Cindy Pumadera

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Insuficiencia renal aguda (IRA) es un sindrome clnico caracterizado por una
disminucin brusca (horas a semanas) de la funcin renal y como consecuencia
de ella, retencin nitrogenada. La etiologa es mltiple y an en la actualidad la
morbilidad y mortalidad es elevada. Su incidencia en pacientes hospitalizados es
aproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones a Unidades de Cuidados
Intensivos (1,2,3,4). La caracterstica fundamental es la elevacin brusca de las
sustancias nitrogenadas en la sangre (azotemia) y puede acompaarse o no de
oliguria. Las formas no oligricas (volumen urinario >400 cc/24h) son las mas
frecuentes, representando alrededor del 60% y generalmente son
oligosintomticas y pueden pasar desapercibidas.

ETIOLOGA
La IRA es un sindrome de etiologa mltiple, pero para el enfoque diagnstico
usualmente se divide en prerenal, post-renal e IRA intrnseca.
En la forma prerenal o azotemia prerenal, la retencin de sustancias nitrogenadas
es secundaria a una disminucin de la funcin renal fisiolgica debido a una
disminucin de la perfusin renal, como ocurre en deshidratacin, hipotensin
arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia
severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, la retencin nitrogenada
revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusin renal.
La insuficiencia renal aguda postrenal, es usualmente un problema de tipo
obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En
estos casos, tambin, si la obstruccin persiste por periodos prolongados el
paciente desarrollar insuficiencia renal aguda intrnseca. En la insuficiencia renal
intrnseca, hay dao tisular agudo del parnquima renal y la localizacin del dao
puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma ms frecuente de
insuficiencia renal aguda intrnseca, es la necrosis tubular aguda (NTA), siendo la
causa ms frecuente de sta la hipoperfusin renal prolongada.

INJURIA DIRECTA (NEFROTXICOS)

Dentro de las causas de injuria directa, la mas importante es el uso de antibiticos
nefrotxicos o potencialmente nefrotxicos, solos o en combinacin con otras
drogas nefrotxicas. Entre estas tenemos principalmente a los aminoglicsidos
usados slos o en combinacin con cefalosporinas o furosemida y anfotericina B.

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Se ha descrito algunos factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por

aminoglicsidos, dentro de los cuales se sealan el nivel srico, el sexo femenino
y la presencia de enfermedad heptica e hipotensin arterial. Las sustancias de
contraste, tambin pueden producir IRA principalmente en pacientes con
insuficiencia renal crnica de base, diabticos y con mieloma mltiple. La
fisiopatologa no es muy clara pero probablemente este relacionado a la toxicidad
directa de la sustancia de contraste sobre los tbulos renales o a isquemia renal.
Se ha observado en pacientes sometidos a urografa excretoria, arteriografa e
incluso venografa y su incidencia en pacientes con funcin renal normal es entre
0.6 y 1.4%, mientras que en diabticos con insuficiencia renal, la incidencia
excede el 90%. Otras drogas importantes a tener en cuenta no por su efecto txico
directo renal sino por su efecto inhibidor de protaglandinas (prostaglandinas
producen un efecto antagnico a angiotensina en la arteriola aferente), son los
antiinflamatorios no esteroideos que pueden producir IRA en pacientes que tienen
estimulado el eje reninaangiotensina-aldosterona, tal como ocurre en los pacientes
con lupus eritematoso sistmico, en pacientes con hipoalbuminemia crnica o con
insuficiencia renal preexistente.

HEMLISIS Y PIGMENTOS
La hemoglobinuria y la mioglobinuria no parecen ser txicos directos por s
mismos; al menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA en estos
casos: la presencia de hipotensin anterial y el pH de la orina cido. En un estudio
realizado por Ron D, en un grupo de 7 pacientes con sindrome de aplastamiento
secundario a derrumbe de una construccin a quienes se les inici tratamiento
temprano con infusiones intravenosas y alcalinizacin de la orina, ninguno
desarroll insuficiencia renal aguda. Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa
(generalmente con bilirrubina total mayor de 10 mg/dl a predominio directo), tienen
riesgo de desarrollar IRA durante el acto operatorio. Al parecer, la
hiperbilirrubinemia producira un estado de inestabilidad vascular renal y la IRA se
desarrollara por hipoperfusin renal.
INJURIA RENAL INDIRECTA (HIPOPERFUSIN RENAL)
La hipoperfusin renal prolongada, es la causa mas frecuente de NTA y es
observada en pacientes sometidos a ciruga mayor, trauma, hipovolemia severa,
sepsis y quemados. Un estudio realizado en India, mostr que la incidencia de IRA
fue mas alta en ciruga pancretica (8.2%) y en ciruga cardiaca abierta (3%) y los
factores etiolgicos responsables fueron hipotensin arterial perioperatoria (67%),
sepsis (64%) y drogas nefrotxicas (29%).

