoxicomania.
4.4.
193
EL CONCEPTO DE DEPENDENCIA
Los criterios diagnsticos para la dependencia de sustancias establecidos por
la American Psychiatric Association (1995) y las caractersticas del sndrome de

dependencia de sustancias descritos por la Organizacin Mundial de la Salud (1981)
han sido expuestos en el apartado 3.3.. Debido a que son criterios comunes para
todas las sustancias de abuso y sin nimo de resultar reiterativos, pasemos a
analizar el concepto de dependencia de herona y los efectos de la intoxicacin aguda
por derivados opiceos.
4.4.1. El concepto de dependencia de herona
El opio es la resma o jugo lechoso que se extrae de la adormidera Papaver
somniferum y que contiene una veintena de alcaloides repartidos en dos grupos:
Derivados fenantrnicos: morfina, codena y tebaina.
Derivados bencilisoquinolinicos: papaverina, narcotina y narceina.
La herona o diacetilmorfina es un derivado semisinttico de la morfina con

potente accin como analgsico y constituye la droga de eleccin por los adictos a
este tipo de sustancias, considerndose el prototipo de opiceo de consumo ilegal.
La sintomatologa que produce el abuso de herona es similar a la que
aparece con cualquier otro opiceo, aunque en este caso se presenta ms
rpidamente y tiene mayores efectos sobre el SNC debido a su rpida
metabolizacin y a que los metabolitos activos (especialmente la monoacetilmorfina
(M\iM)) atraviesan muy fcilmente la barrera hematoenceflica (Cabrera Bonet y
Torrecilla Jimnez, 1998>.
La politoxicomanf a.
194
Como sealan Leza Cerro y Moro Snchez (1999), aunque los opiceos tienen
unas
caractersticas farmacolgicas definidas, el perfil farmacolgico de los efectos
de la herona administrada por va endovenosa manifiesta algunas caractersticas

especficas.
Las primeras administraciones de la droga pueden cursar con una

sintomatologa inicial desagradable caracterizada por nuseas y vmitos, sin
embargo poco despus de la inyeccin comienzan a producirse los efectos
reforzadores inducidos por la herona.
Dosis bajas producen una sintomatologa fisica caracterizada por miosis,
disminucin de la agudeza visual, prdida de apetito, bradipnea, depresin
respiratoria, estreimiento, dificultad para la miccin y aumento de la
vasodilatacin perifrica; y una sintomatologa psquica que cursa con supresin de
la sensacin de dolor, euforia, sensacin de tranquilidad o bienestar, supresin de
las preocupaciones, somnolencia, dificultad de concentracin y sensacin de
indiferencia y de distanciamiento de la realidad ambiental.
Dosis altas producen los mismos efectos con mayor intensidad y duracin,
destacando el aumento de la somnolencia y de la depresin respiratoria, la
disminucin de la presin arterial y de la frecuencia cardiaca y el padecimiento de
una sensacin orgsmica. Dosis ms elevadas pueden desembocar en un colapso
cardiorespiratorio (Ramos Atance, 1993; Cabrera Bonet y Torrecilla Jimnez, 1998;
Leza Cerro y Moro Snchez, 1999).
La tolerancia para muchos de los efectos de los opiceos se desarrolla muy
rpidamente (entre 12 y 24 horas tras la administracin de morfina), sin embargo
la velocidad con que se establece la tolerancia no es la misma para todos los efectos.
Por lo general, se desarrolla tolerancia ms fcilmente para la depresin
respiratoria, la euforia, la accin analgsica, la sedacin y la hipotensin y en menor
medida para la miosis y el estreimiento.
La politoxicomana.
195
En individuos adictos a la herona el desarrollo de la tolerancia para sus

efectos resulta un hecho indiscutible. En este sentido, mientras que una dosis de 20
mg. De herona administrada por va endovenosa podra resultar letal para un
individuo no habituado a sus efectos, un adicto a la herona puede tolerar dosis de
un gramo de herona en una nica administracin (Jaffe, 1986) admitiendo que la
pureza de la herona en el mercado ilegal raramente supera el 10-15% por lo que
resulta muy dificil determinar la cantidad de herona que podra llegar a resultar
letal para un adicto.
En relacin con la sobredosis, podemos sealar que las causas ms
frecuentes de la misma son dos: por un lado, el que episdicamente la herona que
se vende en el mercado ilegal posee una pureza mayor, lo que da lugar a que en un
determinado momento se produzcan repentinamente un gran nmero de muertes;
por otro lado, el que tras un periodo prolongado de abstinencia, las modificaciones
neurobiolgicas que se producen durante la administracin crnica de opiceos
pueden volver a la normalidad, por lo que disminuye el grado de tolerancia y, si el
adicto vuelve a consumir la sustancia autoadministrndose la ltima cantidad
previa a la abstinencia, dicha dosis puede ser letal.
Los derivados opiceos, especialmente la herona, producen dependencia
tanto fisica como psicolgica. Algunos autores conceden una mayor importancia a
la dependencia fsica frente a la psicolgica (Cabrera Bonet y Torrecilla Jimnez,
1998) mientras que otros otorgan mayor relevancia a la dependenciapsicolgica que
a la fisica (Leza Cerro y Moro Snchez, 1999).
El hecho cierto es que los opiceos actan sobre el sistema de recompensa
mimetizando los mecanismos naturales de la misma Los opiceos actan como
reforzador positivo al activar la va dopaminrgica mesolmbica, en particular el
rea tegmental ventral y el ncleo accumbens.
196
La politoxicomana.
El mecanismo de activacin de los sistemas dopaminrgicos de los opiceos

es doble, por un lado, inhiben neuronas que tienen una funcin inhibitoria sobre
neuronas dopaminrgicas y, por otro, activan receptores opioides presinpticos que
facilitan la liberacin de dopamina. Del mismo modo, en el sndrome de abstinencia
se produce una disminucin de la actividad dopaminrgica responsable de los
efectos aversivos caractersticos del mismo.
Por ltimo, cabe sealar que un aspecto especialmente conflictivo en el
tratamiento de individuos adictos a la herona es que una vez que el sujeto ha sido
desintoxicado, por lo que no existe dependencia fsica, suele persistir el deseo de la
sustancia y la bsqueda compulsiva de la misma lo que sugiere, en efecto, la
preponderancia de la dependencia psicolgica sobre la fsica.
4.4.2. Intoxicacin aguda por opiceos
La intoxicacin aguda por opiceos, de carcter leve o moderado no suele
requerir tratamiento; sin embargo, la sobredosis grave, caracterizada por depresin
respiratoria, puede resultar mortal y requiere ser tratada en el contexto de un
servicio de urgencias. Entre los factores que pueden aumentar el riesgo de
intoxicacin aguda destacan las variaciones en la pureza de la droga, el tratamiento

de mantenimiento con metadona y el abuso concomitante de alcohol o
benzodiacepinas (Fuster, Cadafalch, Domingo y Santalo, 1993; American
Psychiatric Association, 1997).
La sintomatologa de la intoxicacin aguda por opiceos suele desarrollarse
en dos fases: una primera, denominada fase de excitacin, que se caracteriza por
zumbidos de odos, inquietud, agitacin, sed, pulso y respiracin amplios, lentos e
intermitentes, y actividad sensorial exaltada; una segunda, denominada fase de
depresin, caracterizada por coma, depresin respiratoria,
miosis
(que puede
evolucionar a midriasis conla anoxia>, hipotermia, anuria y colapso (Moro Snchez

y Leza Cerro, 1999>.
La politoxicomait a.
197
La sintomatologa neurolgica se caracteriza por:

Somnolencia. El nivel de conciencia puede oscilar desde ligera
obnubilacin hasta coma profundo. En el estado de coma superficial el

paciente puede responder a estmulos verbales.
-
Convulsiones. Ms frecuentes en la intoxicacin provocada por

meperidina.
Miosis. Los pacientes presentan miosis puntiforme y simtrica por
disminucin del tono simptico. Sin embargo, puede haber midriasis en

los casos en que se produce hipoxia, cuando existe intoxicacin
concomitante de anfetaminas o cocana, o cuando se produce intoxicacin

por meperidina.
La sintomatologa respiratoria consiste en:
Depresin respiratoria. Su origen es central y se produce como

consecuencia directa de la depresin del centro respiratorio bulbar. La
bradipnea resultante suele ser desproporcionada al grado de sedacin y

si persiste durante mucho tiempo aparecern hipoxia, hipotensin,
cianosis y shock o sndrome de fallo multiorgnico.
-
Edema de pulmn. Ms frecuente en consumidores de herona.
La sintomatologa cardiovascular se caracteriza por:
Bradicardia.
Hipotensin secundaria a la hipoxia y la acidosis.
Otros sntomas que aparecen en la intoxicacin aguda pueden estar

determinados por la presencia de adulterantes (como quinina o estricnina) que a
elevada concentracin pueden producir la muerte. Sin embargo, en la actualidad los

adulterantes ms frecuentes y en mayor proporcin son el piracetam, el paracetamol
La politoxicomania.
198
y la cafena por lo que resulta bastante reducida la posibilidad de muerte producida

por los efectos txicos de los adulterantes.
4.5. PATOLOGAS ASOCIADAS A LA ADICCIN A LA HERONA
4.5.1. Psicopatologa asociada a la adiccin a la herona
Los trastornos de ansiedad, los trastornos de estado de nimo, los trastornos

inducidos por sustancias psicoactivas (entre otros la esquizofrenia, por ejemplo), la
dependencia de varias sustancias psicoactivas, y el trastorno antisocial de la

personalidad con frecuencia comparten criterios diagnsticos similares a pesar de
tener diferentes etiologa, pronstico y tratamiento, y a menudo coexisten en un
mismo paciente (Landry, Smith y Steinberg, 1991; Anthenelli y Schnekit, 1993).
Las relaciones etiolgicas o correlacionales que pueden establecerse entre

estos trastornos son de naturaleza muy diversa, por ejemplo: el uso de sustancias
psicoactivas puede iniciar el comienzo de sntomas y sndromes psicopatolgicos,
asimismo, los trastornos psicopatolgicos pueden incidir en el inicio de trastornos
por consumo de sustancias psicoactivas, o bien, el consumo de sustancias
psicoactivas puede simular y enmascarar los sntomas y sndromes psicopatolgicos.
Las dificultades que se presentan a la hora de diagnosticar y tratar

diferentes trastornos cuyos signos y sntomas se confunden y solapan (Landry et al.,
1991), las altas tasas de comorbilidad encontradas entre diferentes trastornos

mentales y la dependencia de derivados opiceos an como a otras drogas de abuso
(Rounsaville, Weissman, Kleber y Wilber, 1982a; Regier, Farmer, Rae, Locke, Keith,
Judd y Goodwin, 1990), y el haber observado que existe una relacin negativa entre
la severidad de los problemas psicopatolgicos y el xito del tratamiento (McLellan,
Luborsky, Woody, OBrien y Drukley, 1983; Newcomb, Benter y Fahy, 1987;
Hartgers, Van Den Hock, Continho y Ven Der Phigt, 1995) ponen de manifiesto la
necesidad de profundizar en el conocimiento de estas interrelaciones de cara a
199
La politoxicomana.
mejorar la calidad y el xito de las estrategias de intervencin en individuos que

padecen estos trastornos.
Son dos los estudios que quisiramos resear en relacin a la prevalencia de
trastornos mentales concomitantes en individuos adictos a derivados opiceos.
El primero de ellos, realizado por Rounsaville et al. (1982a) en una muestra

de 533 pacientes en tratamiento- Los resultados del trabajo sealaron que un 70%
de la muestra presentaba sntomas de un trastorno mental adems de la
dependencia de opiceos en el momento de la realizacin del estudio, atendiendo a
la historia previa el porcentaje se incrementaba hasta un 86%, y cuando se
consideraba la existencia de dos o ms diagnsticos la prevalencia era del 52%. Las
patologas ms frecuentes encontradas por Rounsaville et al. (1982a> fueron los
trastornos depresivos mayores y menores, alcoholismo, personalidad antisocial,

trastornos de ansiedad y en menor medida esquizofrenia.
El segundo de ellos es el llevado a cabo por Regier et al. (1990), a partir del
Epidemiologic Cathment Area (ECA> Study, realizado sobre una muestra de 20.291
personas
pertenecientes
a la poblacin general
y a distintos
grupos
institucionalizados. En relacin a los adictos a opiceos, los resultados del estudio

sealaron
que exista una tasa
de comorbilidad del 65,2% con algn trastorno
mental, la comorbilidad con el abuso o dependencia alcohlica fue del 85,9%, con
personalidad antisocial del 36,7%, con los trastornos de ansiedad del 31,6%, con los
trastornos afectivos del 30,8% y con la esquizofrenia del 11,4%.
Como vemos, los datos provenientes de estos estudios avalan ntidamente
lo expuesto en la introduccin de este apartado.
La politoxicomana.
200
4.5.1.1. Trastornos de ansiedad
La existencia de una relacin bidireccional entre la respuesta de ansiedad

y
el consumo de opiceos ha sido puesta de manifiesto en diversos estudios (Cano
Vindel, Miguel Tobal, Gonzlez Ordi e Iruarrzaga, 1994; Nunes, Donovan, Brady
y Quitkin, 1994; Taylor, y del Pilar, 1995>.
Dicha relacin resulta complicada debido a que, por un lado altos niveles de
ansiedad pueden jugar un papel importante en el inicio y mantenimiento de
conductas consumatorias de diferentes sustancias psicoactivas y por otro, el
consumo continuado
de
derivados
opiceos puede
inducir alteraciones
neuroquimicas similares o idnticas a las alteraciones propias de los trastornos de

ansiedad y el sndrome de abstinencia provoca sntomas opuestos a sus propiedades
farmacolgicas, lo que viene asignificar que se producen sntomas de caractersticas
similares a aqullos que pudieron promover el uso de la sustancia txica.
La prevalencia de los trastornos de ansiedad en adictos a la herona o los

derivados opiceos vara de unos estudios a otros, oscilando entre cifras que pueden
ir desde el 11% (Khatzian y Treece, 1985)0 el 16% (Rounsaville, et al., 1982a) hasta
el 31,6% (Regier et al., 1990). Los trastornos que aparecen ms frecuentemente
asociados son las fobias y el trastorno de ansiedad generalizada.
4? 5.1.2. Trastornos del estado de nimo
Los individuos con dependencia de opiceos estn especialmente

predispuestos a presentar sntomas depresivos de breve duracin y episodios
depresivos leves a moderados, que cumplen criterios de trastorno depresivo mayor,
tanto en lo que concierne al tipo de sntomas como a la duracin.
El diagnstico diferencial debe estimar si los sntomas reflejan un trastorno
del estado de nimo inducido por opiceos o bien la exacerbacin de un trastorno
La politoxicomana.
201
depresivo primario previo (APA, 1995) y, como seala Martin del Moral (1999), el
diagnstico en uno u otro sentido depender de los antecendentes psiquitricos y de
la propia evolucin de la clnica depresiva.
Rounsaville, Weissman, Crits-Christoph, Wilber y Kleber (1982b) realizaron
un estudio para evaluar especficamente la prevalencia de la depresin en adictos
a derivados opiceos en una muestra de 157 toxicmanos en el momento de inicio
del tratamiento y a los seis meses del mismo. Los resultados de su estudio
mostraron que el 17% presentaba un diagnstico de depresin mayor y el 60%
sntomas depresivos moderados en el momento de inicio del tratamiento; al cabo de
seis
meses los porcentajes disminuyeron hasta el 12% y al 31% respectivamente.

En nuestro pas resulta reseable el estudio llevado a cabo por Fernndez
Gmez, Llorente del Pozo y Onaindia Ribera (1997) con una muestra de 56 sujetos
en tratamiento de deshabituacin a opiceos en comunidad teraputica que en el
momento de realizarse la evaluacin llevaban una media de 7,5 meses de
abstinencia a la herona. Los individuos de este estudio fueron evaluados mediante
el Cuestionario de depresin (BDI) de Beck y los resultados del mismo sealan que
un 52% de los individuos manifestaban algn grado de depresin subjetiva

(subclnica, no equivalente a un criterio especfico de depresin), as el 39%
presentaba un nivel leve de depresin y el 13% un nivel moderado de depresin
subjetiva, el 48% restante no presentaba sntomas. Asimismo, los elementos de la
escala que muestran algn grado de depresin en ms del 50% de la muestra fueron
componentes cognitivo-afectivos ms que somticos y conductuales: sentimientos
de fracaso (80% de la muestra), sentimientos de culpa (73%>, odio a s mismo
(62,5%), autoacusacin (59%), indecisin (57%) e hpocondriasis (52%).
Las tendencias depresivas de los heroinmanos con frecuencia terminan en
una conducta autolitica. Martn del Moral (1999) seala que el ndice de suicidio
entre los adictos a opiceos se estima tres veces superior al de la poblacin general
La politoxiconiana.
202
y que posiblemente esta cifra sea mucho mayor debido a que resulta difcil
determinar cuntas sobredosis son intencionales.
4.5.1.3. Trastorno antisocial de la personalidad
El trastorno antisocial de la personalidad se ha sealado como uno de los

ms frecuentemente asociados a la dependencia de opiceos. Algunos autores
(Cannon, Bel, Fowler, Penk y Finkelstein, 1990) sealan que su prevalencia en
individuos adictos a opiceos no difiere de la de los individuos alcohlicos cuando se
controlan las variables de edad y raza. Sin embargo, los resultados de los grandes
estudios epidemiolgicos sealan, en efecto, una alta comorbilidad entre ambos
trastornos. As, Regier et al. (1990) sitan la prevalencia del trastorno antisocial de
la personalidad en adictos a opiceos en el 36,7% frente al 14,3% en alcohlicos (la
menor de todas las sustancias estudiadas), y Rounsaville et al. (1982a) sitan su
prevalencia en el 54%, aunque sealan que slo en la mitad de los casos existe esta
patologa con anterioridad al consumo de opiceos.
La American Psychiatric Association (1995) seala que la dependencia de
opiceos con frecuencia va asociada a un historial delictivo relacionado con las
drogas (p. ej., trfico de drogas, robo, prostitucin, estafa, etc.) y, aunque resulta
evidente que no todos los adictos a opiceos llegan a desarrollar un historial
delictivo, en ocasiones llegar a establecer un diagnstico diferencial entre ambos
trastornos no resulta fcil (ver tabla 17).
La politoxicomana.
203
Tabla 17. Criterios diagn6sticos del Trastorno antisocial de la personalidad (APA, 1995).
A.
Un patrn de desprecio y violacin de los derechos de los dems que se presenta desde la
edad de 15 aos, como lo indican 3 (o ms) de los siguientes tems:
(1)
fracaso para adaptarse alas normas sociales en lo que respecta al comportamiento

legal, como lo indica el perpretrar repetidamente actos que son motivo de
detencin
(2)
deshonestidad, indicada por mentir repetidamente, utilizar un alias, estafar a

otros por obtener un beneficio personal o por placer
(8)
impulsividad o incapacidad para planificar el futuro
(4)
irritabilidad y agresividad, indicados por peleas fisicas repetidas o agresiones
(5)
despreocupacin imprudente por su seguridad o la de los dems
(6)
irresponsabilidad persistente, indicada por la incapacidad de mantener un trabajo

con constancia o de hacerse cargo de obligaciones econmicas
(7)
falta de remordimientos, como lo indica la indiferencia o la justificacin del haber

daado, maltratado o robado a otros
B.
El sujeto tiene al menos 18 aos.
C.
Existen pruebas de un trastorno disocial que comienza antes de la edad de 15 aos.
D.
El comportamiento antisocial no aparece exclusivamente en el transcurso de una
esquizofrenia o un episodio maniaco.
Prez de los Cobos y Casas (1993) sealan cuatro posibles relaciones que se
pueden establecer entre la dependencia a opiceos y la personalidad antisocial:
El individuo llevaba a cabo conductas antisociales con anterioridad al
consumo de opiceos. El consumo de sustancias psicoactivas constituye un

aspecto ms
de este trastorno de personalidad y puede constituirse en un
problemas de importancia igual o superior.
La conducta antisocial surge como un recurso para obtener drogas.
Existe una carencia de recursos econmicos y la motivacin para el consumo

es mayor a otras consideraciones.
La politoxicomana.
204
Existe una carencia de recursos econmicos y la motivacin para el
consumo es mayor a otras consideraciones; sin embargo, se dan una serie de

factores sociales o de personalidad que determinan que no se llegue a
producir una conducta delictiva (~p. ej., mendicidad).
Existen determinados factores familiares, econmicos, etc., que
propician el que se pueda mantener la conducta adictiva sin plantearse llevar

a cabo conductas antisociales.
45.1.4. Esquizofrenia
Los estudios epidemiolgicos muestran tasas de comorbilidad de

esquizofrenia y trastorno por dependencia de opiceos que varan mucho de unos a
otros. As, mientras Reunsaville et al. (1982a) detectan solamente una prevalencia
en el 0,8%, de esquizofrnicos entre adictos a opiceos, cifras similares a la de la
poblacin general, Regier et al. (1990> sealan que el 11,4% de individuos adictos
a opiceos presentan tambin un trastorno de esquizofrenia, y cuando estudian la
comorbilidad en la esquizofrenia encuentran que el 47,8% presentan adems un

trastorno de abuso o dependencia a cualquier sustancia a lo largo de su vida, frente
a un 16,7% de la poblacin general.
Los adictos a la herona son considerados como un grupo de alto riesgo a la
hora de
ser desintoxicados no solamente por el alto nmero de alteraciones
somticas que presentan sino tambin porque durante este perodo pueden
manifestar una clnica psictica florida. Martin del Moral (1999) seala tres
posibilidades diagnsticas de esta patologa: a) un episodio esquizofrnico, cuyo
diagnstico requiere indagar sobre los antecedentes personales y familiares del
individuo; b> un trastorno delirante orgnico, posible debido a la abundante
patologia somtica de estos pacientes; y c> un trastorno psictico inducido por drogas
psicoestmulantes, alternativa que no resulta extraa dado el patrn de consumo
politoxicmano en que habitualmente se ubica la adiccin a la herona.
La politoxicomana.
205
Ortz Lobo (1998) recoge los distintos modelos explicativos de la relacin

psicopatolgica entre estos dos trastornos basndose en los trabajos de Dixon,
Haass, Weiden, Sweeneyy Frances (1990) y Prez de los Cobos y Casas (1995>. (Ver
tabla 18).
En la prctica clnica con individuos adictos a la herona resulta frecuente
encontrar pacientes esquizofrnicos que a partir de un determinado momento de su
vida o tras un consumo abundante de sustancias psicoestimulantes o
simpaticomimticas, comienzan a consumir herona a dosis bajas y constantes
sostenidas a lo largo de los aos. De acuerdo con Ortz Lobo (1998), aunque la
asociacin entre esquizofrenia y adiccin a sustancias psicoactivas no es casual, su
naturaleza no ha sido del todo dilucidada. En la literatura cientfica es comnmente
aceptado que, por un lado, los opiceos tienen un efecto directo como antipsictico
que permite al paciente controlar su ideacin paranoide y delirante y los sntomas
negativos, ejerciendo un efecto de contencin sobre los trastornos psicticos y, por
otro, el consumo de drogas le permite al individuo con esquizofrenia socializarse y
refugiarse en un colectivo que no le resulta amenazante y huir de su condicin de
aislamiento social. (Dixon et al., 1990; Prez de los Cobos y Casas, 1993; Ortz Lobo,
1998; Martn del Moral, 1999>.
206
La politoxicomana.
Tabla 18. Modelos explicativos de la relacin paicopatolgica entre esquizofrenia y abuso de opiceos
(Ortz y Cobo, 1998).
MODELOS
HIPTESIS
ARGUMENTOS
A FAVOR
ARGUMENTOS
EN CONTRA
Etolgico
El trastorno psictico es
causado o precipitado por
elabusodedeteroxinadas
sustancias psicoactivas.
-El riesgo relativo de

desarrollar esquizofrenia parece
que aumenta
en los
consumidores de cannabis y
anfetaminas.
-Los esquizofrnicos que
consumen sustancias tienen un
inicio de la psicosis ms
temprano y las sustancias
psicoactivas podran precipitar
la manifestacin de la
esquizofrenia en pacientes con
una ditesis subyacente.
-Los esquizofrnicos abusan
preferentemente de sustancias
que inducen psicosis.
-Los estudios transversales y la respuesta

subjetiva al abuso de drogas est sujeta a
errores sistemticos y no permiten una
evaluacin crtica del modelo.
-Las conclusiones sobre el abuso de drogas
como factor etiolgico de la esquizofrenia es
muy inferencial sin estudios prospectivos
controlados.
El fenmeno adictivo
asera otra manifestacin
de la esquizofrenia.
-La esquizofrenia considerada

en lo ms alto de ordenacin
jerrquica de los trastornos
mentales
-Este modelo carece de sustentacin clnica

o experimental que lo avale.
Biologico
Un trastorno en el
sistema dopaminrgico
a u m e n t a
1 a
vulnerabilidad tanto a la
esquizofrenia como al
abuso de sustancias,
-Hay estudios que muestran el

pa pe1
de 1
s i s te m a
dopaminrgico en las funciones
de refuerzo y recompensa.
-Hay evidencia indirecta que
implica a la dopamina en la
esquizofrenia.
-Este modelo es muy teorico y no yiene una

evidencia clinica o experimental que lo
apoye por ahora.
Socializacin
El uso de drogas en la
esquizofrenia sera un
fenmeno socializador
que proporciona un grupo
y una identidad ms
aceptables.
-Estudios realizados sobre

declaraciones de los propios
pacientes.
-Estudios realizados sobre declaraciones de

los propios pacientes.
-La abundancia de consumos solitarios
cuestiona el consumo de drogas como
fenmeno socializador puro.
Automedicacin
Las drogas de uso

habitual mejoran algunos
s n t o m a s de
la
esquizofrenia o de los
efectossecundariosdelos
a t am i e n o s
farmacolgicos y esta
mejora acta como
refuerzo negativo que
perpeta el consumo.
-A lo largo de la historiase han

usado las drogas actuales como
medicinas contra la depresin o
la psicosis.
-Las drogas y algunos
psicofrmacos
poseen
mecanismos de accin
similares.
-Estudios de casos clnicos.
-Impredictibilidad de los efectos de las

drogas que cambian segn el tipo de droga,
patrn y tiempo de consumo y estado clnico
basal.
-Dificultad para diferenciar entre
trastornos primariosy drogoinducidos.
-Estudios de casos clnicos.
Independencia
5o n
t a et o ra o s
independientes,
los
determinantes del uso de
d ro ga s
en
1 a
esquizofrenia no difieren
de la poblacin general.
Coinciden por su elevada
prevalencia
en la
poblacin juvenil.
-Las razones aducidas por los

esquizofrnicos para usar las
drogas son similares a las de la
poblacin general.
-La preferencia de la esquizofrenia por los

agentes psicotomimticos sugiere algn tipo
de ajuste selectivo.
-La mejora de los sntomas esquizofrnicos
o de los efectos secundarios de los
neurolpticos por las drogas no es
compartida por la poblacin en general.
207
La politoxicomana.
4. 1.5. Alcoholismo
Como en el caso de las patologas expuestas anteriormente, la comorbilidad

entre el trastorno por dependencia de opiceos y el trastorno por dependencia de
alcohol vara de unos estudios a otros. As, mientras Rounsaville et al. (1982a) la
cifran en el 34,5%, Regier et al. (1990) la sitan en el 85,9%, sin embargo este
ltimo dato incluye un diagnstico tanto de abuso como de dependencia de alcohol,
razn que explica que sea tan elevado.
En heroinmanos en tratamiento en programas de mantenimiento con
metadona se han encontrado tasas de consumo abusivo de alcohol que van desde el
15 al 30% (Stiemmel, Cohen, Sturiano, Hanbury, Korts y dackson, 1983; Anglin,
Almog, Fisher y Peters, 1989). Adems, los heroinmanos con trastornos de
personalidad presentan mayor incidencia de alcoholismo (Martin del Moral, 1999),
lo que sin duda supone una dificultad mayor a la hora de procurar el xito del
tratamiento.
La American Psychiatric Association (1997) aconseja prestar especial
atencin a los trastornos por consumo de sustancias asociados, ya que resulta
improbable que el tratamiento orientado a la dependencia de opiceos conduzca a

un cese del consumo de otras sustancias.
Asimismo, la American Psychiatric Associaton (1997) manifiesta que en estos
casos puede estar justificada la eliminacin de sustancias por separado y una cada
vez, ya que las medidas para eliminar de forma brusca todas las sustancias de
abuso no tendrn xito en todos los pacientes. Adems seala que los pacientes con
dependencia de opiceos que presentan tambin una dependencia de otras
sustancias,
en
especial depresoras del sistema nervioso central, deben ser
estabilizados con metadona para posteriormente pasar a una supresin gradual de

las dems sustancias.
208
La politoxiconiania.
En la actualidad, el empleo de contingencias aversivas, como la reduccin de

la dosis de metadona o la suspensin de la misma, en pacientes que siguen un
programa de mantenimiento con metadona y siguen abusando del alcohol (cocana
o sedantes>, es objeto de controversia tanto en el mbito profesional como en el
poltico. En la prctica clnica no resulta infrecuente que un paciente heroinmano
en tratamiento con metadona acuda a la consulta bajo el estado de ebriedad o
padeciendo fuertes espasmos musculares propios de sndrome de abstinencia a
barbitricos. El objeto de controversia queda claro: mientras que algunos
profesionales plantean
que la no
implantacin de lmites proporciona
implcitamente a los pacientes una autorizacin para mantener el consumo, otros
sugieren que an permitiendo el abuso de otras sustancias se reduce el consumo de

drogas por va intravenosa y con ello se minimizan las conductas de riesgo para
contraer enfermedades como el VIH, y se puede mejorar la relacin social y laboral
de estos pacientes.
A pesar de la controversia existente sobre las distintas opciones de
tratamiento, lo que no da lugar a dudas es que el consumo abusivo y mantenido de
distintas sustancias da lugar a la aparicin, como ms adelante mostraremos, de
importantes dficit en el funcionamiento neuropsicolgico del individuo.
4.52. Patologas orgnicas asociadas a la adiccin a la herona
Entre los adictos a las drogas por va parenteral se observa una alta
incidencia de patologa orgnica asociada. Aunque muchas de estas complicaciones
son ms
bien propias del abuso de drogas por va parenteral y no siempre guardan
una relacin especfica con una sustancia en concreto, la mayora de estas

complicaciones se describieron inicialmente en adictos a la herona y este colectivo
sigue siendo el grupo de adictos que con ms frecuencia las presenta (GmezZapata, Osuna, Seiquer, Oate, Pealver y Luna, 1992; Cabrera Bonet y Torrecilla
Jimnez, 1998; Roca Arbones y Ladero Quesada, 1999>.
La politoxicomania.
209
Los trastornos quepueden aparecer comocomplicaciones del abuso de herona

y de otras sustancias afectan a multitud de rganos y sistemas, y pueden ser tanto
de etiologa no infecciosa como de etiologia infecciosa.

Las complicaciones orgnicas de etiologa no infecciosa (ver tabla 19) pueden
surgir como consecuencia directa del consumo de herona (p. ej., rabdomiolisis
aguda>; como consecuencia de una sobredosis (p. ej., encelopatia postanxica); como
efecto de productos insolubles que son utilizados en la adulteracin de la droga
(talco, almidn o yeso) o que se utilizan como lubrificantes en la fabricacin de
preparados orales y que el individuoADVP se los inyecta (talco) o de productos que
se
filtran en la suspensin de la droga cuando el individuo se inyecta a travs de un
algodn (celulosa) (p. ej., granumatosis pulmonar>; como consecuencia de

deficiencias nutricionales (~p. ej., mielopata>; como consecuencia del consumo de
herona marrn, que suele contener ms sustancias contaminantes (p. ej., sndrome
musculoesqueltico); como consecuencia del consumo aadido de sustancias
psicoestimulantes como la cocana (p. ej., infarto de miocardio) o como consecuencia
de los efectos farmacolgicos intrnsecos de las sustancias a las que no se desarrolla
tolerancia (p. ej., disminucin de la motilidad intestinal), entre otras.
La politoxicomana.
Tabla 19. Complicaciones de etiologa no infecciosa. (Elaborada a partir de Ruiz,

y Rin, 1993 y Roca Arbones y Ladero Quesada, 1999).
Complicaciones pulmonares
Patologa de las vas areas
Bronquiectasias
Enfisema
Bronquielitis obliterante
Hiperactividad bronquial
Inflamacin del septum nasal
Patologa parenquimatosa
Edema pulmonar
Granumatosis
Complicaciones musculares
Patologa pleural
Neumotrax
Complicaciones neurolgicas
Patologa del sistema nervioso central
Infarto cerebral
Encefalopata postanxica
Hemorragias parenquimatosas y subaracnoideas
Crisis convulsivas
Sndrome de Clnude-Bernard-Horner
Complicaciones medulares
Patologa del sistema nervioso perifrico
Neuropatas
Plexopatas
Polirradiculopatas
Complicaciones musculares
Rabdomiolisis aguda
Sndrome musculoesqueltico o miopata aguda febril
Miopata fibrosa
Miopata alcohlica
Complicaciones renales
Insuficiencia renal
Ainiloidoais
Complicaciones cardiacas
Infarto de miocardio
Arritmias
Miocardiopata dilatada
Complicaciones hematolgicas
Anemia normoctica
Trombopenia
Complicaciones digestivas
Disminucin de la motilidad intestinal
Enfermedad periodontal
Pancreatitis aguda
Isquemia intestinal
Complicaciones endocrinas
Trastornos menstruales y amenorrea
Impotencia y eyaculacin retardada
Complicaciones reumatolgicas
Clubbing y periostitis
Enfermedad de Raynaud
Vasculitis necrotizante sistn,ica
Crioglobulinemia mixta
210
Cadafalch, Fuster
211
La politoxicomana.
Las complicaciones de etiologa infecciosa (ver tabla 20) representan la causa

del 30-60% de los ingresos hospitalarios de toxicmanos que utilizan la va
parenteral (Roca Arbones y Ladero Quesada, 1999).
La alta incidencia de infecciones en adictos a la herona por va parenteral
tiene su origen en diversas razones relacionadas con la propia metodologa
empleada en el hbito de inyectarse la droga, con otros factores no relacionados con
la metodologa de la drogadiccin, con los efectos de la drogadiccin sobre los
mecanismos de defensa del husped, y con el padecimiento de otras infecciones como
el VIH (Miro y Gatel, 1993).
En primer lugar, los toxicmanos presentan una elevada frecuencia de
colonizacin de la piel y mucosas por determinadas bacterias (principalmente
Staphylococus aurens) que pueden ser autoinoculadas por un fenmeno de arrastre
en el momento de la inyeccin de la sustancia (Roca Arbones Ladero Quesada,
1999); la herona, las agujas, jeringuillas y filtros y los disolventes (agua, limn,
saliva) utilizados para facilitar la adecuada solubilizacin de la herona suelen estar
contaminados por microorganismos procedentes del medio ambiente
gramnegativos) o del propio individuo
(ji>.
(ji>.
ej., bacilos
ej., Candida albicans);
y como
consecuencia de compartir el material de inyeccin contaminado con la sangre de

otros toxicmanos infectados se transmiten infecciones vricas (ji. ej., virus de la
hepatitis B, C, y D, VIH>, infecciones por protozoos
(ji.
ej., Toxoplasma gondii>, etc.
(Miro y Gatel, 1993).

En segundo lugar, los hbitos sexuales y la elevada incidencia de prostitucin
entre los usuarios de drogas por va parenteral condiciona que las enfermedades de
transmisin sexual y las infecciones por los virus de la hepatitis y del VIH sean
especialmente prevalentes en este colectivo (Gmez-Zapata, Osuna, Seiquer, Oate,

Pealver y Luna, 1992; Miro y Gatel, 1993; Domingo, Lpez-Contreras, Ris,
Colomina y Cadafalch, 1993>; y la malnutricin y las condiciones sanitarias y
La politoxicomana.
212
sociales en que viven muchos toxicmanos favorecen la falta de higiene y la

transmisin de enfermedades como la tuberculosis.
En tercer lugar, el propio consumo de herona comporta un estado de
inmunodepresin, provocando alteraciones a nivel de los mecanismos de defensa
mespecficos del organismo, de los mecanismos de barrera y del sistema fagoctico,
y de los mecanismos especficos a nivel celular y humoral (Domingo et al., 1993;
Miro y Gatel, 1993).
En ltimo trmino, en los pacientes infectados por el VIH la aparicin de
infecciones y tumores se debe a la inmunodepresin que presentan, especialmente
en las fases ms avanzadas de la enfermedad.
Tabla 20. Complicaciones de etiologa infecciosa (Elaborada a partir de Domingo et al., 1993 y Roca
Arbones y Ladero Quesada, 1999).
Infecciones de causa bacteriana
Infecciones cutneas
Celulitis, abcesos subcutneos, fascitis, folicilitis, tromboflebitis, etc.
Infecciones estafiloccicas y estreptococcas
Flebitis spticas
Pseudoaneurismas
liacteriemias
Infecciones osteoarticulares
Infecciones picuro-pulmonares
Neumona bacteriana
Empiema pulmonar, Empiema pleural
Tuberculosis
Embolias spticas pulmonares
Infecciones del sistema nervioso central
Abcesos cerebrales y cerebelosos
Meningitis bacterianas
Abcesos epidurales espinales
Enfermedades de transmisin sexual
Sfilis, gonorrea, les
Enfermedades producidas por toxinas bacterianas
Ttanos, Botulismo, Sndrome de shock txico
Infecciones del sistema cardiovascular
Endocarditis
Infecciones causadas por hongos
Infecciones por especias del gnero Candida
Infecciones ostenarticulares por Candida, Endoftalmitis por Candida, Candidiasis diseminada
Infecciones por Aspergillus y otros hongos
Infecciones causadas por protozoos
Paludismo
Infecciones causadas por virus
Infecciones por HIV-I y HIV-II
Infecciones por los virus de la hepatitis 3 (VHB), D (VHD>, c (Vl-lC) y, en menor medida, A OTHA)
La politoxicomania.
213
4.5.2.1. Clnica de la infeccin por el VIH
Debido a que la infeccin por el VIII puede permanecer asintomtica durante

un perodo ms o menos prolongado de tiempo, que en la evolucin de las
manifestaciones existen diferentes estadios y que la sintomatologa del SIDA es
extraordinariamente polimorfa, desde el principio se percibi la necesidad de
establecer una clasificacin que posibilitara en un momento dado encuadrar a cada
paciente en concreto.
En la actualidad existen dos sistemas comnmente empleados en la
clasificacin de los progresivos estadios de la infeccin por VIII: la clasificacin de
Walter-Reed (Redfield, Wrigth y Tramont, 1986) y la clasificacin de Centers for
Disease Control (CDC) de Atlanta (1987).
La clasificacin del Centers for Disease Control fue revisada y modificada
sustancialmente en 1993, momento en que se comenz la recogida de datos de los
sujetos
politoxicmanos que conforman una de las muestras objeto de estudio en
esta Tesis Doctoral, y dada la universalidad de su empleo la comentaremos

brevemente.
El nuevo sistema propuesto por el CDC (1992) utiliza tres categoras de
laboratorio (mayor o igual a 50041 linfocitos CD4, 200-499IgL linfocitos CD4 y
menor 200IgL linfocitos CD4> y tres categoras clnicas (asintomtico, sntomas
menores y condiciones definitorias de SIDA). Esta nueva clasificacin (vertabla 21)
incluso define el SIDA en funcin del recuento de clulas CD4 menor 200/mm3
incluyendo de esta manera a los grupos A3, 83, Cl, 02 y 03.
La politoxicomana.
214
Tabla 21. Sistema de Clasificacin Revisado para la Infeccin por VIH-199S. Centers for Disease
Control (1992).
CATEGORAS CLNICAS
Categoras de clulas
TCD4+
500/g
200-499 ~j.l
<200~tl
(A)
Asintomtico,agudoo
1 i n fo adenopatas
persistentes
generalizadas
(B)
Sintomticos,
condiciones no (A) no
(C)
Al
A2
AS
El
B2
ES
(C)
Condiciones
indicativas de SIDA
Cl
02
C3
La categora B recoge toda una serie de afecciones sintomticas detectadas

en adultos o adolescentes infectados por el VIII que no se recogen en la categora C
y que cumplen al menos uno de los siguientes criterios: (1) las afecciones son
atribuidas a la infeccin por el VIII o son indicativas de una deficiencia en la
inmunidad celular o (2> los mdicos consideran que estas afecciones tienen un curso
clnico complicado por la afeccin por el VIH. Algunas de estas patologas se recogen
en la tabla 22.
Tabla 22. Patologas incluidas en la Categora E del Sistema de Clasificacin Revisado para la
Infeccin por VIII- 1993. Centers br Disease Control (1992).
Candidiasis bucal
Candidiasil vulvovaginal: persistente, frecuente o que
pobremente
a la terapia
0C),responde
adelgazamiento
no provocado
(> 10%
Sndrome
inespecfico
caracterizado
fiebre
del
peso corporal
habitual)
o diarrea por
de ms
de (>38
1 mes de duracin
Leucoplasia peluda oral
Herpes zoster
Trombopenia
Neuropata perifrica
La politoxicomania.
215
Las afecciones o condiciones definitorias de SIDA se muestran en la tabla 23.

Tabla 23. Condiciones de SIDA incluidas en el Sistema de Clasificacin Revisado para la infeccin
por VIH-1993. Centers for Disease Control (1992).
Candidiasis esofgica, bronquial, traqueal o pulmonar

Cncer cervical invasivo
Coccidioidomicosis diseminada
Criptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis con diarrea (> 1 mes)
Citomegalovirus diseminado
Renitis por citomegalovirus (con prdida de visin)
Encefalopata por VIH o Complejo Demencia SIDA
Herpes simple: ulcera crnica (> 1 mes) o bronquitis, esofagitis
Histoplasmosis, diseminada o extrapulmonar
Isosporiasis
Sarcoma de Kaposi
Linfomas
Micobacteriosis atpica diseminada o extrapulmonar
Tuberculosis, pulmonar o extrapulmonar

Neumocistosis pulmonar
Neumona recurrente
Leucoencefalopata multifocal progresiva

Sepsis a salmonellas menores
Toxoplasmosis cerebral
Sndrome caquectizante debido al VIII
Como puede observarse, entre este sinfin de enfermedades, en los pacientes

infectados por el VIII se han detectado una gran variedad de afecciones tanto del
Sistema Nervioso Central como del Perifrico. Como seala Abs (1996), en el
contexto de la inmunodepresin causada por este virus pueden aparecer
enfermedades tumorales (linfoma cerebral primario>, enfermedades infecciosas
bacterianas (toxoplasmosis cerebral) o enfermedades vricas (leucoencefalopatia
multifocal progresiva), pero adems existe un grupo de enfermedades del Sistema
Nervioso Central y Sistema Nervioso Perifrico en las que se considera que las
lesiones, y por tanto la sintomatologa, son causadas por el propio virus, de forma
directa o a travs de mediadores, sin que existan otros patgenos implicados. En
este ltimo grupo se encuentran el Complejo Demencia SIDA, la mielopata
vacuolar y una amplia variedad de neuropatas perifricas y multineuritis.
La politoxicomania.
216
La afectacin del Sistema Nervioso Central en pacientes con SIDA oscila

entre el 30 y el 60%, siendo la sintomatologa neurolgica en un 10% de estos
pacientes el primer signo de su enfermedad, y habindose encontrado en estudios
necrspicos que la evidencia de afectacin del SNC alcanza hasta el 73-87%
(Mercader-Sobrequs, Berenguer-Gonzlez y Pujol-Farr, 1996).
La importancia y gravedad de las complicaciones neurolgicas viene
determinada por su ya sealada frecuencia, y porque algunos de estos trastornos
han sido identificados en estadiostempranos de la enfermedad por VIII, en ausencia
de cualquier otro sntoma de la enfermedad (Mc Arthur, 1994).
4.6.
ESTUDIOS NEUROPSICOLGICOS
La literatura especializada sobre el funcionamiento neuropsicolgico de
individuos politoxicmanos es mucho menos consistente, ms reciente y msescasa

que la existente sobre el alcoholismo.
Como en el caso del alcoholismo, los datos obtenidos a partir de los estudios
neuropatolgicos, neurorradiolgicos y neuropsicolgicos han resultado ser poco
consistentes debido a la gran cantidad de dificultades metodolgicas que entraa
el estudio de la politoxicomana.
Algunas de estas dificultades, ya sealadas en el apartado 3.5.1.3., vienen
determinadas por la gran diversidad de variables que pueden estar incidiendo en
el deterioro cerebral de estos individuos, por la gran variabilidad que puede existir
entre diferentes muestras de individuos politoxicmanos y por los problemas
inherentes al empleo de diversas tcnicas.
Sin embargo, en el estudio del funcionamiento neuropsicolgico de individuos

politoxicmanos existen otras dificultades metodolgicas aadidas, entre otras:
La politoxicoinana.
217
La consideracin del deterioro neuropsicolgico producido por drogas
aisladas tiene un matiz ms acadmico que real, ya que en el mbito clnico

nos encontramos prioritariamente ante sujetos politoxicmanos (Valbuena y
Guilln, 1992), tal y como hemos puesto de manifiesto en el apartado 4.2.1.2.
En ocasiones, cuando se estudia una muestra de individuos
politoxicmanos existe una gran variabilidad intersujeto en cuanto al tipo de

drogas consumidas, no existiendo una droga comn que motive la adiccin
primaria en todos los individuos que componen la muestra.
En Espaa, un hecho ineludible a la hora de estudiar el funcionamiento
neuropsicolgico de los individuos con politoxicomana es que, desde la

aparicin del VIII a principios de los 80, el uso de drogas por va parenteral
(UDVP) constituye el factor de riesgo ms frecuente en la infeccin por VIII
(De la Fuente, Lpez y Bravo, 1991) dndose el predominio de casos
infectados por VIII en UDVP (Njera, 1997>.
Asimismo, la infeccin por VIII produce importantes afecciones del Sistema
Nervioso Central que a su vez conllevan alteraciones neuropsicolgicas de
diversa ndole. Este hecho supone una dificultad a la hora de poder delimitar
con precisin qu dficit neuropsicolgicos son resultado del abuso de drogas
y cules son manifestaciones de las alteraciones neurolgicas producidas por
el VIII.
As mismo, en la gnesis y mantenimiento del dao cerebral
subsecuentes alteraciones neuropsicolgicas del individuo politoxicmano

pueden intervenir una gran cantidad de variables, entre otras: el estado
cerebral y funcionamiento neuropsicolgico premrbido, el padecimiento de
un trastorno psicopatolgico previo a la adiccin a sustancias (p. ej.,
esquizofrenia), el tiempo de adiccin, la motivacin del sujeto durante la
realizacin de la evaluacin, los efectos de un posible medicacin, su estado
218
La politoxicomana.
nutricional, la presencia de otros trastornos
(ji.
ej., neuropatas, hepatitis,
VIII), el haber padecido episodios de sobredosis con posibles secuelas

neurolgicas, un dao cerebral previo, el patrn de la historia de consumo, el
uso o abuso de otras drogas adems de la sustanca que origina la adiccin,
el grado de pureza en que se consume la droga, el patrn de consumo, la
cantidad mxima consumida por ocasin, los efectos de las posibles
sustancias adulterantes contenidas en la dosis de la droga, etc.
Posiblemente, debido a stos y otros problemas, se da una carencia de
investigaciones centradas en esta poblacin. Ilustran este hecho los resultados del,
ya sealado, estudio de Putnam y DeLuca (1990) en el que, tras entrevistar a 872
neuropsiclogos clnicos norteamericanos para conocer a qu tipo de trastornos
dedicaban ms tiempo y esfuerzo en su prctica profesional, se concluy que los

adictos a sustancias solamente estaban representados por el 2% de los pacientes
atendidos.
Veamos cules han sido los resultados de los diferentes estudios
neuropatolgicos, neurorradiolgicos y neuropsicolgicos llevados a cabo con sujetos
adictos a la herona, o con sujetos policonsumidores, que bien son adictos
fundamentalmente a la herona y adems consumen otras drogas o bien consumen
herona entre otras sustancias.
En el Central IIarlem Communty de Nueva York, lugar donde posiblemente
se ha registrado el mayor nmero de adictos a opiceos del mundo, Pearson y
Richter han realizado amplios estudios sobre los efectos adversos del consumo
crnico de opiceos en el sistema nervioso. En uno de sus trabajos, Pearson y
Richter (1979>, realizan un estudio anatomopatolgico postmorten de los cerebros
de 96 toxicmanos fallecidos a consecuencia de cuadros agudos en los que no haba
otra alteracin que una bronconeumopata leve. Los resultados de sus trabajos
sealan un habitual edema cerebral con compresin de los ventrculos y
aplanamiento de las circunvoluciones. As mismo, en la mayora de los cerebros
219
La potitoxicomana.
estudiados encontraron una degeneracin de las clulas astrocitarias de la sustancia

blanca que no pudo ser atribuida al edema cerebral y que sugiere la existencia de
un proceso lento y progresivo de deterioro no relacionado con los episodios de
intoxicacin que produjeron la muerte.
IIill, Reyes, Mikhael y Ayre (1979) y Hill (1980) realizaron un estudio en el
que comparaban el funcionamiento neuropsicolgico de un grupo de alcohlicos, un
grupo de adictos a la herona y un grupo de control, evaluados mediante una
extensa batera de pruebas neuropsicolgicas y tomografia computadorizada. Los
resultados de su estudio radiolgico sealaban evidencia de atrofia cerebral con
dilatacin de los ventrculos cerebrales en la misma proporcin de individuos
alcohlicos que de adictos a la herona. As mismo, los resultados de las pruebas
neuropsicolgicas sealaron que, si bien los alcohlicos mostraban un mayor grado
de alteraciones, los heroinmanos presentaban deficiencias en tareas que
precisaban memoria
reciente verbal y auditiva. Adems, la duracin del consumo
tanto de alcohol como de herona estaba positivamente relacionada con la extensin

de las lesiones.
Posteriormente, Strang y Gurling (1989) estudiaron una muestra de
individuos adictos a altas dosis de herona, compuesta solamente por 7 personas,
pero, de caractersticas muy especiales. La edad media de los sujetos era de 54 aos,
con un rango que oscilaba desde los 49 hasta los 61; el tiempo medio de consumo de
herona era de 32 das, con un rango que oscilaba desde los 20 hasta los 43 aos de
consumo. Los 7 sujetos eran heroinmanos procedentes de Canad que haban
emigrado a Inglaterra en las dcadas de los 50 y los 60 donde se integraron en un
programa de tratamiento con herona en la unidad de drogodependencias del
Hospital Maudsley.
Dado lo peculiar e inslita que resulta la muestra de este estudio nos vamos
a entretener en detallar sus historias de consumo ms a fondo. El sujeto 1 consumi
diariamente durante los ltimos 20 aos, previos a la realizacin del estudio, dosis
La politoxicomana.
220
de herona farmacutica que fueron desde los 850 hasta los 1.200 mg; el sujeto 2 la
consumi durante los ltimos 20 aos en dosis de 750 a 1.200 mg diarios; el sujeto
3 la consumi durante 19 aos en dosis de 600 mg diarios que comenz a reducir en
1979 hasta abandonar el programa, el sujeto 4 la consumi durante 18 aosen dosis
desde 260 a 1.080 mg diarios, el sujeto 5 la consumi durante 23 aos en dosis de
850 a 1.800 mg; el sujeto 6 la consumi durante 18 aos en dosis de 100 a 500 mg
diarios, y el sujeto 7 durante 17 aos en dosis de 480 a 1.000 mg diarios. As mismo,
estos 7 sujetos, con anterioridad a su ingreso en el programa de tratamiento con
herona, haban usado o abusado de alcohol, cocana u otros psicoestimulantes,
barbitricos, benzodiacepinas o cannabis.
Todos los sujetos fueron evaluados mediante tomografa computadorizada y
mediante la batera BexleylMaudsley Automated Psychological (BMAPS), el
Bexley/Maudsley Category Sorting Test y el Nelson Adult ReadingTest (NART). La
batera BMAPS est compuesta por cinco pruebas: el Visual Spatial Ability Test
(Benson y Gedye, 1963), la subescala Clave de Nmeros del Wechsler Adult
Inteligence Scale (WAIS), una prueba de anlisis visoperceptivo, una prueba de
memoria verbal y una prueba de memoria visoespacial; El BexleylMaudsley
Category Sorting Test es una versin informatizada del Wisconsin Card Sorting
Te st.
Los resultados del estudio sealan anomalas morfolgicas cerebrales en seis
de los siete individuos estudiados, apuntando hacia la existencia de una atrofia
cortical con dilatacin de los ventrculos. Strang y Gurling (1989) sealan que estos
hallazgos son muy similares a aquellos encontrados en individuos con alcoholismo
crnico y, que a pesar de que el consumo de sustancias txicas de su muestra est
bien documentado durante los ltimos veinte aos, no pueden descartar que el
consumo interrecurrente o habitual de otras drogas y de alcohol, previo al ingreso
de estos individuos en el programa de tratamiento del Hospital Maudsley, no sea
tambin un agente causal del dao cerebral.
La politoxicomanla.
221
Los resultados de la evaluacin neuropsicolgica apuntan hacia deficiencias

relacionadas con la memoria visual inmediata, la rapidez asociativa, la velocidad
motora y la memoria verbal de reconocimiento; sin embargo no existe correlacin
entre los resultados de la evaluacin mediante tomografia computadorizada y
mediante instrumentos de evaluacin neuropsicolgica.
Un problema metodolgico de este trabajo, aadido al escaso N de la muestra
objeto de estudio, es que los autores no han trabajado conun grupo control, lo toman
de otro estudio llevado a cabo por Ron, Acker, Shaw y Lishman (1982) igualando las
muestras en relacin a la edad pero no tienen en cuenta otras variables
fundamentales como el nivel educativo, que pueden afectar de forma decisiva el
rendimiento en las pruebas neuropsicolgicas.
En nuestro pas, Valbuena (1993) ha encontrado resultados similares a los
de Hill et al. (1979), Hill (1980) y Strang y Gurling (1989) en el estudio de casos
aislados.
Recientemente, Rueda Guilln (1992) ha realizado una investigacin en la
que compara los resultados de un grupo de politoxicmanos (consumidores de
herona, cocana y cannabis> con trastorno antisocial de la personalidad obtenidos
por tomografa axial computadorizada de encfalo con respecto a los de otros dos
grupos: sujetos no adictos a drogas ilegales (herona, cocana y cannabis>, aunque
admitiendo un consumo espordico de 1 a 12 veces ao, con trastorno antisocial y
sujetos sin patologa mental manifiesta. Todos los sujetos son jvenes recin
incorporados al Servicio Militar en la Zona Martima del Estrecho de San Fernando
y el estudio se ha llevado a cabo en el Hospital de San Carlos (San Fernando).
Los criterios de seleccin de los individuos del grupo 1 en relacin al consumo
de sustancias fueron los siguientes: el consumo actual y simultneo de herona,
cocana y cannabis, al menos tres aos de autoadministracin de cada una de estas
sustancias sin periodos de interrupcin superiores a un mes en un ao, va de
222
La politoxicomafla.
administracin endovenosa para la herona y consumo nulo o espordico (0 a 12

veces al ao) de otras drogas ilegales.
Para todos los grupos se realizaron controles de orina con el fin de comprobar
que cumplan los criterios de seleccin de su grupo, pruebas de deteccin de
anticuerpos del VIII con el objeto de excluir a los seropositivos de la investigacin,
una exploracin diagnstica con el fin de aplicar los criterios psicopatolgicos
seleccionados, y se solicitaron datos sobre el consumo de bebidas alcohlicas.
En relacin a este ltimo punto, el proceso seguido para cada uno de los tres
grupos fue el siguiente: los sujetos del grupo 1 ingresaron en el Hospital con un
sndrome de abstinencia y permanecieron ingresados durante
10 das,
posteriormente se recogieron datos sobre su historia de consumo de alcohol y

permanecieron ingresados en fase de recuperacin durante otro perodo de 30-35
das; los sujetos del grupo 2 fueron entrevistados para conocer su historia de
consumo de alcohol y permanecieron ingresados durante 40 das sin medicacin; a

los sujetos del grupo 3 se les entrevistaba para conocer su consumo de alcohol, se les
enviaba de nuevo a sus destinos y se les volva a citar a los 40 das en el Hospital.
En relacin al alcohol, el promedio de gramos de alcohol puro consumido

diariamente para cada uno de los tres grupos fue el siguiente: grupo 1,
88,788gr./da; grupo 2, 118,ll9gr./da; y grupo 3, 21,530gr.fda.
Los resultados del estudio sealaron que el 35,5% de los sujetos
politoxicmanos presentaban algn grado de afeccin enceflica, mientras que
ningn sujeto de los otros dos grupos presentaba signos de este tipo. Bsicamente,
los diagnsticos permitieron distinguir tres niveles topogrficos de afectacin: una
alteracin del crtex cerebral reflejada en un aumento del tamao de los surcos
corticales que se evidenci en ms de la mitad de los sujetos, una retraccin de los
diferentes lbulos cerebrales reflejada en un ensanchamiemto parcial o global del
sistema ventricular que implicaba los lbulos frontales, parietales y occipitales y el
225
La politoxicomana.
diencfalo en un tercio de los sujetos, y los lbulos frontales en una cuarta parte de
los individuos;
una afeccin del cerebelo caracterizada por su especial incidencia
en el vermis observada en la tercera parte de los sujetos.