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El riesgo de NTA isqumica despus de ciruga cardiaca correlaciona

directamente con la duracin del bypass cardiopulmonar y el grado de disfuncin
cardiaca postoperatoria. NTA es una complicacin frecuente en ciruga artica de
emergencia en pacientes con ruptura de aneurisma abcominal o en
procedimientos electivos con clampaje prolongado (> 60 min) de la aorta, sobre el
nacimiento de las arterias renales. Asimismo, se seala que en ciruga valvular
especialmente artica, la incidencia de IRA es mayor, an ajustando al tiempo de
ciruga y de clampaje de la aorta.
Sin embargo, en muchos de los casos la etiologa es multifactorial. La NTA que
ocurre en trauma es debida generalmente a un efecto combinado de hipovolemia y
mioglobina u otras toxinas liberadas por dao tisular. En los pacientes con
quemaduras de ms del 15% de su superficie corporal, la NTA se produce por
hipovolemia, rabdomiolisis, sepsis y antibiticos nefrotxicos. En algunos casos de
intoxicacin por matanfetamina (ectasis), se ha descrito IRA y la etiolga probable
es la asociacin de rabdomiolisis e hipotensin arterial. La matanfetamina,
estimulante de los ltimos aos produce hipertermia, trastornos cardiovasculares,
hipertensin arterial e isquemia cardiaca, renal, cerebral y de otros rganos.

FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la NTA an en la actualidad no es clara. Existen tres hiptesis
principales que intentan explicar la fisiopatologa de la IRA intrnseca y es posible
que las tres tengan un rol importante en su desarrollo.
Cambios en el glomrulo: La disminucin de la perfusin glomerular
(ejemplo redistribucin sangunea desde la corteza a la mdula), la
vasoconstriccin de la arteriola aferente o la vasodilatacin de la arteriola
eferente que disminuyen la presin de filtracin; la constriccin del
mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la
disminucin de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una
disminucin de la tasa de filtracin glomerular.
Los mecanismos responsables de la vasoconstriccin intrarenal y de la
hipoperfusin de la mdula externa an no han sido bien definidos y
probablemente participen muchos factores. Hay evidencia que endotelina
es un importante mediador de la vasoconstriccin tanto en la injuria tubular
como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusin. Tambin hay
evidencia que la isquemia reduce la liberacin de xido ntrico (NO) de las
clulas epiteliales en el rin. La deficiencia de NO produce
vasoconstriccin, debido a que NO juega un rol importante en la regulacin

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del tono vascular renal y sistmico, manteniendo una vasodilatacin basal

de la arteria renal.
Obstruccin tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros
provenientes de las clulas tubulares daadas y de precipitacin de
protenas.

Dao tubular: Causa disfuncin tubular y retorno del ultrafiltrado urinario

hacia la circulacin renal.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas y signos van a depender de la forma clnica y severidad de la IRA
intrnseca. Puede haber anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal.
Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratacin.
Otros sntomas y signos dependientes del compromiso de otros sistemas tambin
se pueden presentar. Falta de apetito, nauseas o vmitos y sntomas y signos
neurolgicos como mioclonas, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen
del grado de uremia. Asimismo, se pueden presentar sntomas y signos asociados
a complicaciones.
Las complicaciones asociadas a IRA intrnseca, se pueden apreciar en el cuadro;
de ellas, son las infecciones la causa mas frecuente de mortalidad en insuficiencia
renal aguda. Otras complicaciones importantes que se asocian a mayor mortalidad
son las cardiopulmonares y neurolgicas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Es fundamental el diagnstico diferencial entre la IRA prerenal y la IRA intrinseca o
establecida, particularmente cuando hay oliguria. En base a que en la IRA prerenal
no existe dao tubular se usan varios parmetros para poder diferenciarla de la
IRA establecida en la que si existe dao tubular. Estos indices urinarios se
muestran en el cuadro N3.

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Para que estos parmetros sean tiles es necesario que el paciente no haya
recibido solucin salina al 0.9%, diurticos ni dopamina. En estos casos, solo
sern de utilidad el U/P de rea y de creatinina.