Rueda Guilln (1992> seala que los resultados de su trabajo permiten hablar
de una afeccin generalizada que comprende tanto al cerebrocomo al cerebelo. Tales
alteraciones son consideradas indicativas de atrofia cortical, atrofia subcortical,
atrofia cerebelar y son muy similares a las encontradas en alcohlicos en otros
estudios (reseados en el apartado 3.5.1.> realizados con tomografia axial
computadorizada.
As mismo, Rueda Guilln descarta la posibilidad de que el alcohol pueda ser
el nico responsable de estas alteraciones, debido a que los sujetos del grupo no
drogodependientes con trastorno antisocial presentaban consumos mayores de
alcohol, y seala que es posible que el alcohol pueda interactuar con otras drogas
en el desarrollo de estas alteraciones. A este respecto debemos sealar que si bien
las consideraciones de Rueda Guilln parecen bastante acertadas, en su estudio no
se ofrecen datos sobre el tiempo medio de consumo abusivo de alcohol entre los
individuos que componen los grupos objeto de estudio y que bien pudiera resultar
que los sujetos del grupo 1 hayan abusado del alcohol durante ms aos que los
sujetos del grupo 2.
Las investigaciones existentes sobre el funcionamiento neuropsicolgico de
individuos adictos a la herona o politoxicmanos son menos concluyentes.
Algunas investigaciones descartan la existencia de deterioro neuropsicolgico como
consecuencia del abuso crnico de opiceos (Bruhn y Maage, 1975; Rounsaville,
Jones, Novelly y Klever, 1982c; Ortz y de Antonio, 1983) mientras que en otras se
relacionan la dependencia de opiceos y la politoxicomana con la presencia de
diversas alteraciones neuropsicolgicas (Grant y Judd, 1976; Grant, Mohns, Miller
y Reitan, 1976; Grant, Adams, Carlin, Rennick, Judd y Schooff, 1978; Valbuena,
Hernndez del Ro y Garca Olmos, 1985; Araque Serrano y de los Riscos Casasola,
La politoxicomana.
224
1988; Sweeney, Meisel, Walsh y Castrovinci, 1989; Rodrguez lvarez, 1991; FalsStewart y Schaler, 1992; Manga y Sanz 1992; Ramos y Manga, 1992; Rodrguez
lvarez, 1992; Iruarrzaga, Miguel Tobal, Cano Vindel y Muoz Cspedes, 1992;
Valbuena, 1993; Iruarrzaga, Muoz Cspedes y Miguel Tobal, 1998).
Bruhn y Maage (1975> estudiaron el estado neuropsicolgico de 87 presos
daneses divididos en cuatro grupos en funcin de los diferentes patrones de consumo
de las mismas. El grupo 1 estaba formado por 23 sujetos no consumidores de drogas
(aunque algunos de sus miembros haban consumido cannabis u otras drogas de
manera experimental y otros haban consumido cannabis de forma intermitente),
el grupo 2 estaba formado por 22 individuos consumidores de cannabis
conjuntamente con alucingenos, el grupo 3 lo componan 20 sujetos consumidores
de cannabis, alucingenos y anfetaminas, y el grupo 4 lo conformaban 22 sujetos
consumidores de cannabis, alucingenos, anfetaminas y opiceos.
Para los cuatro grupos, los criterios de exclusin fueron los siguientes:
padecer una enfermedad fsica aguda o crnica (ji. ej., hepatitis o sntomas de
sndrome de abstinencia); padecer un trastorno mental grave (ji. ej., esquizofrenia
o trastorno manaco-depresivo) u oligofrenia; mostrar evidencia de dao en el
sistema nervioso central debido a otras causas ajenas al consumo de drogas (ji. ej.,
un dao cerebral traumtico previo o un trastorno neurolgico); y manifestar dficit
sensoriales o motores que pudieran alterar la destreza del individuo a la hora de
realizar las pruebas neuropsicolgicas.
Bruhn y Maage (1975) utilizaron como instrumento de evaluacin una batera
de pruebas compuesta por el WAIS, el Halstead Category Test, una prueba de
aprendizaje y memoria verbal y visoespacial, el Seashore Rhythm Test, el Hidden
Patterns Test y una prueba de tiempo de reaccin.
Los resultados de la evaluacin no encontraron diferencias significativas
entre los cuatro grupos en relacin a su cociente intelectual total, verbal o
La politoxicomana.
225
manipulativo evaluado mediante el WAIS. Para los cuatro grupos el CI verbal fue
de 112,3, 108,6 y 111.0 y 114,6 respectivamente, el CI manipulativo fue de 107,2,
106,2, 109,2 y 111,0 respectivamente y el CI total fue de 110,9, 107,9, 110,9 y 113,9
respectivamente. As mismo, los autores sealan que no encontraron diferencias
significativas entre los cuatro grupos ni alteraciones particulares en relacin a la
formacin de conceptos y la capacidad de abstracin, la capacidad de aprendizaje y
memoria de material verbal y visoespacial, la percepcin auditiva y visual y la
capacidad atencional.
En este trabajo, Bruhn y Maage (1975), no aportan las caractersticas de la
edad y el nivel educativo de cada grupo sino que ofrecen el promedio de los 87
sujetos estudiados; tampoco ofrecen datos sobre el tiempo medio de consumo de
sustancias ni sobre el consumo de alcohol.
Posteriormente, Rounsaville et al. (1982c) estudiaron la relacin entre
deterioro neuropsicolgico y consumo de opiceos utilizando para ello tres muestras
diferentes. La primera de ellas compuesta por 72 adictos a opiceos (15 de ellos se
encontraban en el proceso de evaluacin de entrada al programa de tratamiento y
todava consumiendo derivados opiceos, 37 en un programa de mantenimiento con
metadona y 20 haban sido recientemente desintoxicados y estaban integrados en
un programa de tratamiento); la segunda muestra objeto de estudio, utilizada como
grupo de control, estaba compuesta por 60 individuos con epilepsia; y la tercera
muestra, as mismo utilizada como grupo de control, estaba formada por 29
individuos que participaban en un programa de entrenamiento en la bsqueda de
empleo y que se encontraban en situacin de indigencia o de largos aos de
desempleo.
El grupo de adictos a opiceos presentaba un tiempo medio de adiccin a

estas sustancias de 8,2 aos. Tambin se detect la existencia de un patrn de
policonsumo que fue medido por el nmero de drogas consumidas durante los
226
La politoxicomana.
ltimos tres meses: el 43 % abusaba de opiceos y de una a tres drogas adicionales

y el 29% adems de los opiceos consuma entre cuatro y seis drogas ms.
Durante la realizacin delestudio a los sujetos del grupo de adictos a opiceos
y a
los del grupo de desempleados se les realizaron controles de orina para detectar
cualquier posible consumo de drogas.

Por ltimo, en relacin a la comparacin de las muestras, sealar que no
existan diferencias significativas en relacin a las variables de edad, sexo, nivel
educativo y mano dominante.
Todos los individuos fueron evaluados mediante una batera de evaluacin

neuropsicolgica que inclua pruebas sobre medida de la actividad motora (fuerza
y precisin) de las extremidades superiores mediante dinammetro, movimientos
alternativos rpidos seguidos de golpeteo con los dedos, integracin viso-tctilmotora, reconocimiento visual, deletreo, denominacin, aprendizaje asociativo, e
inteligencia medida mediante las subescalas delWAIS de Vocabulario, Semejanzas,
Cubos y Figuras incompletas.
Adems, se realiz una evaluacin de las caractersticas clnicas de los sujetos
que pudieran estar asociadas con su funcionamiento neuropsicolgico. Como
instrumentos
fueron
empleados el Beck Depression Inventory (BDI> para evaluar
los sntomas depresivos, el Symptom Checklist (SCL-90) como medida de

sintomatologa psicolgica en general, el Maudsley Personality Inventory como
medida de personalidad, y la Social Adjusment Scale para evaluar el ajuste social.
En este estudio, Rounsaville et al. (1982c> no encontraron ninguna relacin
entre el funcionamiento neuropsicolgico y el consumo de opiceos aunque s una
ligera asociacin entre un consumo abusivo de alcohol y una peor ejecucin en
pruebas de rapidez psicomotora manual. Cabe destacar que los adictos a opiceos
incluso
demostraron un
mayor rendimiento en pruebas de evaluacin
227
La politoxicomana.
neuropsicolgica que los dos grupos de control. Por otro lado, tampoco hallaron
ninguna relacin entre el estado psicolgico, el funcionamiento social, los sntomas
psicolgicos, el estado de nimo y el funcionamiento neuropsicolgico de los

individuos adictos a opiceos.
A los seis meses los autores repitieron el estudio en 51 (el 82%) de los sujetos
drogodependientes y detectaron una mejora e las habilidades de fluidez verbal,
aprendizaje de material nuevo e inteligencia. Sobre esta mejora, los autores
sealan que en el primer estudio la muestra de toxicmanos era muy heterognea
pero no se detectaron diferencias significativas entre los individuos que estaban
consumiendo drogas, los que se encontraban en tratamiento con metadona y los que
ase hallaban desintoxicados y realizando un programa de tratamiento y, en el

segundo estudio, los anlisis de orina sealaron que dos tercios de la muestra
estaba consumiendo opiceos por lo que no se encuentra relacin entre el estado del
sujeto frente a la droga y su funcionamiento neuropsicolgico.
Rounsaville et al. (1982c) concluyen su estudio yendo todava ms all y
afirmando que no existe ningn argumento que justifique la evaluacin
neuropsicolgica rutinaria de estos sujetos.
Sin embargo, de acuerdo con Valbuena (1993), debemos sealar que los
sujetos con epilepsia no parecen un grupo de control adecuado ya que hay que
pensar,
cuando menos, en una posible alteracin neuropsicolgica como causa de su
enfermedad y en los efectos de la medicacin a la que son sometidos estos individuos

durante aos, medicacin que puede interferir (y de hecho las benzodiacepinas y los
barbitricos lo hacen) con los procesos cognitivos. As mismo, tampoco parece un
acertado grupo de control aqul formado por las personas ms desfavorecidas
socioeconmicamente, posiblemente afectados de diversas patologas psiquitricas
y cuyo
estado nutricional, por ejemplo, pueda estar seriamente afectado. Como, con
gracia seala Valbuena (1993, p. 152),

ms
...
el trabajo en su diseo ms bien parece
dedicado a mostrar que no existen tales diferencias.
228
La politoxicomana.
En la misma lnea de resultados, en nuestro pas, cabe sealar el trabajo

llevado a cabo por Ortz y de Antonio (1983). En este sentido, los autores evalan
mediante el WAIS y el 16 PF a un grupo de 96 varones adictos a la herona, de los
cuales, sealan los autores, el 51% estaban bajo el efecto de las drogas y el 49% no.
Ortiz y de Antonio (1983>, tras analizar los resultados de su trabajo,
concluyen rechazando la hiptesis de alteraciones neuropsicolgicas debidas al
consumo de herona. Sin embargo, debemos sealar que este trabajo presenta
algunos problemas de carcter metodolgico; entre ellos la inexistencia del grupo
de control, la gran variabilidad intersujeto en tiempo de consumo (de 3 a 96 meses),
la ausencia de datos relativos a la edad y el nivel educativo de los
sujetos
objeto de
estudio y, por ltimo, la dificultad de establecer un criterio que permita separar a

los sujetos bajo el efecto de la droga de los que no estn bajo el efecto de la droga.
Pasemos
y
a describir los trabajos que s relacionan la dependencia de opiceos
la politoxicomana con la presencia de diversas alteraciones neuropsicolgicas.

Con posterioridad al trabajo de Bruhn y Maage (1975>, Grant y su equipo
(Grant et al., 1976; Grant y Judd, 1976; Grant et al., 1978> realizan una serie de
estudios en los que s se detectan alteraciones neuropsicolgicas asociadas con la
politoxicomana.
En un primer trabajo, Grant et al., (1976), estudiaron el estado
neuropsicolgico de individuos politoxicmanos que se encontraban en un programa
de tratamiento de jvenes adictos a narcticos e la Universidad de California del
Condado de San Diego. Para ello utilizaron tres grupos. El grupo 1 estaba formado
por
22
sujetos
politoxicmanos (adictos a derivados opiceos> que en el momento de
la evaluacin llevaban abstinentes 60 das por trmino medio y por menos tres
semanas.
De este grupo se excluyeron aqullos sujetos cuya historia mdica pudiera
sugerir la posibilidad de un trastorno neurolgico, cuya exploracin revelara la duda
ante la posibilidad y/o la existencia de un trastorno neurolgico, y aqullos que se
229
La politoxicomanfa.
encontraban en tratamiento con medicamentos psicoactivos. El grupo 2 estaba

formado por 19 pacientes mdicos neurolgicamente intactos y el grupo 3 lo
componan 19 pacientes neurolgicos con evidencia de disfuncin cerebral. Los
grupos 2 y 3 fueron equiparados caso a caso en edad, nivel educativo, sexo y mano
dominante con los sujetos del grupo 1; sin embargo, los sujetos de los grupos 2 y 3
provenan de un estudio realizado 10 y 15 aos atrs por Reitan y en aqul estudio
no se haban recogido datos sobre el posible consumo de drogas por lo que los
autores de este trabajo desconocen ese dato.
Todos los sujetos fueron evaluados mediante una batera de evaluacin
neuropsicolgica compuesta por la batera Halstead, el Trail Making Test, el Test
de exploracin de la afasia de Halstead-Weipman modificado por Reitan, un examen
de la capacidad sensoperceptiva, de la lateralidad y medidas de la actividad motora
de las extremidades superiores mediante dinammetro, el WAIS y el MMPI.
As mismo, la evaluacin se llev a cabo por dos expertos independientes (el
Dr. Reitan y el Dr. Grant) para establecer el porcentaje de acuerdo (fiabilidad

interjueces).
Los resultados del estudio pusieron de manifiesto un amplio conjunto de

diferencias significativas y tendencia a ellas entre los tres grupos estudiados.
Centrndonos
en aqullas
ms relevantes
para nuestro objeto de estudio
sealaremos que el grupo de politoxicmanos obtena mejores resultados que el

grupo con trastornos neurolgicos en Comprensin y Clave de Nmeros del WAIS
as como en el Trail Making Test, el Actual Performance Test de dominancia

manual, memoria, percepcin auditiva, percepcin del habla y en el ndice de
deterioro.
Sin embargo, al comparar el grupo de politoxicmanos con el grupo de
pacientes mdicos, los politoxicmanos mostraron diferencias significativas en el
WAIS, obteniendo un menor CI manipulativo y un menor CI total, puntuando
La politoxicomana.
230
tambin menos en Figuras Incompletas y Rompecabezas. En su conjunto, los

resultados vienen a poner de manifiesto que el grupo de politoxicmanos no
presentaba tantos dficit como el grupo de pacientes neurolgicos pero si se
encontraba significativamente ms afectado por dichos dficit que el grupo formado
por otros pacientes mdicos.
El porcentaje de acuerdo interjueces fue del 74% para los pacientes mdicos,
77% para los politoxicmano y 95% para los pacientes neurolgicos. Dependiendo
del evaluador se encontr deterioro neurolgico en los pacientes mdicos en un

rango que va desde el 11 al 26%, en los politoxicmanos entre el 41 y el 64% y en los
pacientes neurolgicos entre el 84 y el 89%.
Como conclusiones de este trabajo, Grant et al. (1976), sealaron que los
drogodependientes presentaban una disfuncin cerebral generalizada de carcter
moderado, que no se pudo establecer una asociacin entre un tipo particular de
droga y deterioro neuropsicolgico, y por ltimo, que el consumo de alcohol supuso

un problema adicional que complicaba el poder establecer si en algunos individuos
la disfuncin cerebral se relacionaba con la ingesta abusiva de alcohol.
En un nuevo trabajo realizado por Grant y Judd (1976> se llev a cabo una
evaluacin neuropsicolgica y electroencefalogrfica de una muestra de 66 sujetos
politoxicmanos; sin embargo, en este estudio (a diferenciadel anterior en el que los
individuos politoxicmanos eran todos adictos a derivados opiceos y adems
consuman otras sustancias) solamente un 30% consuman derivados opiceos
siendo las sustancias de abuso ms frecuentemente utilizadas los sedantes e

hipnticos (79%) incluyendo los barbitricos, los hipnticos no barbitricos y los
tranquilizantes menores como el meprobamato, el clordiacepxido y el diacepam.
La evaluacin neuropsicolgica se llev a cabo con el mismo conjunto de

pruebas empleado en el estudio anterior, y tanto la evaluacin neuropsicolgica
231
La politoxicomana.
como la electroencefalogrfica serealizaron a las tres semanas de la desintoxicacin

de los
sujetos y
a los 5 meses.
Los resultados de la evaluacin neuropsicolgica realizada a las tres semanas

de la desintoxicacin sealaron evidencia de un deterioro generalizado de
intensidad leve a moderado, apareciendo las mayores dificultades en la capacidad
de abstraccin y en las habilidades perceptivo-motoras, en 30 (45%) de los 66
politoxicmanos evaluados; y los resultados de la evaluacin electroencefalogrfica
(realizada nicamente en 60 sujetos) pusieron de manifiesto anomalas en 26 (43%)
de los 60 casos evaluados. Dependiendo de la utilizacin de uno o ambos mtodos

de evaluacin se encontr que entre el 32 y el 57% de los sujetos presentaban
disfuncin cerebral.
Los resultados del seguimiento realizado a los 5 meses sobre 30 de los 66
sujetos iniciales mostraron que 8 individuos evidenciaban disfuncin cerebral; 7 de

esos 8 casos ya haban sido detectados en la evaluacin neuropsicolgica inicial. La
evaluacin mediante EBO se realiz nicamente en 20 casos, coincidiendo sus

resultados con los de la evaluacin neuropsicolgica en 17 casos (85%> y no
coincidiendo entres casos (15%). En 13 sujetos no se encontr ningn indicio de

disfuncin cerebral ni en la evaluacin neurolgica ni en la electroencefalogrfica.
Grant y Judd (1976) sealan que el tamao de la muestra en el seguimiento
es
demasiado pequea para discernir las posibles interacciones entre la historia de
abuso de drogas y la persistencia de disfuncin cerebral. En general, los individuos

informaron de un considerablemente menor consumo de drogas en el seguimiento
que en el momento de la admisin al programa, si bien, y este es un dato
importante, renunciaron o no pudieron participar en el seguimiento 36 de los 66
sujetos iniciales debido a distintas causas, entre ellas, cambio de domicilio a otro
estado, haber ingresado en la crcel o suicidio (3% de la muestra inicial).
232
La politoxicomana.
En un tercer estudio de este grupo, Grant et al. (1978>, se aplicaron las

mismas
pruebas neuropsicolgicas a tres grupos: grupo 1 formado por 151 sujetos
politoxicmanos procedentes de nueve ciudades norteamericanas, grupo 2 formado
por 66 pacientes psiquitricos, y grupo 3 formado por 59 voluntarios que no

presentaban ningn tipo de patologa.
Respecto al grupo de politoxicmanos se llevaron a cabo severos controles
para excluir aqullos individuos que presentaban historia previa de dao cerebral
as como anlisis de orina para excluir a aqullos que estuvieran consumiendo
drogas en el momento de la exploracin.
Tambin se realiz un seguimiento a los tres meses en el que participaron 93
politoxicmanos, 51 pacientes psiquitricos y 51 sujetos normales.

Los anlisis estadsticos multivariados proporcionaron un buen nmero de
resultados de los que destacamos los ms relevantes. En primer lugar, el grupo de
politoxicmanos apareci como el ms afectado, mostrando el 37% deterioro

neuropsicolgico, frente al 26% de los pacientes psiquitricos y al 8% de los controles
normales.
En
segundo
lugar,
el
tipo
de
trastorno
presentado
por
los
politoxicmanos consista fundamentalmente en alteraciones relacionadas con el uso

del lenguaje y deficiencias perceptivo-motoras. Por ltimo, durante el seguimiento
realizado a los 3 meses seguan presentando deterioro, similar al encontrado en el

momento de la evaluacin inicial, el 34% de los politoxicmanos, el 27% de los
enfermos psiquitricos y el 4% de los controles normales.
Son interesantes las consideraciones que los autores realizan, sealando como
factores causales la medicacin psicotrpica que tomaban los enfermos y los
derivados opiceos y depresores del Sistema Nervioso Central como el alcohol, en
el caso de los politoxicmanos. Tambin se encontr una mayor probabilidad de

deterioro neuropsicolgico asociada con la edad, la privacin educacional y la
historia mdica previa.
La politoxicomanla.
235
Como seala Valbuena (1993, p.l63> al comentar este estudio, este

exhaustivo trabajo viene a confirmar por s solo otras informaciones previamente
comentadas. El uso continuado de diversas drogas tiende a producir en una gran
proporcin de consumidores un deterioro neuropsicolgico, tal como se puede
observar en las pruebas psicolgicas utilizadas. Opinin que compartimos y sobre
la que ms adelante ofreceremos detallada informacin al presentar los resultados
de nuestros estudios.
Sweeney, Meisel, Walsh y Catrovinci (1989) llevaron a cabo un estudio con
lOpolitoxicmanos consumidores de alcohol, benzodiacepinas, cocana, anfetaminas
y/o cannabis, a los que aplicaron las subescalas de Vocabulario y Semejanzas de

WAIS, en un periodo que oscilaba entre 4 y 6 semanas tras haber sido admitidos en
un programa de desintoxicacin. Seguidamente se replic el estudio con otros 100
sujetos de caractersticas similares a los que se les administraron las subescalas de
Vocabulario y Semejanzas y Clave de Nmeros de WAIS-R, la prueba de memoria

lgica del Wechsler Memory Scale y la forma A del Test de Retencin Visual de
Benton. Es una lstima que no se incluyesen en el estudio politoxicmanos
consumidores de opiceos, por lo que sus resultados son dificilmente comparables
con los obtenidos en los estudios comentados en este apartado. En su conjunto, los
resultados de este trabajo mostraron que el abuso de drogas afecta menos a la
formacin de conceptos verbal que a los procesos de memoria, visoespaciales y
motoras, siendo estos hallazgos congruentes con los obtenidos por Parsons y Farr
(1981).
En un amplio estudio realizado por Fals-Stewart y Schafer (1992) con una

muestra de 495 drogodependientes incluidos en un programa de tratamiento en
comunidad teraputica se aplicaron las 11 subescalas del WAIS 5 das despus de

la admisin en la comunidad teraputica. Los politoxicmanos consuman
abusivamente cocana (5 1%), herona (19%), alcohol (17%>, anfetaminas (4%) y otras
drogas (4%). El 73%eran varones, la edad media del grupo era de 29,6 aos, con un
La politoxicomana.
234
rango que iba desde los 15 a los 50 aos, el tiempo medio de educacin era de 10,8
aos, y
el tiempo medio de consumo 120,3 meses.
Los resultados mostraron que en 9 de las 11 subescalas delWAIS, los sujetos

que componan la muestra obtuvieron puntuaciones dentro de los lmites normales;
sin embargo, en las pruebas de Clave de Nmeros y Cubos las puntuaciones fueron
considerablemente ms bajas, lo que a juicio de los autores denota un nivel de
deterioro moderado. La subescala Clave de Nmeros est relacionada conmemoria
visual inmediata, previsin asociativa y rapidez motora y la de Cubos con
percepcin visual, relaciones espaciales y coordinacin visomotora. Vemos de nuevo
como son las funciones mnsicas, vsoespacales y motoras las ms afectadas.
Pasemos a comentar cules han sido las investigaciones realizadas en nuestro

pas en este mbito, aunque escasas, posiblemente vayan a guardar una mayor
concordancia en cuanto al patrn de consumo de los sujetos estudiados.

Valbuena et al. (1985> estudiaron una muestra formada por 55 sujetos
politoxicmanos adictos principalmente a herona, alcohol, cannabis, anfetaminas
y
LSD. De estos 55 politoxicmanos el 50% consuma habitualmente tres tipos de
drogas, el 25% de cuatro a siete clases diferentes de drogas y el 25% restante sola
consumir dos drogas simultneamente.
Los sujetos componentes de la muestra haban sido ingresados en el
Sanatorio Psiquitrico Penitenciario de Madrid por orden judicial para llevar a

cabo un tratamiento de deshabituacin a drogas. Su edad media era 22,2 aos, el
tiempo medio de adiccin era 4,5 aos, el tiempo medio de abstinencia era de 2,5
meses y todos los sujetos que participaron en el estudio llevaban por lo menos 15
das abstinentes. Fueron excluidos del estudio aqullos sujetos que fueran
analfabetos o que tuvieran historia de dao cerebral. De los 55 sujetos, 51 fueron
diagnosticados por el Dr. Valbuena de politoxicomana y 4 presentaban adems
psicosis por drogas; y en el momento de la evaluacin no se daban sntomas de
235
La politoxicomaida.
abstinencia ni del cuadro psictico y la medicacin haba sido reducida a sedacin

nocturna. Todos los sujetos fueron evaluados mediante el WAIS y el MMPI.
Los resultados del estudio sealaron que, si bien los resultados del WAIS (CI
total medio de 92; CI verbal medio de 93 y CI manipulativo medio de 94) no son

claramente demostrativos de la existencia de un deterioro neuropsicolgico en toda
la poblacin estudiada, de los 55 casos 9 presentaban un deterioro dudoso (su indice
oscilaba entre el 10 y el 20% de deterioro) y 1 un deterioro claramente patolgico.
Los sujetos politoxicmanos demostraron deficiencias en las habilidades evaluadas
en la subescala Comprensin, indicando dificultades en la comprensin y adaptacin
a situaciones sociales y en el juicio prctico, y en la subescala Clave de Nmeros,

manifestando alteraciones en la memoria visual inmediata, la previsin asociativa
y
la rapidez psicomotora.
Los autores del estudio concluyen sealando que la desviacin del CI hacia
los niveles inferiores del promedio as como la dificultad de realizar algunas pruebas
que requieren
de la capacidad visomotora,
indican que, como grupo est
fundamentada la sospecha de un deterioro neuropsicolgico en parte de los

politoxicmanos.
Posteriormente, Ramos y Manga (1992) compararon el funcionamiento
neuropsicolgico e un grupo de politoxicmanos y un grupo de control. Los criterios
de seleccin de la muestra de drogodependientes fueron: tener una edad entre 18 y
35 aos, haber consumido cocana o herona como drogas principales, siendo

politoxicmanos (ms de dos drogas consumidas), abstinencia de drogas controlada
mediante anlisis de orina durante los ltimos 90 das, ausencia de enfermedades
mentales y/o sntomas de ellas, CI total mayor o igual a 85 estimado a partir de la

forma abreviada Informacin-Vocabulario y Cubos-Rompecabezas del WAIS, tener
un nivel educativo de 8 aos o ms y, si el sujeto estaba infectado por VIII,
encontrarse
en estado asintomtico frente a la enfermedad.
La politoxicomania.
236
La muestra de politoxicmanos qued conformada por 24 sujetos, de los

cuales 4 presentaban adiccin primaria a la cocana y 20 a la herona, la edad
media era de 27 aos, y de ellos 18 eran varones y 6 mujeres. Los aos de consumo
oscilaban entre 1 y 15, siendo su media 6,5 y el tiempo de abstinencia oscilaba entre
4 y 16 meses siendo su media de 7,7 meses.
El grupo de control formado por sujetos normales inclua 24 individuos con
una edad media de 25 aos, de los que 18 eran varones y 6 mujeres. Este grupo
adems de estar equiparado con el grupo de politoxicmanos en edad y sexo, lo
estaba tambin en nivel educativo.
A los sujetos que componan ambos grupos se les aplic el WAIS y la Batera
Luna-DNA (Manga, Ramos y Navarredonda, 1992)
Los resultados obtenidos mediante el WAIS no mostraron diferencias entre

ambos grupos en el CI total, ni en el verbal ni en el manipulativo. Los autores no
presentan resultados de las 11 subescalas que componen la prueba.
Respecto a los resultados obtenidos mediante la Luna-DNA, no aparecieron

diferencias significativas en 8 de los 9 subtest que conforman la batera. La
diferencias solamente se encontraron en el subtest de Percepcin visual (p=0.5),
incluida en el Area visoespacial, siendo inferiores las puntuaciones obtenidas por
los politoxicmanos.
Con vistas a estudiar las diferencias entre los politoxicmanos en funcin del
tiempo de abstinencia, la muestra total de politoxicmanos se dividi en dos grupos:
el primero formado por 13 sujetos con un tiempo de abstinencia medio de 5 meses,

y el segundo formado por 21 sujetos con un tiempo de abstinencia medio de 10
meses. Como se observar, aqu se incluyen 10 sujetos ms no incluidos en el
estudio anterior. Los resultados mostraron nicamente diferencias en el Area
atencin-concentracin (p=0.01) evaluada por la Luna-DNA, a favor del grupo de
La politoxicomana.
237
mayor tiempo de abstinencia; tambin se observ una cierta tendencia en esta

misma direccin en el rea visoespacial (p=0.10>. En ambos casos el grupo con
mayor tiempo de abstinencia lograba una mejor ejecucin en las pruebas, lo que en
alguna medida puede interpretarse como una cierta rehabilitacin de estas
funciones.
Adems, comparando los subgrupos de politoxicmanos sobre la base de una
droga principal frente a varias drogas principales, no aparecieron diferencias
significativas en ninguna de las medidas utilizadas.
Ramos y Manga (1992, p. 177) sealan que, sin detectarse deterioro de la
capacidad intelectual general en los politoxicmanos, s se destaca deterioro de

algn dominio especfico del funcionamiento cognitivo.
Montoya, Hess, Covi, Fudala y Johnson (1995> realizaron un amplio estudio

comparativo de la psicopatologa y de las funciones cognitivas en dependientes de
cocana y opiceos, empleando un grupo de 135 dependientes de cocana y 162
dependientes de opiceos. Para ello utilizaron una batera de pruebas formada por:
la Sympton Checklist-90-Revised (SCL-90-R) y la Shipley Institute of Living Scale
(SILS) que incluye el WAIS-R.
Los dependientes de cocana mostraron puntuaciones significativamente ms

altas en el CI total del WAIS-R y las pruebas de Vocabulario y Abstraccin que los
adictos a opaceos. As mismo, y desde el punto de vista psicopatolgico sus
puntuaciones eran considerablemente ms elevadas en ansiedad, ansiedad fbica,
sensibilidad interpersonal, ideacin paranoide y psicoticismo. Por su parte, los

dependientes de opiceos mostraban puntuaciones ms elevadas en somatizacin.
Los autores sealan que estos resultados sugieren que los pacientes dependientes
de la cocana presentan una mayor funcin cognitiva y una mayor psicopatologa
que los dependientes de opiceos.
238
La poJitoxicomanfa.
Entre los estudios ms especficos, dirigidos a investigar una funcin/proceso

concretos, encontramos el de Ataque Serrano y de los Riscos Casasola (1988) en el
que se investig el rendimiento en tareas de memoria a corto plazo y memoria a
largo plazo, en un grupo de 9 drogodependientes a la herona comparndolo con otro
grupo control de 9 sujetos no dependientes. Las conclusiones obtenidas de este
estudio fueron la no existencia de diferencias significativas entre ambos grupos en
el funcionamiento de la memoria a corto plazo y el mejor rendimiento de los no
adictos en las tareas de memoria a largo plazo. Los autores concluyen hipotetizando
que los dficit en la retencin podran estar ligados a los procesos de consolidacin
de la huelle mnsica y a los niveles de activacin.
Rodrguez Alvarez (1991, 1992) llev a cabo un estudio sobre las alteraciones
de la memoria en heroinmanos empleando un conjunto de pruebas incluidas en el
protocolo de Exploracin Neuropsicolgica de Funciones Mnsicas (Perea, 1989);
stas son: el Estado Mini-Mental (MMS), Orientacin temporo-espacial (OT-OD),
Atencin, Span de dgitos, Supraspan de dgitos, Historia de Babcock (HB), Test de
Resistencia Visual de Benton (TRVB), Audio-Verbal de Rey (AVR), Memoria

Remota, Figura Compleja de Rey (FCR) y Test de Matrices Progresivas de Rayen
(TMPR>. El tiempo de aplicacin fue de 1 hora. El estudio se llev a cabo con dos
grupos, el primero de ellos formado por 31 politoxicmanos cuya droga principal era
la herona, y el segundo formado por
31 sujetos no
drogodependientes. Ambos
grupos se equipararon en sexo, edad y nivel educativo. Los resultados mostraron un
funcionamiento intelectual significativamente menor en los heroinmanos, as como

dficit en orientacin temporal y un rendimiento deficitario en tareas de memoria
tanto visual como auditiva, si bien la memoria remota apareca conservada.
Tambin esta autora seala que las alteraciones de memoria encontradas en

heroinmanos pueden estar relacionadas con los procesos de consolidacin de la
huella mnsica y con los niveles de activacion.

En un estudio dirigido a explorara la atencin en toxicmanos, Manga y Sanz
(1992), emplearon una medida de tiempos de reaccin con 20 sujetos pertenecientes
La politoxicomana.
239
a centros de rehabilitacin de drogodependientes. El paradigma utilizado fue el de

tiempos
de reaccin de eleccin, encontrando que tanto la atencin selectiva como
la sostenida se mostraban intactas, apareciendo, no obstante, deterioro en los

componentes atencionales del estado de alerta fsico y del estado de alerta tnico.
Los autores concluyen que los politoxicmanos aumentan la precisin (menor
nmero de errores> a costa de la rapidez (mayor tiempo de reaccin) asemejndose
ms a personas con lesiones cerradas de la cabeza y a ancianos que a individuos
evolutivamente inmaduros en su rapidez de procesamiento y de respuesta.
No es fcil obtener unas conclusiones definitivas, o al menos que cuenten con
un respaldo generalizado, debido a los mltiples problemas metodolgicos que
plantea este tipo de investigacin. Entre ellos, la influencia de variables como edad
y nivel educativo, no controladas en muchos estudios, y con probada influencia sobre
el rendimiento en pruebas neuropsicolgicas; el empleo de sujetos con distintos

grados de adiccin, distintas drogas consumidas y distintos tiempos de abstinencia,
a lo que se aade la influencia del consumo de alcohol; la posible influencia, casi

nunca controlada, de la infeccin por VIII; el momento de evaluacin, es decir,
sujetos abstinentes, sujetos que han reducido el consumo, etc.; y la gran profusin
de instrumentos utilizados en la evaluacin, que no siempre exploran las mismas
funciones de manera similar. A ello aadiremos el empleo de criterios de inclusin
tan severos en algunos estudios que los resultados dificilmente pueden ser
interpretados como representativos de la poblacin de toxicmanos.
A pesar de todo ello, en su conjunto, los trabajados revisados tienden a

mostrar evidencias de disfunciones cognitivas especialmente relacionadas con la
memoria, las funciones visoespaciales y las motoras; y aunque no son concluyentes
los datos sobre una afeccin generalizada del funcionamiento cerebral, son ms los
estudios que s la encuentran, al menos en grado moderado, aunque pensamos que
este efecto est seriamente influido por la severidad de las muestras empleadas.
PARTE II
ESTUDIOS EMPRICOS
CAPTULO 5
PLANTEAMIENTO GENERAL
DE LA INVESTIGACIN
242
Planteamiento general de la investigacin.
5.1. OBJETIVOS GENERALES

El principal objetivo de la presente investigacin es el estudio de los dficit
neuropsicolgicos asociados al alcoholismo crnico y a la politoxicomania en la que
la droga primaria que motiva la adiccin es la herona. Para ello, hemos utilizando
una batera de evaluacin neuropsicolgica de amplio espectro capaz de evaluar de
forma precisa un extenso conjunto de funciones, la versin espaola de la Batera
Neuropsicolgica Luna-Nebraska (Miguel Tobal, Cano Vindel y Puente, 1992;
Miguel Tobal et al., 1993; Miguel Tobal, Cano, Miguel, Iruarrizaga y Gonzlez,
1994).
En segundo lugar, se pretende analizar en muestras espaolas la validez
discriminante de la Batera Neuropsicolgica Luna-Nebraska (LN.N.B.> en los dos
grupos estudiados. Creemos queeste objetivo, aunque secundario, es de gran inters
debido a la escasa disponibilidad de instrumentos de evaluacin neuropsicolgica
adaptados a la poblacin espaola y a la creciente necesidad de los mismos.
Nuestra investigacin es un estudio comparativo que se encuadra dentro de
una linea normativa, con la utilizacin de un instrumento estandarizado que

posibilita la obtencin de parmetros cuantitativos.
Si bien los estudios
cuantitativos han recibido crticas, como ya se seal en el captulo 2, por parte de

los defensores a ultranza de los enfoques ideogrficos, presentan a nuestro juicio
ventajas que detallamos a continuacin, y ello sin excluir la posible utilizacin de

planteamientos flexibles e ideogrficos centrados en el caso individual.
El empleo de procedimientos cuantitativos de medida permite la

evaluacin y comparacin de los efectos obtenidos por distintos
tratamientos (neuropsicolgicos, farmacolgicos, etc.), as como el
anlisis de su eficacia diferencial.
243
Planteamiento general de la investigacion.
La demanda social actual, especialmente en el mbito mdico forense,
exige de los profesionales el empleo de medidas objetivas que sirvan

de apoyo a los peritajes judiciales.
La utilizacin de protocolos
de
evaluacin neuropsicolgica
estandarizados facilita la rplica de los estudios realizados y un

aumento progresivo de los conocimientos en un rea determinada;
reduciendo de forma considerable los problemas que Errico et al.
(1991>, ya comentados en el captulo 3, sealan al referirse a los
resultados de la investigacin neuropsicolgica.
Por ltimo, en este campo al igual que en otras reas de la evaluacin
psicolgica el empleo de tcnicas psicomtricas permite evaluar y

comparar a un gran nmero de individuos, obteniendo as resultados
que permiten diferenciar entre categoras diagnsticas, niveles de
severidad de un dficit o problema, comparacin de datos de distintos

investigadores, creacin de bases de datos conjuntas, etc.; sin los
cuales el progreso cientfico sera, sin duda, ms lento y errtico.
En nuestra investigacin se llevan a cabo dos estudios, el primero centrado

en alcohlicos crnicos y el segundo en politoxicmanos cuya droga principal es la
herona, con una metodologa similar y amplias muestras. Se ha cuidado

especialmente que las muestras utilizadas en cada estudio estn equiparadas en
edad y nivel educativo, ya que estas variables afectan de manera muy sensible a los
resultados en las distintas tareas incluidas en las pruebas neuropsicolgicas. La
variable sexo, aunque de menor relevancia en este contexto que las anteriores,
tambin ha sido controlada.
Para ello, hemos seguido una estrategia consistente en evaluar a un gran
nmero
de
sujetos
de la poblacin general para poder as establecer valores de
referencia estables y, posteriormente, seleccionar a aqullos que mejor pudiesen
244
conformar los grupos de control necesarios para cada uno de los estudios, teniendo
en cuenta las variables antes mencionadas.
De esta forma, y para evitar los problemas encontrados en muchos de los
estudios revisados, hemos pretendido llevar a cabo la evaluacin en muestras
amplias y representativas para que de esta forma los resultados sean fcilmente
generalizables.
5.2. SUJETOS QUE COMPONEN LA MUESTRA GENERAL
En total, a lo largo de cuatro aos se han evaluado 374 sujetos, de los cuales
232 pertenecen a la poblacin general, 86 son alcohlicos crnicos y 56
politoxicmanos, todos ellos residentes en el Pas Vasco y la Comunidad de Madrid

en el momento de la evaluacin, si bien procedan de un gran nmero de provincias
diferentes.
El grupo de poblacin general est formado por 126 varones y 106 mujeres,
con edades comprendidas entre los 16 y los 88 aos (x3988>, y un nivel educativo
medio de 9.93 aos de escolarizacin, con un rango que oscila entre los O y los 21
aos.
El grupo de alcohlicos crnicos est formado por 75 varones y 11 mujeres,

con edades comprendidas entre los 27 y los 73 aos (x 40.98), y un nivel educativo
medio de 9.73 aos de escolarizacin, con un rango que va desde los O y los 22 aos.
El grupo de politoxicmanos est formado por 45 varones y 11 mujeres, con

edades comprendidas entre los 19 y los 43 aos (x=29.76), y un nivel educativo
medio de 9.33 aos de escolarizacin, con un rango que oscila entre los 4 y los 20
aos.
245
Los criterios de inclusin en los grupos, as como los sujetos seleccionados
para cada uno de los estudios se detallarn en el apartado correspondiente de los

estudios 1 y 2.
53. DESCRIPCIN DEL INSTRUMENTO EMPLEADO
La Bateria Neuropsicolgica Luna-Nebraska (L.N.N.B.) es una batenia de

naturaleza multidimensional, desarrollada por Golden, Purisch y Hammeke (1980,
1985), que trata de conjugar las ventajas de las tcnicas flexibles y cualitativas de
Luna y los enfoques psicomtricos y normativos aplicados a la evaluacin

neuropsicolgica.
En esta investigacin se ha utilizado la adaptacin espaola de la Forma 1

de la versin actualizada de la batera, que contiene 269 items agrupados en 11
Escalas Clnicas que representan las principales funciones superiores recogidas por
Luna (1979>.
Las 11 Escalas Clnicas son: Cl Funciones Motoras; C2 Escala Rtmica; C3
Funciones Tactiles; C4 Funciones Visuales; C5 Escala Receptiva del Habla; C6

Escala Expresiva del Habla; 07 Escala de Escritura; C8 Escala de Lectura; C9
Escala Aritmtica; CO Memoria; y 011 Procesos Intelectuales.
De los mismos items que componen las Escalas Clnicas se derivan otros tres
grupos
de escalas:
Escalas Sumarias: Que proporcionan una informacin sumania respecto de
la discriminacin entre sujetos con dao cerebral y sujetos normales, la severidad

del dao cerebral y la lateralizacin cerebral.
Planteamiento general de la investigac]on.
246
Escalas de Localizacin: Son un grupo de escalas derivadas empricamente,

diseadas para ayudar en la gnesis de hiptesis sobre la focalizacin cerebral de
cualquier dficit.
Escalas Factoriales: Desarrolladas a partir del anlisis factorial, son tiles
para la evaluacin de funciones neuropsicolgicas especificas. Su principal ventaja

radica en que posibilitan un anlisis ms exhaustivo de los procesos afectados, lo
que resulta de gran inters de cara a la planificacin de los programas de
intervencin. Estas escalas evalan funciones especificas que se integran en cada
una de las escalas Clnicas a modo de subescalas; as por ejemplo, la Escala Motora
(Clnica> agrupa a Movimientos kinestsicos, Velocidad en los movimientos para
dibujar, Velocidad de los movimientos, Movimientos espaciales y Destreza en los
movimientos orales (Escalas Factoriales) y la Escala Tctil agrupa a Sensaciones
tctiles simples y Estereoagnosis (Escalas Factoriales), etc.
Para todos los tems una puntuacin de O representa una ejecucin normal.
Una puntuacin de 1 representa una ejecucin intermedia, que es calificada por
Luna como una ejecucin dbil, siendo indicativa de una realizacin normal-baja
o de una elevada ejecucin por parte de un individuo con dao cerebral. Una
puntuacin de 2 se asigna a una ejecucin tpica del paciente con dao cerebral.
Ocasionalmente se pueden dar puntuaciones de 2 en un protocolo normal, aunque
las series de puntuaciones de 2 en una columna de un rea especfica son
generalmente indicativas de, al menos, un impedimento especfico, si no ms
general, del paciente. El examinador debe ser sensible a estas series de
puntuaciones de 2 en tanto en cuanto puedan indicar problemas especficos para el
paciente.
Despus de que cada item ha sido valorado, se suman las puntuaciones de
todos los items de cada escala para obtener la puntuacin directa total de dicha
escala. Posteriormente, esta puntuacin directa se convertir en una puntuacin
tpica sobre las bases del perfil de puntuaciones T. Los items de las 11 escalas
247
Clnicas presentan su forma de puntuacin y se agrupan conjuntamente en la

prueba. Los items para la escala Patognomnica, la escala del Hemisferio Derecho
y
la escala del Hemisferio Izquierdo se seleccionaron directamente de los items de
las otras 11 escalas. Un item puede estar en dos de estas escalas al mismo tiempo,
aunque no hay ningn item que est en las tres escalas a la vez.
No utilizaremos las escalas Sumarias y de Localizacin ya que, adems de ser
de menor inters para nuestro estudio, presentan una consistencia inferior y un

menor aval emprico. Nos centraremos, por tanto, en las escalas Clnicas y
Factoriales que describimos a continuacion.
5.3.1 Escalas Clnicas
Cl.
Escala Motora. Los 51 elementos que componen esta escala estn
diseados para evaluar la coordinacin de movimientos bimanuales y bilaterales,

la velocidad en los movimientos, las bases kinestsicas del movimiento, la habilidad
para dibujar, la imitacin de movimientos de brazos y manos de un modelo, las
formas complejas de praxias y la regulacin de la conducta motora mediante claves
verbales.
02. Escala Rtmica. Los 12 items que la componen exploran la capacidadpara

atender, discriminar y reproducir estmulos rtmicos verbales y no verbales.
03. Escala Tctil. Formada por 22 elementos que evalan la capacidad para
identificar la localizacin y direccin de estmulos tctiles, discriminar sensaciones
de presin o dolor, de reconocer de formas, nmeros y letras trazadas sobre la piel
y
de identificar objetos tctilmente.

04. Escala Visual. Los 14 items que componen esta escala requieren que la
persona
identifique objetos, figuras y situaciones en condiciones normales,
desenfocadas o enmascaradas. Asimismo, evala la organizacin visoespacial a

travs
figuras
248
de tareas de lectura de relojes, orientacin direccional y rotacin mental de

geomtricas.
C5. Escala Receptiva del Habla. Compuesta por 33 elementos que exploran
la discriminacin entre fonemas, la comprensin de palabras simples, frases

sencillas y estructuras gramaticales complejas.
C6. Escala Expresiva del Habla. Esta escala est formada por 42 items que
evalan la capacidad del paciente para articular sonidos, palabras y frases,
presentadas tanto oral como visualmente, la fluidez verbal y descripcin de
situaciones u objetos, as como la capacidad de construir frases gramaticalmente
correctas.
C7. Escala de Escritura. Esta escala, compuesta por 13 elementos, permite
valorar la capacidad para el anlisis fontico, la habilidad motora para la escritura,

la copia y dictado de letras, sonidos, palabras y frases, y una tarea de escritura
espontnea.
C8. Escala de Lectura. As mismo, compuesta por 13 elementos, requiere que

la persona sea capaz de leer letras, silabas sin sentido, palabras y frases simples y
complejas, y un prrafo corto.
C9. Escala de Aritmtica. Esta escala est formada por 22 tems que evalan
las habilidades aritmticas bsicas, la escritura y lectura de series de nmeros
(romanos y arbigos), la comprensin de signos matemticos y la realizacin de
operaciones de suma, sustraccin y multiplicacin.

CO. Memoria. Formada por 13 tems que evalan memoria a corto plazo de
estmulos verbales en condiciones de interferencia y no interferencia, el aprendizaje
de pares asociados, y la memoria lgica y la asociativa de material verbal y visual.
249
Cli. Procesos Intelectuales. Formada por 34 elementos que evalan la

comprensin de textos y escenas temticas, la formacin de conceptos, el
establecimientos de definiciones, analogas, diferencias entre objetos y palabras, y

la capacidad para resolver problemas aritmticos.
5.32. Escalas Factoriales
Escalas motoras (M):

-
Ml. Movimientos kinestsicos.
M2. Velocidad en los movimientos para dibujar.
M3. Velocidad en los movimientos finos.
M4. Movimientos espaciales.
M5. Destreza en los movimientos orales.
Escalas rtm cas (R):

-
RH1.Percepcin de ritmos y tonos.
Escalas tctiles CC):

-
Ti. Sensaciones tctiles simples.
T2. Estereoagnosis.
Escalas visuales (V):

-
Vi. Reconocimiento visual.
V2. Organizacin visoespacial.
Escalas receptivas del habla (1?):

-
Rl. Discriminacion de fonemas.
R2. Relacin de conceptos.
R3. Reconocimiento de conceptos.
R4. Relaciones verbales-espaciales.
250
Escalas expresivas del habla (E):

-
El. Lectura de fonemas.
E2. Repeticin de palabras.
E3. Lectura de palabras.
Escalas de escritura (VV):

-
Wl. Deletreo.
W2. Habilidad motora en la escritura.
Escalas de lectura (RE):

-
REl. Lectura de material complejo.
RE2. Lectura de material simple.
Escalas aritm4ticas (A):

-
Al. Clculo aritmtico.
A2. Lectura de nmeros.
Escalas de memoria (ME):

-
MEl. Memoria verbal.
ME2. Memoria visual compleja.
Escalas de procesas intelectuales (1):

-
11. Inteligencia verbal general.
12. Aritmtica verbal compleja.
13. Aritmtica verbal simple.

La aplicacin de la batera completa requiere una hora y media
aproximadamente en sujetos normales, alargndose considerablemente el tiempo

en individuos que presentan algn tipo de alteracin.
251
En el Anexo 1 pueden verse las hojas de codificacin de las respuestas y de

elaboracin del perfil, junto con los tems que componen las Escalas Clnicas y
Factoriales de la batera.
CAPTULO 6
ESTUDIO 1.
ALCOHLICOS CRNICOS
253
Estudio 1. Alteraciones neuropaicolgicas en alcohlicos crorncos.

Nuestro primer estudio tiene como objetivo principal la identificacin de las
alteraciones neuropsicolgicas que aparecen como consecuencia delconsumo abusivo
y prolongado de alcohol, para lo que se ha empleado una amplia muestra de
individuos diagnosticados de alcoholismo crnico.
Un segundo objetivo de nuestro estudio, complementario con el anterior, es
probar la capacidad de discriminacin de la L.N.N.B. entre poblacin normal y
alcohlicos crnicos.
En concordancia con los resultados de la revisin de investigaciones
realizada, partimos de las siguientes hiptesis.
Dadas las caractersticas de la L.N.N.B. como instrumento de evaluacin
neuropsicolgica, entonces:
1.
El rendimiento
de
los
pacientes
alcohlicos
crnicos
ser
significativamente ms bajo que el del grupo de control en las

principales funciones neuropsicolgicas evaluadas por la bateria.
2.
Las funciones motoras, visuales y, en general, las no verbales sern

las ms afectadas.
Teniendo en cuenta las caractersticas de severidad de la muestra empleada,

alcohlicos crnicos con un tiempo medio de consumo abusivo de alcohol superior a
17 aos, hipotetizamos que:
Estudio 1. Alteraciones neuropsicolgicas en alcohlicos cromcos.
3.
254
Otras funciones neuropsicolgicas, incluidas las verbales, se vern

tambin afectadas, mostrando los sujetos alcohlicos un rendimiento
significativamente ms bajo que el grupo de control.
6.2. MTODO
En este apartado se describen y comentan con detalle la muestra utilizada,
el procedimiento seguido y los anlisis de datos realizados para poner a prueba las
distintas hiptesis. No se incluir aqu la descripcin del instrumento utilizado ya
que este ha sido presentado pormenorizadamente en los apartados 2.2.2.1. y 5.3. de
la presente Tesis.
6.2.1. Sujetos
De la muestra total empleada en nuestra investigacin (ver apartado 5.2.) se
han extrado 162 sujetos para conformar los dos grupos necesarios para este estudio.
El grupo de control est formado por 77 sujetos pertenecientes a la poblacin
general, de los cuales 61 son varones y 16 mujeres, con edades comprendidas entre
27 y 63 aos (x= 41.35, Sx~ 10.97), y un nivel educativo que va de los 2 a los 19 aos
de escolarizacin (x= 9.50, Sx 4.18).
El grupo de alcohlicos crnicos est formado por 85 sujetos, de los cuales 74
son varones y 11 mujeres, con edades comprendidas entre 27 y 60 aos (x= 40.61,
Sx= 7.91), y un nivel educativo que va de los O a los 22 aos de escolarizacin (x~
9.77, Sx 4.20).
Se ha cuidado especialmente que ambos grupos estuviesen equiparados en
las variables edad, nivel educativo y sexo. Para ello, se han realizado pruebas t de
diferencias entre medias para la edad y el nivel educativo, y se ha empleado el
estadstico chi cuadrado para la variable
sexo, encontrando
que no existen
255
Estudio 1. Alteraciones neuropaicolgicas en alcohlicos crnicos.
diferencias significativas entre ambos grupos en estas variables. En la tabla 21

pueden verse las caractersticas de cada grupo y las pruebas de contraste.
Tabla 21. Medias, desviaciones tpicas y diferencias de medias de edad, sexo, nivel
educativo para los grupos control y alcohlicos.
CONTROL
n= 77
Edad
41.35
Sx
10.97
27 63
Rango de edad
Nivel
educativo
60
9.50
9.77
Sx
4.18
2- 19
4.20
0 - 22
61
74
11
cuadrado
1.787
Rango educacin
Distribucin
por Sexo
27
16
-0.41
0.6830
n.s.
0.1813
n.s.
Los criterios de inclusin en el grupo de control fueron:
Edad comprendida entre los 25 y 65 aos.
La participacin voluntaria en el estudio.
Los criterios de exclusin en el grupo de control fueron:
Edad no comprendida entre 25 y 65 aos.
Presencia de algn tipo de deterioro cognitivo, trastorno neurolgico

o psiquitrico.
Existencia de incapacidad fsica para realizar las tareas requeridas.
256
Estudio 1. Alteraciones neuropsicolgicas en alcohlicos crnicos.
Evidencia de deficiencias auditivas o visuales que no estuviesen
corregidas y, por lo tanto, pudiesen resultar un impedimento a la hora

de realizar las distintas pruebas.
-
Evidencia de consumo abusivo de alcohol u otras drogas.
Ser analfabeto.
Los criterios de inclusin en el grupo clnico fueron:
Edad comprendida entre 25 y 65 aos.
Haber sido diagnosticado de dependencia alcohlica cumpliendo los
Criterios
diagnsticos
para la
dependencia
de
sustancias
correspondientes al DSM-III-R y DSM-IV (APA, 1987, 1995).

-
Haber sido desintoxicado por lo menos 15 das antes de la realizacin
de la evaluacin.
-
Permanecer abstinente de alcohol desde la realizacin de la

desintoxicacin.
Los criterios de exclusin en el grupo clnico fueron:
Antecedentes de consumo abusivo de otras drogas diferentes al alcohol

o el tabaco.
Presencia de enfermedades neuropsiquitricas o neurolgicas

concomitantes
que pudieran provocar dficit neuropsicolgicos
aadidos a los inducidos por el alcoholismo crnico.

-
Presencia de otras patologas del sistema nervioso central relacionadas

con el alcoholismo crnico como Encefalopata de Wernicke-Korsakoff
o Demencia alcohlica.
Presencia de otras enfermedades orgnicas, no relacionadas con el

alcoholismo, que pudieran provocar dficit cognitivos (jo. ej., VIH).
Estudio
1. Alteraciones
neuropsicolgicas en alcohlicos crnicos.
257
Evidencia de intento de simulacin de dficit neuropaicolgicos o de
deliberado falseamiento de los resultados de la exploracin.

-
Presentar un nivel de deterioro global cognitivo o graves trastornos de

la comprensin o la expresin del lenguaje que imposibilitasen la
aplicacin de las pruebas neuropsicolgicas.

Ser un individuo sin hogar, debido a que estas personas pueden
padecer adems de las deficiencias nutricionales asociadas al
alcoholismo otras asociadas a la pobre dieta en la indigencia.
Ser analfabeto.
Los individuos que conforman el grupo de alcohlicos crnicos proceden de la

Asociacin de Alcohlicos Rehabilitados La Cruz de Oro de Bilbao (Vizcaya), del
Mdulo de Salud Mental Uribe Costa de Guecho (Vizcaya), perteneciente a la red

sanitaria pblica vasca, y del Centro de Prevencin del Alcoholismo y el
Tabaquismo del Ayuntamiento de Madrid.
A continuacin se presentan las caractersticas de la historia de consumo de

alcohol del grupo de pacientes con alcoholismo crnico. En la tabla 22 se muestran
los promedios de estas variables.
Como ya se ha sealado, en el momento de la administracin de la batera

todos los sujetos se encontraban abstinentes. El tiempo medio de abstinencia es de
6.54 meses, oscilando entre 15 das y 55 meses.
La edad media de aparicin del consumo problemtico, es decir, el momento

en que el individuo comienz a percibir problemas derivados de su consumo abusivo
de alcohol, es de 22.95 aos, yendo desde los 11 hasta los 44 aos.
258
Las preguntas realizadas a los sujetos para poder clarificar este dato iban
encaminadas a establecer el momento en que pasaban de conductas de ingesta
abusiva de alcohol a percibir la existencia de un problema de dependencia alcohlica
(segn los Criterios diagnsticos para el abuso de sustancias correspondientes al
DSM-III-R y DSM-IV (APA, 1987, 1995)). Estas preguntas estaban dirigidas a
conocer las cantidades de alcohol consumidas en diferentes momentos de la vida, la
frecuencia, problemas
personales, sociales, laborales o judiciales asociados al
consumo de alcohol, ingresos hospitalarios por problemas derivados, patologas

orgnicas diagnosticadas y asociadas al consumo, tratamientos anteriormente
realizados o comenzados, o episodios de abstinencia alcohlica, no complicada o

complicada (delirium tremens).
No obstante, debemos sealar que estos datos son meramente orientativos
debido a que existe una gran variabilidad intersujetos a la hora de discernir cuando
comenzaron a tener problemas derivados del consumo abusivo de alcohol; a que
resulta complicado que, sujetos que pueden tener afectadas sus capacidades
mnsicas, puedan contextualizar los diferentes eventos de su vida; y a que puede
variar el grado de sinceridad con que estn dispuestos a responder a estas
cuestiones.
En todo caso, las preguntas realizadas en esta entrevista inicial han

permitido un mejor conocimiento de la gran variabilidad de las historias de
consumo. Por ejemplo, el sujeto que comenz a percibir problemas derivados del
abuso de alcohol a los 11 aos era un paciente evaluado en Madrid pero de origen
gallego, cuya familia dispona de un bar como negocio familiar, y que refera haber
comenzado a consumir fuertes cantidades de orujo a esta edad, teniendo no
solamente una absoluta disponibilidad de alcohol sino contando adems con el
beneplcito paterno que, para ayudarle a combatir el fro de camino a la escuela, le
proporcionaba orujo para tal fin (prctica que ha sido bastante frecuente en algunas
zonas de nuestro pas). En el poo opuesto se encuentra un individuo que, haba
realizado un consumo de alcohol de carcter social y no problemtico hasta que
259
falleci su mujer y, a partir de este momento (a los 42 aos) comenz un consumo

abusivo que, a su vez, se vi asociado o desencaden otra serie de problemas de tipo
laboral y que desemboc en el desarrollo de una dependencia al alcohol (cumpliendo

los criterios diagnsticos de la misma a los 44 aos).
El tiempo de la adiccin al alcohol ha sido calculado a partir de la edad
cronolgica del individuo (calculada en meses) menos la edad de aparicin del

problema (calculada en meses) menos los meses de tiempo de abstinencia.
T. de adiccin Edad cronolgica Edad aparicin problema Tiempo de abstinencia

-
El tiempo medio de adiccin al alcohol de nuestro grupo de alcohlicos es de

204.16 meses (17.01 aos), yendo desde los 14 meses (1.16 aos> hasta los 440 meses
(36.66 aos).
Tabla 22. Caractersticas de la historia de consumo para el grupo de alcohlicos.

ALCOHLICOS
Tiempo medio de consumo
204. 16 meses
Tiempo medio de abstinencia
6.54 meses
Edad de aparicin del consumo problemtico
22.95 aos
La batera L.NN.B. est diseada para evaluar funciones neuropsicolgicas
a nivel individual. Su administracin exige un correcto conocimiento de los criterios
de puntuacin de los tems as como la utilizacin de diversos materiales auxiliares
(cronmetro, cassete que reproduce combinaciones de ritmos y tonos, tarjetas,
comps, alfileres, regla, llave, coma, moneda, cuadernillo de respuestas, etc.) que
pueden dificultar la observacin de la conducta de los pacientes y la asignacin de
Estudio
1.
260
Alteraciones neuropsicolgicas en alcohlicos crnicos.
la puntuacin correcta en los diferentes tems. Quisiramos sealar en este punto

que todas las evaluaciones neuropsicolgicas han sido realizadas personalmente por
la doctoranda, de forma individualizada para cada sujeto, tras dos aos de
entrenamiento en el manejo de la prueba.
Como ya se ha sealado, un criterio de inclusin en cada uno de los grupos

fue la voluntariedad de los sujetos.
En el caso de los individuos del grupo de control, se les inform del objetivo
de la investigacin, el tipo de tareas que iban a realizar y el motivo por el que

haban sido seleccionados para la misma, con el objeto de incrementar su inters
durante la administracin de las pruebas. La recogida de datos en el caso de las
personas del grupo
de control
se realizaba
en
una nica
sesin
de,
aproximadamente, una hora y media a dos de duracin, esta diferencia vena en

parte determinada por el nivel educativo del sujeto.
En el caso de los individuos del grupo de alcohlicos crnicos, todos fueron
informados de la conveniencia de realizar un conjunto de pruebas de cara a
determinar si su ingesta de alcohol poda haber afectado o no a sus funciones
cognitivas superiores, y en caso de encontrarse cualquier tipo de dficit poder seguir

un entrenamiento especifico de recuperacin de los mismos. La primera informacin
que reciba el paciente sobre la posibilidad de realizar una evaluacin de carcter
neuropsicolgico corra a cargo de un profesional del centro de tratamiento, mdico
o psiclogo; posteriormente, una vez que el paciente mostraba su consentimiento se
comenzaba el protocolo de evaluacin y, de cara a unificar criterios sobre la
informacin recibida por todos los individuos alcohlicos, la doctoranda volva a
explicar al paciente el objetivo de la evaluacin y resaltaba la importancia de

prestar la mxima atencin e inters durante la realizacin de las pruebas.
La recogida de datos en el caso de los individuos alcohlicos crnicos se

realizaba en dos sesiones de una hora u hora y meda de duracin. Esta diferencia
261
de tiempo de deba fundamentalmente al grado de deterioro cognitivo y/o al nivel

de escolarizacin de los sujetos.
Previamente a la primera sesin se estudiaban pormenorizadamente los

datos recogidos en la historia clnica del paciente, y durante la misma se le
explicaba de nuevo el objetivo de la evaluacin, se realizaba una recogida
sistemtica de los datos fundamentales de la anamnesis tales como, edad, grado de
escolarizacin, mano dominante, diagnstico e historia de consumo, aos de
evolucin, pruebas de exploracin realizadas y resultados obtenidos, etc., y se
comenzaba con la aplicacin de la batera hasta llegar al elemento 107, que

corresponde a la mitad de la escala Receptiva del Habla.
Durante la segunda sesin se aplicaba el resto de la batera hasta completar
los 269 elementos que componen la prueba. Se finalizaba la sesin citando al
paciente para una nueva entrevista de devolucin de los resultados de la
exploracin.
Una vez administrada la batera se proceda a obtener las correspondientes
puntuaciones directas y tpicas de las escalas Clnicas y Factoriales de la L.N.N.B.
Las puntuaciones directas se obtuvieron mediante el sumatorio de los valores (0, 1

y 2) de los tems de cada escala. Las puntuaciones tpicas se hallaron a partir de las
directas y utilizando la hoja de perfil de la batera.
As mismo, se elabor un informe neuropsicolgico individual de cada uno de
los sujetos alcohlicos crnicos. En el caso de los alcohlicos crnicos procedentes de
la Asociacin La Cruz de Oro se procedi a la devolucin de los resultados al

paciente y, a ser posible, a un familiar; y para todos los sujetos procedentes del
Mdulo de Salud Mental Uribe Costa y del Centro de Tratamiento del Alcoholismo
y el Tabaquismo del Ayuntamiento de Madrid el informe pas a integrarse en la
historia clnica del sujeto, los resultados se expusieron en sesin clnica a todo el
262
conjunto de profesionales del centro, y as mismo se procedi a la devolucin de los

resultados al paciente y, a ser posible, a un familiar
La elaboracin de estos informes individualizados ha permitido en muchos

casos conocer de forma detallada dficit que no haban sido previamente explorados
ni detectados y orientar el tratamiento del paciente de forma ms acorde con sus
caractersticas, necesidades y limitaciones. Aunque este aspecto clnico-evaluativo

se aleja de los objetivos de nuestra investigacin, creemos que ha sido de gran
utilidad para los pacientes y profesionales que han colaborado en nuestro estudio.
Finalmente, a partir de los datos obtenidos en la exploracin neuropsicolgica

se elabor una ficha individual informatizada, que permiti la codificacin de los
resultados y la realizacin de los anlisis estadsticos pertinentes, los cuales se
describen en el siguiente apartado.
Como se ha sealado, una vez finalizada la evaluacin de la muestra objeto

de estudio, todas las puntuaciones obtenidas fueron informatizadas para realizar
los anlisis estadsticos pertinentes.
Antes de estudiar las diferencias entre grupos para las distintas escalas que
componen la L.N.N.B. se realizaron pruebas de t para comprobar que el grupo de
control y el de alcohlicos crnicos no diferiese ni en edad ni en nivel educativo. As
mismo, se emple chi cuadrado para comprobar que no existan diferencias
significativas entre ambos grupos en la variable sexo. Para ello, se emplearon los
programas 3-D y 4-F respectivamente del paquete estadstico BMDP (Dixon, 1992).
Una vez comprobada la equivalencia de ambos grupos en las variables

mencionadas,
se
obtuvieron en primer lugar las puntuaciones
directas
correspondientes a la 11 Escalas Clnicas de la L.N.N.B., calculndose a partir de
Estudio
1.
Alteraciones neuropsicolgicas en alcohlicos crnicos.
263
ellas las medias y desviaciones tpicas de los grupos de control y alcohlicos.

Posteriormente, con vistas a estudiar las diferencias entre grupos, se han calculado
la t de Student y la F de Levene para corregir la anterior en funcin de la
variabilidad. Para ello se ha empleado el programa 3-D del paquete estadstico
BMDP (Dixon, 1992).
Se procedi de igual modo para el estudio de las diferencias entre medias en

las distintas Escalas Factoriales.
Debido a la gran cantidad de datos con que se ha trabajado hemos optado por
organizar la presentacin de los datos en tablas y grficas, eliminando de esta forma
el gran volumen de anlisis que excedera con mucho la capacidad de estas pginas.
Dichas tablas y grficas representan de forma resumida todos los resultados
obtenidos.
6.3. RESULTADOS
Antes de pasar a la descripcin de los resultados conviene realizar dos

matizaciones. En primer lugar, la L.N.N.B. punta el error, es decir, a peor
ejecucin mayor puntuacin. En segundo lugar, como se ha sealado en la descricin
del instrumento, cada escala se compone de un diferente nmero de items y adems
el grado de complejidad es creciente dentro de cada escala, por lo que los resultados
obtenidos en cada escala no son comparables entre s.
En la tabla 25 se muestran las medias, desviaciones tpicas y diferencias de

medias -mediante el contraste estadstico t de Student- de los grupos de control y
de alcohlicos crnicos en cada una de las Escalas Clnicas de la L.N.N.B., y en la
grfica 14 se representan las medias de ambos grupos en cada una de estas escalas.
Estudio
1. Alteraciones
264
Como puede observarse, las diferencias de medias son muy significativas en

todas las escalas, a excepcin de la Escala de Lectura. Es decir, los alcohlicos
crnicos muestran una deficiente ejecucin en las tareas evaluadas en 10 de las 11
escalas clnicas
de la L.NN.B.,
apareciendo
conservadas
las funciones
correspondientes a la lectura.
El grupo de alcohlicos presenta dficit, con un nivel de significacin muy

elevado, en relacin a las habilidades que explora la Escala Motora (tr-7.58 y p=
0.0000). El hecho de que la desviacintpica que presenta el grupo de alcohlicos en
esta escala sea tan elevada, alcanzando un valor de 13.29 frente a 7.25 para el
grupo de control, puede relacionarse al hecho de que dentro del grupo de alcohlicos
la muestra presenta individuos cuyo periodo de abstinencia varia de 15 das a 55
meses, al igual que presentan diferentes historias de tiempo de adiccin.

En relacin a la Escala Rtmica, el grupo de alcohlicos manifiesta dficit
significativos (t-4.60 y p=0.0000) en la capacidad para atender y discriminar
sonidos y para reproducir estmulos rtmicos verbales y no verbales. Este resultado
no debe interpretarse como el reflejo de un problema auditivo, sino ms bien como
indicativo de alteraciones en la capacidad de atencin y concentracion.
En la Escala Tctil es donde se da la mayor diferencia de medias entre ambos

grupos (t=-8.66 y p=0.0000). Los sujetos alcohlicos presentan alteraciones de la
capacidad sensoperceptiva muy significativas.
En relacin a las destrezas visoespaciales evaluadas en la Escala Visual los
individuos alcohlicos manifiestan dficit significativos (t-4.20 y p=0.0000) frente

al grupo de control.
267
Las escalas Motora y Visual presentan una elevada correlacin (0.64), lo que
induce a pensar que una alta puntuacin en la escala Motora, mostrando
deficiencias en ejercicios que exigen al sujeto coordinacin perceptivo-motora y
habilidades de lateralidad, vendr acompaada de una alta puntuacin en la

Visual, mostrando dficit en las relaciones visoespaciales.
En relacin a las escalas donde cobra un mayor peso el empleo del lenguaje,
el grupo de alcohlicos presenta importantes deterioros en la Recepcin del habla

(t-7.72 y p=0.0000), en la Expresin del habla (t-5.06 y p=0.0000) y, aunque en
menor medida, en la Escritura (t=-3.07 y p=0.0025) frente al grupo de control. Sin
embargo, no se encuentran diferencias significativas entre ambos grupos en relacin

a la Lectura (t-0.96 y p=0.3370).
La escala Aritmtica es en la que, aunque con destacados niveles de

significacin, los sujetos alcohlicos presentan menores diferencias con respecto al
grupo de control (t-2.36 y p=0.0197). Adems, como comentaremos en el anlisis
de los resultados de las Escalas Factoriales, en la escala Aritmtica Verbal
Compleja, correspondiente a las funciones exploradas en la escala clnica Procesos
Intelectuales, tampoco se muestran diferencias significativas.
En relacin a la escala de Memoria, la diferencia de medias entre ambos
grupos manifiesta dficit mnsicos significativos en la muestra alcohlica de nuestro

estudio (t-4.84 y p=0.0000).
Por ltimo, en relacin a las habilidades exploradas en la escala Procesos
Intelectuales los sujetos alcohlicos tambin muestran un notable deterioro de los
268
procesos intelectuales evaluados, siendo sus diferencias respecto al grupo de control

tambin altamente significativas (t-3.35 y p=0.0005).
En su conjunto, estos resultados ponen de relieve notables dficit en las

funciones exploradas por las escalas Motora, Rtmica, Tctil, Visual, Receptiva del
Habla, Expresiva del Habla, Memoria, Procesos Intelectuales, Escritura y
Aritmtica
A continuacin realizaremos un anlisis pormenorizado de las deficiencias

encontradas atendiendo a los resultados obtenidos en las Escalas Factoriales.
6.3.2. Escalas Factoriales.
En las tablas 26 y 27 se muestran las medias, desviaciones tpicas y

diferencias de medias -mediante el contraste estadstico t de Student- de los grupos
de control y de alcohlicos crnicos en cada una de las Escalas Factoriales de la
L.N.N.B. y, as mismo, en las grficas 15 y 16 se representan las medias de ambos
grupos en cada una de estas escalas.
En relacin a las habilidades motoras, los sujetos alcohlicos crnicos que

conforman nuestra muestra presentan diferencias muy significativas respecto al
grupo de control en la velocidad para la realizacin de los movimientos secuenciales
(t=-8.31 y p= 0.0000), en los movimientos espaciales (t-6.29 y p= 0.0000>,
ejecutando peor los movimientos de brazos y manos copiados de un modelo y los
movimientos dirigidos mediante claves verbales, y en la destreza para los
Estudio 1. Alteraciones
269
movimientos orales (t-3.84 y p=O.O0O2).Tambin se reflejan notables diferencias

intergrupos en movimientos kinestsicos (t-2.65 y p=0.0089).
Los sujetos alcohlicos muestran dficit significativos en la percepcin y
reproduccin de relaciones tonales y estructuras rtmicas (t-4.50 y p=0.0000).

Como se ha sealado anteriormente, estas diferencias no son atribuidas a
deficiencias auditivas sino a deficiencias en la capacidad atencional.
Aparecen alteraciones en la capacidad de sensopercepcin en la muestra de

alcohlicos, mostrando diferencias con el grupo de control muy significativas <p=
0.0000) en la sensibilidad tctil simple (t=-7. 18) y en la estereoagnosis o capacidad
reconocer objetos mediante el tacto (t~.7.08).
Los componentes de la capacidad de visopercepcin y visoespacial en los que

los sujetos de la muestra alcohlica presentan mayores deficiencias son los relativos
al reconocimiento visual de objetos (W-3.15 y p=0.0019) y, en menor medida, la
organizacin visoespacial del material (t=-3.04 y p=0.0027).
En relacin a la comprensin del lenguaje, las diferencias ms significativas

entre ambos grupos son las relativas a la relacin de conceptos (t-4.33 y p=
0.0000), el reconocimiento de conceptos (t=-3.78 y p=0.0002) y el establecimiento
de las relaciones verbales-espaciales (t=-6.79 y p=0.0000) y, en menor medida,
aunque alcanzando tambin una alta significacin, la discriminacin de fonemas
(t-3.26 y p=0.0014).
270
Tabla 24. Escalas Factoriales de la L.N.N.B. (1). Medias, desviaciones tpicas y

pruebas de t para los grupos control y alcohlicos.
Movimientos
kinestsicos
Velocidad
movimientos
dibujo
Velocidad
movimientos
Movimientos
espaciales
Destreza
movimientos
orales
Percepcin de
ritmos/tonos
Sensaciones
tctiles simples
Estereoagnosis
Reconocimiento
visual
Organizacin
visucespacial
Discriminacin
de fonemas
Relacin
de conceptos
Reconocimiento
CONTROL
ALCOHLICOS
n77
n85
0.28
0.81
Sx
0.86
1.56
1.70
2.38
Sx
2.41
3.02
1.00
400
Sx
1.70
2.80
0.41
3.29
Sx
1.31
3.98
0.12
0.56
Sx
0.49
0.90
4.46
6.70
Sx
2.76
3.55
Sx
1.98
5.04
2.17
3.19
3.20
5.88
Sx
2.22
2.54
3.98
5.05
Sx
2.29
2.18
1.62
2.23
Sx
1.17
1.36
0.64
1.35
Sx
1.22
1.51
2.72
4.64
Sx
2.67
2.93
0.29
0.87
0.77
1.13
Relaciones
0.23
1.52
espaciales
Sx
0.64
1.62
-2.65
0.0089
**
-1.60
0.1105
ns.
-8.31
0.0000
-6.29
0.0000
-3.84
0.0002
-4.50
0.0000
-7.18
0.0000
-7.08
0.0000
-3.15
0.0019
-3.04
0.0027
**
-3.26
0.0014
-4.33
0.0000
-3.78
0.0002
-6.79
0.0000
272
Tabla 25. Escalas Factoriales de la L.N.N.B. (II). Medas, desviaciones tpicas y

pruebas de t para los grupos control y alcohlicos.
CONTROL
ALCOHLICOS
n77
n=~85
0.15
0.52
Sx
0.53
1.11
0.51
1.78
Sx
1.17
2.05
1.19
2.10
Sx
1.89
1.79
Lectura de
X
material complejo
2.98
2.78
3.36
2.42
0.38
0.51
0.81
0.99
4.42
5.98
3.85
4.14
0.20
0.89
0.59
1.24
Lectura de
fonemas
Repeticin de
palabras
Lectura de
palabras
Lectura de
Deletreo
Habilidad motora
5.86
Memoria verbal
1.79
Memoria visual
2.18
3.28
Sx
1.87
1.86
7.53
11.71
Sx
5.80
6.25
6.73
6.66
Sx
4.15
2.87
0.93
1.67
Sx
1.41
2.25
Inteligencia
Aritmtica verbal
Aritmtica verbal
simple
-2.75
0.0069
**
-4.88
0.0000
-3.14
0.0020
**
0.43
0.6698
n.s.
-0.89
0.3744
n.s.
-2.47
0.0145
**
-4.55
0.0000
-1.91
0.0584
*
-3.85
0.0002
-3.98
0.0001
.3.74
0.0003
-4.40
0.0000
-0.13
0.8969
n.s.
-2.50
0.0134
**
Estudio 1. Alteraciones neuropaicolgicas en alcohlicos cromeos.
274
En cuanto a la expresin del lenguaje oral, que explora la habilidad de los
pacientes para articular sonidos, palabras y frases presentadas tanto oral como
visualmente, la capacidad de denominacin, la fluidez verbal y descripcin de
situaciones as como la capacidad de construir frases sintcticamente correctas, los
dficit ms significativos se dan en la repeticin de palabras y frases (t=-4.88 y p=
0.0000) y, de forma menos significativa, en la lectura de palabras (t.314 y p=
0.0020) y la lectura de fonemas (t-2.75 y p=0.0069).
En relacin con la escritura, la muestra de alcohlicos presenta un mayor

grado de deterioro en la destreza motora (t=-455 y p=0.0000), aunque tambin se
observa que el dficit afecta al nivel de anlisis lingistico evaluado mediante el
deletreo (t=-2.47 y p=0.0145). Sin embargo, la lectura de material simple (W-O.89

y p=03744) y complejo (t=043 y p=ft6698)se hallan conservadas.
Respecto a la capacidad aritmtica o numrica medida por la L.NN.B. los

sujetos alcohlicos crnicos han mostrado deficiencias en la lectura de nmeros,
fundamentalmente referidos al manejo de smbolos aritmticos (t-385 y p=
00002), y en mucha menor medida, casi escapando a la significacin, en el clculo
aritmtico (t.1.91 y p=0.0584).
En los resultados de diferentes estudios realizados sobre el funcionamiento

neuropsicolgico de alcohlicos crnicos resultan controvertidos los hallazgos sobre
memoria. En nuestra investigacin encontramos alteraciones mnsicas tanto
cuando se utilizan tareas de naturaleza verbal (t-3.98 y p =0.0001) como visual (t=3.74 y p=0.0003), existiendo grandes y significativas diferencias entre ambos
grupos.
As mismo, los sujetos alcohlicos presentan diferencias muy significativas

con respecto al grupo de control en los items que evalan la inteligencia verbal
general (t-4.40 y p= 0.0000) y, en menor medida, en la capacidad de clculo
aritmtico simple (t.2.50 y p=0.0134);
sin embargo, no existen diferencias
275
significativas entre ambos grupos cuando se evala la capacidad de razonamiento

aritmtico verbal complejo (t-O.13 y p=0.8969). Es necesario sealar que estas dos
ltimas escalas evalan la capacidad de clculo aritmtico en tareas mediadas por
el uso del lenguaje, diferencindose entre sien el grado de complejidad de las tareas
requeridas.
Para finalizar, sealaremos que los sujetos alcohlicos crnicos han mostrado
deficiencias en la ejecucin de las habilidades exploradas por 24 de las 28 Escalas
Factoriales.
En relacin a las hiptesis de partida los resultados encontrados en nuestro

estudio muestran lo siguiente:
Recordemos que las hiptesis 1 y 2 se haban formulado en concordancia con

los resultados de la revisin bibliogrfica.
Hiptesis 1. El rendimiento de los pacientes alcohlicos crnicos ser

significativamente ms bajo que el del grupo de cont rol en las principales funciones
neuropsicologz.cas evaluadas por la baterta.
Esta hiptesis queda confirmada ya que los sujetos alcohlicos crnicos han
mostrado deficiencias en las funciones exploradas en 10 de las 11 Escalas Clnicas
y en 24 de las 28 Escalas Factoriales. De hecho, hemos encontrado un deterioro
generalizado conpocos matices y diferencias en la ejecucin de las tareas realizadas.
Hiptesis 2. Las funciones motoras, visuales y, en general, las no verbales

ser it las ms afectadas.
Esta segunda hiptesis no se cumple ya que si bien es cierto que la Escala
Motora, la Visual y otras no verbales como la Tctil y la Rtmica muestran un bajo

nivel de ejecucin, otras escalas relacionadas con funciones verbales, como la
Estudio 1. Alteraciones neuropsicolgicas en alcohlicos cromcos.
276
Receptiva del habla, la Expresiva del habla, la Escritura, etc. tambin muestran un
nivel de ejecucin bajo y con valores muy similares a las no verbales. Buen ejemplo
de ello es que las dos Escalas Factoriales derivadas de la Escala Clnica de
Memoria, memoria verbal y memoria visual, muestran un nivel de ejecucin
igualmente deficitario.
Hiptesis 3. En esta tercera hiptesis considerbamos que teniendo en cuenta
las caractersticas de severidad de la muestra empleada, alcohlicos crnicos con un

tiempo medio de consumo abusivo de alcohol superior a 17 aos, otras funciones
neuropsico lgicas, incluidas las verbales, se vern tambin afectadas, mostrando los
sujetos alcohlicos un rendimiento significativamente ms bajo que el grupo de
control.
Esta hiptesis s se cumple, y de hecho la confirmacin de la primera

hiptesis de forma tan rotunda, al mostrar los sujetos alcohlicos crnicos un grado
tan elevado de deterioro generalizado de sus funciones neuropsicolgicas,
descartara casi cualquier hiptesis sobre diferencias entre las funciones afectadas
(como la hiptesis 2) y confirmara cualquier otra hiptesis sobre la afectacin de un
gran nmero de funciones.
Pensamos que la severidad del deterioro encontrado en nuestra muestra de

alcohlicos crnicos se debe a su larga historia de alcoholismo. Los resultados de
nuestro estudio muestran un perfil de deterioro neuropsicolgico en los alcohlicos
crnicos mucho ms severo que la mayor parte de los trabajos consultados,
realizados con alcohlicos con una historia de consumo ms corta. Sin embargo,
queremos recalcar en este punto que la muestra que hemos empleado es claramente
representativa del tipo de paciente alcohlico que acude a tratamiento a los centros
especializados en nuestro pais. De hecho, recordemos que se ha trabajado en tres
centros diferentes de dos comunidades autnomas, Madrid y Pais Vasco, sin que
hallamos encontrado diferencias entre las caractersticas de los individuos que
acudan a unos u otros centros.
Estudio 1. Alteraciones neuropsicolgicas en alcohlicos croamos.
277
6.4. Discusin
Consideraciones generales acerca de las caractersticas de la muestra de alcohlicos
En primer lugar, quisiramos destacar la amplitud de la muestra empleada

en nuestro estudio. Cuando revisamos la literatura especializada encontramos que
gran parte de los estudios realizados utilizaban muestras ms reducidas; solamente
algunos grandes estudios como los de Brandt, Butters, Ryan y Bayog (1983),
Bergman (1987) y Parsons (1994) empleaban muestras mayores.
Por otro lado, la muestra de alcohlicos crnicos es muy representativa de la

poblacin de alcohlicos que acuden en busca de tratamiento en centros
especializados en nuestro pais. Avalan esta afirmacin varios hechos:
La muestra se ha obtenido en tres centros diferentes tanto en su
procedencia como en sus caractersticas. La Asociacin de Alcohlicos

Rehabilitados La Cruz de Oro de Bilbao (Vizcaya) es una asociacin de
autoayuda a la que acuden alcohlicos de todo el gran Bilbao. El Mdulo de
Salud Mental Uribe Costa de Guecho (Vizcaya) es un centro de salud
mental de la red pblica vasca en el que existe una unidad especializada de
tratamiento de alcoholismo y drogodependencias, a la que acuden alcohlicos
procedentes de una amplia zona de la provincia de Vizcaya. El Centro de
Prevencin del Alcoholismo y el Tabaquismo del Ayuntamiento de Madrid ha
sido durante muchos aos el nico centro de atencin ambulatoria
especializada en el tratamiento de alcohlicos existente en la Comunidad de
Madrid, por lo que anualmente se reciba una ingente cantidad de personas
con problemas de alcoholismo. Las caractersticas de los alcohlicos crnicos
que componen nuestra muestra no mostraban diferencias.

-
278
Tomando como referencia el Centro de Prevencin del Alcoholismo y
el Tabaquismo
del Ayuntamiento de Madrid encontramos que las
caractersticas de nuestra muestra son muy similares a las del total de casos
atendidos en el centro (ver apartado 3.2.3. en el que se presentan los datos
relativos a la memoria de 1993).
Esta representatividad de la muestra utilizada presenta grandes ventajas,

en cuanto a la generalizacin de los resultados obtenidos, frente a muchos estudios
en los que se han utilizado muestras muy artificiales, por ejemplo, tiempo de
adiccin cortos, rangos de edad reducidos, etc.
Queremos tambin resaltar los esfuerzos dedicados a establecer un grupo de

control equiparado al de alcohlicos crnicos en tres variables sumamente
relevantes para la investigacin con pruebas neuropsicolgicas, la edad, el nivel
educativo y, en menor medida, el sexo.
Las distintas pruebas de evaluacin neuropsicolgica son muy sensibles al

efecto de la edad (Tarter y Edwards, 1986; Ellis y Oscar-Berman, 1989; La Rue,
1992) dado que a partir de los 45-50 aos la ejecucin en algunas tareas que miden
tiempo, velocidad, etc, tiende a disminuir. Por ello, si esta variable no estuviese
controlada sera imposible o al menos muy arriesgado, atribuir los resultados al
consumo abusivo y prolongado de alcohol.
Lo mismo sucede con el nivel educativo. Mayor tiempo de escolarizacin da

lugar, al igual que en las pruebas de inteligencia, a mejores resultados en las
bateras neuropsicolgicas (Tarter y Edwards, 1986; Ardila, Roselli y Ostrosky.Solis,
1992). De nuevo sealaremos que un control deficiente de esta variable dificultarla
enormemente la interpretacin de los resultados.
Estudio
1. Alteraciones neuropsicolgicas en alcohlicos crnicos.
279
La variable sexo, aunque menos relevante, desde este punto de vista, puede
tambin afectar a los resultados, como sugieren los trabajos de Acker (1986),
Jacobson (1986), Bergman, (1987), Ron (1987) y Matthews (1992).
Una revisin sobre los problemas existentes en la metodologa de la

investigacin neuropsicolgica y la importancia de considerar estas variables puede
verse en Krull y Adams (1997).
Destacar por ltimo las caractersticas de severidad de nuestra muestra (17

aos de tiempo medio de adiccin) que pueden explicar en gran medida el deterioro
generalizado encontrado en los individuoa alcohlicos crnicos.
Anlisis del perfil de los resultados en sujetos alcohlicos
En nuestro trabajo, los individuos con alcoholismo crnico muestran tanto

dficit perceptivo-motores, es decir, alteraciones en la capacidad de integracin de
la informacin perceptual con la actividad motora, como dficit en la velocidad
motora, estando estos ltimos posiblemente relacionados con alteraciones a nivel
perifrico (recordar la alta incidencia en este tipo de pacientes de polineuropatas
alcohlica).
Aunque otros autores como Goldstein y Shelly (1971), Vivian, Goldstein y

Shelly (1973), Butters y Cermak (1980) y Clifford (1986) destacan nicamente
alteraciones de carcter perceptivo-motor, en nuestro estudio aparecen tambin
dficit en la velocidad psicomotora. Estas alteraciones que, como sealan Meelgard
(1984) y Delay e Isaac (1992), pueden complicar el anlisis de la exploracin
neuropsicolgica del Sistema Nervioso Central, parecen correlacionar con la mayor
evolucin de la atrofia cerebral. A pesar de que los intentos de correlacionar estas
dsfunciones a nivel perifrico con el dao del Sistema Nervioso Central, evaluadas
mediante pruebas neuropsicolgicas, no han tenido xito (Franceschi, Truci, Comi,
280
Lozza, Marchettini, Galardi y Smirne, 1984), creemos que sta es una interesante
lnea de investigacin futura.
La coordinacin acstico-motora de los sujetos alcohlicos tambin se muestra

significativamente alterada, tal como pone de manifiesto la deficiente ejecucin en
la Escala Rtmica. Esta escala est estrechamente relacionada con la capacidad de
atencin y concentracin auditiva, por lo que el resultado expuesto refleja
importantes deficiencias en la capacidad de atencin y concentracin. De hecho, y

para ilustrar este punto, en la entrevista clnica complementaria se preguntaba a
los pacientes alcohlicos sobre las dificultades encontradas en la vida diaria en

situaciones como tales como concentrarse en el hilo de una conversacin, en el
argumento de una pelcula o en otro tipo de cuestiones, de forma casi general
respondan afirmativamente.
Los alcohlicos crnicos de nuestra muestra han mostrado importantes dficit
sensoperceptivos a la hora de identificar la localizacin y direccin de estmulos
tctiles, (presin, dolor, reconocimiento de formas, nmeros y letras trazados sobre
la piel) y en habilidades de estereoagnosis. Tales dficit, junto con los encontrados
en la velocidad psicomotora, son en gran medida el resultado de las alteraciones a
nivel perifrico tipo polineuropata alcohlica.
Al igual que la mayor parte de las investigaciones realizadas (Chmielewski

y Golden, 1980; Fabian y Parsons, 1983; Clifford, 1986; Peterson, Rothfleisch,
Zelazo y Puh, 1990), hemos encontrado alteraciones de la capacidad visoespacial
y visoperceptiva, manifestndose tanto en la percepcin visual de objetos y figuras
como en la orientacin espacial y operaciones intelectuales espaciales.
Como ya se coment en el capitulo dedicado a revisin de investigaciones,

existe un acuerdo unnime por parte de los diferentes autores en destacar deterioros
visoespaciales y visoperceptivos en los sujetos alcohlicos. Resultados en esta
direccin pueden verse en Blusewicz, Schenkenberg, Dusman y Beck (1977)
Estudio 1. Alteraciones neuropsicolgicas en alcohlicos cronicos.
281
empleando la batera de Halstead-Reitan, Clifford (1986) utilizando el WAIS, y

Chmielewski y Golden (1980) mediante el empleo de la LNNB.
Sin embargo, existe menos acuerdo en relacin con el deterioro de las
funciones verbales. Algunos autores sostienen que el alcohol afecta selectivamente
a ciertas funciones como la capacidad visoespacial, sensomotora, sensoperceptiva,
etc., pero no a los componentes verbales; mientras que otros, Ryback (1971),
Bergman (1987) y Akshoomoff, Delis y Kiefner (1989), mantienen que el alcohol
produce un impacto general y difuso sobre el funcionamiento cerebral y en
consecuencia sobre las funciones cognitivas superiores, vindose tambin afectadas
las funciones lingsticas.
Nuestros resultados van en esta ltima direccin, ya que respecto a las

funciones neuropsicolgicas en las que tiene una mayor importancia el lenguaje,
hemos encontrado que en la Escala de Receptiva del Habla los alcohlicos han
mostrado dficit en la relacin y comprensin de conceptos y en las relaciones
verbales-espaciales; y en la Escala de Expresiva del Habla, son frecuentes las
dificultades para articular palabras simples y polislabas, as como frases
presentadas oralmente. Las deficiencias encontradas en el anlisis y sntesis del
habla, as como en la articulacin, se manifiestan especialmente en tareas que
requieren una mayor complejidad e integracin cortical.
En la escritura, las alteraciones halladas son las relativas al deletreo y

destreza motora, lo que implica desrdenes visoespaciales, motores y del anlisis
acstico de los sonidos del habla. Sin embargo, respecto a la lectura, estrechamente
relacionada con el anlisis visoespacial (las Escalas Visual y Lectura presentan una
alta correlacin -0.71- en poblacin normal), los sujetos alcohlicos no muestran
dficit en el anlisis y codificacin de estructuras fonticas tanto simples como
complejas.
Estudio 1. Alteraciones neuropsicoLgicas en alcohlicos crnicos.
282
En definitiva, resulta necesario investigar con ms detalle las alteraciones

en el funcionamiento semntico y sintctico que presenta este grupo de pacientes.
Se han encontrado tambin dificultades en la capacidad de clculo aritmtico
y en el manejo de dgitos y smbolos aritmticos.
Los dficit mnsicos encontrados se manifiestan tanto a nivel visoespacial y
figural como verbal, en tareas que requieren de la organizacin, asociacin y

acumulacin de informacion.
Por ltimo, conviene destacar que los sujetos alcohlicos de nuestra muestra
presentan tambin deterioros en la capacidad de abstraccin. Esto es as tanto en
los componentes no verbales
en los verbales
(jo.
(p.
ej., en la comprensin de escenas temticas) como
ej., en la comprensin de textos y formacin de conceptos).
En resumen, los resultados de nuestro trabajo confirman hallazgos previos

que indican alteraciones en la capacidad visoespacial, sensomotora, sensoperceptiva
y de la abstraccin no verbal. Ponen de manifiesto tambin la existencia de una
importante afectacin de los componentes verbales, y reflejan dficit que

habitualmente
no aparecen en la bibliografa especializada, esencialmente
deterioros en la velocidad motora, capacidad rtmica y habilidades tctiles. En su
conjunto, estos resultados soportan la idea de un deterioro neuropsicolgico

generalizado en los sujetos alcohlicos crnicos, apoyando de manera contundente
los hallazgos previos de Ryback (1971), Bergman (1987) yAkshoomoffet al. (1989).
Eficacia discriminativa de la prueba
Como se recordar, el segundo objetivo de nuestro estudio, era probar la

capacidad de discriminacin de la versin espaola de la L.N.N.B.. Los resultados
encontrados muestran que la L.N.N.B. posee una gran capacidad para diferenciar
entre alcohlicos crnicos y el grupo de control normal.
283
Los niveles de significacin alcanzados en la mayor parte de las escalas han

sido considerablemente altos> mostrando el 95% de la muestra de alcohlicos
crnicos estudiados dficit en la ejecucin en al menos una de las escalas.

Este resultado ayala a la versin espaola de la L.N.N.B. como una prueba
de evaluacin neuropsicolgica con gran capacidad para detectar el deterioro
asociado al alcoholismo crnico, confirmando hallazgos anteriores de nuestro grupo
de trabajo obtenidos con otra muestra de alcohlicos (Iruarrizaga, Miguel Tobal,
Cano y Muoz Cspedes, 1992; Miguel tobal, et al., 1993; Miguel Tobal et al., 1994;
Iruarrizaga, 1996), demencias (Muoz Cspedes, Miguel Tobal, Cano, Iruarrizaga

y Puente, 1993; Muoz Cspedes et al., 1995), traumatismos craneoenceflicos
(Muoz Cspedes, 1997) y politoxicmanas (Iruarrizaga et al., 1992; Iruarrizaga
et al., 1998).
CAPTULO7
ESTUDIO 2.
POLITOXICMANOS
Estudio 2. Alteraciones neuropsicolgicas en politoxicmanos.
285

En este segundo estudio nuestro principal objetivo es la identificacin de las
alteraciones neuropsicolgicas que aparecen comoconsecuencia delconsumo abusivo
de distintas drogas en cuya base de adiccin est la herona. Se ha empleado para
ello una muestra de individuos politoxicmanos con adiccin primaria a la herona.
En segundo lugar, se ha estudiado el efecto de la infeccin por VJH, de alta

frecuencia en individuos politoxicmanos en nuestro pais, sobre las alteraciones
neuropsicolgicas que padecen los politoxicmanos.
Por ltimo, recordaremos que un objetivo complementario de nuestra

investigacin es probar la capacidad de discriminacin de la L.N.N.B., en este caso,
entre poblacin normal y politoxicmanos.
En concordancia con los resultados de la revisin de investigaciones
realizada, partimos de las siguientes hiptesis.
Dadas las caractersticas de la L.N.N.B. como instrumento de evaluacin

neuropsicolgica, entonces:
1.
El rendimiento de los politoxicmanos ser significativamente ms

bajo que el del grupo de control en las principales funciones
neuropsicolgicas evaluadas por la batera.
2.
Las funciones motoras, visuales y mnsicas sern las ms afectadas.
3.
La infeccin por VIH dar lugar a un agravamiento o aumento de la

severidad de los dficit encontrados en politoxicmanos, o dicho de
otra forma, los dficit neuropsicolgicos asociados a la infeccin por
286
VIII supondrn un factor aadido
a los existentes
en la
politoxicomana per se.

3.1.
En esta misma linea, hipotetizamos que los sujetos politoxicmanos

aquejados de SIDA, la forma ms grave de la infeccin por VIII,
presentarn un perfil de deterioro neuropsicolgico an ms severo.
7.2. MTODO
En este apartado se describen y comentan con detalle la muestra utilizada,
el procedimiento seguido y los anlisis de datos realizados para poner a prueba las
distintas hiptesis. No se incluir aqu la descripcin del instrumento utilizado ya
que, como as mismo se ha sealado en el estudio 1, este ha sido presentado

pormenorizadamente en los apartados 2.2.2.1. y 5.3. de la presente Tesis.
7.2.1. Sujetos
De la muestra total empleada en nuestra investigacin <ver apartado 5.2.) se

han extrado 98 sujetos para conformar los dos grupos necesarios para este segundo
estudio.
El grupo de control est formado por49 sujetos pertenecientes a la poblacin

general, de los cuales 36 son varones y 13 mujeres, con edades comprendidas entre
22 y 43 aos (x 21.46, Sx 6.46), y un nivel educativo que va de los 7 a los 16 aos
de escolarizacin (x
10.22, Sx= 2.64).
El grupo de politoxicmanos est formado por 49 sujetos, de los cuales 42 son

varones y 7 mujeres, con edades comprendidas entre 22 y 43 aos (xt 29.93, Sx=
4.36), y un nivel educativo que va de los 7 a los 16 aos de escolarizacin (x 9.57,
Sx 2.56).
287
Migual que en el estudio 1, se ha cuidado especialmente que ambos grupos

estuviesen equiparados en las variables edad, nivel educativo y sexo. Para ello, se
han realizado pruebas t de diferencias entre medias para la edad y el nivel

educativo, y se ha empleado el estadstico chi cuadrado para la variable sexo,
encontrando que no existen diferencias significativas entre ambos grupos en estas

variables. En la tabla 26 pueden verse las caractersticas de cada grupo y las
pruebas de contraste.
Tabla 26. Medias, desviaciones tpicas y diferencias de medias de edad, sexo, nivel
educativo para los grupos control y toxicmanos.
Edad
CONTROL
n49
TOXICMANOS
n=49
31.46
29.93
1.37
6.46
22-43
4.36
22-43
10.22
2.64
9.57
2.56
7 - 16
7 - 16
36
42
13
1X
Sx
Rangodeedad
Nivel
educativo
1X
j 5
Rango educacin
Distribucin
por sexo
Los criterios de inclusin en el grupo de control fueron:
Edad comprendida entre los 22 y 43 aos.

0.1734
n.s.
1.24
0.2173
n.s.
c h
0.1326
cuadrado
n.s.
2.262_
288
Los criterios de exclusin en el grupo de control fueron los mismos empleados

en el estudio, con excepcin del rango de edad. Estos son:
Presencia de algn tipo de deterioro cognitvo, trastorno neurolgico

o psiquitrico.

Evidencia de consumo abusivo de alcohol u otras drogas.
Ser analfabeto.
Los criterios de inclusin en el grupo clnico fueron:
Edad comprendida entre 22 y 43 aos.
Haber sido diagnosticado de dependencia a la herona cumpliendo los

Criterios
diagnsticos
para
la
dependencia de
sustancias
correspondientes al DSM-III-R y DSM-IV (APA, 1987, 1995).

-
El consumo simultneo al de herona de otras sustancias, entre las que

destacan la cocana, los barbitricos y el cannabis; si bien buena parte
de los sujetos que conforman nuestro grupo consuman prcticamente

todo tipo de drogas.
-
Haber sido desintoxicado por lo menos 15 das antes de la realizacin

de la evaluacin.
Pertenecer a un programa de tratamiento libre de drogas o a un

programa de mantenimiento con metadona y, en este ltimo caso, que
el tratamiento sea de reduccin progresiva de la dosis de metadona.
Permanecer abstinente de herona desde la realizacin de la

desintoxcacion.
289
Los criterios de exclusin en el grupo clnico fueron:

Presencia de enfermedades neuropsiquitricas o neurolgicas
concomitantes
que pudieran provocar dficit neuropsicolgicos
aadidos a los inducidos por la politoxicomana.

Presencia de otras patologas delsistema nervioso central relacionadas
con la politoxicomana.
-
Presencia de otras enfermedades orgnicas, no relacionadas con la

politoxicomania.
Evidencia de intento de simulacin de dficit neuropsicolgicos o de
deliberado falseamiento de los resultados de la exploracion.
Presentar un nivel de deterioro global cognitivo o graves trastornos de
la comprensin o la expresin del lenguaje que imposibilitasen la

aplicacin de las pruebas neuropsicolgicas.
-

Ser un individuo sin hogar, debido a que estas personas pueden

padecer adems, entre otras, deficiencias nutricionales y patologas
diversas no registradas.
Ser analfabeto.
Los individuos que conforman el grupo de politoxicmanos proceden del

Centro de Atencin a Drogodependientes de Arganzuela del Ayuntamiento de
Madrid y del Programa de Mantenimiento con Metadona de Cruz Roja y del
Ayuntamiento de Madrid.
Estudio 2.
290
Alteraciones neuropsicolgicas en politoxicmanos.
A continuacin se presentan las caractersticas de la historia de consumo de

herona del grupo de pacientes con politoxicomana. En la tabla 27 se muestran los
promedios de estas variables.
En el momento de la administracin de la batera todos los sujetos se
encontraban abstinentes, siendo el tiempo medio de abstinencia de 10.8 meses,
oscilando entre 15 das y 64 meses.
La edad media de aparicin del consumo problemtico, es decir, el momento
en que el individuo comienz a percibir problemas derivados de su consumo de
herona, es de 18.9 aos, oscilando entre los 13 y los 31 aos.
Como en el caso del grupo de alcohlicos crnicos, las preguntas realizadas

a los sujetos para poder clarificar este dato iban encaminadas a establecer el
momento en que pasaban de conductas de ingesta ocasional a percibir la existencia
de un problema de dependencia a la herona. Estas preguntas estaban dirigidas a
conocer las cantidades de herona consumidas en diferentes momentos de la vida,
otras drogas consumidas, la frecuencia, problemas personales, sociales, laborales
o judiciales asociados al consumo de herona, ingresos hospitalarios por problemas
derivados,
patologas orgnicas diagnosticadas y asociadas al consumo,
tratamientos anteriormente realizados o comenzados y episodios de sobredosis.

El tiempo de la adiccin a la herona ha sido calculado a partir de la edad
cronolgica del individuo (calculada en meses) menos la edad de aparicin del
problema (calculada en meses> menos los meses de tiempo de abstinencia.
T. de
adiccinz
Edad cronolgica Edad aparicin problema

-
Tiempo de abstinencia
El tiempo medio de adiccin ala herona de nuestro grupo de politoxicmanos

es de 121.2 meses (10.laos), yendo desde los 30 meses (2.5 aos) hasta los 252
meses (21 aos).
Estudio 2.
Alteraciones neuropsicol6gicas en politoxicmanos.
291
Tabla 27. Caractersticas de la historia de consumo para el grupo de toxicmanos.

TOXICMANOS
Tiempo medio de consumo
Tiempo medio de abstinencia
Edad de aparicin del consumo problemtico
121.2 meses
10.8 meses
18.9 aos
Posteriormente, para estudiar la influencia de la infeccin por VIII y del

SIDA (hiptesis 3 y 3.1.), se trabaj nicamente con el grupo de 49 politoxicmanos
aadindole otros 6 nuevos sujetos recogidos en la muestra general, quedando
configurada una nueva muestra de 55 politoxicmanos divididos en tres grupos:
seronegativos
(VIII-), seropositivos (VIH+) y SIDA.
El grupo VIII- estaba compuesto por 27 sujetos, de los cuales 22 eran varones
y
5 mujeres; el grupo VIH+ estaba formado por 13 sujetos, de los cuales 11 eran
varones y
2 mujeres; y, por ltimo, el grupo SIDA lo conformaban 15 sujetos, de
ellos 12 varones y 3 mujeres.
Dichos grupos no diferan significativamente del grupo de politoxicmanos
anteriormente empleado en edad, nivel educativo y sexo; ni tampoco diferan

significativamente entre s en estas variables, ni en la edad de aparicin del
problema, aunque silo hacan en tiempo de abstinencia y, mostraban diferencias

cercanas a la significacin estadstica en tiempo de consumo. Los datos
concernientes a estos tres grupos se presentan ms adelante, junto con los anlisis
de varianza, en la tabla 31.
292
7.22. Procedimiento
Tambin en este caso todas las evaluaciones neuropsicolgicas han sido
realizadas personalmente por la doctoranda, de forma individualizada para cada
sujeto.
Recordemos que todos los sujetos incluidos en el grupo de control fueron
voluntarios y que se les inform del objetivo de la investigacin, del tipo de tareas
que iban a realizar y del motivopor el que hablan sido seleccionados para la misma,
con el objeto de incrementar su inters durante la administracin de las pruebas.
La recogida de datos en el caso de las personas del grupo de control se realizaba en
una nica sesin de, aproximadamente, una hora y media a dos de duracin, esta
diferencia vena en parte determinada por el nivel educativo del sujeto.
En el caso de los individuos del grupo de politoxicmamos, como en el caso de
los alcohlicos, todos fueron informados de la conveniencia de realizar un conjunto
de pruebas de cara a determinar si su consumo de drogas poda haber afectado o no
a sus funciones cognitivas superiores, y en caso de encontrarse cualquier tipo de
dficit poder seguir un entrenamiento especifico de recuperacin de los mismos. La
primera informacin que reciba el paciente sobre la posibilidad de realizar una
evaluacin de carcter neuropsicolgico corra a cargo de un profesional del centro
de tratamiento, mdico o psiclogo; posteriormente, una vez que el paciente
mostraba su consentimiento se comenzaba el protocolo de evaluacin y, de cara a
unificar criterios sobre la informacin recibida por todos los individuos
politoxicmanos, la doctoranda volva a explicar al paciente el objetivo de la
evaluacin y resaltaba la importancia de prestar la mxima atencin e inters
durante la realizacin de las pruebas.
293
En el caso de los individuos politoxicmanos la recogida de datos se realizaba

en dos sesiones de una hora u hora y media de duracin. Esta diferencia de tiempo
de deba fundamentalmente al grado de deterioro cognitivo y/o al nivel de
escolarizacin de los sujetos.
Tambin con este segundo grupo clnico, previamente a la primera sesin se
estudiaban pormenorizadamente los datos recogidos en la historia clnica del
paciente, y durante la misma se le explicaba de nuevo el objetivo de la evaluacin,
se realizaba una recogida sistemtica de los datos fundamentales de la anamnesis
tales como, edad, grado de escolarizacin, mano dominante, diagnstico e historia
de
consumo, aos
de evolucin, pruebas de exploracin realizadas y resultados
obtenidos, etc., y se comenzaba con la aplicacin de la batera hasta llegar al
elemento 107, que corresponde a la mitad de la escala Receptiva del Habla.
Durante la segunda sesin se aplicaba el resto de la batera hasta completar

los 269 elementos que componen la prueba. Asimismo, se finalizaba la sesin
citando al paciente para una nueva entrevista de devolucin de los resultados de la
exploracion.
Una vez administrada la batera se proceda a obtener las correspondientes

puntuaciones directas y tpicas de las escalas Clnicas y Factoriales de la L.N.N.B.
Las puntuaciones directas se obtuvieron mediante el sumatorio de los valores (0, 1

y
2) de los tems de cada escala. Las puntuaciones tpicas se hallaron a partir de las
directas y utilizando la hoja de perfil de la batera.
As mismo, se elabor un informe neuropsicolgico individual de cada uno de

los sujetos politoxicmanos. Para todos los politoxicmanos procedentes del
Programa de Mantenimiento con Metadona de Cruz Roja y del Ayuntamiento de

Madrid y del Centro de Atencin a Drogodependientes de Arganzuela del
Ayuntamiento de Madrid el informe pas a integrarse en la historia clinica del
sujeto, y as mismo se procedi a la devolucin de los resultados al paciente y, a ser
294
posible, a un familiar. En el Centro de Atencin a Drogodependientes, adems, los

resultados se expusieron en sesin clnica a todo el conjunto de profesionales del
centro.
Del mismo modo, la elaboracin de estos informes individualizados ha
permitido en muchos casos conocer de forma detallada dficit que no haban sido
previamente explorados ni detectados y orientar el tratamiento del paciente de
forma ms acorde con sus caractersticas, necesidades y limitaciones. Por ejemplo,
en el Programa de Mantenimiento con Metadona, donde la frecuencia del VIII en
los pacientes era considerablemente mayor, en algn caso se llegaron a detectar
importantes alteraciones cognitivas y motoras que posteriormente desembocaron
en un Complejo Demencia SIDA.

Queremos destacar que en este grupo, en aqullos sujetos que estaban
infectados por el VIII, la devolucin de la informacin era una cuestin muy
delicada debido a que estos pacientes manifiestan una mayor preocupacin por
cualquier cambio orgnico y psicolgico que les pueda afectar.
Aunque este aspecto clinico-evaluativo se aleja de los objetivos de nuestra
investigacin, creemos que ha sido de gran utilidad para los pacientes y
profesionales que han colaborado en nuestro estudio.
Finalmente, a partir de los datos obtenidos en la exploracin neuropsicolgica

se elabor una ficha individual informatizada, que permiti la codificacin de los
resultados y la realizacin de los anlisis estadsticos pertinentes, los cuales se
describen en el siguiente apartado.

Este estudio se llev a cabo en dos fases. En la primera se compar el grupo
de politoxicmanos con el grupo control equiparado en edad, nivel educativo y sexo,

al igual que anteriormente en el estudio 1 se hizo con los alcohlicos. En la segunda
se integraron 6 nuevos sujetos para conformar tres grupos (VIII-, VIII+ y SIDA) y
295
de esta forma estudiar las diferencias atribuibles a la infeccin por VIII y al SIDA.
Tambin estos tres grupos estaban equiparados en las variables mencionadas.
Al igual que en el estudio 1, una vez finalizada la evaluacin de la muestra
objeto de estudio, todas las puntuaciones obtenidas fueron informatizadas para
realizar los anlisis estadsticos pertinentes.
Previamente aestudiar las diferencias entre grupos para las distintas escalas
que componen la L.N.N.B. se realizaron pruebas de t para comprobar que el grupo
de control y el de politoxicmanos no diferiese ni en edad ni en nivel educativo. As
mismo, se emple chi cuadrado para comprobar que no existan diferencias
significativas entre ambos grupos en la variable sexo. Para ello, se emplearon los
programas 3-D y 4-F respectivamente del paquete estadstico BMDP (Dixon, 1992).
Una vez comprobada la equivalencia de ambos grupos en las variables

mencionadas,
se obtuvieron en primer lugar
las puntuaciones
directas
correspondientes a la 11 Escalas Clnicas de la L.N.N.B., calculndose a partir de
ellas las medias y desviaciones tpicas de los grupos de control y politoxicmanos.
Posteriormente, con vistas a estudiar las diferencias entre grupos, se han calculado
la t de Student y la F de Levene para corregir la anterior en funcin de la
variabilidad. Para ello se ha empleado el programa 3-D del paquete estadstico
BMDP (Dixon, 1992).
Se procedi de igual modo para el estudio de las diferencias entre medias en

las distintas Escalas Factoriales.
Una vez realizados estos anlisis, se procedi, en una segunda fase del
estudio, a establecer tres grupos (VIII-, VIH+ y SIDA) a partir del grupo de
politoxicmanos, aadiendo 6 nuevos sujetos.
296
Se realizaron anlisis de varianza, incluyendo las correcciones de Welch y

Brown-Forsythe para varianzas diferentes y el test de Levene, de las variables
descriptivas
de
los
tres
grupos,
comprobando que
slamente diferan
significativamente en el tiempo de abstinencia, obtenindose valores cercanos a la

significacin estadstica en el tiempo de consumo.
De la misma manera, se realizaron anlisis de varianza, incluyendo las
correcciones de Welch y Brown-Forsythe para varianzas diferentes y el test de
Levene, para las 11 Escalas Clnicas y las 28 Factoriales que componen la L.N.N.B.
Posteriormente, se procedi al estudio de las diferencias entre grupos en
aqullos casos en que los anlisis de varianza haban mostrado valores
significativos, emplendose para ello la prueba no paramtrica de Bonferroni.

Por ltimo, se emple el test de Rango Mltiple de Duncan en aqullos casos
en que se haban encontrado diferencias significativas entre grupos.
Para calcular tanto los anlisis de varianza como el test de Bonferroni y el

test de Rango Mltiple de Duncan se aplic el programa 7-D del paquete estadstico
BMDP (Dixon, 1992).
Como en el estudio 1, debido a la gran cantidad de datos con que se ha

trabajado hemos optado por organizar la presentacin de los datos en tablas y
grficas, eliminando de esta forma el gran volumen de anlisis que excedera con
mucho la capacidad de estas pginas. Dichas tablas y grficas representan de forma
resumida todos los resultados obtenidos.
297
7.3. Resultados
Nuevamente, quisiramos recordar en este segundo estudio que la L.N.N.B.
punta el error, es decir, a peor ejecucin mayor puntuacin, y que cada escala se
compone de un diferente nmero de items y adems el grado de complejidad es
creciente dentro de cada escala, por lo que los resultados obtenidos en cada escala
no son comparables entre s.
En la tabla 28 se muestran las medias, desviaciones tpicas y diferencias de

medias -mediante el contraste estadstico t de Student- de los grupos de control y
de politoxicmanos en cada una de las Escalas Clnicas de la L.N.N.B., y en la

grfica 17 se representan las medias de ambos grupos en cada una de estas escalas.
Como puede observarse, las diferencias de medias son muy significativas en
las escalas Motora, Tctil, Aritmtica, y en menor medida, en Memoria y Receptiva

del Habla, mientras que no existen diferencias significativas en relacin a las
escalas Rtmica, Visual, Expresiva del Habla, Escritura, Lectura y Procesos
Intelectuales.
El grupo de politoxicmanos presenta dficit, con un nivel de significacin

muy elevado, en relacin a las habilidades que explora la Escala Motora (t-4.04 y
p=0.0001).
En relacin a la Escala Rtmica, el grupo clnico no manifiesta diferencias
significativas con respecto el grupo de control (t-1.36 y p=0.1771) en la capacidad
para atender y discriminar sonidos y para reproducir estmulos rtmicos verbales

y no verbales.
298
Tabla 28. Escalas Clnicas de la L.N.N.B.. Medias, desviaciones tpicas y diferencias

de medias para los grupos control y toxicmanos.
CONTROL
Motora
Rtmica
Tctil
TOXICMANOS
n49
n~49
9.32
16.51
Sx
6.99
10.28
5.26
6.18
Sx
8.40
3.28
5.71
10.71
-4.04
0.0001
-1.36
0.1771
n.s.
-5.28
0.0000
n.s.
Receptiva
Habla
Expresiva
Habla
Escritura
Lectura
Aritmtica
Memoria
Procesos
Intelectuales
6.34
8.66
Sx
5.10
5.42
7.00
8.29
Sx
5.63
5.28
3.81
4.16
Sx
3.08
3.21
2.83
2.38
Sx
3.15
2.33
2.72
5.91
Sx
3.16
5.12
5.44
7.93
Sx
4.00
4.20
16.91
19.38
Sx
8.72
7.92
-2.17
0.0326
*
-1.16
0.2497
n.s.
-0.55
0.5868
n.s.
0.08
0.4249
n.s.
-3.69
0.0004
-3.00
0.0034
**
-1.45
0.1492
n.s.
Estudio 2. Alteraciones neuropsicolgicas en politoxicnianos.
300
En las funciones exploradas en la Escala Tctil es donde se da la mayor

diferencia de promedios entre ambos grupos (t-5.28 y p=0.0000). Los individuos
politoxicmanos presentan alteraciones de la capacidad sensoperceptiva muy
significativas.
La capacidad visoespacial evaluada en la escala Visual se muestra

conservada en los sujetos politoxicmanos, no encontrndose diferencias
significativas con respecto al grupo de control (t- 1.61 y p=0.1111).
En relacin a las escalas donde cobra un mayor peso el empleo del lenguaje,
solantente se encuentran diferencias significativas entre ambos grupos en la escala
Receptiva del habla (t-2.17 y p=0.0325), no encontrndose diferencias en las
escalas Expresiva del Habla -1.16 y p=0.2497), Escritura (t-0.55 y p=0.5869)

y Lectura (t0.08 y p=O.4249).
En la escala Aritmtica los individuos politoxicmanos muestran diferencias

significativas con respecto al grupo de control con destacados niveles de significacin
(t-3. 139 y p=0.0004).
En cuanto a la capacidad mnsica, los sujetos politoxicmanos tambin

muestran deficiencias con respecto al grupo de control, encontrndose diferencias
significativas entre ambos grupos en la escala de Memoria (t-3.000 y p=0.0034).
Por ltimo, no se encuentran diferencias significativas en relacin a las

habilidades exploradas en la escala Procesos Intelectuales (t-1.45 y p=0.1492).
A continuacin realizaremos un anlisis pormenorizado de las deficiencias

encontradas atendiendo a los resultados obtenidos en las Escalas Factoriales, que
nos proporcionan una informacin ms especfica sobre los componentes alterados
en cada uno de los procesos cognitivos que se consideran en la batera.
301

En las tablas 29 y 30 se muestran las medias, desviaciones tpicas y
diferencias de medias -mediante el contraste estadstico t de Student- de los grupos
de control y de alcohlicos crnicos en cada una de las Escalas Factoriales de la
L.N.N.B. y, as mismo, en las grficas 18 y 19 se representan las medias de ambos

grupos en cada una de estas escalas.
En relacin a las funciones motoras, los sujetos politoxicmanos muestran

importantes deficiencias en relacin a la velocidad de los movimientos (t-3.98 y p=
0.0001), la velocidad de los movimientos para dibujar (t-3.56 y p=0.0007) y en los

movimientos espaciales (t=-3.50 y p=0.0008), no encontrndose diferencias entre
ambos grupos en los movimientos kinestsicos (t-1.23 y p=0.2238) ni en los
movimientos orales (t-0.61 y p=0.5425).
No se aprecian discrepancias entre ambos grupos en relacin a la percepcin
y reproduccin de relaciones tonales y estructuras rtmicas (t.1.28 y p=0.2023).
Como se ha sealado anteriormente, las funciones evaluadas en esta escala no estn
relacionadas con deficiencias de carcter auditivo sino de tipo atencional. En
nuestro estudio, los individuos politoxicmanos manifiestan tener conservada su
capacidad de atencin y concentracin.
Al igual que en el caso de los sujetos alcohlicos, los individuos
politoxicmanos
manifiestan
importantes
deficiencias
en
la
capacidad
sensoperceptiva (t-3.98 y p=0.0002) y en la estereoagnosis o capacidad reconocer

objetos mediante el tacto (t-3.92 y p=0.0002).
302
Tabla 29. Escalas Factoriales de la L.N.N.B. (1). Medias, desviaciones tpicas y

pruebas de t para los grupos control y toxicmanos.
Movimientos
kinestsicos
Velocidad
movimientos
dibujo
Velocidad
movimientos
Movimientos
espaciales
Destreza
movimientos
orales
Percepcin de
ritmos/tonos
Sensaciones
tctiles simples
Esterecagnosis
Reconocimient.
visual
Organizacin
visuoespacial
Discriminacin
de fonemas
Relacin
de conceptos
Reconocimient.
de conceptos
Relaciones
verbales-esp.
CONTROL
TOXICMANOS
xw49
n=49
0.26
0.53
Sx
0.60
0.95
Sx
1.63
0.75
Sx
1.34
2.11
0.48
2.48
Sx
1.84
3.54
0.20
0.28
Sx
0.61
0.70
4.51
5.26
Sx
2.97
2.84
Sx
1.81
4.04
1.81
3.46
2.40
4.20
Sx
2.05
2.46
3.22
3.83
Sx
2.09
1.76
1.85
1.69
Sx
1.20
1.31
0.63
0.77
Sx
1.21
1.06
2.95
3.57
Sx
2.73
2.49
0.30
0.16
Sx
0.79
0.51
Sx
0.49
0.77
0.96
1.21
-1.23
0.2238
n.s.
-3.56
0.0007
-3.98
0.0001
-3.50
0.0008
-0.61
0.5425
ns.
-1.28
0.2023
n.s.
-3.98
0.0002
-3.92
0.0002
-1.57
0.1205
ns.
0.64
0.5228
n.s.
-0.62
0.5384
ns.
-1.16
0.2492
n.s.
1.06
0.2939
n.s.
-1.29
0.1990
ns.
304
Tabla 30. Escalas Factoriales de la L.N.N.B. (II). Medias, desviaciones tpicas y

pruebas de t para los grupos control y toxicmanos.
Lectura de
fonemas
Repeticin de
palabras
Lectura de
palabras
Lectura de
material
complejo
Lectura de
material simple
Deletreo
Habilidad
motora en la
escritura
Clculo
aritmtico
Lectura de
nmeros
Memoria verbal
Memoria visual
Inteligencia
verbal general
Aritmtica
.
verbal compleja
Aritmtica
verbal simple
CONTROL
TOXICMANOS
n49
n49
0.32
0.30
Sx
0.84
0.82
0.65
0.79
Sx
1.40
1.15
0.55
1.08
Sx
1.27
1.28
2.22
1.57
Sx
2.51
1.69
0.18
0.16
Sx
0.63
0.42
3.77
3.91
Sx
3.05
3.06
0.04
0.24
Sx
0.19
0.48
2.68
5.38
Sx
3.06
4.69
0.08
0.53
Sx
0.34
0.98
1.61
2.34
Sx
1.94
1.97
1.59
2.85
Sx
1.64
1.74
5.95
8.04
Sx
4.43
4.60
S
S
Sx
6.53
6.02
3.45
3.00
0.01
1.18
Sx
1.07
1.66
0.12
0.9091
n.s.
-0.55
0.5841
n.s.
-2.05
0.0432
*
1.51
0.1346
n.s.
0.19
0.8521
n.s.
-0.23
0.8175
n.s.
-2.75
0.0078
**
-3.36
0.0012
-3.00
0.0039
**
-1.86
0.0666
-3.69
0.0004
-2.27
0.0256
*
0.78
0.4399
n.s.
-1.30
0.1983
n.s.
306
Como se ver en la discusin de este estudio, las alteraciones en la capacidad

sensoperceptiva pueden estar estrechamente
relacionadas con neuropatas
perifricas comunes en la politoxicomana o con afecciones neurolgicas asociadas

al VIII. Sin embargo, en los politoxicmanos UDVP resulta habitual que
determinadas superficies de la piel de ms fcil acceso se encuentren encallecidas

de tanto inyectarse en la misma va, por lo que pierden la sensibilidad en estas
zonas cutneas. Entre las funciones tctiles evaluadas por la L.N.N.B. se

encuentran la identificacin y localizacin de estmulos tctiles, la discriminacin
entre diferentes sensaciones de presin o dolor provocadas sobre la piel, o el
reconocimiento de formas, nmeros y letras trazados sobre la piel. Es necesario
sealar, que para evitar que la evaluacin se viera contaminada por estos aspectos,
la doctoranda ha sido especialmente sensible a este problema y, en los casos en que
ha sido necesario, siempre ha procurado buscar superficies cutneas en manos,
muecas o brazos no utilizadas como vas de administracin de la droga.
Los sujetos politoxicmanos muestran conservada su funcionalidad ante
tareas que exploran la organizacin visoespacial del material (t-0.64 y p=0.5228)

y el reconocimiento visual de objetos (t-1.57 y p=0.1205).
En relacin a la comprensin del lenguaje, no se encuentran diferencias

significativas entre ambos grupos ni en la discriminacin de fonemas (t-0.62 y p=
0.5384), ni en la relacin de conceptos (t=~ 1.16 y p =0.2492), ni en el reconocimiento
de conceptos (t=1.06 y p=O.2939)ni en el establecimiento de relaciones verbalesespaciales (t-1.29 y p=0. 1991). Hay que sealar, no obstante, que las funciones
relativas a la comprensin del lenguaje evaluadas globalmente en la escala clnica
Receptiva del Habla s muestran diferencias significativas con un nivel de
significacin del 3%.
En cuanto a la expresin del lenguaje oral, los individuos politoxicmanos no

manifiestan dficit en la lectura de fonemas (t0.12 y p=0.9091) ni en la repeticin
de palabras (t=-0.55 y p=0.5841), aunque, sin embaro, si se presentan diferencias
307
significativas entre ambos grupos en la repeticin de palabras (t-2.05 y p =0.0432).

Las tareas que se realizan en esta ltima escala entraan un grado mayor de
dificultad que las dos anteriores lo que nos sugiere que los sujetos politoxicmanos
muestran dificultades en aqullas tareas que requieren de una mayor integracin

cortical.
En relacin con la escritura, los sujetos politoxicmanos no manifiestan
deficiencias en el nivel de anlisis lingistico evaluado mediante el deletreo (t-0.23

y p=~0.8175) pero si padecen dficit significativos en la destreza motora en la
escritura (t-2.75 y p=0.0078). La capacidad de lectura tanto de material simple

(t=-0.19 y p=O.8521)como complejo (t=1.51 y p=0.1346) se halla conservada.
Respecto a la capacidad aritmtica los individuos politoxicmanos muestran
dificultades en el manejo de smbolos numricos y aritmticos (t=-3.00 y p=0.0039)
pero, sobre todo, existen importantes alteraciones en el clculo aritmtico (t-3.36

yp~ 0.0012).
As mismo, nuestro grupo clnico muestra dficit mnsicos cuando se trabaja
con tareas de naturaleza visual (t-3.69 y p=0.0004) y, en menor medida casi
cercano a la significacin, verbal (t-1.86 y p=0.0666).
Por ltimo, los sujetos politoxicmanos muestran diferencias significativas
con el grupo control en su inteligencia verbal general (t-2.27 y p=0.0256) aunque

manifiestan conservadas su capacidad de razonamiento aritmtico simple (t.1.30
y p=0.1983) y complejo (t=-0.78 y p=0.4399) en tareas mediadas por el uso del
lenguaje.
Los individuos politoxicmanos han mostrado diferencias significativas con
el grupo de control en 11 de las 28 funciones cognitivas especificas evaluadas en las

Escalas Factoriales.
308
Como se coment en el apartado de procedimiento, en este estudio se llev a

cabo una SEGUNDA FASE enla que se integraron 6 nuevos sujetos para conformar
tres grupos (VIII-, VIH+ y SIDA) y de esta forma estudiar las diferencias atribuibles
a la infeccin por VIH y al SIDA. En la tabla 31 pueden verse las caractersticas de
estos tres grupos y los anlisis de varianza relativos a las variables descriptivas. En
ella se observa la equiparacin de los tres grupos en edad, nivel educativo, sexo, y
edad de aparicin del consumo problemtico. As mismo, vemos que existen
diferencias significativas entre los grupos en cuanto al tiempo de abstinencia, y
valores cercanos a la significacin estadstica en el tiempo de consumo.
Tabla 31. Medias, desviaciones tpicas y anlisis de varianza (pruebas de E, Welch,

Brown-Forsythe y test de Levene para el clculo de igualdad o diferencia de
varianzas) de edad, sexo, nivel educativo, tiempo de consumo, tiempo de abstinencia

y edad ala que apareci el problema para los grupos toxicmanos VIII-, toxicmanos
VIH+ y toxicmanos SIDA.
TOXICMANOS
ANLISIS DE VARIANZA
n =55
n27
22V
SM
n13
11V
2M
n=15
12V
3M
VIH-
VIH+
SIDA
X 1 Sx
X / Sx
X/Sx
F/p=
Welch/p=
Brown.-
Leven e s
Forsythe/p =
test/p=
Edad
29.14
3.87
29.30
4.11
32.00
5.26
2.27
0.1130
1.72
0.1987
2.11
0.1359
1.92
0.1572
n.s.
Sexo
0.18
0.39
0.15
0.37
0.20
0.41
005
0.05
019521 0.9512
0.05
0.9518
0.05
0.8149
ns.
Nivel
Educat.
9.11
3.26
8.46
2.63
10.66
2.87
2.07
2.34
0.1370
0.1140
2.26
0.1158
0.06
0.9452
n.s.
T. Cons.
(meses)
101.88
60.75
129.38
52.77
142.26
51.77
2.71
0.0757
2.69
0.0845
2.92
0.0640
0.44
0.6476
T. Abst.
(meses)
7.00
6.13
10.00
7.65
18.53
15.38
6.74
0.0025
4.12
0.0295
5.49
0.0109
1.96
0.1509
**
Edad ap.
(aos)
20.07
4.75
17.69
3.32
18.60
3.69
1.57
0.2175
1.68
0.2037
1.84
0.1692
2.11
0.1320
n.s.
309
Los anlisis de varianza relativos a las Escalas Clnicas se muestran en la

tabla 32. En ella vemos la existencia de diferencias significativas entre grupos en
la escala Motora y, en menor medida, en la escala Tctil.
Respecto a las Escalas Factoriales, las diferencias significativas se

encontraron en Movimientos Kinestsicos, en la Velocidad de los movimientos y en
las Sensaciones tctiles simples. Estos resultados pueden verse en las tablas 33 y
34.
Con vistas a estudiar el sentido de estas diferencias y entre qu grupos se
producan, se han realizado Test de Bonferroni para todas aqullas variables en que
se encontraron diferencias significativas o valores cercanos a ellas, como es el caso
del tiempo de consumo. Estos resultados se muestran en las tablas 35, 36, 37 y 38.
En la tabla
35
se observa
que el grupo SIDA se
diferenciaba
significativamente en cuanto al tiempo de abstinencia del grupo VIII-, estando

cercana a la significacin estadstica la diferencia encontrada con el grupo VIH+.
En ambos casos las diferencias se establecen a favor del grupo de SIDA, es decir, los
pacientes
que
conforman el
grupo de
SIDA presentaban
un
tiempo
significativamente mayor de abstinencia que los del grupo VIII- (18.53 meses frente
a 7 meses); tambin el tiempo de abstinencia era mayor que el del grupo VIItI+
(18.53 meses frente a 10 meses). Este dato aparentemente paradjico indica que los
sujetos afectados de una mayor patologa presentaban mayores tiempos de
abstinencia, lo que puede explicarse por un mayor control sanitario o una toma de
conciencia tarda de su problema.
Este dato posee una especial relevancia dado que impide estudiar, como era
nuestro propsito original, la recuperacin de dficit debido al tiempo de abstinencia
mediante la correlacin existente entre el resultado en la ejecucin de cada una de
las escalas y el tiempo de abstinencia. Posteriormente, en las conclusiones se
retomar este problema.
310
Tabla 32. Escalas Clnicas de la L.N.N.B.. Medias, desviaciones tpicas y anlisis

de varianza (pruebas de F, Welch, Brown-Forsythe y test de Levene para el clculo
de igualdad o diferencia de varianzas) para los grupos toxicmanos VIII-,
toxicmanos VIH+ y toxicmanos SIDA.
TOXICMANOS
ANLISIS DE VARIANZA
VIR-
VII-li
SIDA
X/Sx
X/Sx
XSx
F/p=
Welch/p=
Brown-
Lovenes
Forsythe/ p=
test! p=
p=
Motora
12.88
8.98
16.50
12.26
22.53
7.72
4.98
0.0106
6.51
0.0053
4.47
0.0206
0.46
0.6322
**
Rtmica
5.81
2.74
6.46
3.79
6.66
3.63
0.38
0.6840
0.38
0.6907
0.33
0.7188
2.01
0.1449
ns.
Tctil
9.69
4.79
10.46
5.14
13.66
5.27
3.09
0.0543
2.87
0.0744
2.98
0.0624
0.12
0.8914
Visual
7.74
3.00
9.30
4.69
9.46
3.60
1.44
0.2468
1.50
0.2426
1.22
0.3090
0.99
0.3786
n.s.
Receptiva
Habla
9.11
4.91
8.58
6.58
9.60
6.57
0.10
0.9023
0.08
0.9256
0.09
0.9145
1.64
0.2045
n.s.
Expresiva
Habla
7.76
4.55
9.07
7.11
9.40
4.98
0.52
0.5951
0.59
0.5596
0.45
0.6410
2.72
0.0755
n.s.
Escritura
4.48
3.43
4.46
3.04
4.13
3.11
0.06
0.9419
0.06
0.9400
0.06
0.9386
0.02
0.9758
n.s.
Lectura
2.33
2.18
2.38
2.25
2.66
2.52
0.11
0.8998
0.09
0.9123
0.10
0.9033
0.56
0.5729
n.s.
Aritmtica
5.70
5.23
5.69
4.71
7.00
5.30
0.35
0.7068
0.33
0.7225
0.36
0.7005
0.02
0.9850
n.s.
Memoria
7.74
3.71
8.92
5.00
8.33
3.95
0.38
0.6880
0.32
0.7296
0.34
0.7148
0.94
0.3955
n.s.
Procesos
Intelect.
20.29
8.20
19.08
11.34
22.26
9.58
0.41
0.6653
0.34
0.7131
0.36
0.7014
0.53
0.5923
ns.
311
Tabla 33. Escalas Factoriales (1) de la L.N.N.B.. Medias, desviaciones tpicas y

anlisis de varianza (pruebas de F, Welch, Brown-Forsythe y test de Levene para
el clculo de igualdad o diferencia de varianzas) para los grupos toxicmanos VIII-,
TOXICMANOS
ANLISIS DE VAI{IANZA
WH-
VIH+
SIDA
X 1 Sx
X Sx
X Sx
F p=
WelchI
B.-Forsythel
Levenes
test/p=
Movimientos
kinestsicos
0.11
0.42
0.46
0.96
1.13
2.20
3.13
0.0519
2.20
0.1379
2.33
0.1231
7.98
0.0009
Velocidad
mov.dibujo
2.00
3.12
2.15
2.73
3.40
2.69
1.17
0.3175
1.26
0.2996
1.26
0.2938
0.14
0.8703
ns.
Velocidad
movimientos
1.25
1.40
2.30
2.72
3.46
1.55
7.13
0.0018
10.25
0.0006
5.67
0.0096
3.88
0.0269
Movimientos
espaciales
1.70
3.12
3.07
4.66
2.66
2.69
0.82
0.4454
0.78
0.4709
0.73
0.4931
2.69
0.0772
n.s.
Destreza
mov. orales
0.44
0.84
0.33
0.77
0.40
0.82
0.08
0.9272
0.08
0.9248
0.08
0.9249
0.32
0.7256
ns.
Percepcin
ritmo/tono
4.92
2.51
5.53
3.25
5.80
3.05
0.51
0.6036
0.50
0.6097
0.46
0.6368
1.39
0.2583
ns.
Sensaciones
tctiles sim.
8.11
2.81
4.80
3.35
5.86
3.77
3.54
0.0362
3.10
0.0626
8.20
0.0521
1.08
0.3480
Estereoagnos.
4.03
2.06
3.84
2.11
4.86
3.06
0.79
0.4597
0.56
0.5780
0.72
0.4924
3.50
0.0375
n.s.
Reconocim.
visual
3.55
1.64
4.23
1.83
4.20
1.85
0.97
0.3843
0.95
0.3987
0.92
0.4055
0.15
0.8645
ns.
Organizacin
visuoespacial
1.70
1.20
1.92
1.70
t93
1.38
0.18
0.8343
0.18
0.8330
0.16
0.8531
1.95
0.1532
n.s.
Discrimin.
fonemas
0.63
0.62
0.69
1.43
0.86
1.24
0.25
0.7796
0.23
0.7928
0.19
0.8296
2.20
0.1205
ns.
Relacin
conceptos
3.74
2.64
4.00
3.02
4.33
3.24
0.20
0.8176
0.18
0.8332
0.19
0.8300
1.42
0.2514
ns.
Reconoc.
conceptos
0.14
0.45
0.07
0.27
0.83
0.72
0.99
0.3801
0.83
0.4467
0.95
0.3995
4.20
0.0203
ns.
Relac. verb.espaciales
0.66
1.10
1.07
1.55
1.06
1.28
0.70
0.5020
0.69
0.5085
0.62
0.5462
2.00
0.1450
ns.
312
Tabla 34. Escalas Factoriales (II) de la L.N.N.B.. Medias, desviaciones tpicas y

anlisis de varianza (pruebas de F, Welch, Brown-Forsythe y test de Levene para
el clculo de igualdad o diferencia de varianzas) para los grupos toxicmanos VIII-,
TOXICOMANOS
VIII VIH+ SIDA
ANLISIS DE VARIANZA
X/Sx
X/Sx
X/Sx
F/p=
Welch/
E.Forsythe/
Levenes
testlp=
Lectura de
fonemas
0.22
0.84
0.23
0.59
0.40
0.82
0.27
0.7666
0.25
0.7809
0.29
0.7467
0.80
0.4569
ns.
Repeticin
de palabras
0.55
0.80
1.07
1.49
1.26
1.38
2.06
0.1378
2.04
0.1541
1.62
0.2139
5.76
0.0055
n.s.
Lectura de
palabras
1.07
1.17
1.38
1.32
1.20
1.52
0.25
0.7811
0.26
0.7756
0.23
0.7965
1.25
0.2958
ns.
Lectura
mater. com.
1.55
1.47
1.61
1.75
1.53
1.84
0.01
0.9908
0.01
0.9922
0.01
0.9916
0.64
0.5331
n.s.
Lectura
mater. sim.
0.14
0.45
0.07
0.27
0.26
0.45
0.74
0.4823
0.89
0.4189
0.83
0.4425
2.33
0.1069
ns.
Deletreo
4.25
3.33
4.30
2.98
3.80
2.83
0.13
0.8811
0.14
0.8685
0.14
0.8735
0.10
0.9006
n.s.
Hab.
motora
escritura
0.22
0.50
0.15
0.37
0.33
0.48
0.52
0.5961
0.59
0.5605
0.57
0.5689
1.43
0.2496
ns.
Clculo
aritmtico
5.33
4.78
5.07
4.32
6.46
5.06
0.37
0.6937
0.34
0.7133
0.37
0.6900
0.05
0.9557
ns.
Lectura de
nmeros
0.37
0.74
0.61
1.26
0.53
0.99
0.33
0.7186
0.30
0.7432
0.27
0.7630
1.93
0.1554
ns.
Memoria
verbal
2.51
1.78
3.15
2.67
1.80
1.42
1.70
0.1925
1.74
0.1947
1.51
0.2398
5.93
0.0048
n.s.
Memoria
visual
2.66
1.61
2.84
1.72
3.60
1.80
1.50
0.2318
1.37
0.2705
1.45
0.2476
0.01
0.9900
n.s.
Inteligencia
verbal gral.
7.85
4.89
8.91
6.86
10.20
5.67
0.86
0.4297
0.90
0.4202
0.75
0.4826
0.78
0.4643
ns.
Aritmtica
verb. com.
6.55
2.50
5.46
3.68
6.20
3.02
0.60
0.5520
0.47
0.6301
0.52
0.6000
2.57
0.0863
ns.
Aritmtica
verb. sim.
1.33
1.77
1.38
1.85
1.46
1.72
0.03
0.9733
0.03
0.9729
0.03
0.9735
0.00
0.9958
n.s.
313
Tabla 35. Test de Bonferroni. Edad, sexo, nivel educativo, tiempo de consumo,
tiempo de abstinencia y edad a la que apareci el problema para los grupos
toxicmanos VIII-, toxicmanos VIH+ y toxicmanos SIDA.
TOXICMANOS
VIH- VIII+
VIII-/SIDA
VIII+ / SIDA
**
Edad
Sexo
Nivel Educativo
Tiempo de consumo (meses)
Tiempo de abstin.(meses)
Edad de aparicin (aos)
El grupo de SIDA era el que presentaba tambin un mayor tiempo de

consumo, aunque la diferencia no era significativa respecto al grupo VIH+ (142.26
meses frente a 129.38 meses) y tampoco, aunque en este caso si era cercana a la
significacin estadstica, respecto al grupo VIH- (142.26 meses frente a 101.88
meses). Vemos que al igual que en el caso anterior se produce un escalonamiento
que va del grupo VIII- al grupo SIDA, ocupando el grupo VIH+ un lugar intermedio.
El anlisis de las Escalas Clnicas mostr importantes y significativas

diferencias en la escala Motora entre el grupo SIDA y el grupo VIII- (22.53 frente
a 12.88). No se encontraron otras diferencias significativas entre grupos, si bien sus
puntuaciones medias muestran de nuevo el mismo escalonamiento anteriormente
comentado.
La escala Tctil, que mostraba diferencias significativas entre grupos, en el

anlisis de varianza, queda mediante el Test de Bonferroni reducida a una
diferencia cercana a la significacin estadstica entre el grupo SIDA y VIII- (13.66
frente a 9.69). De nuevo el grupo VHI+ ocupa un lugar intermedio dando lugar al
escalonamiento a que anteriormente se ha hecho referencia.
314
Atendiendo a las Escalas Factoriales, encontramos diferencias significativas

entre los grupos en tres de ellas, dos que exploran funciones motoras, movimientos
kinestsicos y velocidad en los movimientos, y otra que explora las sensaciones
tctiles simples.
Respecto
a los movimientos kinestsicos, el grupo SIDA muestra una
ejecucin significativamente peor que el grupo VIII- (1.13 frente a 0.11), no

existiendo otras diferencias significativas entre grupos; si bien aparece de nuevo el
escalonamiento mencionado en el que se dara una progresin VIII-, VIH+, SIDA.
Las mayores diferencias significativas se alcanzan en la velocidad de los

movimientos. El grupo SIDA es significativamente ms lento en la realizacin de
las tareas correspondientes a esta escala que el grupo VIII- (3.46 frente a 1.25).
Nuevamente el grupo VIII+ ocupa un lugar intermedio (2.30).
En cuanto a las sensaciones tctiles las diferencias significativas se producen

una vez ms nicamente entre el grupo SIDA y VIH- (5.86 frente a 3.11). El grupo
VIH+ muestra unos valores de ejecucin intermedios (4.30).
315
Tabla 36. Escalas Clnicas de la L.N.N.B.. Test de Bonferroni para los grupos de
toxicmanos VIII-, toxicmanos VIII+ y toxicmanos SIDA.
TOXICMANOS
VIII- / VIII+
Motora
Rtmica
Tctil
Visual
Receptiva Habla
Expresiva Habla
Escritura
Lectura
Aritmtica
Memoria
Proc. Intelec.
VIH- SIDA
**
VIII+ / SIDA
316
Tabla 37. Escalas Factoriales de la L.N.N.B. (1). Test de Bonferroni para los grupos
de toxicmanos VIII-, toxicmanos VIII+ y toxicmanos SIDA.
TOXICMANOS
VIII-! VIH+
Movimientos
kinestsicos
VIII-! SIDA
*
Velocidad
movimientos dibujo
Velocidad
movimientos
**
Movimientos
espaciales
Destreza
movimientos orales
Percepcin
ritmos/tonos
Sensaciones
tctiles simples
Estercoagnoss
Reconocimiento
visual
Organizacin
visuoespacial
Discriminacin
de fonemas
Relacin
de conceptos
Reconocimiento
de conceptos
Relaciones verbales
espaciales
VIH+ 1 SIDA
317
Tabla 38. Escalas Factoriales de la L.N.N.B. (II). Test de Bonferroni para los grupos
de toxicmanos VIII-, toxicmanos VIII+ y toxicmanos SIDA.
TOXICMANOS
VIII-! VIH+
Lectura de
fonemas
Repeticin de
palabras
Lectura de
palabras
Lectura de
material complejo
Lectura de
material simple
Deletreo
fiabilidad motora
en la escritura
Clculo aritmtico
Lectura de
nmeros
Memoria verbal
VIII-! SIDA
VIH+ 1 SIDA
318
Para analizar en ms detalle las agrupaciones y escalonamientos

encontrados, en relacin a las variables significativas o cercanas a ella, se utiliz
el test de Rango Mltiple de Duncan para los tres grupos estudiados, cuyos
resultados pueden verse en la tabla 39.
Estos resultados muestran claramente el escalonamiento comentado en 6 de

las 7 variables estudiadas. Slamente en el tiempo de abstinencia los grupos VIHy VHI+ se agrupan entre s formando un conglomerado diferenciado del grupo SIDA.
En los dems casos -tiempo de consumo, escala Motora, escala Tctil, Movimientos
kinestsicos, Velocidad de movimientos y Sensaciones tctiles simples- se crean dos
grupos de los que participa el grupo VIH+ viniendo a corroborar el escalonamiento
o aumento gradual del consumo y del deterioro desde el grupo VIII- hasta el grupo
SIDA.
320
En relacin a las hiptesis de partida los resultados encontrados en nuestro

estudio muestran lo siguiente:
Hiptesis 1. El rendimiento de los politoxicmanos ser significativamente

ins bajo que el del grupo de control en las principales funciones neuropsicolgicas
evaluadas por la batera.
Esta hiptesis queda confirmada ya que los politoxicmanos han mostrado

deficiencias en las funciones exploradas en 5 de las 11 Escalas Clnicas y en 11 de
las 28 Escalas Factoriales.
Hiptesis 2. Las funciones motoras, visuales y mnsicas sern las ms

afectadas.
Esta segunda hiptesis no se cumple ya que si bien es cierto que los

individuos politoxicmanos muestran un bajo nivel de ejecucin en la Escala Motora
y la de Memoria, las diferencias en la Escala Visual respecto al grupo de control no
llegan a ser significativas, adems otras escalas como la Tctil, la Aritmtica y la
Receptiva del Habla muestran tambin una ejecucin significativamente ms baja
en los sujetos politoxicmanos.
Debemos, sin embargo, sealar aqu que la Escala Motora es, junto con la
Tctil, la que muestra una peor ejecucin por parte de los politoxicmanos, vindose
especialmente afectadas las Escalas Factoriales incluidas en ella que valoran la
velocidad psicomotora (Velocidad en los movimientos para dibujar y Velocidad en
los movimientos).
321
Las hiptesis By 3.1 hacen referencia a las complicaciones neuropsicolgicas
derivadas de la infeccin por VIII.

Hiptesis 3. La infeccin por VIH dar lugar a un agravamiento o aumento
de la severidad de los dficit encontrados en politoxicmanos.
Los resultados encontrados confirman parcialmente esta hiptesis ya que se

han encontrado diferencias significativas entre el grupo SIDA y el grupo VIII- en
una Escala Clnica, la Motora, y diferencias cercanas a la significacin estadstica
en otra, la Tctil. Tambin se han encontrado diferencias significativas entre el
grupo SIDA y el grupo VIII- en 3 Escalas Factoriales, Movimientos kinestsicos,
Velocidad de los movimientos y Sensaciones tctiles simples.
Sin embargo, el grupo VIH+, fase asintomtica de la enfermedad, no ha

llegado a mostrar diferencias significativas al compararlo con el grupo VIII- en
ninguna de las escalas, aunque generalmente los primeros mostraban una peor
ejecucin en las tareas incluidas en las distintas escalas.
Hiptesis 3. 1. Los sujetos politoxicmanos aquejados de SIDA, la forma ms

grave de la infeccin por VlH, presentarn un perfil de deterioro neuropeicolgico
an ins severo.
Esta hiptesis s se cumple por las razones expuestas en el punto anterior.

En todos los casos en que se han encontrado diferencias significativas entre grupos,
estas se producan entre el grupo SIDA y el grupo VIII-, ocupando el VIH+ un lugar
intermedio entre ambos. Estos resultados ponen de manifiesto un escalonamiento
que partiendo del grupo VIII- llega al punto ms alto en el grupo SIDA, sugiriendo
un incremento de deterioro neuropsicolgico progresivo a medida que avanza la
infeccin, deterioro que se hace ms marcado con la declaracin del SIDA.
322
7.4. Discusin
Conclusiones generales acerca de las caractersticas de la muestra depolitoxicmanos
Al igual que en el estudio 1, queremos destacar la amplitud de la muestra

empleada en este segundo estudio. De nuevo la revisin de la literatura
especializada en este campo ha puesto de manifiesto la existencia de estudios en los
que se utilizaban muestras muy reducidas, como el de Strang y Gurling (1989)
realizado con 7 sujetos o el de Araque Serrano y De los Riscos Casasola (1988)
empleando 9 drogodependentes, siendo frecuentes los estudios llevados a cabo con
grupos de 20-30 politoxicmanos como los de Grant et al. (1976), Ramos y Manga
(1992) y Rodrguez Alvarez (1991, 1992). Si bien, tambin existen otros en los que
se han empleado grandes muestras como el de Grant et al. (1978) con 151 sujetos
politoxicmanos o el de Fals-Stewart y Schafer (1992) realizado con 495
drogodependientes.
Nuestra
muestra
de politoxicmanos procede
de los centros bien
diferenciados, el Centro de Atencin al Drogodependiente de Arganzuela del

Ayuntamiento de Madrid en el que se hallaban incluidos en un programa libre de
drogas, y el centro de Cruz Roja y el Ayuntamiento de Madrid en el que
participaban en un Programa de Mantenimiento con Metadona. Por lo general, los
politoxicmanos procedentes de este segundo centro presentaban una historia de
consumo ms larga, una mayor frecuencia de infeccin por el VIII y una mayor
afectacin por el SIDA.
Al igual que en el estudio 1, se han dedicado grandes esfuerzos para lograr

un grupo de control equiparado al de los politoxicmanos en edad, nivel educativo
y sexo, ya que, como hemos comentado en distintos lugares a lo largo de esta Tesis,
son variables que pueden afectar considerablemente al resultado de la exploracin
neuropsicolgica. No nos referimos aqui a los trabajos que avalan esta afirmacin
Estudio 2.
Alteraciones neuropsicolgicas en politoxicmanos.
823
neuropsicolgica. No nos referimos aqui a los trabajos que avalan esta afirmacin
ya que han sido sealados en el estudio 1. Una completa revisin sobre estos
aspectos puede verse en Krull y Adams (1997).
Debemos resaltar tambin que el 50% de la muestra de politoxicmanos

presentaba infeccin por el VIII, y de ellos el 53% <27% de la muestra total de
politoxicmanos) padeca el SIDA.
La segunda fase de este estudio, realizada nicamente con politoxicmanos

para evaluar el efecto de la infeccin por el VIII y el SIDA, requiri de un
considerable y minucioso esfuerzo para conseguir que estos tres grupos pudieran
estar equiparados en estas variables (edad, nivel educativo y sexo). Esto nos ha
permitido obtener interesantes resultados sobre la progresin del deterioro
neuropsicolgico a medida que avanza la infeccin por VIII y aparece el SIDA.
Anlisis del perfil de los resultados en sujetos politoxicmanos cuya droga principal
de adiccin es la herona
En nuestro estudio, los individuos politoxicmanos han mostrado dficits en

las funciones motoras, tctiles, de comprensin del lenguaje, aritmtica y mnsicas.
En relacin a las funciones motoras, los sujetos politoxicmanos muestran

deificencas relacionadas con el enlentecimento psicomotor y con la capacidad de
integracin de la informacin perceptual con la actividad motora. Aparece
especialmente afectado el componente de velocidad motora, mostrndose los
politoxicmanos especialmente lentos en la ejecucin de las distintas tareas. Este
resultado es congruente con lo ya sealado por Manga y Sanz (1992) quienes
mediante el empleo de una tarea de tiempos de reaccin encontraron que los
individuos politoxicmanos presentaban unos tiempo de reaccin considerablemente
ms largos.
324
Este enlentecimiento psicomotor puede estar relacionado, como en el caso de

los sujetos alcohlicos, con alteraciones tipo neuropatas o con otras afecciones
neurolgicas relacionas con la infeccin por VIH.
De forma aun ms acusada, se encuentran dficit en las funciones tctiles,

vindose afectadas tanto la capacidad sensoperceptiva como la estereoagnoss.
Cuando se comparan investigaciones ms antiguas, en las que los sujetos que

componan las muestras no eran portadores del VIII (Korin, 1977 y Pearson y
Richter, 1979), con estudios ms recientes en los que se incluyen sujetos
politoxicmanos infectados por el VIII (Grant y Heaton, 1990; Lunn, 1991; Marder,
Stern, Malouf, Tang, Bel, Dooneief, El Sadr, Goldstein, Gorman, Richards, Sano,
Sorrel, Todak, Williams, Ehrhardt y Mayeux, 1992; Rodrguez Salgado y Rodrguez
lvarez, 1997) comprobamos que tanto las alteraciones motoras como las tctiles
aparecen sealadas con mucha ms frecuencia en estos ltimos. Creemos que el
deterioro de estas funciones puede estar seriamente afectado por la influencia del
VIII, como ms adelante veremos.
Se han encontrado tambin dficit relacionados con las funciones verbales en

relacin a la comprensin del lenguaje, si bien no se han encontrado diferencias
significativas ni en la relacin y reconocimiento de conceptos ni en las relaciones
verbales espaciales.
Mucho ms relevantes y significativas son las alteraciones encontradas en los

procesos de clculo aritmtico y, en menor medida, en el manejo de dgitos y
smbolos aritmticos, mostrando los sujetos politoxicmanos dificultades en la
velocidad de procesamiento de la informacion.
Los resultados relativos a la segunda parte del estudio en que se exploraba

la influencia de la infeccin por VIII y el SIDA sobre el funcionamiento
Estudio 2.
Alteraciones neuropaicolgicas en politoxicmanos.
325
neuropsicolgico de los individuos politoxicmanos muestra que existe un continuo
creciente del deterioro neuropsicolgico asociado al avance de la enfermedad.
Hemos encontrado que los sujetos afectados por el SIDA presentan una
afectacin significativamente mayor que los politoxicmanos VIII- en las funciones
motoras y tctiles, ocupando los afectados por el VIII que aun no haban llegado a
desarrollar la enfermedad un lugar intermedio.
Entre las funciones motoras se ha visto especialmente afectada la velocidad

de los movimientos y, en menor medida, los movimientos kinestsicos. Tambin, se
ha visto afectada la capacidad sensoperceptiva evaluada en la escala Sensaciones
tctiles simples.
Estos resultados vienen a corroborar la idea ya expresada de un deterioro

progresivo de las funciones motoras y tctiles asociado al SIDA, apareciendo un
enlentecmiento cognitivo similar al sealado por Gil-Nagel, Cervero y Franch
(1992) y Gimeno, Portilla, Snchez, Climent, Pea, Leal y Benages (1997) en los
estadios iniciales del Complejo Demencia SIDA. Sin embargo, no aparecen otros
deterioros, como la prdida de memoria, propios de este Complejo Demencia SIDA,
ni los dficit de aprendizaje de material nuevo o las dificultades del habla expuestas
por McArthur (1994) propios de un estado intermedio; ni mucho menos una
disfuncin cognitiva global y un estado aquintico caractersticos de la fase terminal
(Cadafalch, Bonastre y Verger, 1988).
Eficacia discriminativa de la prueba
Los resultados encontrados en nuestro estudio sobre politoxicomana sirven

para dar por cumplido el segundo objetivo de nuestro trabajo, probar la capacidad
discriminativa de la versin espaola de la L.N.N.B.
326
La L.N.N.B. ha mostrado una gran capacidad para diferenciar entre

politoxicmanos y el grupo de control normal, obtenindose diferencias significativas
entre ambos en 5 Escalas Clnicas y en 11 Escalas Factoriales. As mismo, el 92%
del grupo de politoxicmanos ha mostrado algn tipo de deterioro significativo.
Tambin ha sido capaz de discriminar entre politoxicmanos sin infeccin por

VIII y politoxicmanos afectados por el SIDA. Estos resultados sobre la capacidad
de discriminacin de la versin espaola de la L.N.N.B. entre poblacin normal y
politoxicmanos confirman los ya encontrados en otros trabajos de nuestro grupo de
investigacin (Iruarrizaga et al., 1992, 1998).
CAPTULOS
CONCLUSIONES
328
Conclusiones.
La investigacin realizada ha contribuido a un mejor y ms exhaustivo

conocimiento de los dficit neuropsicolgicos asociados al alcoholismo crnico, la
politoxicomana cuya droga principal es la herona y la infeccin por VIII.
Como resultados ms relevantes, hemos encontrado que:
1.
Los
alcohlicos
crnicos
estudiados
presentan
un
deterioro
neuropsicolgico generalizado con marcados dficit en practicamente todas

las funciones exploradas, tanto de carcter verbal como no verbal; destacando
alteraciones de la capacidad de integracin de la informacin perceptual y la
actividad motora, enlentecimento motor, dficit de la capacidad de atencin
y concentracin auditiva, dficit sensoperceptivos relacionados con la
localizacin y direccin de los estmulos tctiles, capacidad visoespacial y
visopercep tiva disminuida, dificultades para relacionar y comprender
conceptos as como para establecer relaciones verbales espaciales, deterioro
de la capacidad de clculo y del manejo de dgitos y smbolos aritmticos,
dficit en la memoria tanto visual como verbal y acusado deterioro intelectual
que se manifiesta en los componentes verbales y en los no verbales.
Estos resultados presentan un perfil de deterioro neuropsicolgico del

alcoholismo crnico superior al habitualmente encontrado, lo que en gran
medida se debe a la severidad de la dependencia alcohlica de nuestra
muestra (ms de 17 aos de consumo abusivo continuado). Sin embargo,
como se ha expuesto anteriormente, los sujetos que la componen son muy
representativos de la poblacin de alcohlicos que acuden en busca de ayuda
teraputica en nuestro pas.
329
Conclusiones.
2.
Los politoxicmanos cuya adiccin primaria es la herona presentan un
perfil neuropaicolgico caracterizado por enlentecimiento psicomotor y dficit

en la integracin de la informacin perceptual con la actividad motora,
alteraciones sensoperceptivas, dificultades de comprensin del lenguaje,
dficit en los procesos de clculo aritmtico y en la velocidad de
procesamiento de la informacin, deficiencias en la memoria visual y verbal,
as como afectacin de los procesos intelectuales que requieren procesamiento
abstracto, flexibilidad del pensamiento y rapidez en el procesamiento de la
informacin.
Estos resultados obtenidos no pueden considerarse como producidos

exclusivamente por la politoxicomana ya que el 50% de los sujetos que
componan la muestra estaban afectados por la infeccin por VIII, padeciendo
el SIDA el 27%.
Por esta razn se llevo a cabo una segunda fase de este estudio, dirigida a
dilucidar qu dficit podran estar agravados por la infeccin del VIII y la
aparicin del SIDA.
3.
Los politoxicmanos afectados por el SiDA han mostrado un perfil
neuropsicolgico en el que, comparados con los alcoholicos sin infeccin por

VIII, aparecan an ms deterioradas las funciones motoras, especialmente
aqullas relacionadas con la velocidad de los movimientos, y la capacidad
sensoperceptiva. Los politoxicmanos infectados por el VIH pero que no
haban desarrollado la enfermedad del SIDA, presentaron un perfil
intermedio, mayor deterioro que el grupo VIII- y menor que el grupo SIDA,
apoyando la idea de un deterioro neuropsicolgico progresivo asociado al
avance de la enfermedad.
Conclusiones.
330
Consideramos este resultado especialmente relevante ya que con frecuencia
las exploraciones neuropsicolgicas de individuos en las primeras fases de la

enfermedad, realizadas con pruebas de screening, muestran resultados
normales (Navia, 1990). Este hecho pone de relieve la importancia que tiene
la realizacin de una evaluacin neuropsicolgica en profundidad para
conocer el estado y evolucin de los individuos afectados por el SIDA.
A lo largo de nuestra exposicin hemos evitado entrar en inadecuadas

comparaciones entre los resultados obtenidos por los alcohlicos crnicos y los
politoxicmanos. Sin embargo, resulta evidente que los primeros presentan un perfil
de deterioro neuropsicolgico mucho ms acusado que los segundos. Significa esto
que el alcohol produce un mayor dao que la herona y otras drogas?, en absoluto
podemos afirmarlo a partir de nuestros resultados, ya que ambos grupos son muy
diferentes en edad (40.6 aos de los alcohlicos frente a 29.9 aos de los
politoxicmanos) y en tiempo de consumo (204.1 meses en los alcohlicos frente a
121.2 meses en los politoxicmanos), y una sla de estas variables no controlada
convierte en injustificada toda comparacin. En ltimo extremo la explicacin a este
mayor deterioro encontrado en los alcohlicos se debe a que eran mucho mayores y
venan realizando un consumo abusivo desde mucho ms tiempo.
Nos habra gustado estudiar el efecto del tiempo de abstinencia sobre la

posible recuperacin de funciones, comparando grupos con mayor y menor tiempo
de abstinencia, pero el que los grupos con patologa ms severa y mayor tiempo de
consumo presenten a la vez mayor tiempo de abstinencia impide obtener resultados
mediante esta estrategia.
En el futuro ser necesario plantear estudios de carcter longitudinal que

valoren esta cuestin, si bien se encontrarn tambin con importantes problemas
en el caso de los politoxicmanos afectados por el VIII, ya que con el transcurso del
tiempo podr aumentar el tiempo de abstinencia pero tambin el agravamiento de
331
Conclusiones.
la infeccin por VIII o de la enfermedad del SIDA, lo que encubrir la hipottica

recuperacin de funciones tras el cese del consumo.
4.
La versin espaola de la L.N.N.B. ha mostrado una alta validez
discriminante al diferenciar claramente entre sujetos normales y alcohlicos

crnicos, entre normales y politoxicmanos, y entre politoxicmanos sin
infeccin por VIII y politoxicmanos afectados por la enfermedad del SIDA.
As mismo, ha detectado al menos algn tipo de dficit en el 95% de los

alcohlicos crnicos y en el 92% de los politoxicmanos, mostrndose como
un instrumento til y sensible en la evaluacin neuropsicolgica. Estos
resultados servirn para completar los trabajos de adaptacin de la L.N.N.B.
a Espaa y dar paso a su prxima publicacion.
La utilizacin de una batera estandarizada garantiza unas propiedades

psicomtricas de fiabilidad y validez que determinan la capacidad discriminativa
de la prueba. Tomando como ejemplo el alcoholismo crnico, en la actualidad los
resultados de las investigaciones realizadas con instrumentos de evaluacin
neuropsicolgica no siempre apuntan en la misma direccin, en ocasiones se
encuentran alteraciones en el grupo clnico y en otras no. Como sealan Knight y
Longmore (1994) esta inconsistencia se explica en gran medida porque los diferentes
investigadores utilizan instrumentos de medida y procedimientos estadsticos que
difieren en su sensibilidad.
Adems, permite estudiar en cada sujeto no slo las funciones afectadas sino
tambin las conservadas, lo que resulta esencial para saber cul es el camino a
seguir en la tarea del restablecimiento neurocognitivo y la adaptacin conductual
y social del individuo.
Su empleo puede contribuir al establecimiento del pronstico o curso de la

enfermedad y a la planificacin del programa de tratamiento. Por ejemplo, en
332
Conclusiones.
relacin a la infeccin por VIH, las complicaciones neurolgicas son muy comunes
en las personas infectadas por este virus y existen millones de personas
seropositivas frente al mismo, por lo que como sealan Martin y Grant (1994) y
Hamby, Bardi y Wilkins (1997), resulta completamente necesario conocer qu
sujetos VIII+ asintomticos presentan disfunciones cognitivas, que pueden
evolucionar a medida que avanza la enfermedad, e intervenir en estadios tempranos
de deterioro.
En ltima instancia, las bateras neuropsicolgicas contribuyen a un mejor

diagnstico
de
diferentes
patologas
cerebrales y
constituyen
poderosas
herramientas para el diagnstico diferencial respecto a otros cuadros clnicos.
9. BIBLIOGRAFA
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ANEXO 1
BATERA NEUROPSICOLGICA LURTA NEBRASKA (L.N.N.B.)
Golden, Punisch y Hammeka (1980, 1985)
En el Anexo 1 pueden verse las hojas de codificacin de las respuestas y de

elaboracin del perfil, junto con los tems que componen las Escalas Clnicas y
Factoriales de la batera.
MOTOR
FIJNCTIONS
10001
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3000
4009
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25
25
20
05
65
25
lb
25
60
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20
55
20
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60
5
20
15
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15
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10
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20
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30
50
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90
25
40
45
_______________
25
40
so
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50
40
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45
60
10
50
10
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00
15
lo
45
40-
lo
35
40
35
30
T
RAW
SOORES
O
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12
La
14
LS
LS
17
30
La
T
RAW
SOCA ES
Factor Soales
120
T
120
115
lis
110
110
105
105
MI
MS
MS
Mt
MS
R~4l
TI
T2
VI
VS
Rl
RS
RS
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100
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______
55
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______
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45
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40
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35
35
30
MI
MS
MS
Mt
MS
TI
12
VI
VS
Nl
RS
RS
MW
SOGRES
30
T
114
RAW
SOCRES
Gontlued
on nexi pago
Factor Soales (Continued)

T
120-
El
ES
REI
RES
WI
W2
Al
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II
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120
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00
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95
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-80
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IB
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50
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40
35
35
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T
RAW
SOaRES
SI
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WS
Al
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ME
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1>
Ea
30
7
RAW
_____
_____
______
NOTE: This page may be toro
out lo facilitate
scoring.
Factor Scales
Ml <KinestheslsBased Movement)
Item
Score
<5)
<6)
<7)
<8)
(48)
(50)
Seale
Total:
0
2
0
2
0
2
0
2
012
012
[]
LJ
M2
(Drawing Speed)
Bern
Score
(37)
<39)
(41)
(43)
<45)
<47)
Seale
Total
012
012
012
012
012
012
MS
(Fine Motor Speed)
tem
Score
(1)
(2)
(3)
(4)
(21)
(22)
(23)
F1
L...............i
tem
tem
Seore
tem
(64)
(65)
(68)
(69)
(72)
(73)
<74)
(75)
(76)
(79)
012
012
012
012
012
012
012
0 1
2
0
2
0
2
(67)
(70)
(71)
(82)
(83)
(84)
(85)
012
012
012
012
012
012
012
0
1
0
1
2
2
Seate
Total
Seale
Total
Rl (Phonemic
Discrimination)
tem
<100>
(101)
(102)
(103)
(104)
(105)
Scale
Total
0
0
0
0
0
0
1
1
1
1
1
1
tem
2
2
2
2
2
2
L.............J
(106)
(117)
(123)
(125)
(129)
(130)
(132)
(9)
(29)
<10)
<32)
<11)
(35)
(12)
(15)
Soale
[~7
(16)
Total
2
Total
T2
(Stereognosis)
Scale
TotaL
Score
012
012
012
012
012
012
012
Vi (Visual Aculty
& Namlng)
V2 (Visuai-Spatial
Organization)
tem
tem
(87)
(88)
(89)
(90>
(91)
(99>
Scale
Total
Score
012
012
012
012
012
012
Score
<94)
<95)
<97)
012
012
012
Scale
Total
[7
[7
R2 (Relational
Concepts)
Seore
MS
(Oral Motor Skills)
tem
Seore
Soale
Ti (Simple Tactile
Sensation)
<52)
<53)
(54)
(55)
(58)
(59)
(60)
(62)
(63)
Soale
Total
RHI (Rhythm &

Pltch Perception)
Score
012
012
012
012
012
012
0 1
M4 (SpatiaiBased Movement)
Item
Score
R3 <Concept
Recognton)
Score
0
0
0
0
0
0
0
tem
2
2
2
2
2
2
2
R4 (Verbal-Spatial
Reiationships)
Score
1
1
tem
Score
(110>
(113)
(116)
0
0
0
2
2
2
(118)
(119)
(120)
0
0
0
Sc ale
Tota!
[~fl
L..........j
Scale
Total
F1
2
2
2
seate
Total,
Continued on next page
NOTE: This page may be bm out to lacilitate scoring.

Factor Scales (Contnued)
Ei (Simple
E2
E3 (Reading
RE <Reading
RE2 (Readlng
Phonetlc fleading)
(Word Repettion)
Polysyllabic Words)
Complex Material)
Simple Material)
tem
Score
tem
Score
tem
<145)
(146)
<147)
(150)
(152)
(153)
<163)
0
2
012
0
0
0
0
0
(133>
(134>
(135)
(137>
(138)
(140)
(141)
012
012
012
012
0 1
2
<144)
(148)
(149)
(151>
(155)
Soale
Total
Soale
Total
Wi
(Spelling)
tem
<175)
<176)
(179)
(182)
(183)
<184)
(185)
<186)
(187)
Score
012
012
0
0 1
012
0 1
0 1
0 1
0 1
2
2
2
2
2
2
012
012
2
2
2
tem
Score
tem
<189)
(192)
<195)
<196)
<199)
<200)
Scale
012
012
012
012
0 1
2
0 1
<190>
(193)
<194)
(197>
Scale
Total
Scale
(142)
Total
Writing SkiIl)
tem
Score
Al
L
(Arithmetic
Calculations)
tem
Score
Total:
A2
(Number Readlng)
tem
Seore
<177)
(178)
(180>
(181>
scae
Total:
(202)
<207)
(212>
(213>
<215)
<216>
(217)
(218)
(219)
2
2
2
2
<201)
(203)
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(205)
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012
012
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(221)
2
2
(214>
scae
(222)
Total:
012
012
0
2
02
[J
[J
Scale
Tota!
Tota!
Scale
Score
012
012
012
0 1
012
0
0
0 1
0 1
Score
012
012
012
012
2
2
2
2
2
2
M Ei
(Verbal Memory)
ME2 <Visual &

Complex Memory)
1 (General Verbal
Intelligence)
12 (Complex
Verbal Arithmetic)
LS (Simple Verbal
Arithmetic)
tem
tem
tem
tem
Item
<223)
(225)
(230)
(232)
(233>
Scale
Total:
Seore
0
0
0
0
0
1
1
1
1
2
2
2
2
2
<227>
(229)
(234)
(235)
Scale
Total
Score
0
0
0
0
1
1
1
1
2
2
2
2
(236)
(237)
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<244)
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(247)
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(250)
(251)
<253>
<254)
(256)
<257)
(262)
Scale
Total
Score
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012
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012
012
012
012
012
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0
0 1
0 1
0
02
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2
(264)
(265)
<266>
<267)
(268>
(269)
Sca!e
Total
2
2
2
2
2
2
2
Score
0
012
0
012
0
0 1
2
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Seore
<252)
<255>
<258)
(259)
<280)
<261>
<263)
0
0
0
0
0
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Scale
Total
Li
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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

Autor: M~ Iciar IRUARRIZAGA DEZ

En honor y recuerdo de Jos Luis fruarrizaga,

que no ha tenido tiempo de ver finalizado este trabajo,

Mi mayor agradecimiento y reconocimiento ea a mi maectro y director, el Pr. Juan Joc

Quiero a~radecerIe a Antonio Gano Vindel au dedicacin y concejo en todo el proceco de

A Juan Manuel MuHoz Gapedec, con quin comenc a trabajar en el ~mbito de la

Ac miemo, quiero a~radecer a todoe loe profecoree y colaboradoree del Departamento,

En particular, quiero moatrar mi gratitud a la Direccin de Foltica Cientfica del

Muchae ~raciaea todoa.

1.2. LA ORIENTACIN LOCALIZACIONISTA DE LA FUNCIN

1.2.2. La investigacin sobre las lesiones en la funcin del lenguaje

1.3. LA ORIENTACIN HOLSTICA

1.3.1. La organizacin jerrquica

1.4. LA NEUROPSICOLOGA EN EL SIGLO XX

1.4.1. Los modelos jerrquicos filogenticos

1.4.2. Los modelos jerrquicos-citoarquitectnicos y funcionales

1.4.3. Los modelos cognitivos

2. LA NEUROPSICOLOGA COMO DISCIPLINA CIENTFICA

2.1.2. Neuropsicologa Cognitiva

2.1.3. Neuropsicologia Psicomtrica

2.2. LA NEUROPSICOLOGA Y SU RELACIN CON OTRAS DISCIPLINAS

2.2.1. Neuropsicologa, Neurologa y Neurociruga

2.2.2. Neuropsicologa, Psicofarmacologa y Psiquiatra

2.2.3. Neuropsicologia y mbito forense

2.3. LA EVALUACIN NEUROPSICOLGICA

cuantitativa vs. cualitativa

2.3.1.1. Aproximacin cuantitativa

2.3.1.2. Aproximacin cualitativa

2.3.2. Las bateras de evaluacin neuropsicolgica

Caractersticas pscomtnicas de la Batera

3.1.1. El consumo de alcohol en el mundo greco-romano

3.1.2. El consumo de alcohol en la Edad Media

3.1.3. El consumo de alcohol en el siglo XIX

3.1.4. El consumo de alcohol en el siglo XX

3.2.1. El consumo actual de alcohol en la poblacin espaola

3.2.2. El consumo de alcohol en el mundo laboral

3.2.3. El consumo de alcohol en el Municipio de Madrid

3.2.4. Las nuevas pautas de consumo de alcohol en jvenes

3.3. EL CONCEPTO DE DEPENDENCIA

3.3.1.1. Efectos agudos del alcohol sobre el sistema nervioso central y

3.4. PSICOPATOLOGA ASOCIADA AL ALCOHOLISMO

3.4.1.1. Fobia social

3.4.1.3. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias

3.4.1.4. Otros trastornos de ansiedad

3.5. ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS Y PATOLOGAS ORGNICAS

3.5.1. Enfermedades que afectan al sistema nervioso

3.5.1.1. Encefalopata de Wernicke-Korsakoff

3.5.1.2. Demencia alcohlica

3.5.1.3. Atrofia cerebral 1 Deterioro neuropsicolgico

3.5.1.4. Otras alteraciones del sistema nervioso relacionadas con el

Mielinosis central pontina

3.5.2. Hiptesis explicativas del deterioro neuropsicolgico en el alcoholismo

4.2. PERSPECTIVAHISTRICADEL CONSUMO DE OPIOYSUS DERIVADOS

4.2.1.1. Formas de abuso

4.2.1.2. Patrones de consumo

4.3.1. El consumo actual de herona en la poblacin espaola

4.3.2. El consumo de herona en el mundo laboral

4.3.3. El consumo de herona en jvenes

4.8.4. La prevalencia del VIH en la poblacin espaola adicta a la herona

4.4. EL CONCEPTO DE DEPENDENCIA

4.4.2. Intoxicacin aguda por opiceos

4.5. PATOLOGAS ASOCIADAS A LA ADICCIN A LA HERONA

4.5.1. Psicopatologa asociada a la adiccin a la herona